LES PLEURÉSIES PUTRIDES

Historique. Définition. — Le fait que certains épanchements purulents de la plèvre, évacués par ponction, par incision ou par vomique, dégagent une odeur infecte et nauséabonde avait été constaté déjà par les anciens. Mais les causes de ces pleurésies purulentes, à liquide puant, n’ont été déterminées que dans ces dernières années.

Ces pleurésies furent tout d’abord envisagées comme l’expression d’une gangrène pleurale, primitive comme le pensait Besnier, ou secondaire à la gangrène pulmonaire, ainsi que l’admettaient Bucquoy, Rilliet et Barthez.

Mais Leriche, Bouveret, Sépet rapportèrent ensuite des observations avec puanteur du liquide, sans gangrène de la plèvre et du poumon. C'est alors que Dieulafoy proposa de diviser les pleurésies « ozéneuses » (de oQei : sentir mauvais) en trois groupes qui sont les suivants :

1°. Les pleurésies putrides, accompagnées de formation de gaz dans la plèvre (pneumothorax par putréfaction), susceptibles de donner naissance à un phlesmon gazeux sur le trajet de la ponction exploratrice, et déterminant, par inoculation sous-cutanée à l'animal, la formation d'un œdème gazeux.

2v Les pleurésies gangréneuses, qui ont les caractères des pleurésies putrides, mais renferment en outre des débris sphacélés par mortification des tissus. La gangrène s'ajoute alors à la putréfaction.

3° Les pleurésies félides, dont le liquide est Puane mais ne présente aucun des caractères de la putréfaction, ni de la gangrène.

Les recherches bactériologiques modernes, plus spécialement les travaux de Guillemot, Hallé et Rist (1), ont démontré que toutes ces suppurations féti-

des, putrides ou gangréneuses, étaient déterminées par le développement,

dans la cavité pleurale, de germes anaérobies, et qu’elles n'étaient queles trois degrés, d'intensité croissante, d'un même processus biologique.

Bactériologie.

L'étude bactériologique des pleurésies putrides est un des exemples les plus démonstratifs des progrès qu'apporte une technique nouvelle dans la connaissance des maladies.

Jusqu’aux travaux de Veillon, en effet, les recherches bactériologiques concernant cette variété de pleurésie, n'avaient pas permis de lui reconnai-

(1) Guizcemor, HazLÉ et Risr, Arch. de Méd. Exp. et d’An. path., 1904, t. XVI, n° 4.

HARVIER et M. PINARD.

tre de caractères spécifiques. L'examen direct du pus montrait des microbes nombreux et variés : tétragènes, proteus vulgaris, staphylocoques et microcoques divers, associés aux parasites saprophytes de la salive : leptothrix, spirilles, etc. Contrastant avec cette flore abondante, les cultures sur les milieux usuels ne décelaient que de rares colonies de pyogènes ordinaires.

En utilisant la technique indiquée par Veillon, Guillemot, Hallé et Rist réussirent à isoler du pus de ces pleurésies toute une série de germes anaéro-

bies, déjà étudiés pour la plupart par Veillon lui-même dans les processus

gangréneux : b. perfringens, b. ramosus, b. nebulosus, b. fundibuliformis,

b. fragilis, micrococcus fœtidus, staphyloc. parvulus, presque toujours associés en proportions variables. En inoculant plusieurs espèces réunies de ces

anaérobies, Guillemot, Hallé et Rist ont provoqué expérimentalement des

abcès gangréneux et, par injection intra-pleurale, des pleurésies putrides. Ils

ont conclu de leurs recherches que ces pleurésies sont toujours déterminées par des bactéries strictement anaérobies.

Aujourd'hui, le rôle des anaérobies n'est plus considéré comme aussi

exclusif. Il est démontré qu'un certain nombre d’aérobies peuvent à eux seuls causer des infections putrides, tels le proteus (Lannelongue et Achard, Widal et Nobécourt), le bacille septique aérobie, isolé par Legros de la gangrène gazeuse, une levure rencontrée par Péhu et Rajot dans plusieurs cas de pleurésies gangréneuses ou putrides.

