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daire est beaucoup plus

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la primitive (fig. 5). … Forme ataxique. — Fig. 5. Cette forme est aussi rare : chez l'adulte que fréquente dans l'enfance. On l’observe à peu près chez 5 pour 100 des malades soignés à l'hôpital, sujets présentant une vulnérabilité spéciale du système nerveux, due à une tare héréditaire, ou à des habitudes alcooliques, ou à des intoxicalions professionnelles. Quelquefois, dès la première période, les phénomènes nerveux se font remarquer par leur intensité; avec lhyperthermie et les autres symptômes de réaction, le malade présente du délire, de l'agitation, ou une grande somnolence. La chute de la température n’est pas aussi marquée que dans les autres formes; pendant toute la deuxième période, la courbe thermique oscille entre 39° et 58°; les hémorrhagies sont insignifiantes, les vomissements rares, l’ictère limité aux conjonctives, l'oligurie reste peu prononcée. Mais les malades deviennent agités, remuent

A tt 1) [] |

ut

gies multiples, ictère gé-

de quelques jours, Patté-

morbide à Ia guérison;

fréquente et plus grave que

est différente. Le cas clik.

nique se présente au grand

forme cardiaque secon-

ÉTUDE CLINIQUE. FPasc. III. — 533

continuellement, veulent se lever, gesticulent. Dans les cas les moins graves, cet état se maintient pendant deux ou trois jours, suivi de dépression des forces et de somnolence. Dans les cas graves, 1l y a passage rapide du délire d'action au coma vigil; en résolution dans son lit, le malade profère des paroles sans aucun sens, murmurant à mi-voix en même temps qu'il a des sursauts des tendons, avec carphologie, crocidisme, tremblement, spasmes des muscles de la face, strabisme, myosis. La respiration est irrégulière, arythmique, en-

trecoupée de soupirs. Quel- Jours de maladie

quefois, par moments, le | "7 malade entend les questions. mais ses réponses sont extravagantes, et il retombe dans le coma, qui augmente d'intensité jusqu'à la mort. Il y a des cas à marche rapide aboutissant à la mort dès le 4 ou »° jour après l'invasion:

alors le coma succède aux symptômes d’excitation de la première période.

Forme sidérante. — Dans cette forme, peu fréquente et toujours fatale, la mort survient le 2 ou 9° jour, alors que les symptômes réactionnels ne sont pas encore dissipés, et la température se maintient élevée. Quelquefois les phénomènes fluxionnaires de la première période sont tellement violents, surtout chez les individus pléthoriques artériels, qu'ils produisent la mort dans le coma apoplectique en 36 ou 48 heures. Dans d’autres cas, ce sont les symptômes méningo-encéphaliques qui dominent le tableau clinique : délire, convulsions partielles ou généralisées, strabisme, etc. Nous avons vu la mort arriver dans le collapsus au bout du 2° jour de la maladie, après un vomissement noir ou une forte épistaxis, sans être précédée de coma ni de convulsions.

Fièvre jaune des enfants. — La fièvre jaune, chez les enfants, est assez souvent, au point de vue clinique, tellement différente de celle de l'adulte, qu'elle semble plutôt une autre maladie. Chez les enfants au-dessus de 6 ans, la maladie se présente sous les mêmes formes cliniques que chez l'adulte; on observe le plus souvent les formes abortive, bénigne et

À. À. DE AZEVEDO SODRÉ.

alaxique, moins fréquemment les formes sidérante et hémorrhagique, exceplionnellement les formes hépatique, cardiaque et anurique. Chez les enfants au-dessous de 6 ans,.la congestion de la peau et des conjonctives : manque très souvent, l'ictère est un phénomène tardif, l’albuminurie ne s’observe que dans les derniers jours, quand elle ne manque pas pendant toute la durée de la maladie ; en dehors du vomissement noir et du mœælena, les hémorrhagies sont exceptionnelles ; la courbe thermique est très irrégulière. Les symptômes se groupent el se succèdent de facon insolite. Quelquefois le début est signalé par des convulsions générales éclamptiques, en accès répétés, séparés par des phases de somnolence'; la température oscille entre 40° et 41°; au bout de 36 ou 48 heures, le petit malade commence à avoir des vomissements noirs, suivis aussitôt de collapsus et

de mort. D'autres fois, la maladie débute par une température élevée, avee vomissements alimentaires, constipation et grande inquiétude: l'enfant crie et pleure, et présente des spasmes musculaires ; le visage est pâle, avec

un pli vertical sur le front, les yeux sont sans vivacité. Au bout de quelques

heures ou d’un jour, l'inquiétude, lhyperthermie et les vomissements

persistent; les spasmes cessent et la somnolence survient; la soif est intense, le pouls petit et fréquent ; la compression dés masses musculaires

provoque des douleurs. Gel état, qui n'a rien de caractéristique, dure de deux à quatre jours. Bien souvent, c'est la famille du malade qui établit

d’abord le diagnostic, quand, après une vive anxiété, survient le premier vomissement noir, suivi d'autres qui se répètent jusqu'à la mort.

