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Symptômes.

Le début peut se faire par une hémoptysie, légère ou abondante, en général suivie de plusieurs autres hémoptysies, à intervalles variables. Ou bien, l’attention est attirée par la fatigue, la toux persistante et l'amaigrissement.

Les signes fonctionnels sont ceux d'une tuberculose en évolution; le malade maigrit, s’affaiblit; l'appétit disparaît, la digestion est difficile. I y a une petite toux, sèche et quinteuse, ramenant une expectoration d'abord spumeuse, puis verdâtre et purulente. La fièvre peut atteindre 38°, 38°,5, avec ou sans transpiralions nocturnes.

Les signes physiques siègent aux sommets : le murmure vésiculaire se modifie, les râles sont assez rares et les signes cavitaires exceptionnels.

La marche de la maladie diffère de l’évolution habituellement progressive de la tuberculose caséeuse. Après des àaggravations passagères, l'état général reprend et le malade donne l'impression d’une santé complète. La guérison finit par s’obtenir, après une évolution qui dure de trois à huit ans. Si la mort survient, c'est habituellement par association de tuberculose : sous l'action du bacille de Koch, les symptômes s'aggravent rapidement, l'état général s’altère profondément et des lésions tuberculeuses se manifestent sur les divers organes.

La forme bronchitique est assez fréquente : la toux est incessante, la suffocation est intense, surtout la nuit, avec un caractère asthmaliforme. Les crachats sont purulents, quelquefois nummulaires. Les signes physiques sont ceux d’une bronchite diffuse, avec, souvent, des signes d’induration au sommet ; au moment des accès de dyspnée, on entend un véritable bruit-de tempête, avec des räles sonores sibilants et ronflants et des sous-crépitants.

La bronchite membraneuse est une forme particulière, où l’aspergillus ne paraît léser que les bronches. (Obici, Rénon et Devillers.) Les membranes, composées uniquement de mycélium et de spores, siègent dans les grosses bronches ; elles sont expulsées environ tous les mois, au milieu de violentes crises de dyspnée. Cette forme est essentiellement chronique.

La forme fibreuse succède à la forme pseudo-tuberculeuse habituelle. Les. lésions scléreuses du poumon prennent une telle intensité qu'elles gênent: la circulation pulmonaire. Le malade finit par succomber en asystolie, avec dilatation du cœur droit (Rénon et Sergent).

Diagnostic. — Cliniquement, il ne pourra guère qu'être soupçonné; la marche lente d'un cas suspect de tuberculose pulmonaire, la conservation ou l’amélioration rapide de l’élat général feront douter du rôle du bacille de Koch. L'aspergillose ne pourra guère être soupçonnée que chez un individu appelé par sa profession à manier des graines.

L'examen des crachats, en montrant avec les techniques appropriées l’absence de bacille de Koch, attirera l'attention sur les mycoses. À l'examen direct, on pourra y constater la présence de fragments mycéliens ou même de spores. | Les cultures seront nécessaires. Elles devront être pratiquées sur du liquide

PSEUDO-TUBERCULOSES PULMONAIÏIRES. Fasc. XII. — 349

de Raulin. Le développement du mycélium se fera dès le deuxième jour et l'aspect typique du champignon apparaîtra vers le dixième jour à la surface du liquide. On verra se développer ensuite les spores, qui prendront la couleur noir de fumée. Mais l’inoculalion au lapin (qui devra succomber en quelques jours avec des lésions de pseudo-tuberculose généralisée) est nécessaire pour différencier l’aspergillus fumigatus des aspergillus glaucus et niger, qui ne sont pathogènes, ni pour l’homme, ni pour l’animal.

La réaction de fixation pratiquée par Widal et Abrami avec des spores de sporotrichum et employée pour le diagnostic d'autres mycoses, ne peut rendre de services en cas d’aspergillose, pas plus que le séro-diagnostic.

Le pronostic est considéré comme relativement peu grave, à moins qu'il n y ait association de bacilles de Koch. En pareil cas, la marche est habituellement plus rapide et la mort peut survenir, après un temps encore assez long. | | Le traitement est peu actif. En plus du traitement symptomatique, on a essayé le traitement ioduré, si efficace dans d’autres mycoses. Rénon en a obtenu quelques succès dans les cas expérimentaux; au contraire, chez l'homme, on n’a pas eu de résultats bien appréciables.

