DÉFINITION. — HISTORIQUE. — DISTRIBUTION GÉOGRAPHIQUE
La fièvre jaune est une maladie transmissible de l’homme à l'homme par l'intermédiaire d’un moustique, le stegomya calopus.. Endémique dans quelques régions du bassin tropical de l'Atlantique, elle peut être transportée en des localités lointaines, même en dehors des tropiques, et s’y développer sous forme épidémique. Elle est caractérisée anatomo-pathologiquement par des lésions dégénératives prédominant dans le foie, l'estomac, les reins, le cœur et les vaisseaux; cliniquement, par une évoluüion rapide et une symplomatologie variée, dont font partie la fièvre, l’oligurie, l’albuminurie, l'ictère, l’adynamie, le vomissement noir et d’autres hémorrhagies.
Les historiens ne sont pas d'accord sur l’époque et les localités où la fièvre jaune aurait été d’abord observée. Quelques-uns ont voulu lidentifier à la peste d'Athènes; d’autres la font provenir de la côte occidentale de l'Afrique, d’où elle aurait été apportée en Amérique par les navires négriers. Tout porte à croire, cependant, qu’elle fut observée pour la première fois après la découverte de l'Amérique, et pendant le second voyage de Colomb. Son foyer d’ori- gine aurait été dans les régions baignées par la mer des Caraïbes, occupées successivement par les Européens. Il est fort probable qu'elle y existait déjà avant la conquête, connue sous le nom de cocolitsle par les indigènes mexicains, et poulicantina par les Caraïbes, habitants primitifs des Antilles. Les Européens qui s’établirent dans ces régions pendant les xvi° et xvri° siècles l’appelaient coup de barre, traduction du terme indigène poulicantina. Du Tertre, prêtre français qui l’a observée à la Guadeloupe en 1635, écrivait : « Elle cause ordinairement un mal de tête fort violent, avec lassitude et douleurs des cuisses; … les malades étaient plus jaunes que des coings. »
En dehors de quelques îles et de quelques régions du littoral de la mer des Antilles et du golfe du Mexique, les Européens n’ont rencontré aucune maladie ressemblant à la fièvre jaune, qui ne les a décimés que beaucoup plus tard lorsque la fréquence croissante des communications amena la dissémination de la maladie dans les régions voisines, jusqu'alors indemnes, ainsi que son transport en Afrique et en Europe Il faut arriver à la fin du xvrre siècle pour trouver les premiers documents précis sur la fièvre jaune. Les premières descriptions médicales appartiennent à J. Ferreira da Rosa, médecin portugais, pratiquant à Pernambuco et à S. da Rocha Pilta, homme de lettres notable,
1. Synonymes : typhus ictéroïde, typhus d'Amérique, typhus amaril, mal de Siam, fièvre des Antilles, fièvre bilieuse maligne, fièvre de Bulam, calentura amarilla, poulicantina, coup de barre, yellow fever, fiebre amarilla, febre amarella, febbre gialla, gelb-fieber, males, bicha, vomito negro, etc.
À. À. DE AZEVEDO SODRÉ:
natif de Bahia. D’après ces auteurs, la fièvre jaune (bicha) était absolument inconnue au Brésil avant 1685; elle ne fut observée qu’à partir de cette année-là, d'abord à Recife et à Olinda, ensuite à Bahia. À partir de cette époque (épidémie d’Olinda, 1685), les principaux symptômes : fièvre, ictère, oligurie, anurie, vomissement noir, hémorrhagies, délire, etc., sont signalés: des autopsies sont faites, et l’on décrit les lésions de l’estomac et du foie; on reconnaît la transmissibilité de la maladie et sa prédilection pour là race caucasique, surtout pour l’Européen nouvellement arrivé, ainsi que l’immunité des nègres et métis. Toutes ces données se rencontrent dans les deux auteurs précités et
dans des documents manuscrits de la Bibliothèque de Lisbonne et des Archives
publiques de Bahia (1).