Assez souvent, l'enfant n’a au début qu'une fièvre modérée, entre 38° et 390, parfois même de type intermittent, suivie de vomissements répétés, d'abord alimentaires, puis muqueux et bilieux. La fièvre et l'intolérance gastrique, avec douleurs à la pression du creux épigastrique, persistent depuis 4 où 5 jours, quand survient un vomissement noir peu abondant, suivi d'autres! moins foncés. Puis les vomissements s’espacent, la fièvre décline, et la convalescence commence. Se :

Complications, associations morbides, convalescence, séquelles. — L'évolution de la fièvre jaune est quelquefois interrompue ou modifiée par une complication ou par une association morbide. Les infections secondaires (coli-bacille, streptocoque, staphylocoque, proteus, etc.) sont fréquentes pendant la deuxième période et durant la convalescence. On peut observer des suppurations diverses, des érysipèles, des lymphangites, arthriles, érythèmes, gangrènes partielles, voire même la gangrène massive des extrémités. Sodré et Couto ont observé et décrit la péricardite, la myocardite, lendocardite et l’aortite septiques. Quelques maladies épidémiques (paludisme, fièvre typhoïde, grippe et fièvres de chaleur) peuvent s'associer à la fièvre jaune; les deux maladies se modifient mutuellement pendant leur évolution commune. :

Dans les cas abortifs et légers, il n’y a guère de convalescence. Dans ceux de moyenne intensité, les forces se réparent avec une rapidité relative, et la convalescence dure de 6 à 10 jours. On ne peut en dire autant des cas graves : l'albuminurie persiste quelquefois pendant toute la convalescence, el l’ictère se maintient longtemps. Rapide ou traînante, la convalescence ne

ÉTUDE CLINIQUE. Fasc. III. — 555

se poursuil pas {oujours sans encombre ; pendant son cours, ou même après elle, on peut observer certaines complications déjà signalées et quelques autres accidents : paralysie, troubles mentaux, etc., qui doivent être considérés comme de vraies séquelles de la maladie.

Rechutes. — Récidives. — La vraie rechute, c'est-à-dire la réapparition de tous les symptômes de la fièvre jaune, alors que le malade est entré en convalescence ou est complètement rétabli, doit être exceptionnelle. Sodré et Couto ne l'ont jamais observée sur plus d’un millier de cas qui sont passés sous leurs yeux. Néanmoins, Simond et Marchoux citent trois cas constatés à l'hôpital S. Sebastiäo, de Rio; dans ces (rois cas, une forme grave a succédé à une forme bénigne. Clarac n'a jamais non plus observé la rechute, et c'est én vain qu'il l'a recherchée dans les observations cliniques qu'il a pu consulter dans les hôpitaux des colonies. Nous avons noté quelquefois l'aggravalion brusque de symptômes qui semblaient dissipés, ou l'apparition inattendue de certains autres au milieu d’une convalescence véritable ou fausse. Tel est le cas de l'apparition d'hémorrhagies tardives à un moment où l’on ne pouvait plus compter sur elles.

La récidive est extrêmement rare dans la fièvre jaune ; une première atteinte confère à l'organisme une immunité à peu près complète. La récidive est possible quand l'individu, après avoir passé quelques années dans un climat froid ou tempéré, revient dans le foyer où il avait subi auparavant une atteinte bénigne.

Diagnostic. — Le diagnostic de la fièvre jaune est généralement assez facile; dans le plus grand nombre des cas, il s'impose ; quelquefois même le clinicien avisé peut le faire en s’approchant du lit du malade et en lui adressant deux ou trois questions. Cependant, au début d’une épidémie, quand on examine les premiers cas, la maladie n’est pas toujours facilement dépistée. À défaut de signe pathognomonique, c'est à l'appréciation exacte des symptômes observés, de leur intensité, de leur association, de leur succession, etc., que l’on doit avoir recours; maintes fois, pour faire un diagnostic précis, on aura besoin d'attendre l’évolution morbide, la succession des périodes, et même le résultat des nécropsies. Le diagnostic est encore bien difficile dans les cas abortfs ou frustes, et chez les enfants. Le diagnostic d’une forme abortive est Loujours contestable; il ne s'appuie que sur la coexistence d'une épidémie ou la concomitance de cas vérifiés sous le même Loit, ainsi que sur la présence, très souvent constatée chez les malades, d’une suffusion ictérique des conjonctives, d’une légère albumunurie, ou d’une impression douloureuse provoquée par la compression de l’épigastre. Ces malades, de même que ceux qui sont atteints de la forme fruste, donnent assez souvent lieu à des controverses entre les médecins, qui veulent interpréter les symptômes comme dus à des embarras gastriques, à la grippe, la fièvre bilieuse inflammatoire, la fièvre gastrique ou mucogastrique, une infection intestinale, elc.

Nous ne connaissons pas au Brésil la fièvre bilieuse inflammatoire telle qu'elle a été décrite par Copland, Gueguen, Burot, Corre et Ballot. Nous avons observé des cas de fièvre de chaleur qui se rapprochent beaucoup des descriptions de Copland, et plusieurs cas de fièvre jaune abortive ou fruste

À. À. DE AZEVEDO SODRÉ.

avec une symptomatologie qui ressemble à celle qu’à décrite Ballot. Du reste, l'autonomie nosologique de la fièvre bilieuse inflammatoire à été mise en

doute par Bérenger-Féraud, et Clarac reconnaît « que le tableau clinique des

deux affections est absolument identique, et qu'à ce point de vue l’on peut

dire que la fièvre bilieuse inflammatoire est une fièvre jaune qui s'arrête à

la première période ». Les membres de la mission de la fièvre jaune de la Martinique formulent à cet égard des conclusions catégoriques : « L'expéri mentation, la clinique et l’épidémiologie confirment que la maladie que l'on appelle à la Martinique fièvre inflammatoire est-une forme bénigne de la fièvre jaune. » Les fièvres gastriques et muco-gastriques, si fréquemment diagnostiquées autrefois à Rio pendant le règne de la fièvre Jaune, ont disparu complètement avec cette dernière maladie.

