HÉRÉDITÉ DE LA TUBERCULOSE
Jusqu'au milieu du xrx° siècle, la question de l’hérédité de la tuberculose ne se posait même pas. |
Depuis Hippocrate, il était admis qu'un phtisique naît d’un autre phtisique : la phtisie est une diathèse héréditaire transmise par les parents à. l'enfant, au même titre que le diabète, la goutte et les névroses. Tous les auteurs classiques, Portal, Laënnec, Louis, Hérard et Cornil, Hufeland, Wetter, Schônlein accordaient tout ou presque tout à l’hérédité, « sans se rendre compte que ce dont héritait la lignée des poitrinaires, c'était des conditions de circumfusa, de respirata, d'ingesta, par l'intermédiaire desquelles des parents bacillaires transmettent la tuberculose aux enfants sains » (Eandouzy). De cette idée de diathèse héréditaire était née Ia croyance à la que fatalité de la phtisie pour les familles des tuberculeux. Fe
Les recherches fondamentales de Villemin, les CAPE de Chauveau devaicnt modifier cette façon de voir.
La découverte du bacille tuberculeux, le rôle si important que prenait la contagion firent ênlever une part importante au rôle de l’hérédité. Küss (1), dans sa thèse fondamentale, déclarait son rôle DÉQREEAbIe
Dès 1883, Landouzy (2) et H. Martin se livraient à l'étude de cette question, qu'ils reprirent dans une série de mémoires cliniques et expérimentaux. Ces auteurs distinguent ce qu'ils appellent une hérédité de graine ou hérédo-tuberculose bacillaire et une hérédité de terrain ou hérédo-tuberculose dystrophiante.
L'hérédilé de graine fut prouvée par les expériences de Eandouzy et H. Martin, confirmées par celles de nombreux auteurs (Birch- -Hirschfeld et Schmorl, Aviragnet, Bar, Rénon).
L'inoculation des viscères de fœtus, de nouveau-nés où de nourrissons hérédo-tuberculeux, tuberculisa des cobayes, qu'il y ait eu ou non lésions tuberculeuses de ces viscères. Ces faits furent confirmés expérimentalement, mais on à remarqué en même temps leur extrême rareté (Auché et Chambrelent). ;
Le bacille tuberculeux peut être amené au fœtus par troïs voies : par le spermatozoïde (voie paternelle), par l’ovule (voie maternelle) où par contagion transplacentaire, par infection locale salpingiènne ou utérine.
La tuberculose par voie paternelle, qui ne s’appuyait que sur quelques faits cliniques, n’a jamais pu être prouvée expérimentalement.-S'il a pu être démontré dans quelques rares expériences que le sperme des tuberculeux peut être bacillifére, il n'a jamais été démontré que le bacille puisse infecter. l'ovule. Expérimentalement, Gaertner n'eut que des résultats négatifs, Malfucci et Baumgarten publièrent des expériences peu convaincantes, Landouzy.
et Laederich obtinrent toujours des résultats négatifs, quoique la plupart
(1) G. Küss, l'Hérédilé parasilaire de la Tuberculose humaine. Thèse Paris, 1898. (2) Lanpouzx, Sur les voies conceptionnelles et transplacentaires de pénétration de la tuberculose. Rapport à la Conférence de Bruxelles, 1910 (Masson).
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de leurs mâles présentassent des lésions testiculaires avec sperme bacillifère.
Apport du bacille par l'ovule. — Cette voie d'apport n'a jamais pu non plus être prouvée expérimentalement, malgré l'observation demeurée unique de Sitzenfrey (1), qui aurait observé un bacille dans un ovule.
De même l'infection de l’œuf par tuberculose salpingienne ou utérine n'a non plus été jamais démontrée.
Par contre, la contagion transplacentaire a résisté aux critiques des expérimentateurs. Histologiquement, il a été fréquemment observé des tuberculoses placentaires, avec constatation directe de bacilles dans le placenta et dans le sang du cordon ombilical.