Il n’en reste pas moins que les microbes de la putridité, dans la grande majorité des cas, sont des anaérobies, souvent associés à des aérobies (colibacille ou proteus) assez peu nombreux. e

Les expériences d'Achalme et Hallé ont établi, d’ailleurs, que cette symbiose n’est pas indifférente. Les aérobies, en épuisant l'oxygène des tissus, préparent le terrain aux anaérobies. Les uns et les autres exallent mutuellement leur virulence dans la cavité pleurale.

Étiologie, — Pathogénie.

Comment ces microbes parviennent-ils dans la cavité pleurale normalement stérile et quelle est leur origine ?

Ces germes pathogènes viennent de l’air extérieur ou de l'organisme lui-

a même.

a) Origine exogène.— Elle est très rare, et ne peut être invoquéequ’en cas de plaie de poitrine ‘ou de transformation putride d’un épanchement, à la suite d’une ponction septique. |

b) Origine endogène. — Elle est la règle. La plèvre est atteinte par propagation d'un processus analogue, bénin ou grave, situé dans un autre point de l'organisme. Cette propagation se fait par contiquité, par. continuilé où par embolie.

En effet, les processus fétides ou gangréneux se développent spontané-

ment dans toutes les cavités naturelles où végète, à l’état normal, une flore anaérobie saprophyte, susceptible, au cours de différentes affections, de devenir pathogène, c’est-à-dire : 1° dans la cavité buccale et ses dépendances, le pharynx, l'oreille moyenne (Rist), l'appareil broncho-pulmonaire infecté

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LES PLEURÉSIES PUTRIDES. Fasc. XII. — 449

par les anaérobies de la bouche; 2° dans l'intestin et ses dépendances, en particulier les voies biliaires (Gilbert et Lippmann) ; 3° dans l'appareil génitourinaire (Hallé, Jeannin, Albarran et Cottet).

Ainsi les foyers d'origine de la pleurésie putride sont Rte Cette pleurésie est toujours secondaire à un foyer putride, qui peut siéger dans des régions diverses, et qu'il faut savoir dépister, par une enquête soigneuse, lorsque la pleurésie apparaît, cliniquement, comme primitive,

Au point de vue étiologique, les pleurésies putrides peuvent être réunies en trois catégories :

{° Pleurésies putrides consécutives à une affection gangréneuse du poumon ou du médiastin.

La cause la plus importante est la gangrène pulmonaire, qu'il s'agisse d'une gangrène corticale d'emblée, ou d’une caverne gangréneuse ouverte dans la plèvre, ou encore d’un foyer pulmonaire propagé à la plèvre par voie lymphatique.

Puis viennent le cancer ulcéré de l’œsophage, la dilatation des bronches, les bronchites fétides, les broncho-pneumonies, pneumonies ou tuberculoses cavitaires compliquées de gangrène, plus rarement le kyste hydatique suppuré, le cancer ou la syphilis ulcérés.

Dans tous ces cas, l’infection pleurale peut « se faire directement : par rupture d’une cavité gangréneuse, par escharification d'une zone corticale nécrosée ou indirectement : par contiguité ou continuité.

2° Pleurésies putrides d’origine abdominale.

L'appendicite est la cause la plus fréquente.des pleurésies droites, fétides et putrides, puis viennent les suppurations hépatiques (abcès du foie, angiocholites ou cholécystites suppurées), les entéro-côlites ulcéreuses ou gangréneuses, les infections rénales (pyélonéphrites suppurées, phlegmons périnéphrétiques, cystites), les suppurations génitales (vaginites, métrites, salpingoovarites), les infections puerpérales, etc. |

Ici encore, la plèvre peut être envahie directement, par exemple après

. rupture d’un abcès du foie à travers le diaphragme ou indirectement, par voie

lymphatique.