Dans la fièvre jaune des enfants, comme nous l’avons déjà dit, bien souvent c’est la famille qui fait le diagnostic, quand'le malade, après trois ou

quatre jours de souffrance, a un vomissement noir. On ne doit pas oublier.

que, chez les petits enfants, les phénomènes congestifs vers la peau et les conjonctives manquent bien souvent; que maintes fois l’albuminurie ne

s'observe que dans les derniers jours, lorsqu'elle ne manque pas pendant

toute la durée de la maladie; que l’ictère est un phénomène tardif et assez souvent cadavérique ; que, en dehors du vomissement noir et du melœæna; les hémorrhagies sont exceptionnelles. D’après nos observations, dans 95 pour 100 des cas, le diagnostic de fièvre Jaune est confirmé chez les petits enfants, en période d’épidémie, quand on observe une température de 40° persistant pendant plus de 36 heures, et s'accompagnant de vomissements, de phénomènes d’excitation nerveuse, où de somnolenee, et quand la compression de la région épigastrique, au deuxième jour, provoque une douleur suffisante pour réveiller le malade et le faire gémir.

Chez les adultes, en dehors des cas abortifs ou frustes, le diagnostic est presque toujours facile à établir. Cependant, comme, dans les premiers jours, les symptômes généraux de réaction se rapprochent beaucoup de ceux que l’on observe dans quelques autres maladies infectieuses, on peut hésiter tant que ces maladies ou la fièvre jaune elle-même ne s'affirment pas par leurs symptômes caractéristiques.

La confusion peut avoir lieu avec la grippe, la variole, la dengue, la peste, la fièvre typhoïde, les fièvres de chaleur et le paludisme, surtout st, par hasard, il y a concomitance d’épidémies. A la seconde période, la fièvre jaune pourra être confondue avec quelques modalités du paludisme, les infections biliaires, et l’empoisonnement aigu par le phosphore. Comme éléments de diagnostic différentiel, rappelons le facies, l’aspect de la langue, la douleur à l’épigastre, l'intolérance gastrique, l'anxiété épigastrique, l’albuminurie vérifiée dès le second jour, la présence de pigments biliaires

dans lurine et lictère cutané à partir du troisième jour, les hémorrhagies,:

surtout le vomissement noir, les symptômes cardiaques, l’évolution de Ja maladie avec la succession des deux périodes, la courbe thermique, etc. Presque tous les auteurs cherchent avec un soin particulier à établir le diagnostic différentiel entre la fièvre jaune et le paludisme. « La plus grande difficulté du diagnostic de la fièvre jaune », écrit Dutrouleau, « vient de

ÉTUDE CLINIQUE. Fasc. III. — 531

l'existence, dans les mêmes localités, de fièvres endémiques d’origine palustre. » Il nous semble que l’on a fort exagéré ces difficultés. Ce n’est que dans le paludisme de première invasion, et surtout dans le groupe de ses modalités bilieuses, que la confusion pourrait avoir lieu, mais, dans le paludisme, l'ictère est un phénomène de début qui s'accompagne toujours de décharges bilieuses par les vomissements et par les déjections, tandis que, dans la fièvre jaune, l’ictère ne se manifeste que dans la deuxième période, ét, quand on l’observe, on ne rencontre plus la bile ni dans les maüères vomies n1 dans les selles. Dans le paludisme grave, soit la fièvre bilieuse compliquée, soit la fièvre hémoglobinurique accompagnée d'état bilieux (fièvre bilieuse grave des pays chauds), le diagnostic différentiel ne peut qu'exceplionnellement devenir difficile. D’ abord il y a le type fébrile, qui, dans le paludisme, est le plus souvent intermittent et quelquefois franchement rémitlent ou pseudo-continu, avec des oscillations plus ou moins grandes, que l’on n’observe pas dans la fièvre jaune. Ensuite, comme éléments de différenciation, viennent l'augmentation de volume du foie et de la rate, propres au paludisme, le vomissement noir et d’autres hémorrhagies, qui ne s’y observent qu'exceptionnellement, même à titre de complications,

enfin, l'hémoglobinurie, que l’on ne rencontre jamais dans la fièvre Jaune.