L'expérimentation a reproduit cette contagion transplacentaire (Charrin et Nattan-Larrier). Landouzy et.Laederich, confirmant ces expériences, l'ont reproduite fréquemment. Sur 57 animaux inoculés de façon différente et ayant avorté, le fœtus fut trouvé, dans un cas, porteur de bacilles tuberculeux dans ses viscères. Ils purent de même retrouver des lésions tuberculeuses chez 16 cobayes, ayant vécu de un mois à un mois et demi et issus de mère tuberculeuse.
Comme l'ont signalé Schmorl, Lehmann, cette éventualité est rarement constatée chez l'homme. La bacillémie est en effet exceptionnelle au cours de la tuberculose pulmonaire chronique (Elsaesser, L. Bernard, Debré et Baron, À. Delille, Rist); elle n'existe vraiment qu'au cours de la granulie.
D'autre part, s'il est démontré par les expériences de Charrin et Delamare que les bacilles peuvent traverser le placenta, ce dernier n’en oppose pas moins une certaine résistance.
Ces deux faits expliquent la rareté extrême de la contamination transplacentaire. Le bacille pénètre alors dans le fœtus par l'artère ombilicale et peut déterminer des lésions folliculaires fœtales, surtout spléno-hépatiques, ou produire des lésions atypiques (tuberculose non folliculaire).
À côté de l'hérédité de graine, Landouzy distingue l’hérédilé de terrain.
Cliniquement, de nombreux médecins, Chomel, Grisolle, Bazin, Landouzy, Mosny (2) avaient décrit sous le nom de dystrophies hérédo-tuberculeuses, d'hérédo-dystrophies paratuberculeuses, les tares organiques ou fonctionnelles observées chez les rejetons de tuberculeux et caractérisées essentiellement par la poly-léthalité et la morti-natalité, les malformations et les troubles du développement présentés par le nourrisson dès les premiers jours ou pendant les premiers mois, les dystrophies externes ou internes : infantilisme, nanisme, juvénilisme, rétrécissement mitral, aplasie artérielle.
A ces observations cliniques, dont certaines sont peut-être critiquables, mais qui répondent cependant à des faits incontestables, Charrin, Gley, Riche, Nattan-Larrier, Malfucci et surtout Landouzy et Laederich!{3) ont apporté une confirmation expérimentale. [ls ont pu vérifier la poly-léthalité des petits issus de mères tuberculeuses. Sur 125 cobayes issus de tuberculeux, 48 seulement ont survécu. De nombreux petits présentaient un poids nette-
(1) SrrzexrreY, Die Lehre von Kongenilale tuberkulose mit besonderer Berucksichtung der Placenta Tuberkulose. Berlin, 1909.
(2) Moswy, La descendance des tuberculeux. Revue de la tuberculose, août-novembre 1901,
M. LetuLzze et P. HALBRON.
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ment inférieur à la moyenne. Enfin, 6 d’entre eux étaient porteurs de malformations (rétrécissement de l'artère pulmonaire, absence d’un rein, anomalies de l'orifice aortique, difformités osseuses).
A côté de cette hérédité directe ou indirecte, existe-t-il chez l'enfant issu
de tuberculeux une sensibilité spéciale à l'infection tuberculeuse ou au con-
traire une immunité? YŸ a-t-il une hérédo-prédisposition ou une hérédoimmunité? .. :
Landouzy '2), un des premiers, soutint l'hypothèse d’une hérédo-prédisposition. Cette opinion est partagée par $S. Arloing et J. Cournont.
« Les bacilles contenus dans les lésions, disent-ils, sécrètent des produits solubles prédisposants qui imprègnent le fœtus. Après la naissance son organisme offrira un terrain particulièrement favorable à se laisser infecter par la tuberculose. »
Ces auteurs invoquaient en faveur de leurs théories des A ce
niques et expérimentaux : cliniquement, ils s’appuyaient sur les observations de nombreux pédiatres (Marfan, Arthaud, Hutinel), qui avaient remarqué la prédisposition particulière des enfants de tuberculeux à devenir tuberculeux.
Expérimentalement, ils s'appuient sur les recherches de Courmont, qui aurait mis en lumière la présence de produits solubles favorisants dans les cultures de bacilles de Koch.