Les injections antiseptiques intra-trachéales, les arsénicaux pourront être essayés. Il faudra surtout s’efforcer de mettre à l'abri des contaminations tuberculeuses les sujets atteints d’aspergillose pulmonaire.

ACTINOMYCOSE PULMONAIRE

La localisation de l'actinomycose au poumon, et aux voies respiratoires, vient, par ordre de fréquence, après l’aclinomycose cervico-faciale.

L'histoire de l'actinomycose a été complètement exposée dans le fascicule IV de ce traité par L. Laederich. Langeron, dans l’article mycétomes du même fascicule, a longuement étudié le parasite au point de vue parasitologique. On pourra se reporter également à l'ouvrage fondamental de Poncet ct Bérard (1). Rappelons que le champignon se retrouve assez facilement dans le pus recueilli par ponclion ou qui s'écoule d'uue fistule récente. A l'œil nu, on voit de très pelits grains d’un quart de millimètre de diamètre en moyenne, pouvant atteindre, quand plusieurs sont agglomérés entre eux, le volume d'un grain de millet. Leur couleur varie suivant leur âge : grisâtie d’abord, puis jaune soufre, enfin brunâtre. On sait que la constatation de grains jaunes suffit souvent à assurer le diagnostic. Au microscope, ces grains se montrent constitués par une masse centrale formée d’un feutrage mycélien serré et par une couronne périphérique de petits corps en massue à disposition radiée. Les filaments mycéliens sont fins, de calibre régulier, de 1 à 2x de diamètre, rectilignes ou ondulés, ramifiés dichotomiquement, Is prennent le Gram. Les massues qui terminent les filaments radiés de la périphérie, longues de 4 à 12 uw, épaisses ds 2 à 4 u, sont simples ou ramifiées en doigt de gant. Par la méthode de Gram, la périphérie se décolore, l'axe seul retient le violet.

(1) A. Poncer et L. BérARD, Traité clinique de l’actinomycose humaine, Paris, 1898.

M. LETULLE et P. HALBRON,

350 PSEUDO-TUBERCULOSES PULMONAIRES.

Contamination.

L'infection du poumon peut se faire par trois voies : par les voies

aériennes, à la suite de l'inhalation de poussières ou de corps étrangers

contenant le parasite, par propagalion de lésions médiastinales ou, enfin, par métastase.

L'infection par les voies aériennes se fait, ordinairement, après inhalation de poussières végétales, servant de véhicule au parasite jusque dans les bronches: un certain nombre de malades ont commencé à tousser peu de temps après avoir rentré ou battu leurs moissons. Pour Israël, il faudrait rapprocher l'infection aérieune des pneumonies de déglutition; le parasite, fixé dans la bouche au fond des dents cariées, passerait dans les voies aériennes,

seul ou amené par un corps étranger. Ce processus serait surtout admissible

pour les cas où existent déjà des lésions pharyngo-laryngées. Dans un cas de Poncet et Bérard, le poumon fut infecté par l'ouverture dans la trachée d'un foyer de la paroi antérieure de l'æsophage.

L’atleinte directe du poumon par des lésions de voisinage, en particulier des lésions de l'œsophage, a certainement une grande importance. L'infection œsophagienne concorde avec l’origine digestive de la majorité des cas d’actinomycose. Cette origine est particulièrement probable pour les cas de lésions diffuses, où le poumon est pris en même temps que les divers organes du thorax. Les lésions œsophagiennes peuvent encore être en activité, ou bien être guéries et on ne trouve plus qu'une cicatrice adhérente aux organes voisins, qui indique le point de départ des altérations (Letulle et Hufnagel) (1). :

Le poumon peut être infecté par des embolies venues des veines et des sinus thrombosés de la tête et du cou, les capillaires pulmonaires constituant le premier réseau capillaire traversé. |

Anatomie pathologique.

Les lésions se présentent sous la forme pulmonaire ou sous la forme pleuro-pulmoraire.