Bien plus difficile est le diagnostic différentiel entre la fièvre jaune et l'ictère grave. Dans sa forme primitive hyperthermique, cette infection bihaire peut commencer par des symptômes généraux de réaction : haute température, céphalalgie, rachialgie, hyperhémie de la face, intolérance gastrique, etc., suivis aussitôt, du second au cinquième jour, d'ictère généralisé, d’albuminurie, d’hémorrhagies multiples, d’adynamie cardiaque, de phénomènes alaxiques, ele. Comme on le voit, il manque très peu de traits pour reproduire le tableau clinique de la fièvre jaune. Ce n’est pas sans raison que Monneret appelait l’ictère grave « fièvre jaune nostras ». Comme éléments de diagnostic, nous avons la précocité et la prédominance de l’état bihieux, la douleur et l'augmentation de volume de la rate, qui s’observent constamment dans l'ictère grave, le facies du malade, si caractéristique dans la fièvre jaune, et la coexistence d’une épidémie. I est vrai que l'ictère grave primitif peut aussi se manifester sous la forme épidémique. Arnould et Coÿne l'ont observé sous cette forme à Lille, et il est bien possible que

. certaines épidémies décrites par les anciens, comme, par exemple, celle qui

régna à Barcelone en 1355, et dans lesquelles quelques auteurs veulent voir la fièvre jaune, aient été dues plutôt à l’ictère infectieux.

Pronostic. — Envisagée d’une manière absolue, la fièvre Jaune est une maladie grave, car elle se termine assez souvent par la mort, quelle que soit la médication employée. Mais, si l’on considère chaque cas en particulier, la gravité varie largement suivant les conditions de temps, de localité, d'individu, etc., le pronostic pouvant aller du plus bénin au plus grave. L'étude comparative de la mortalité par la fièvre jaune dans des localités différentes et à diverses époques montre clairement celle instabilité de la maladie, en ce qui concerne sa gravité.

A Rio de Janeiro, par exemple, la mortalité moyenne pendant dix ans,

à l'hôpital S. Sebastiäo, a été de 4 pour 100; d'après notre observation

À. À.DbE AZEYVEDO SODRÉ.

personnelle, le Laux de la mortalité dans la clientèle civile, pendant cette même période, n’a pas dépassé 25 pour 100. Si nous considérons en bloc tous les malades, avec toutes les formes cliniques, y compris les formes abor- Lives, nous trouvons pour la fièvre jaune à Rio une mortalité de 28 pour 100.

La mortalité varie encore selon les divers groupes d'individus. Abstraction faite des différences qui existent entre les épidémies, nous trouvons pour les étrangers à Rio une mortalité moyenne de 54 pour 100, contre 22 pour 100 pour lès nationaux. Parmi les étrangers, elle varie encore suivant leur pays d’origine, et, parmi les nationaux, selon les Etats du Brésil d'où ils sont natifs. De même que la prédisposition, la mortalité serait en raison inverse de la thermalité des zones d’où proviennent les individus. En. œéncral, elle est plus faible dans l'enfance qu'à l’âge adulte; très forte au: dessous de trois ans, elle décroit beaucoup jusqu'à dix-huit ans, pour augmenter de nouveau jusqu'à quarante ans, et diminuer ensuite. D'après notre observation, la mortalité moyenne, selon l’âge, peut se traduire par les chiffres suivants : de 0 à 5 ans, 56 pour 100; de 5 à 18 ans, 15 pour 100 ; de 48 à 40 ans, 58 pour 100 ; au-dessus de 40 ans, 22 pour 100. La mortalité faible de 5 à 18 ans est due aux formes abortves et frustes, très fréquentes dans cette période ; la mortalité forte à partir de 18 ans est due aux étrangers nouvellement arrivés. Tous ces chiffres, déduits de l'observation clinique faite à Rio, pourront tout au plus être appliqués à d’autres localités tropicales | visitées fréquemment par la fièvre jaune. On observe pas les mêmes pro portions dans les villes extra-tropicales, quand la maladie s'y développe pour. la première fois.

En étudiant les symptômes, nous les avons envisagés au point de vue du pronostic. Pour éviler des répétitions, nous nous bornerons à quelques conclusions pratiques : 1° Si la période de fastigium de la température se prolonge aprèsle troisième jour, le pronostic deviendra d'autant plus sérieux que tardera davantage le début de la défervescence ; 2° Chaque fois que les symplômes de la seconde période évolueront avéc une température élevée, ou que celle-ci se présentera dans le cours de cette période, le pronostie s’aggravera ; 5° La chute de la température par crise le second ou letroisième jour est d’un bon augure, à moins qu'il ne s'agisse de la forme urémique; : 4° La rareté de l'urine, son aspect trouble, et l'albuminurie précoce et abondante, sont de mauvais signes ; 5° Si, avec l’urine trouble, rare el. albumineuse, coïncide l'apparition de petits spasmes des muscles de la face, clignements, respiration haletante, etc., le pronostic sera fatal; 69 Même. dans les cas d'apparence bénigne, la disparition presque totale des chlorures del’urineestunsigne demauvaisaugure; T7 Ondoitconsidérerlecascomme très grave quand on observe, à la deuxième période, l'extinction de l’un ou des deux bruits du cœur, suivie de tachycardie ; une tachycardie au-dessus de 130, avec tension artérielle au-dessous de 8 et température voisine de la normale, : justifie un pronostic fatal; 8e La précocité des -symptômes de la deuxième période, survenant avant que ceux de la première période aient cédé, est un mauvais signe ; 9° La coïncidence d’hémorrhagies avee une haute tempéra= Lure aggrave le pronostic ; 10° La coïncidence des symptômes de la forme hépatique avec lhyperthermie ou la tachycardie justifie un pronostic très grave.

EÉTIOLOGIE. — PROPHYLAXIE. Fasc. III. — 559

ÉTIOLOGIE. — PROPHYLAXIE.