3° Pleurésies putrides d’origine embolique.

Elles ont les origines les plus diverses : ofite moyenne et mastoïdite (Rist), sinusite (frontale ou maxillaire), gingivile, stomalite, amygdalite, infection dentaire, suppuration rétro ou latéro-pharyngienne, angine de Ludwig ulcération gastrique ou intestinale (hernieëtranglée), phlébile, ostéomyélite, etc. Toutes les suppurations abdominales, et en particulier l'appendicite, peuvent encore engendrer une pleurésie putride par embolie.

Dans tous ces cas, les germes atteignent directement la plèvre par voie sanguine ou indirectement par l'intermédiaire d'un infarctus gangréneux du poumon. ;

HARVIER et M. PINARD.

Anatomie pathologique.

La putréfaction du cadavre est extrêmement rapide. La surface du corps est marbrée de taches violettes. Le trajet des veines superficielles est indiqué

par des traînées verdâtres.

L'ouverture de la cavité pleurale donne issue à des gaz fétides, suivie de

l'écoulement d’un pus sanieux d’odeur infecte. La plèvre est tapissée de fausses membranes molles et grisâtres. Elle peut être complètement détruite par places, mais, en aucun point de sa surface, elle ne présente de lésions gangréneuses. |

Le poumon est plus ou moins refoulé et atélectasié, mais ne présente aucune lésion de gangrène. as

C'est l'absence de gangrène pleuro-pulmonaire, qui différencie la pleurésie putride d'une pleurésie gangréneuse. |

Histologiquement, les lésions sont celles des pleurésies purulentes aiguës, avec cette particularité que les germes microbiens sont très abondants et distribués sous forme d'amas volumineux. |

Symptômes.

Début. — La pleurésie putride de la grande cavilé débute brusquement, comme une pneumonie, Le malade est pris soudainement d’un point de côté violent, d’une vive dyspnée, d’une toux sèche, pénible, et de fièvre.

Exceptionnellement, le début est trainant : pendant quelques jours, le malade est courbaturé, éprouve quelques frissons et se plaint d'une gêne respiratoire. ET

Très rapidement, ou après une rémission de quelques jours, apparaissent des signes de pleurésie, ou de pyopneumothorax, accompagnés d'un état général très grave. Le facies devient terreux, plombé ou cyanosé. Les extrémités sont violacées et froides. Parfois l'aspect du malade, abattu, prostré, subdélirant, rappelle celui d’un typhique.

Symptômes fonctionnels — Le point de côté du début persiste très intense, exagéré par la toux, les mouvements, la palpation, même par le frôlement de la peau.

La dyspnée augmente journellement. Elle est continue, accompagnée de battements des ailes du nez, de tirage et d'angoisse. Elle paraît toxique autant que mécanique.

La toux, d’abord sèche et quinteuse, au lieu de s’atténuer comme dans la pleurésie banale, persiste et même devient plus fréquente.

L'expectoralion est nulle ou insignifiante. Quand elle existe, elle n’est pas fétide, sauf si la gangrène pulmonaire est la cause de la maladie.

Symptômes physiques. — L'examen du thorax décèle les signes classiques de la pleurésie : immobilité du côté malade, matité dela base et skodisme sous-claviculaire, affaiblissement ou abolition des vibrations thoraciques, di-

minution de la respiration, égophonie et pectoriloquie aphone. L'épanchement

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s'accroît avec rapidité, pouvant atteindre 2et 3 litres. On constate alors une ampliation du côté atteint, une matité absolue avec déplacement des organes.

À moins-que le malade ne succombe rapidement, des signes de pneumothorax apparaissent en général les jours suivants : la fermentation putride du liquide donne naissance à des gaz qui s'accumulent dans la plèvre : le souffle, la toux, la voix prennent un timbre amphorique. Le tintement métallique, la succussion hippocratique, le bruit d'airain sont facilement perçus.