Pendant le xvin° siècle, les épidémies de fièvre jaune se répètent dans les Grandes et les Petites Antilles, au Mexique, dans l'Amérique Centrale, et aux États-Unis. La contamination de ce dernier pays a dû se faire vers la deuxième moitié du xvr° siècle. À New-York, selon Toner, la fièvre jaune a été observée pour la première fois en 1668. Au commencement du xvr° siècle, la maladie a été transportée des Antilles aux Canaries, aux îles du Cap-Vert, et de là à Saint-Thomé, Bulam, Fernando-Po, Principe et Sierra Leone. D’après Lind, elle a été observée au Sénégal en 1759, et les années suivantes sur le httoral, depuis Sierra Leone jusqu’à Saint-Louis.
L'Europe a été touchée pour la première fois en 1701, à Cadix. La première grande épidémie date cependant de 1725; elle s’est développée à Lisbonne, faisant plus de 6000 victimes. Pendant une longue période, de 1730 à 1895, l'Espagne a payé un lourd tribut à la fièvre jaune; Barcelone, Séville, Malaga, Cordoue et Cadix, surtout, ont été ravagées par plusieurs épidémies. En 1804, la maladie a été observée e à Livourne ; en 1852, à Southampton; en 1857, elle a sévi de nouveau à Lisbonne avec une grande intensité; une petite épidémie a été observée à Saint-Nazaire en 1864, et Une Autre en 1865, à Swansea. En 1845 commença le règne de la fièvre Jaune dans l'Amérique du Sud, avec la contamination du Brésil par un bateau provenant de la Nouvelle-Orléans. Elle y est restée sur le littoral, surtout dans les villes de Belem, Recife, Bahia, Rio de Janeiro et Santos, jusqu'à 1905. Montevideo a été visitée par la maladie en 1857 et Buenos-Ayres en 1858 et 1871; cette dernière épidémie a produit plus de 14000 décès.
Le domaine géographique de la fièvre jaune est relativement petit, comparé à ceux des autres maladies transmissibles. L’Asie et l'Océanie ne-la connaissent point, el ses incursions en Europe se sont presque limitées à la péninsule Ibérique, en Afrique à la côte occidentale entre Saint-Louis du Sénégal et Saint-Paul de Loanda. La plus grande partie de son domaine appartient à l'Amérique, surtout à la côte orientale, depuis Charleston, dans la Caroline du Sud, jusqu'à Buenos-Ayres. La côte occidentale des
deux Amériques a été relativement épargnée; la fièvre jaune a fait quelques.
incursions dans le golfe de Californie et sur le littoral du Pacifique, dans l'Amérique centrale, au Pérou, au Chili, jusqu'à Valparaiso et à l’Équateur où elle règne encore sous la forme hd ne
Toute He sur les foyers générateurs de la fièvre jaune peut être
aujourd'hur considérée comme byzantine. Depuis la découverte du rôle des
1. J. FERREIRA DA Rosa. Tratado Unico da constituiçäo de Pernambuco, Lisbonne, 1694. — $S. DA RocHA PirTra. Historia da America Portugueza, Lisbonne, 1750. — SILVA) Lima. Documentos e notas acerca da pestilencia da bicha (fièvre jaune) que reinou em Pernambuco e Bahia de 1685 à 1694, Gazeta Medica da Bahia, 189. — GUILHERME STUDART. Documentos para a historia da pestilencia da bicha, 1895.
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moustiques dans le transport du contage et depuis Papplication de la nou-
velle prophylaxie, la maladie a disparu de plusieurs localités regardées jusqu'à ces derniers temps comme des foyers endémiques, telles le Brésil et Cuba; elle tend à disparaître de beaucoup d’autres, comme le Mexique, le Vénézuéla et les Petites Antilles, Nous pouvons affirmer aujourd’hui que la tache amarile sur la surface du globe se réduit de plus en plus, et même si rapidement que l’on peut presque annoncer pour un délai assez prochain sa disparition complète.
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À la simple inspection, le corps d’un sujet mort de fièvre jaune montre des particularités bien significatives. Presque toujours la peau offre une teinte jaune. plus ou moins foncée, variant du jaune clair au jaune ocre ou safrané. En général, l’ictère est plus marqué sur le cadavre que chez le malade ; on le voit s’accuser très nettement après la mort dans des cas où il a été à peine ébauché ou même à manqué pendant la vie.
Sur 115 autopsies faites par Couto et moi (‘), cette coloration n’a manqué que » fois, chez des sujets morts le 3° ou le 4° jour, avec des symptômes urémiques précoces; nous avons pourtant remarqué une teinte jaune pâle des téguments dans d’autres autopsies de cette forme, après une mort aussi rapide.
