CONSIDÉRATIONS GÉNÉRALES SUR LES PLEURÉSIES

« La pleurésie, écrit Laënnec (1), est l’inflammation de la plèvre. Elle lire son nom de la douleur de côté, qui en est ordinairement le symptôme principal... On s’est longtemps demandé si la pleurésie avait pour cause l'inflammation de la plèvre ou celle du poumon, si les deux organes étaient affectés à la fois dans cette maladie, ou si elle était placée tantôt dans l’un et tantôt dans l’autre, Depuis la publication de l'ouvrage de M. Pinel, les médecins n'emploient plus le mot pleurésie que pour indiquer l'inflammation de la plèvre. » (

Longtemps « la pleurésie » fut considérée comme une maladie aussi nettement différenciée que la pneumonie, alors qu'elle ne constitue que la réaction inflammatoire de la séreuse à des causes mécaniques, infectieuses ou toxiques, coïncidant pour ainsi dire toujours avec une adultération pulmonaire plus ou moins latente.

Suivant l’expression de Landouzy, l'inflammation de la plèvre est fonction de maladies et non point maladie, comme le croyaient les anciens.

Les recherches anatomiques, bactériologiques et expérimentales ont montré que ces réactions de la séreuse pleurale sont d'ordre différent, suivant qu'elles sont provoquées par une cause mécanique, aseptique, ou par un agent microbien. €

Les pleurésies mécaniques, aseptiques, ont été reproduites expérimentalement par cautérisation de la plèvre au thermocautère ou par ligature aseptique de la plèvre (Cornil et Vermorel).

Elles sont provoquées, chez l’homme, par une contusion ou une déchirure de la séreuse, par un infarctus pulmonaire, par une tumeur développée dans le médiastin, dans le poumon, ou au niveau de la plèvre elle-même.

(1) Laenwec, De l'auscultation médicale, 1819, tome I, p. 328. -

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Cette première variété de pleurésie, déterminée par une cause’irritative, reste aseptique, à moins d’une infection secondaire surajoutée.

Les pleurésies microbiennes ou septiques sont de beaucoup les plus fréquentes et les plus importantes. Elles ont été reproduites expérimentalement par Cornil, au moyen de ligatures septiques de la plèvre. En clinique, elles sont réalisées par les maladies infectieuses ou par les infections Poe qui surviennent au cours de ces dernières.

Les micro-organismes responsables de ces pleurésies sont nombreux. En tête de liste se place le bacille de Koch, puis viennent le pneumocoque, le streptocoque, le bacille d'Eberth, le pneumobacille de Friedlander, le tétragène, le colibacille, etc., et toute la flore anaérobie.

Comment ces différents microbes atteignent-ils la plèvre ?

La pleurésie peut-elle être primitive, l'agent pathogène lésant directement

la plèvre? ou bien la pleurésie est-elle toujours secondaire, soit à une lésion pulmonaire sous-jacente, soit à une affection de voisinage ?

Expérimentalement, Vermorel, Vignalou n'ont pas réussi à reproduire la pleurésie par inoculation dans la cavité pleurale de cultures microbiennes virulentes, même additionnées de substances irritantes. L'existence d’une pleurésie primitive, possible en thcorie {et dans ce cas, les germes virulents sont apportés à la plèvre par voie sanguine), n’a pas été démontrée en fait. Dans la très grande majorité des cas, l'infection pleurale est précédée d’une autre localisation plus ou moins apparente et presque toujours d’une localisation pulmonaire.

Souvent la lésion pulmonaire est évidente. La pleurésie apparaît, cliniquement, au cours ou à la suite d’une pneumonie, d’une broncho-pneumonie, d'une congestion pulmonaire. Mais parfois aussi l’atteinte pulmonaire passe inaperçue et la pleurésie apparaît primitive. Les pleurésies, qui s'installent au cours des maladies infectieuses (rougeole, scarlatine, grippe, fièvre typhoïde, septicémies diverses), sont le plus souvent conditionnées par une lésion pulmonaire, parfois minime ou latente, mais suffisante pour contaminer la plèvre.

L'infection pleurale d'origine pulmonaire est réalisée de facons diverses : a) par contiguilé : c'est ainsi que se produisent les réactions pleurales consécutives aux lésions corticales du poumon ; b) par voie lymphatique : le réseau

lymphatique du poumon étant en continuité avec celui de la plèvre ; 3° plus.

rarement, par rupture directe dans la séreuse d’un foyer pulmonaire infectieux (abcès, foyer de gangrène, tubercules caséeux, etc.).