Symptômes généraux. — La température, d’abord peu élevée, entre 38° et 39°, affecte bientôt le type à grandes oscillations, avec accès fébriles, précédés de violents frissons et suivis de sueurs profuses. Le pouls, dès le début de la maladie, est mou, petit, rapide, puis bientôt présente des intermittences. Les bruits du cœur sont assourdis. Les troubles digestifs sont constants : la langue est sèche, l’anorexie est absolue, la soif vive, la diarrhée) habituelle, Les urines sont peu abondantes, denses, et toujours albumineuses.

Évolution.

La nature putride de l'épanchement est démontrée par la ponction exploratrice, qui retire un liquide exhalant une odeur infecte extrèmement tenace (odeur de pourriture ou de mactration anatomique). Ce liquide est louche, séro-purulent, assez rarement rougeâtre, «lavure de chair ». Il se sépare en deux couches par le repos : l’une, inférieure, dense, pulvérulente ; l’autre, supérieure, sale, légèrement laiteuse. L'examen direct du dépôt montre des débris de leucocytes, des globules rouges, des granulations graisseuses oufpigmentaires, des cristaux d'acide gras et de cholestérine, et surtout un grand nombre de microbes, sous forme de coccis ou de bacilles prenant ou non le Gram. On peut y reconnaître encore des leptothrix et des spirilles. L’ensemencement sur gélose glucosée révèle la présence des différents microbes de la putréfaction. . Si la thoracotomie ne suit pas immédiatement la ponction, celle-ci est suivie fréquemment de l’apparition d'un phleygmon gazeux (Leriche). La thoracentèse ne procure, d’ailleurs, qu'une amélioration passagère : le liquide se reproduit avec rapidité et l'état général s'aggrave de jour en jour.

La durée de la maladie n’est en général que de quelques jours; elle ne dépasse pas deux semaines au maximun.

La mort est sa terminaison naturelle. Elle survient dans la cachexie et le marasme, hâtée parfois par une complication, telle qu'un phlegmon gazeux consécutif à la ponction ou l'emphysème sous-cutané, par infiltration des gaz dans le tissu cellulaire, au moment où l’on retire le trocart après thoracentèse (Béhier). La vomique est tout à fait exceptionnelle, car l'évolution rapide de la maladie ne lui laisse pas le temps de se produire.

La maladie peut encore se terminer par la mort subite (Courtois-Suffit).

HARVIER et M. PINARD.

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Formes cliniques.

l° Pleurésie putride appendiculaire. — Longuement étudiée par Dieulafoy, la pleurésie putride appendiculaire évolue, au point de vue clinique, en trois étapes successives.

Première étape : appendiculaire. Elle est caractérisée par les signes classiques de l’appendicite, avec ou sans réaction péritonéale : douleur et empâtement de la fosse iliaque droite.

Deuxième étape : abdomino-phrénique. Elle apparait de 8 à 15 jours après le début de la maladie et est annoncée par une très vive douleur dans l'hypochondre droit, avec irradiations dans l'épaule du même côté, une dyspnée angoissante et une augmentation de volume du foie. Cette étape correspond à la formation d'un abcès sous-phrénique, parfois gazeux (pyopneumothorax sous-phrénique de Leyden) qui précède souvent l’épanchement pleural.

Troisième étape : pleurale. Elle se fusionne avec la précédente, débute par un point de côté, accompagné d'une toux quinteuse et aboutit à une pleurésie pulride droite à grand épanchement. L'évolution est rapide et grave. La vomique est rare. |

2° Pleurésies putrides enkystées. — Plus rares que les pleurésies putrides de la grande cavité, elles seront étudiées avec les pleurésies interlobarres et diaphragmatiques. D'une façon générale, leur symptomatologie et leur évolution sont beaucoup moins graves. Elles se terminent plus souvent par vomique. D'ailleurs, la ponction exploratrice seule permet de différencier les pleurésies putrides enkystées des pleurésies purulentes de même siège.

Diagnostic.