Outre l’ictère, on note sur le cadavre des taches cyanotiques, des plaques ecchymotiques, et quelquefois de la matière noire qui s'écoule par la bouche, les narines et l'anus.
Centres nerveux. — Les altéralions des centres nerveux consistent en une congestion plus ou moins marquée des méninges et du cerveau; les vaisseaux de la pie-mère et de l’arachnoïde sont gonflés et rompus çà et là: on trouve dans la masse encéphalique un pointillé hémorrbagique disséminé,
plus ou moins abondant. Dans les méninges rachidiennes et dans la moelle,
ce pointillé est moins serré et plus rare.
Le liquide céphalo-rachidien se montre toujours incolore, non seulement dans les examens post morlem, mais encore pendant la vie. Sodré et Couto l'ont recueilli par ponction chez 8 malades, et, malgré la forte imprégnation ictérique de ceux-ci, 1ls l'ont toujours trouvé clair et dépourvu d'éléments cellulaires.
Appareil circulatoire. — La surface externe du péricarde est parfois hyperhémiée et couverte de petits foyers hémorrhagiques. La surface interne est plus fréquemment altérée, de couleur jaune orangé, rugueuse et dépolie, parsemée d’ecchymoses. Souvent la cavité péricardique contient un épanchement de 50 à 150 c. c., d’une teinte jaune ou rose plus ou moins foncée, selon les proportions de pigment bihaire et de sang qu'il renferme. Le cœur est le plus souvent augmenté de poids et de volume; ses diamètres croissent avec la durée de la maladie, ne présentant pas de modifi-
1. A, Soprké et M. Couro. Das Gelbfieber, in Specielle Pathologie und Therapie, Vienne,
À. À. DE AZEVEDO SODRÉ.
cations notables lorsque la mort a eu lieu le 5° ou 4° jour. Dans les cas à marche lente et quand les ‘symptômes cardiaques ont prédominé, une
couche de graisse recouvre presque totalement la face antérieure du ven-
tricule droit; mais, le plus souvent, la graisse s’amasse sur le sillon auri-
culo-ventriculaire et le bord inférieur, en se répandant sur la paroi anté-
rieure et la pointe, où elle forme toujours une pelote de la grosseur d’une noisette. Sur le ventricule gauche, la surcharge graisseuse occupe le sillon auriculo-ventriculaire, en suivant la direction des veines coronaires jusqu’à la pointe. Disséminés sur toute la surface du cœur, même dans la couche graisseuse, on trouve des foyers hémorrhagiques, superficiels ou profonds. La surface de section du myocarde se montre pâle, blanchâtre, d'aspect
feuille morte. Les parois des auricules et du ventricule droit se montrent
toujours molles et friables; par contre, le ventricule gauche offre quelquefois une fermeté et une résistance remarquables. Les lames valvulaires de la mitrale sont ordinairement épaissies, sans induration; mais une altération
qui ne manque Jamais, c'est l’endocardite marginale graisseuse, formée par
des productions sessiles, jaunâtres, qui débordent les limbes des valves, sous forme de guirlande ou de festons. La dégénérescence graisseuse des tubercules d’Aranzi est également constante; on note quelquefois un épaississement des sigmoïdes aortiques, surtout de l’intercoronaire. Le ventricule droit, flasque et dilaté, contient en plus ou moins grand nombre des caillots gélatineux et jaunâtres; on rencontre aussi une endocardite marginale oraisseuse de la tricuspide; les sigmoïdes pulmonaires sont saines, sauf la transformation graisseuse des tubercules. |
À l’examen microscopique, on trouve une dégénérescence graisseuse plus ou moins avancée de la fibre musculaire cardiaque; sur une même coupe, on voit des fibres entièrement pleines de graisse à côté d’autres dont Paltération est partielle, ou qui sont encore saines; on peut trouver des fibres qui ont perdu leurs stries (ce qui est rare), d’autres qui en conservent encore quelques-unes, d’autres enfin qui sont intactes. |
Sur la face externe de l'aorte, on constate fréquemment une petite sur-
charge de graisse, plus épaisse au niveau du cul-de-sac péricardique; la tunique interne offre une belle couleur orangée et est presque toujours couverte de granulations, d’un volume variable, plus abondantes au niveau
de la portion ascendante. L'examen microscopique montre la dégénérescence
oraisseuse de la tunique interne et quelquefois aussi de la tunique externe. Dans deux cas bien observés pendant la vie, Sodré et Couto ont rencontré des lésions d’aortite ulcéreuse. Ho
Rate. — La rate est un des viscères les moins atteints. Le plus ‘souvent
elle conserve son volume normal; quelquefois on note de la congestion.