1° Forme pulmonaire. — Les désordres se localisent surtout au lobe infé-

rieur. Israël plaçait le point de départ de l'affection au niveau de ce lobe. Dans un certain nombre de cas, le sommet peut être pris le premier ; cepen-

dant la prédominance des aliérations à la base est telle que ce se est

un élément important du diagnostic avec la tuberculose.

Le lobe infecté apparaît atélectasié, dépourvu d'élasticité, donnant l'as-

pect de l'hépatisation grise. ; Sur la coupe, l'organe est congestionné, parsemé d'ilots de broncho-prieumonie et de bandes de sclérose : sur ce fond, proéminent de petits nodules

résistants, de colration jaunâtre ou blanc rosé, se détachant facilement avec

(1) M. Lerurce et HuexaGer, L'aciinomycose du cœur. Bull, de l'Académie de médecine, 1919, p. 121. ;

PSEUDO-TÜUBERCULOSES PULMONAIRES. Fasc. XII. — 351

la pointe du couteau. Quelques-uns de ces nodules sont déjà ramollis, mais il est rare de pouvoir y reacontrer les grains jaunes typiques de la maladie. En s'étendant, les foyers de ramollissement forment des cavernules et des cavernes. Ces cavités communiquent généralement entre elles par des conduits fistuleux ; elles sont tapissées d'un enduit soufré, grisâtre ou orangé, et entourées, le plus souvent, d’une zone hémorragique rouge brun. Les grandes cavernes sont rares et attribuées ordinairement à des infections secondaires. À ù Ÿ

L'actinomycose se caractérise par ses réaclions intenses de sclérose. Le poumon peut être très largement envahi par le tissu fibreux; des lobes entiers peuvent être transformés en masses cicatricielles, ratatinées, montrant, à la coupe, un tissu scléreux, de couleur gris noirâtre, contenant des foyers récents, jaunes, et anciens, grisâtres, reliés par des fistules à parois lardacées.

La plèvre peut être atteinte par la lésion, qui y détermine quelquefois un simple épanchement, mais qui, le plus souvent, l'envahit et gagne même la paroi thoracique. à

2° Forme pleur o-pulmonair e. — Les lésions Ad font alors partie d'un ensemble de lésions thoraciques et sont dues à un envahissement venu de la périphérie (œæsophage, médiastin) et propagé également à la plèvre et à la paroi thoracique. [1 y a un large placard d’adhérences unissant la paroi, la plèvre, le poumon avec le médiastin et les organes qu'il contient, en particulier le péricarde et l'œsophage. La cavité pleurale est plus ou moins comblée et les parties restées libres sont remplies par un épanchement louche ou purulent, contenant soit l'actinomycès pur (Netter), soit les microbes de la suppuration. ;

Le tissu d’adhérences est tantôt dur, compact, constituant une véritable gangue, tantôt creusé d’amas jaunâtres, formant des cavités plus ou moins circonscrites et remplies par une bouillie contenant de nombreux grains jaunes. Ces cavités peuvent se continuer par des fistules s ’ouvrant. à la paroi thoracique.

Le poumon est rétracté en un bloc dur, noir ou gris, sillonné par des bandes de tissu blanc jaunâtre, ou infiltré d'une sorte de bouc jaunâtre, qu’on a comparée à de la pulpe d'orange pressée.

Les lésions ont souvent leur point de départ dans l'œsophage. Le périçarde est envahi, souvent oblitéré et le cœur complètement infiltré (Letulle et Hufnagel); les masses actinomycosiques pénétrant à travers le myocarde jusque sous l'endocarde; il peut y avoir une véritable endocardite végétante actinomycosique. Le diaphragme est traversé et les lésions gagnent l’abdomen, suivant, en particulier, la gaine du psoas.

Les ganglions du hile pere être hypertrophiés, mais on n’y trouve pas de grains jaunes.

La colonne vertébrale est fréquemment altérée, Le périoste est décollé sur une plus ou moins grande hauteur. L’os lui-même est érodé et parfois creusé de véritables cavernes. Les côtes peuvent être également attaquées.