Dans d’autres circonstances, la plèvre est atteinte consécutivement à une affection des parois thoraciques, des organes du médiastin(ganglions trachéobronchiques, péricarde, œsophage)ou encore à une inflammation des viscères abdominaux (foie, vésicule, appendice, etc.), propagée à la plèvre à travers le diaphragme. De riches communications lymphatiques réunissent en effet la plèvre et le péricarde, la plèvre et les organes médiastinaux, la plèvre, le péritoine et les organes sous-diaphragmatiques. Ajoutons que des voies lymphatiques font communiquer entre elles les plèvres droite et gauche, expliquant la possibilité de pleurésies bilatérales.

Comme toutes les séreuses, la plèvre réagit aux agents mécaniques, toxi-

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ques ou infectieux, par une inflammation exsudative, dont l'intensité et l’évolution dépendent à la fois de la résistance de l'individu et de la virulence de l'agent morbide.

L'inflammation de la séreuse peut se traduire uniquement par la production d’exsudats, d'épaississements ou de fausses membranes. C’est la pleurésie sèche, processus de défense contre un agent généralement peu nocif.

Pour peu que l'inflammation soit plus intense, une quantité variable de sérosité s'épanche dans la cavité pleurale. Cet épanchement peut être sérofibrineux, hémorragique, purulent, putride.

La pleurésie séro-fibrineuse représente une réaction de défense contre un agent de virulence atténuée. L’exsudation liquide remplit un rôle mécanique important. Non seulement elle sépare les deux feuillets pleuraux, mais, en comprimant le poumon, en l’immobilisant d'une façon plus ou moins complète, elle diminue son travail et lui impose un repos favorable à la guérison de la lésion originelle. Elle renferme encore, ainsi que l’ont montré les recherches de Péron, de Courmont, des substances immunisantes, bactéricides et antitoxiques, qui lui sont apportées par les leucocytes attirés par les microbes et par leurs toxines. Aussi l’épanchement doit-il être, autant que possible, respecté, sauf dans les cas où il devient dangereux par son abondance.

En même temps qu'un exsudat de sérosité, on constate, dans ces pleurésies, une exsudation fibrineuse, qui, en se coagulant à la surface de la séreuse, constitue une fausse membrane, tandis que le tissu REDRTE de la plèvre réagit à son tour pour former une néo-membrane.

Lorsqu'on examine, au point de vue bactériologique, le liquide des pleurésies séro-fibrineuses, on ne constate, même après centrifugation, qu'un nombre minime de bactéries. Le plus souvent même, aucun microbe ne peut être décelé, soit par examen direct, soit par cultures. Il est possible que les microbes soient emprisonnés dans la fausse membrane ou qu’ils restent localisés dans la néo-membrane, mais on peut admettre-aussi que la pleurésie est due aux toxines, sécrétées au niveau de la lésion pulmonaire. On sait qu'expérimentalement la toxine diphtérique provoque très fréquemment chez le cobaye des épanchements séreux, en même temps que des lésions pulmonaires.

Par contre, le liquide renferme toujours une série d'éléments cellulaires, sortis par diapédèse des vaisseaux (globules rouges et leucocytes variés) ou provenant d’une desquamation. de l'endothélium pleural (cellules endothéliales plus ou moins altérées). A l'étude de ces éléments, qui sont les témoins des lésions de la plèvre et de ses réactions défensives, se rapporte le cytodiagnostic de Widal et Ravaut.

Les pleurésies hémorragiques sont dues à la présence d’un grand nombre de globules rouges dans l’'épanchement. Mis à part les épanchements sanglants, observés dans les infections hémorragiques, qui constituent des hémothorax plutôt que des pleurésies, les pleurésies hémorragiques sont le plus souvent dues au cancer ou à la tuberculose. Elles s’observent aussi dans diverses infections et particulièrement au cours de la fièvre typhoïde.

L'exsudation de globules rouges se produit par diapédèse, dans les cas où la congestion et la dilatation des vaisseaux sont très marqués, où

HARVIER et M. PINARD.

par rupture de néo-vaisseaux, atteints ou non de lésions dégénératives.