passive, une altération de l’endothélium vasculaire, et de petits foyers hémorrhagiques. D’après Marchoux et Simond, les cellules endothéliales présentent une dégénérescence très particulière de leur protoplasme, qui prend un aspect moniliforme et finit par se transformer en gouttelettes de graisse.
Reins. — Assez souvent les reins ont conservé à l'œil nu un aspect à peu près normal; ils peuvent être un peu augmentés de volume, de teinte
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pâle ou jaune blanchâtre. La surface de section se montre quelquefois hyperhémiée, mais le plus souvent, surtout dans la substance corticale, jaunâtre ou seulement décolorée. L'examen microscopique révèle une dégénérescence granulo-graisseuse de l’épithélium des tubes, contrastant avec la quasi-intégrité des glomérules. Dans les cas à détermination rénale prédominante, le protoplasme de l’épithélium des tubes est gonflé et en complète métamorphose granulo-graisseuse; les tubes sont très souvent obstrués par une masse compacte de détritus épithéliaux, goutteleltes de graisse, globules extravasés et albumine coagulée. Les noyaux, déformés, quelquefois augmentés de volume, prennent mal la matière colorante et parfois ne la fixent pas du tout. On ne rencontre que de rares granulations graisseuses dans l’endothélium des vaisseaux glomérulaires.
Les capsules surrénales sont toujours alleintes par la dégénérescence graisseuse, plus marquée dans la zone fasciculée.
Appareil respiratoire. -- Les allérations des poumons et des plèvres sont peu importantes; la surface pulmonaire n'offre à noter qu'un pointillé hémorrhagique. Quelquefois on rencontre des foyers ecchymotiques, simulant des infarctus. Les bronches contiennent un liquide muco-sanguinolent: la muqueuse bronchique est congestionnée et présente un piqueté hémorrhagique.
Appareil digestif. — Les lésions de l'appareil digestif sont les plus constantes el les plus caractéristiques. L’estomac, assez souvent dilaté, contient loujours, parfois en abondance, un liquide tantôt épais et très noir, tantôt de couleur chocolat, marc de café, ou semblable à une infusion de thé plus ou moins concentrée, avec des filaments noirs. La muqueuse esl presque loujours ramollie et épaissie, congestionnée, avec de fines arborisations vasculaires plus abondantes dans la région cardiaque et dans le grand cul-de-sac, un piqueté noir superficiel, et des plaques ecchymotiques plus profondes. On observe dans presque tous les cas une desquamation épithéliale de la muqueuse, dont la surface est recouverte d’une bouillie rouge mélangée de filaments noirs, et qui se détache facilement avec le manche du scalpel ou sous un filet d’eau. Quelquefois, à la loupe, on constate de petites érosions arrondies et superficielles.
Intestin grêle. — Les lésions de l'intestin grêle, constantes, varient d'intensité suivant les cas. Remarquables dans le duodénum, elles diminuent au-dessous, pour redevenir considérables dans les dernières portions, aux environs du cæcum. La muqueuse est congestionnée, d’une teinte rouge plus ou moins foncée. Dans les segments moins altérés, on voit, sur un fond gris ou plombé, des arborisalions capillaires ; sur toute la surface, on remarque un piquelé hémorrhagique, et des plaques ecchymotiques dans l'épaisseur de la muqueuse. Le gros intestin se montre généralement sain ou à peu près; quelquefois on y constate des lésions analogues à celles de l'intestin grêle, surtout dans les environs du rectum.
Foie. — Sodré et Coulo ont trouvé, dans toutes leurs autopsies, le foie plus ou moins profondément lésé. Il présente toujours une couleur jaune, à nuances variées, depuis le jaune foncé jusqu’au jaune pâle ; ces nuances ont été comparées à la peau de chamois, à la paille, à la feuille morte, au cuir
A. À. DE AZEVEDO SODRÉ.