Les méninges et la moelle ne sont envahies que dans des cas suite tionnels,

M. LETULLE et P. HALBRON.

392 PSEUDO-TUBERCULOSES PULMONAIRES. ne

Les lésions histologiques sont complexes; il y a à la fois des lésions de bronchite et de broncho-pneumonie subaiguë, des lésions de sclérose interstitielle et de lobulite chronique. |

La bronchite actinomycosique montre une désquamation ulcérative de la muqueuse; le chorion, tuméfié et hypérémié, est envahi par un grand nombre de leucocytes, surtout mononucléaires. ÎLe tissu élastique est disloqué, souvent même détruit. Le tissu musculaire est altéré, les vaisseaux péribronchiques atteints d’endartérite et d'endophlébite.

La cavité des bronches est remplie de pus, dans lequel on aperçoit d'assez nombreux grains jaunes, bordés par places d'une couronne rayonnée de crosses (Letulle). ;

Les noyaux de broncho-pneumonie présentent la disposition habituelle : d’une part, bronchite capillaire avec prolifération ‘de l’épithélium, exsudats fibrineux et leucocytiques, d'autre part, nodules péribronchiques hépatisés, avec trame serrée de fibrine, noyant les éléments cellulaires. L’hépatisation . peut prendre l'aspect diffus, avec, par endroits, une transformation caséeuse, rappelant tout à fait la pneumonie tuberculeuse. Poncet et Bérard insistent sur ce fait que, dans le caséum, on ne trouve pas de cellules géantes. L'origine actinomycosique des lésions est révélée par la présence des grains jaunes dans les zones ramollies. en

Dans ces form:s, on n observe qu’une sclérose assez discrète au pourtour des lésions. |

Les lésions scléreuses ‘se rencontrent surtout dans les formes :pleuropulmonaires, où l'infiltration actinomycosique se propage du médiastin à la paroi. Dans les tractus fibreux partis de la plèvre, Pic, cité par Poncet et Bérard, décrit une sclérose jeune, formée de cellules fusiformes à gros noyaux et de fibrilles plus ou moins anastomosées. Cette disposition rappelle le sarcome fuso-cellulaire, comme les noyaux fibreux de la’tumeur des mâchoires, chez le bœuf.

M. Letulle a décrit deux types de lésions : la sclérose inter-lobulaire et la lobulite chronique. |

La sclérose inter-lobulaire est constituée par de larges travées de tissu fibroïde suivant les ramifications bronchiques et s’étalant dans les espaces interlobulaires. Les lésions des vaisseaux voisins sont très marquées. Dans ces travées, on rencontre des amas lymphocytaires autour des vaisseaux cepillaires, à la façon de follicules ou de gommes, mais ces nodules sont régulièrement dépourvus de cellules géantes. Les lobules pulmonaires inclus dans cette sclérose ont leur paroi épaissie. La lumière alvéolaire est comblée par un grand nombre d'éléments de la paroi, desquamés et proliférés et par des macrophages anthracosiques et sidérosiques.

Dans la lobulite chronique, le tissu conjonctif interacineux et inter-infundibulaire a proliféré et est infiltré de cellules rondes. Les cavités aériennes sont transformées en petites fentes irrégulières, minces et allongées, revêtues d'un épithélium cubique, rappelant l’état fœtal. L'armature élastique a presque partout disparu.

Les diverses lésions sont généralement associées, et on trouve réunies les broncho-pneumonies suppurées et caséeuses, les fistules et les cavernes, les

PSEUDO-TUBERCULOSES PULMONAIRES. Fasc. XII. — 353

scléroses et l'infiltration fibreuse. La présence des grains jaunes est la signature de la lésion, dont les caractères histologiques les plus intéressants pour le diagnostic sont l'absence de cellules géantes dans la caséification, l’intensité des réactions fibreuses et la destruction du tissu élastique.

Symptômes.

On décrit deux grands types cliniques, répondant aux principales formes anatomiques, la forme broncho-pulmonaire et la forme pleuro-pulmonaire.

Forme broncho-pulmonaire. — Le début est habituellement insidieux, donnant l'aspect d’une bronchite chronique. Le malade tousse, crache et, parfois, présente des hémoptysies. Il se plaint souvent d'une douleur thoracique très vive et assez particulière.