Les pleurésies purulentes se développent dans les mêmes conditions que les précédentes, le plus souvent chez des sujets tarés ou débilités, incapables d'une réaction défensive efficace. Les pleurésies purulentes sont reliées aux pleurésies séro-fibrineuses par une série de transitions. Ho

Si la pleurésie purulente peut exister d'emblée, il n’est pas exceptionnel de voir un épanchement primitivement séreux subir progressivement la transformation purulente, par suite de modifications dans la virulence des agents paihsgenes: Le liquide exsudé est du pus, renfermant des polynueléaires dégénérés ou nécrosés et de nombreux microbes.

Toutes les variétés de pleurésie peuvent être déterminées par les microorganismes les plus divers. La pleurésie séro-fibrineuse où hémorragique est produite aussi bien par le bacille de Koch que par le bacille d’Eberth. La pleurésie purulente peut être engendrée par une seule variété microbienne (pneumocoque ou streptocoque, par exemple) ou par une association micro: bienne.

Les pleurésies putrides et JONGTEREEES ont une étiologie spéciale Elles sont dues à des microbes anaérobies, associés ou non à des pyogènes ordinaires: Elles renferment un liquide roussâtre, d'odeur putride,et des gaz.

PLEUREÉSIES SÉRO-FIBRINEUSES

TÜUBERCULEUSES (1)

Historique. — La pleurésie tuberculeuse est la plus commune des pleurésies séro-fibrineuses.

Parmi les pleurésies tuberculeuses, les unes apparaissent pendant l'évolution d'une tuberculose pulmonaire ou d’un autre foyer tuberculeux : ce sont des pleurésies secondaires ; les autres, dites pleurésies primilives, surviennent chez des sujets en apparence indemnes de tuberculose.

L'origine tuberculeuse des pleurésies dites primitives a été longtemps méconnue. Il a fallu la claire vision de Landouzy pour la reconnaitre, il à fallu sa ténacité pour la faire admettre de tous.

C'était en effet le froid qu'on incriminait comme agent responsable de ces pleurésies, non pas seulement à titre occasionnel ou fortuit, mais comme cause absolument déterminante.

C'était là l'opinion de Grisolle, de Béhier et Hardy, de Jaccoud, de Fernet et d'Heilly.

Pourtant Trousseau avait rattaché certaines pleurésies latentes à la tuberculose. Pidoux avait mis en doute l’action du froid seul. Bernutz, Joanny, admettaient que quelques pleurésies pourraient bien être de nature tuberculeuse.

L'étude des antécédents et de l'avenir des pleurétiques apporte déjà de puissants arguments en faveur de l’origine tuberculeuse de la pleurésie a frigore.

Sur les 58 pleurétiques ponctionnés, de 1890 à 1895, dans le service de Ziemssen, à Munich, 25 p.100 avaient des antécédents héréditaires tuberculeux.

Les malades eux-mêmes avaient souvent présenté antérieurement des localisations tuberculeuses plus ou moins larvées.

Mayor, élève de Landouzy, a montré, dans sa thèse sur l'avenir des pleurétiques, que la plupart d’entre eux présentaient ultérieurement des signes de tuberculose pulmonaire, soit quelques mois, soit plusieurs années après leur pleurésie.

Ricochon a soigné en treize ans 21 pleurétiques, qui tous sont devenus tuberculeux.

(1) Bibliographie générale, Art. Pleurésie : Lanpouzy et M. Lassé, Trailé de Méd. et de Thérapeut. de Brouardel et Gilbert, fascicule XXX, CHanremEesse et Courcoux, les Pleurésies tuberculeuses, O. Doin, édit.

-HarviEr et M. PINARD.

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Cependant à ces affirmations certains cliniciens ont opposé des faits contraires et constaté que nombre de pleurétiques jouissent d’une excel- $ lente santé après la guérison de la pleurésie.

Si ces preuves sont discutables, il en est d’autres, d'ordre histo -pathologique, plus probantes et plus démonstratives.

En 1886, Kelsch et Vaillard (1), dans 16 cas de pleurésies primitives, Sérofibrineuses, hémorragiques ou purulentes trouvèrent seize fois des lésions indiscutables de tuberculose pleurale. Ces auteurs firent remarquer que l’examen à l'œil nu ne donne que des résultats inconstants, la plupart du temps insuffisants et que l'examen microscopique est souvent indispensable pour déceler la tuberculose. Ils ont notamment constaté la présence de foellicules tuberculeux de la plèvre, dans trois cas ayant entraîné la mort subite che trois soldats en apparence très vigoureux.