Cependant, ces théories ne paraissent pas devoir résister : aux recherches
récentes, bien que Vincenzo (4) ait encore insisté récemment sur le rôle de la prédispostion héréditaire et que Pearson (5) ait montré la valeur de ce fac-
teur. D'une part les faits cliniques paraissent établis sur des observations
insuffisantes, ne tenant pas assez compte de la contagion, surtout de la con-
tagion dans les premiers jours de la vie ; d'autre part ces faits n'ont jamais
pu être prouvés expérimentalement. Bien plus, chez le nouveau-né humain, comme chez le petit animal, les réactions à la tuberculine sont toujours négatives.
Il en est de même de l'hérédo-immunité qui n'a jamais pu être établie d’une façon sérieuse, malgré les curieuses expériences sur le poulet de Malfucci.
De tous ces faits ressort le faible rôle joué par l’hérédité dans l’étiologie de
la tuberculose. Si son existence ne fait de doute pour personne, ce n’est que d'une façon tout à fait exceptionnelle qu’elle intervient.
L'ensemble de ces faits cliniques et expérimentaux permet de comprendre la nature et l’évolution de la tuberculose humaine. La tuberculose est une
maladie essentiellement contagieuse, l'hérédité joue un rôle à peu près nul. Tous les humains jouissent d'une pareille sensibilité, qui est très grande,
(1) Lanpouzy el Laspericn, Etudes expérimentales de l'hérédo-tuberculose, Bull. Acad. méd., 17 octobre 1911.
(2) Lanpouzy, Revue de médecine, 1899, p. 420.
(3) J. Counxowr, Études sur les substances solubles prédisposant à l'action pathogène de leurs microbes producteurs. Revue de médecine, 1891, p. 843. |
(4) Vincenzo, La predisposizione alle tuberculose et di insegnamenti della guerre. Tuberculosis. Juillet 1920.
(5) Pearson, The hereditary factor in tuberculoses. The Lancet, n° 5070, 30 octobre 1920, bal:
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vis-à-vis du bacille de Koch. Exposés à son contact, le nourrisson et l'enfant ne tardent pas à s'infecter. S'il s’agit de doses bacillaires très faib'es, inhalées ou- ingérées à des intervalles éloignés, comme cela a lieu en respirant la poussière des villes, il se produira une infection latente, révélable seulement par la réaction à la tuberculine, et qui aura conféré une certaine immunité au sujet. Arrivés à l’âge adulte, la plupart des sujets réagissent, en effet, à la tuberculine. Comme l'ont montré Wolff Eisner, Baginsky, Wolff, Mantoux, Calmette et Grysez, Raymond Letulle, la proportion des réactions positives ne cesse d'augmenter avec l'âge, tandis que de 0 à 1 an, il n’y a que 5 p. 100 de réactions positives, le pourcentage atteint 95 à 98 p. 100 après 15 ans.
Si, au contraire, le nourrisson ou l'enfant, sans immunité antérieure, ou l'adulte vivant dans une communauté non contaminée jusque-là par la tuberculose (1), se comportant comme un animal neuf, est soumis à une infection par de grosses doses de bacilles, il présentera une tuberculose rapidement évolutive, caséeuse ou granulique. Il existe naturellement chez l'homme, comme chez l’animal, entre l’immunité complète et l’absence d’immunité toutes sortes d'états intermédiaires, dépendant de l'état et de la date de la primoinoculation. Des phénomènes analogues se passent chez les peuples jusque-là vierges de tuberculose, comme les nègres.
L'adulte immunisé Le plus souvent, soumis à une réinfection, se comporte de façon différente ; s’il s’agit de petites doses de bacilles, il les supportera sans présenter de réactions générales et locales. En présence de fortes doses au contraire, sous l'influence des surinfections successives, il se produira des lésions d'un autre aspect anatomique, avec formation de cavernes, comme chez les cobayes surinfectés, et alternatives de phases de sensibilisation et d'immunité, correspondant aux poussées évolutives et aux phases de latence
de la tuberculose pulmonaire.