Étiologie. — La fièvre jaune est une maladie transmissible. Cette notion. mise en évidence par une observation séculaire, a été confirmée dans ces dernières années par l’expérimentaliou in anima nobili. Les expériences faites à la Havane par Reed, Carol et Agramonte ont montré que, si l’on retire à un amarilique, pendant les trois premiers jours de la maladie, 1 €. ce. de sang et qu'on l'injecte sous la peau d’un individu sain, on confère à celui-ci la fièvre jaune; de même, si l’on prend le sang de ce dernier pour l’injecter à un sujet sain, celui-ci deviendra malade de la même façon. Ces résultats ont été confirmés à Rio par Marchoux et Simond, qui ont réussi avec 1/10 de c. c. aussi bien qu'avec 1 c. c. Par une série d’expériences rigoureuses, réalisées à la Havane et à Rio par les deux missions scientifiques américaine et française, il a été scientifiquement établi qu'à partir du 4° jour de la maladie le virus n'existe plus dans le sang cireulant; qu'il traverse non seulement la bougie Berkefeld, mais aussi les bougies Chamberland, la bougie F avec le sérum non dilué, et la bougie B avec le sérum étendu de son volume d’eau physiologique qu'ilest détruit par-un chauffage de » à 10 minutes à 55°, et qu'il ne résiste pas 48 heures dans le sang retiré des vaisseaux et exposé à l'air.

La transmission de la maladie par inoculation d’une dose minime de sang, répélée en série, prouve l'existence dans ce sang d’un germe figuré, capable de se multiplier dans l'organisme humain. Toutes les tentatives faites jusqu'à 1918 pour isoler et cultiver ce microbe ont donné des résultats négatifs: on n'a réussi à le déceler dans aucun tissu ni liquide, soit avec les plus puissants objectifs, soit au moyen de l’ultra-microscope.

Dans une longue série d'expériences faites en 1918 à Guayaquil (Equateur), Noguchi (!) a été plus heureux, puisque non seulement il a pu transmettre la maladie à des animaux, comme il a réussi à isoler et cultiver un germe qu'il suppose être l’agent pathogénique de la fièvre jaune. Il a fait des essais avec plusieurs espèces d'animaux et n’a obtenu de succès qu'avec le cobaye, qui s’est montré très sensible à l'infection, pouvant être considéré l’animal de choix. L'injection intra-péritonéale du sang frais, retiré pendant les trois premiers jours de la maladie, détermine. après une période d'incubation de 3 à 6 jours, une infection générale grave, qui se termine souvent par la mort, avec des symptômes très semblables à ceux de la fièvre jaune humaine. À l’aulopsie, on trouve un ictère généralisé, un foie gras el jaune, des reins congestionnés, la surface pulmonaire et les muqueuses digestives parsemées d’ecchymoses et l'estomac souvent plein d'un liquide noir. Les cobayes qui résistent à l’inoculation, ne faisant qu'une infection bénigne ou avortée, deviennent réfractaires à une inoculation ultérieure du sang amaril. Dans le sang, le foie et les reins des cobayes infectés, Noguchi a trouvé, à l’ultra-microscope, un micro-organisme qu'il a nommé Leptospira icteroïdes et qui, par sa morphologie, ressemble beau-

1. H. Nocucur. The etiology of yellow fever. (Journal of Experimental Medicine, Tomes XXIX et XXX, de 1919.)

” À. À. DE AZEVEDO SODRÉ.

coup à l'agent de la spirochétose ictéro-hémorragique, dont il ne se dislingue que par sés réactions immunologiques. En examinant le sang de plusieurs malades atteints de fièvre jaune, il a trouvé trois fois le Lepios | spira icteroïdes; dans les viscères, la présence de ce germe na pu être constatée sur frottis à l’ultra-microscope que dans un seul cas, au niveau du foie d’un malade mort au quatrième jour. Il a pu cultiver à l’état pur ce | micro-organisme en partant du sang des malades'atteints de fièvre jaune et du sang des cobayes infectés. Ces cultures, ainsi que les cultures filles, inoculées au cobaye, ont déterminé une infection analogue à celle produite par l'injection du sang amaril. La réaction péritonéale de Pfeiffer s'est. montrée positive avec le sérum des convalescents. Le Leptospira icteroïdes se présente sous la forme d’un filament de 4 à 9 microns, aux extrémités effilées, à spires courtes et régulières, très flexible et très mobile, possédant. des mouvements de vibration, de rotation et de progression bipolaire. Il traverse les bougies Berkefeld et est détruit par un chauffage à 55° pendant dix minutes, ainsi que par la dessiccation et par la congélation. I semble bien possible qu'il passe par une phase granulaire au cours de son évo- Jution. Ta ‘ L'impression d'assurance et de précision qu'on trouve dans les études de … Noguchi nous mène à admettre comme très probable l’action pathogénique | du nouveau germe isolé et cultivé par lui. Néanmoins, ses études et découvertes ne furent pas encore confirmées par d'autres expérimentateurs, et, dernièrement, à Bahia, G. de Faria, de l’Institut Oswaldo Cruz, na + point réussi à produire dans le cobaye l'infection générale décrite par « Noguchi. S Jusqu'en 1900, on croyait que le virus amaril était introduit dans lorganisme humain par Fair atmosphérique. L'histoire épidémiologique de la ia fièvre jaune avait montré, d’une part, l'impossibilité de la transmission par: l’eau et les aliments, et, d'autre part, l'influence nulle du sol dans la consti- | tution des foyers endémiques. On considérait comme démontré que le virus se conserve dans l’intérieur des maisons et des navires, la transmission | ayant lieu probablement par les effets du malade. En 1900, grâce à Pinitia= tive du gouvernement américain, le problème étiologique de la fièvre jaune a reçu une solution complète et définitive. Une commission d'études » a été instituée, ayant pour objectif la vérification expérimentale des modes ; de transmission du virus amaril. Après quelques mois de travail, en octobre = 1900, celte commission, composée des D'° W. Reed, J. Carol, A. Agramonte 4 et J. Lazear, a pu annoncer que l'agent de transmission d'e la fièvre jaune … était un moustique, le culex fasciatus. Ce moyen de transport du contage … amaril, admis depuis 1881 par C. Finlay, de la Havane, qui l'avait étabh par des observations précises, avait été confirmé au Brésil en 1898 par les recherches de A. Lutz et E. Ribas: à la mission américaine appartient cependant la gloire d’avoir donné une démonstration expérimentale de la théorie de Finlay. Les expériences ont été effectuées sur 25 hommes: ceux-ci, dûment avertis et consentants, se sont laissé inoculer par la piqûre de moustiques élevés par la mission, et qui avaient piqué des malades depuis . 2 à 12 jours. De ces expériences, répétées et continuées par J. Guiteras, à