En 18956, Péron confirme les mêmes faits, et constate, dansles cas de pleurésie aiguë qu'il étudie, des cellules géantes,-des granulations tuberculeuses et même le bacille de Koch.

Il apporte encore une confirmation expérimentale, en inoculant directement le bacille de Koch dans la cavité pleurale du chien et en reproduisant ainsi toutes les modalités de la tuberculose pleurale, séro-fibrineuse, hémorragique ou purulente. |

Pendant longtemps la recherche du bacille de Koch dans la sérosité ou le coagulum fibrineux n’a donné que des résultats négatifs (Netter, Gilbert et Lion, Fränkel, G. Sée, Kelsch). Cependant Ehrlich avait trouvé deux fois le bacille de Koch sur 9 cas de pleurésie séro-fibrineuse. Pérou, Landouzy et Queyrat l'avaient décelé également. ;

La preuve de la nature tuberculeuse de la pleurésie put être tn par l’inoculation du liquide à un animal sensible comme le cobaye.

Le résultat positif d’une inoculation a seul une valeur absolue, le résultat négatif pouvant tenir à des fautes de technique ou à la pauvreté en bacilles du liquide injecté. En 1881 et 1882, Landouzy avait déjà réussi, en inoculant le liquide pleural à des cobayes, à rendre ceux-ci tuberculeux dans la proportion d'un tiers.

Chauffard et Gombault injectèrent le liquide à doses plus fortes et Sith rent des résultats positifs dans la moitié des cas. |

Les insuccès de Thue, de Gilbert et Lion, äe Kelsch s'expheienl par l'insuffisante quantité du liquide injecté.

Péron, en inoculant 10 centimètres cubes par 100 grammes d’ animal, a obtenu la tuberculose 6 fois dans 6 cas de pleurésies.

Dans certaines circonstances, le résultat négatif de l° inoculation an à ce que les bacilles de Koch contenus dans l’exsudat sont peu virulents. Ainsi Bezançon et Griffon ont eu un résultat d’inoculation négatif, dans un cas où la culture était positive.

Lescultures furent longtemps difficiles à réaliser, les microbes d'infection secondaire se développant seuls sur les milieux ordinaires. L'usage du milieu

(1) Kezscn el Varcrarp, Recherches sur les lésions anat. path. et la nature de la pleurésie. Archiv. de physiol. normale et pathologique, 1886.

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au sang gélosé de Bezançon et Griffon permet cependant de déceler le bacille de Koch dans un grand nombre de cas.

On peut encore tirer argument de la nature tuberculeuse de ces épanchements par l'étude de la séro-agglutination.' Arloing avait constaté que le sérum sanguin des tuberculeux agglutine les cultures homogènes de bacilles de Koch et Courmont avait obtenu le même résultat avec les sérosités pathologiques des tuberculeux. Mongour, Landouzy et ses élèves, en particulier Sabaréanu, ont confirmé ces faits.

Enfin la cytologie vint fournir de nouveaux arguments en faveur de l’origine tuberculeuse de la pleurésie a frigore. En 1900, Widal et Ravaut montrèrentque la pleurésie aiguë tuberculeuse avait une formule spéciale, bien différente de celles des autres pleurésies et qu'il était même possible, par l'examen cytologique, de différencier la pleurésie aiguë tuberculeuse primitive des pleurésies secondaires des tuberculeux. Le liquide de la pleurésie a frigore, comme celui de la pleurésie tuberculeuse primitive, renferme de nombreux éléments presque exclusivement Iymphocytaires.

Au contraire, dans les tuberculoses pleurales secondaires, les éléments figurés sont différents et la formule est surtout composée de polynucléaires déformés, se colorant mal, de mononucléaires et de placards amorphes.

S'il fallait ajouter un dernier argument, nous le trouverions enfin dans la pathologie expérimentale. Péron en inoculant dans la plèvre du chien des bacilles tuberculeux, à pu reproduire une pleurésie séro-fibrineuse analogue à la pleurésie séro-fibrineuse de l’homme au point de vue macroscopique et microscopique et semblable à celles qui.évoluent spontanément chez le chien et sont dues au bacille de Koch.

Un faisceau compact de preuves cliniques, histo-pathologiques, bactériologiques, humorales, cytologiques expérimentales vient démontrer à l'évidence le bien-fondé de l'opinion de Landouzy, émise dès 1881, sur la nature tuberculeuse de la pleurésie a frigore.