À l'examen physique, on trouve, le plus souvent, des modifications à la base du poumon ; on constate une ou plusieurs zones de matité, les vibrations thoraciques y sont exagérées, on perçoit du souffle et de la bronchophonie. Les râles sous-crépitants prennént le caractère bulleux ou caverneux, mais sont très variables.

L'état général s'aggrave, le malade pâlit, se cachectise ; l'’anémie est souvent intense, et, joint aux signes fonctionnels et aux signes physiques, l’élat général fait naturellement penser à la tuberculose.

La température est habituellement moïns élevée que dans les tuberculoses avancées, que simule l’actinomycose pulmonaire. La fièvre peut manquer pendant toute la maladie; ordinairement, elle est modérée, plus élevée le soir que le matin, mais avec d’assez faibles oscillations. L'aspect de l'expectoralion n'a pas généralement de caractères spéciaux ; quelquefois les crachats sont hémoptoïques, ils sont le plus souvent muco-purulents, ou purulents dans les vieilles cavernes. Cependant, ils sont souvent très foncés, striés de sang et ils ont une fétidité repoussante, assèz caractéristique, rappelant celle de la gangrène pulmonaire. Dans les phases avancées, on peut trouver des crachats nummulaires.

Le microscope permet de retrouver le champignon pathogène dans ies crachats (18 fois sur 21 cas (Illich), il peut, seul, faire affirmer la nature des grains jaunes, qu on croit retrouver dans l’expectoration. L'association dans les crachats du bacille tuberculeux à l’actinomycès ne se rencontrerait jamais, d’après Illich ; cet auteur attribue une grande importance à l’absence constante de fibres élastiques dans les crachats, en cas de mycose.

L’affection évolue souvent pendant de longues années, faisant penser à une tuberculose chronique à marche lente et progressive.

Dans le plus grand nombre de cas, l'extension des lésions transforme cette forme broncho-pulmonaire en forme pleuro-pulmonaire. Les malades accusent une douleur très vive et persistante à la base du thorax. Les parties molles s’infiltrent, s’ulcèrent et des fistules s’établissent. À ce moment, l’aspect clinique permet facilement de faire le diagnostic.

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394 PSEUDO-TUBERCULOSES PULMONAIRES.

Forme pleuro-pulmonaire. — Elle peut être l'aboutissant de la forme broncho-pulmonaire, ainsi que nous l'avons vu et même elle peul être la première manifestation d’une forme pulmonaire auparavant latente. En tout cas, que l'atteinte pleurale ait été plus ou moins précoce, c’est avec des symptômes pleurétiques qué se présente le malade.

Le début peut être aigu par un point de côté, de Ia ses Le plus sou- "vent, il est insidieux, le malade tousse, respire plus difficilement, maigrit et se plaint de douleurs thoraciques.

Les douleurs ont une importance toute particulière et peuvent parfois orienter le diagnostic. Ce sont, le plus souvent, des douleurs thoraciques profondes, qui ont souvent un caractère de continuité et d’acuité un peu spécial (Poncet et Bérard), ou bien il s’agit de douleurs paroxystiques fulgurantes, d'élancements très violents, qui peuvent survenir dès les premiers jours. Plus tard, la douleur devient plus sourde et continue et produit une très pénible sensation de constriction. Quand les nerfs intercostaux ou lés racines

rachidiennes sont atteints, les douleurs prennent la forme de douleurs ful :

gurantes ou en ceinture.

L'aspect de la paroi se modifie souvent d’une façon très précoce : on constate une tuméfaction indurée, qui peut gêner l'exploration, formant un véritable plastron qui semble se continuer avec une induration profonde et faire corps avec les plans sous-jacents. A un stade plus avancé, la paroi peut devenir œdémateuse, rougir, lepus vient sourdre et les fistules se constituent.