ÉTIOLOGIE. — PROPHYLAXIE. Fasc.lIII. — 541

l'hôpital Las Animas (Cuba), par Marchoux et Simond à Rio-de-Janeiro, par E. Ribas, L. Barretto, S. Rodrigues, A. de Barros, à Sao Paulo (Brésil), on peut déduire et considérer comme des vérités acquises :

1° Que le eulex fasciatus, dénommé stegomyia fasciata par Theobald et steg. calopus par Manson, est l'agent de transmission de la fièvre jaune ;

% Qu'il devient infectant seulement lorsqu'il a piqué un amarilique pendant les trois premiers jours de la maladie ; |

5° Que son pouvoir infectant n'apparaît que 12 jours après la piqûre;

4 Qu’à partir du moment où ce pouvoir est acquis, il le conserve longtemps, peut-être même jusqu'à sa mort (la | commission américaine a constaté sa persis- ES se tance le 57° jour après la piqûre du malade);

o Qu'il ne s'infecte pas au contact des effets souHlés de sang, vomissements ou déjections du malade;

6° Que les autres culicidés sont imcapables de transmettre la fièvre jaune;

7° Que le contact des malades ou des effets souillés par eux est incapable de communiquer la maladie.

La transmission de la fièvre jaune par le stegomyia calopus nous semble une question tout à fait jugée; peu de questions en médecine ont pu recevoir une démonstration plus précise et plus concluante. Si le seul agent vecteur de la fièvre jaune est le stegomyia calopus, l'importation de la maladie dans une localité, sa dissémination épidémique

plus ou moins grande, sa permanence à l’étal Fig. 6. — Stegomyia calopus

endémique avec des paroxysmes saisonniers, femelle. (D'après Manson.) doivent présenter les rapports les plus intimes avec l’histoire naturelle de cette espèce de culicidé. On peut affirmer que là où sévit la fièvre jaune on rencontre toujours le stegomyia, et là où il vit et se reproduit la fièvre Jaune peut faire irruption, pourvu que le virus y soit apporté. En étudiant la-distribution de ce moustique sur la surface terrestre, en considérant les territoires où il se rencontre toute l’année, ceux où sa race, ne se conservant pas pendant l'hiver, reparaît chaque été par suite d’une nouvelle importation, et ceux où, une fois importé, 1l ne trouve pas les conditions de température favorables à sa vie et à sa reproduction, on pourra bien comprendre et expliquer le génie épidémique de la fièvre jaune et la distribution de ses foyers temporaires ou permanents. Marchoux et Simond ont fait une étude minutieuse et complète de la biologie et des mœurs du stegomyia calopus. Nous avons ultérieurement réalisé quelques essais et observations qui confirment l'exactitude de leurs descriptions. De nombreux faits, signalés depuis longtemps par les épidémiolooistes et qui restaient sans explication, sont aujourd'hui parfaitement élucidés par la biologie de ce moustique. On avait remarqué, par exemple,

À. À. DE AZEVEDO SODRÉ.

qu'il s'écoule un intervalle de9 à 3 semaines ne l'introduction d’un cas de fièvre jaune dans une localité et l’apparition du second cas (ineubation extrinsèque de Carter); l'intervention du stegomyia donne de ce fait une explication satisfaisante. Le moustique mfecté ne devient infectant qu'au

bout de 12 jours; cette période, jointe à la durée de lincubation de la mala-

die, correspond à l’intervalle cité de 2 à 3 semaines.

Dans un travail (!) antérieur à la découverte de la transmission par le moustique, énumérant les conditions indispensables à l’éclosion d’une éprdémie, après l’importalion des germes amarils dans une localité, nous avons écrit : « Il faut que les conditions climatiques soient favorables, c'est. à-dire que, outre un certain degré d'humidité atmosphérique, la moyenne thermique né soit pas inférieure à 2% et le minimum à 17. Les épidémiologistes, en général, se préoccupent trop de la moyenne thermique, oubliant les minima, qui jouent un rôle plus important; si le minimum ob$ervé dans l’intérieur des habitations est de 17° ou au-dessous, la fièvre jaune ne se développera pas épidémiquement. » D'après les études de Marchoux et Simond, l’état hygrométrique de l'air joue üun rôle important à côté de la chaleur, dans la biologie du stegomyia; les moustiques adultes disparaissent très. vite lorsque la température moyenne devient inférieure à 22°; vers Fe ils perdent la faculté de piquer et de s’alimenter.

Nous avons aussi insisté sur ce fait qu'on attrape la fièvre jaune dans l'intérieur des maisons et des navires et toujours après le coucher du soleil: À l’appui de cette affirmation, nous avons cité limmunité dont jouissaient les gens riches et les étrangers nouvellement arrivés à Rio, qui, pendant les époques épidémiques, ne couchaient pas dans la ville, où cependant ils passaient la journée. « Il n’y a pas d'exemple », avons-nous écrit, € qu'aucun. de ces individus, qui passent leurs nuits à Petropolis et leurs journées à : Rio, ait contracté la fièvre Jaune; on compte néanmoins par centaines ceux d’entre eux qui, ayant passé à Rio une ou plusieurs nuits, ont contracté la

maladie. » Or, l'étude des mœurs du stegomyia nous montre que c’est juste.

ment dans l’intérieur des habitations qu'il se trouve; que le mâle a une. trompe incapable de percer l’épiderme de l’homme: que seule-la femelle pique ; qu'après l’accouplement, la femelle a besom d'ingérer du sang pour le développement de ses œufs : c'est un besoin impérieux, qui la pousse à. poursuivre l’homme et à le piquer à n'importe quelle heure; une fois repue de sang et à parüir du moment où elle a effectué sa première ponte, elle.

cesse de piquer pendant le jour, et dorénavant ne piquera qu'après le coucher du soleil. Quand elle devient infectante, c'est-à-dire 12 jours après avoir piqué le malade, elle a déjà contracté des habitudes nocturnes.

La fièvre jaune a ses foyers endémiques dans le bassin tropical del AUantique: elle y sévit toute l’année, sous la forme sporadique pendant la saison fraiche, endémique pendant la saison chaude et pluvieuse. Ses foyers occupent toujours les îles et le littoral; quelquefois on la rencontre dans l'intérieur, en des localités éloignées des côtes, mais situées sur les rives des grands fleuves. De tout temps, on a remarqué qu'une condition météorolo-

1. À. Sopré et M. Couro. Das Gelbfieber, in Specielle Pathologie und Therapie. Vienne,

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gique élait imdispensable à la constitution de ces foyers : c’est la constance de la température, dont la moyenne doit se conserver entre 25° et 28°, le maximum thermique ne dépassant pas 36° et le minimum 17, De même que la fièvre jaune, le stegomyia préfère le littoral et les rives des grands fleuves, où 1l-se conserve toute l’année, plus abondant durant la saison chaude, plus ou moins raréfié pendant la saison fraiche. À l'intérieur des terres, où les oscillations de la température sont plus considérables, le moustique ailé ne se rencontre que pendant la saison chaude, pourvu que le maximum thermique ne soil pas trop élevé. Il est très sensible aux variations thermiques, ne supportant pas, au stade ailé, des températures supérieures à 36° ouinférieures à 17°; c’est à une moyenne de 26° ou 27 qu'il se montre le plus actif, qu'il s'accouple et pique le plus volontiers.

On voit bien que les conditions d'existence et les mœurs du slegomyia cœlopus dominent lépidémiologie el létiologie de la fièvre jaune; la prédisposition elle-même est subordonnée à la biologie de ce moustique. En effet, de tout temps on a signalé dans les atteintes amariles l'influence prépondérante de la race, de la nationalité, de lacclimatation et du tempérament, celle de la profession, du sexe et de l’âge ayant moins d'importance. Partout où elle à sévi, la fièvre jaune a toujours montré une grande prédilection pour la race blanche; les races jaune et rouge sout moins éprouvées, et la race noire jouit d'une immunité presque complète.

Il semble hors de doute que la prédisposiltion à contracter la fièvre jaune est en raison inverse de la thermalité des zones d’où procèdent les individus. Griesinger avait déjà signalé ce fait, que nous avons vu confirmé au Brésil : les Européens du Nord sont plus prédisposés que ceux du Midi; l'Américain du Nord, lArgentin, le Chilien, contractent bien plus facilement la maladie que le Brésilien, le Bolivien, le Mexicain, etc.

Le climat exerce donc une action manifeste. Cette prédisposilion très faible, presque nulle, dont jouissent les natifs des pays chauds et humides, surtout les habitants du littoral, à l’égard de la fièvre jaune, ne peut être expliquée par une atteinte antérieure abortive ou fruste, puisqu'elle a été constatée en 1850, lors de la première invasion de la maladie au Brésil, et nous l’avons observée fort souvent chez des individus provenant des localités du littoral non encore visitées par la fièvre Jaune. Peut-être pourraiton l'expliquer par des prédilections du moustique, qui préfère s'attaquer à un étranger de peau fine, en épargnant un naturel du pays, dont-la peau a été modifiée par les rigueurs du soleil et par les sudations répétées.