On peut constater les signes habituels de la pleurésie avec épanchement : diminution ou abolition des vibrations, matité, souffle, égophonie. Les signes peuvent être très limités, comme dans une pleurésie partielle; le cloisonnement de l’épanchement serait un bon indice de l'origine de l'affection,

Le liquide retiré par ponction exploratrice est rarement séreux. Dans une observation de Netter, le liquide resta transparent, séro-fibrineux pendant 2 mois, jusqu'à la formation de fistules. Habituellement, le liquide séreux se transforme rapidement, ou bien on trouve d'emblée un liquide louche, hémorragique ou franchement purulent. Le pus peut être fétide, L'actinomycés, à lui seul, peut donner du pus franc (Netter), mais habituellement, on trouve dans le pus, à côté des grains jaunes, des streptocoques à l'état de pureté ou associés à d’autres pyogènes.

À la phase terminale de fistules, l'aspect est caractéristique. Parfois, la peau est entamée par une incision faite pour évacuer un empyème, et qui n’a donné issue qu’à quelques gouttes de pus et ne se referme pas, Le plus souvent, le placard induré s’est étalé; les diverses saillies qui le constituaient ont conflué en une masse unique, souvent volumineuse, masquant la forme des côtes. En un ou plusieurs points, la peau rougit, se ramollit; les téguments, distendus et envahis, s’ulcèrent; par les orifices s’écoulent des débris granuleux, contenus dans une sérosilé sanguinolente et semés de grains jaunes. L’orifice ne se referme pas, il persiste une fistule étroite, à bords décollés ou fougueux. Un stylet introduit dans les fistules n’arrive pas à pénétrer dans la cavité pleurale et s'enfonce dans le tissu inflammatoire. Il peut se produire des poussées, au cours desquelles les lésions s'étendent et de nouveaux orifices s'ouvrent.

PSEUDO-TUBERCULOSES PULMONAIRES. Fasc. XII. — 355

Les lésions peuvent englober presque tout un côté du thorax, qui est immobilisé comme par une injection coagulante ; le côté malade a ordinairement un périmètre plus considérable quele côté sain. Cependant, la différence peut se faire en sens inverse, par suite de la sclérose pulmonaire et malgré une paroi distendue et très épaisse.

A cette période, par le fait de la migration des lésions, on peut observer

des abcès à distance, ou des douleurs par compression, surtout en cas de lésions vertébrales, ou bien encore des œdèmes considérables par compression des veines caves. L'état général est d'ordinaire profondément atteint, la cachexie s’installe, avec une fièvre peu élevée, si les infections secondaires à pyogènes ne sont pas trop intenses. L'aspect peut être celui d'un asystolique, comme dans le cas de Letulle et Hufnagel avec envahissement des parois cardiaques. Cependant Poncet et Bérard insistent sur la faible intensité des troubles fonctionuels par rapport à l'étendue et à la généralisation des lésions ; en particulier, des lésions énormes du cœur avec épanchement péricardique peuvent ne donner que des signes discrets et surtout tardifs.

La forme bronchitique est décrite par tous les auteurs à la suite de l’unique observation de Canali. Celui-ci a publié l'histoire d’une jeune fille qui, depuis huit ans, présentait les signes d’une bronchite chronique ; cette bronchite avait des rémissions pendant l’hiver et s'aggravait l'été. Les crachats, abondants, visqueux, jaunâtres et peu aérés, étaient d’une fétidité repoussante. Au repos, ils se séparaient en deux couches, l’une supérieure, formée de mucus clair, l’autre inférieure, plus compacte, contenant des masses verdâtres et un sédiment plus jaune, où le microscope décela de nombreux grains actinomycosiques. Les symptômes s'améliorèrent à la suite d'inhalations de térébenthine et d'acide phénique et la malade quitta l'hôpital.

Ce cas est resté unique. Il est probable que des examens systématiques de crachats de bronchitiques chroniques feraient retrouver des cas analogues.

Forme pneumonique. — Aux formes habituelles, à début insidieux et à marche traîinante, simulant la tuberculose, s'opposent les cas où le début aigu fait penser pendant quelque temps à une pneumonie. +

Le malade était indemne jusque-là ou a présenté auparavant une fièvre typhoïde bâtarde, que Poncet et Bérard, Thévenot considèrent comme une

première manifestation de l’infestation par l'actinomycès. Brusquement apparaît une douleur thoracique très vive, augmentée par la pression et les mouvements respiratoires ; puis, surviennent la dyspnée, une toux violente, une expectoration abondante; en même temps, la température s'élève. Localement, on constate une matité complète, avec augmentation des vibrations thoraciques et un souffle tubaire, coexistant avec des râles de bronchite.