Marchoux et Simond ont effectué des expériences en vue de vérifier si le stegomyia pique indifféremment l’homme à quelque race qu'il appartienne. Ils ont constaté une prédilection marquée pour la race blanche; le moustique s'attaque plus avidement aux blancs, surtout jeunes, vigoureux, ayant la peau fine et le leint coloré; il pique aussi rapidement les peaux rouges, mais, vis-à-vis du nègre, 11 manifeste quelque répugnance, et ne se décide à piquer qu'au bout de 10 à 15 minutes de contact. Leurs expériences ont été faites avec des moustiques neufs, affamés, qui ont un besoin impérieux de sang el piquent à n'importe quelle heure du jour ou de la nuit. Mais, à cette première piqûre, les moustiques ne transmettent pas la

A. À. DE AÂZEVEDO. SODRÉ.

maladie, et, quand la femelle repue de sang devient. infectée et infectante, elle a déjà changé d’habitudes, et ses prédilections et répugnances doivent s’accentuer davantage.

La fièvre jaune peut être observée chez des personnes de n'importe quelle. constitution ou tempérament ; mais, de même que le stegomyia, elle semble avoir une prédilection pour les individus robustes, vigoureux, de tempérament sanguin. Le séjour prolongé dans une localité où règne la fièvre jaune immunise lindividu contre cette maladie, soit absolument, soit partiellement. Celte immunité est due d’abord à l’action du climat, qui diminue l'aptitude à contracter la maladie; ensuite et surtout, à l'influence des atteintes abortives ou frustes, qui jouent le rôle de véritable vaccine. L'immunité conférée par l’action du climat n’est ni absolue ni permanente, et s’affaiblit, disparaît même, quand Pindividu va habiter un pays froid ou tempéré. L'immunité acquise par une atteinte antérieure abortive ou bénigne est plus grande et durable, mais non encore absolue; seule une atteinte grave donne l’immunité complète. Lorsque la fièvre jaune se développe pour la première fois dans une localité, elle ne respecte ni l’âge ni le sexe; elle frappe indifféremment les personnes des deux sexes et de tout âge, depuis la première enfance jusqu'à la vieillesse; on peut tout au plus signaler une moindre prédisposition chez les enfants au-dessous d’un an. On à remarqué que les cuisiniers, les boulangers, les mécaniciens et les chauffeurs contractent plus facilement la maladie. Marchoux et Simond ont montré que l'instinct du stegomyia le pousse à rechercher, dans une habitation ou dans un navire, les endroits les plus chauds pour y passer la nuit : les cuisines, les chambres à coucher, les boulangeries, les chambres des machines, etc., ce qui explique la fréquence de la maladie parmi les habitués de ces endroits.

Prophylaxie. — La révolution réalisée dans l’étiologie de la fièvre jaune par les recherches et les démonstrations expérimentales faites à la Havane et à Rio de Janeiro ont eu comme conséquence naturelle une modification profonde et radicale des règles prophylactiques appliquées à cette maladie. Le virus amaril ne peut pas exister en liberté dans le milieu extérieur, puisqu'il périt rapidement au contact de l'air : il est donc inutile de désinfecter les effets souillés et les marchandises, quelles qu’en soient la nature et la. provenance. À partir du 4° jour de la maladie, le virus n’existe plus dans le sang circulant du malade :’inutiles sont donc les mesures concernant les convalescents et les cadavres. : ;

Il n'y a que deux sources du contage amaril : le stegomyia et le malade: la prophylaxie doit s'attacher à les supprimer, en mettant le malade à l'abri des piqûres du moustique, et en empêchant celui-ci de piquer l’homme sain. La protection du malade peut être obtenue par l'emploi de simples moustiquaires, ou par l'isolement dans une cabine grillagée, démontable, ou dans une chambre quelconque, dont l’accès soit rendu impossible aux moustiques par des toiles métalliques grillagées, adaptées à toutes les ouvertures ; dans cette chambre, on conserve seulement une porte pour le service, toutes les autres devant être fermées; .dans la porte de service, on installe un dispositif spécial en toile métallique, avec deux petites portes en tambour, chacune se fermant automatiquement quand on ouvre l’autre.

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Si l’on pouvait mettre tous les malades à l’abri des piqûres du stegomyia, l'épidémie s’arrêterait faute de transport du contage. Mais, dans la pralique, on n'obtient qu'une protection relative et limitée: d'abord parce qu'il y a de nombreux cas de formes abortives et frustes, qui passent inaperçus . et sont aussi dangereux que les autres au point de vue de la propagation; puis parce que, le virus existant dans le sang dès le début de la réaction fébrile, tout au commencement de la maladie, il faudrait faire la protection à partir de ce moment, ce qui ne peut que très rarement être réalisé. Malgré la protection la plus soigneuse, quelques moustiques pourront s’infecter et devenir capables de transmettre la maladie et d'entretenir l'épidémie. Il faudra donc les empêcher de PiUGE l’homme sain.

En général, les femelles, seuls agents vecteurs de la fièvre jaune, après avoir piqué un malade, restent dans l’intérieur de l'habitation; si elles nv trouvent pas de réservoir d’eau pour leur ponte, elles rentrent dans la maison ou pénètrent dans les maisons voisines, dans un rayon qui ne dépasse

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