Ces signes persistent quelques jours, puis l'affection passe à l’état chronique. On voit apparaître des signes de caverne, la paroi se prend et le tableau ordinaire de l’actinomycose pleuro-pulmonaire se déroule. é

Formes latentes. — Les lésions les plus étendues peuvent, pendant longtemps, ne se traduire que par des signes très légers : un peu de fièvre, des douleurs de côté vagues et passagères ; puis apparaissent des signes plus

M. LETULLE et P. HALBRON.

300 PSEUDO-TUBERCULOSES PULMONAIRES

bruyants, qui détournent l'attention: une douleur abdominale par migration de la suppuration, de l’œdème des jambes ou de la face, par compression veineuse, une scoliose par rétraction des parties molles, associée à des lésions vertébrales, une attaque d’apoplexie ou des symptômes méningés par

métastase cérébrale ; ou bien encore, on cherche longtemps la cause d'une

fièvre prolongée du type hectique. Tardivement apparaissent des fistules thoraciques, qui font reconnaître l’actinomycose pulmonaire restée latente, quelquefois même méconnue jusqu’à l’autopsie.

La durée de l'affection est très difficile à apprécier. Souvent, ou le début des accidents thoraciques, on relève dans l’histoire du malade une période de malaises assez vagues, en particulier des accidents fébriles non diagnostiqués. À partir de la constatation des premiers signes pulmonaires ou pleuraux, la survie a varié entre 2 à 3 mois et 4 à 5 ans.

Le pronostic est malaisé à établir. Il est certainement très grave. [ Naussac admet 28 p. 100 de guérisons, dans la forme broncho-pulmonaire, et 28 p: 100 dans la forme pleuro-pulmonaire. Illich, en 1892, n’avait pas observé de guérison durable. Dans les cas de guérison publiés, il faut faire des réservés sur l’avenir ultérieur des malades. On a vu des guérisons passagères, comme dans un cas de Letulle et Dujarier (1), où, au trentième jour après une intervention la guérison paraissait obtenue, quand apparurent les premières manifestations d’actinomycose cérébrale.

Diagnostic.

Le diagnostic de l’actinomycose pulmonaire peut être très difficile et les plus graves erreurs ont pu être commises. Avant la période des fistules, le diagnostic clinique reste très hésitant et a besoin d’être confirmé par les exa mens de laboratoire. Il faut toujours penser à l’actinomycose, quand on se trouve en présence d'un malade atteint d'une affection thoracique mal définié, à symptômes anormaux et à marche irrégulière.

La bronchile chronique, sans signes de foyer, ne pourrait faire penser à de LA RE que dans des cas AURA EE d'ailleurs l’actinomycose bronchique pure n’a été jusqu'ici observée qu’une fois.

Les broncho-pneumonies chroniques peuvent être confondues avec l'actinomycose broncho-pulmonaire. Celle-ci a pu être précédée de signes d'infection générale, rappelant la fièvre typhoïde, la grippe, affections qui laissent souvent à leur suite une broncho-pneumonie chronique avec un certain degré de pleurite. Mais dans l’actinomycose, le foyer est habituellement

limité, unilatéral, siégeant le plus souvent à la base. On trouve assez peu de signes congestifs autour du foyer et les te sont assez peu nets. Les dou-

leurs thoraciques vraies et profondes qu’on observe dans la mycose ne sont pas habituelles dans les broncho-pneumonies.

La tuberculose pulmonaire a donné lieu ‘au plus grand nombre de confu- |

sions. Le début aigu, d’ailleurs rare, de l’actinomycose peut simuler la tuber-

(1) LeTuLLE, Dusarier, PréLar et Mlle pe Prgrrer, Actinomycose pulmonaire (bronchopneumo-pleurale). Abcès actinomycosique du cerveau rompu dans le ventricule gauche. Méningite cérébro-spinale suraiguë terminale. Bull. Soc. méd. hôput., 1911, t. I, p. 489.

e à ; PSE nice PR PURE Se NE