Le diagnostic de la pleurésie putride est difficile. On ne peut que soupçonner cette affection chez un malade atteint d’une pleurésie ou d’un pyopneumothorax, survenus en quelques jours, dont l’état général est grave et dont les antécédents comportent la notion d’une suppuration fétide antérieure.

Dès les premières heures, en raison de la brusquerie du début, le dia gnostic de pneumonie est le plus souvent porté. Puis, dès qu’on a reconnu Ja présence de l'épanchement, on croit à une pleurésie purulente, en raison de l'atteinte de l’état général. I] n’y a guère de confusion possible, si l’épanchement devient gazeux, avec un pyopneumothorax tuberculeux, dont les signes sont moins inquiétants et l’évolution plus lente. |

Toute une série de suppurations abdominales, accompagnées d’un état général grave et de symptômes pleuraux de la base (kystes hydatiques sup-. purés, abcès du foie, phlegmons périnéphrétiques), constituent encore une source d'erreurs de diagnostic,

Les abcès sous-phréniques, lorsqu'ils sont gazeux, ont des signes analogues à ceux des pleurésies putrides. Même après ponction, à défaut d’examen radioscopique, le doute peut subsister, d'autant mieux que l'abcès sousphrénique est parfois compliqué de pleurésie putride.

Lorsque la ponction a ramené un liquide puant, le diagnostic entre une

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pleurésie fétide, une pleurésie putride et une pleurésie gangréneuse reste à discuter.

Les pleurésies fétides diffèrent des deux autres par l’absence de gaz, et par l'aspect du pus, souvent bien lié. La fétidité est due à l’association de microbes pyogènes et du colibacilie ou des anaérobies, inaples à provoquer la putréfaction, mais capables de dégager une odeur infecte. Ces pleurésies sont, il est vrai, le plus souvent enkystées, mais elles peuvent intéresser la grande cavité. Dans tous les cas, les signes fonctionnels sont moins intenses, les signes généraux bien moins graves. Tout signe de pneumothorax fait défaut. La ponction n’est jamais suivie d’un phléegmon gazeux ou gangréneux. Toutefois, le diagnostic ne s'impose pas toujours après la ponction et les cultures et l’inoculation sont nécessaires pour le confirmer : l’ensemencement du liquide ne provoque pas de dégagement gazeux dans les tubes de culturé, et l'injection de ce liquide sous la peau du cobaye n'est pas suivie d'abcès gazeux. |

Les pleurésies gangréneuses sont difficiles à différencier des pleurésies putrides, car les symptômes cliniques sont identiques dans. les deux cas. Toutes deux sont dues aux mêmes agents anaérobies, s’'accompagnent de formation de gaz dans la plèvre, et sont susceptibles de donner naissance à un phlegmon gazeux sur le trajet de la ponction ou après inoculation à l'animal. La fétidité de l'haleine et de l’expectoration manque, si la gangrène est corticale ; elle peut exister par contre dans la dilatation des bronches, compliquée de pleurésie putride.

Le seul signe certain de gangrène pleurale est la présence dans le liquide de ponction de lambeaux sphacélés.

Au surplus, ce diagnostic est spéculatif, car, «entre les pleurésies putrides et gangréneuses, la ligne de démarcation clinique n’est pas absolue » (Dieulafoy). L'erreur est d'importance minime, puisque le traitement est le même dans les deux cas.

Traitement. — Le seul traitement consiste dans l'intervention chirurgicale aussi précoce que possible, dès que le diagnostic a été fait par la ponction exploratrice. La thoracotomie doit être suivie de lavages antiseptiques de la plèvre.

Le pronostic reste grave, malgré l'intervention, car près de 40 p. 100 des malades opérés succombent (Gouget).

La sérothérapie gangréneuse mérite de prendre place, dans la thérapeutique des pleurésies putrides, Le sérum peut être injecté dans la plaie, dans les muscles, au besoin dans les veines, si le cas est grave. Il peut-être utilisé également en applications locales au niveau de la plaie thoracique, dont les bords sont décollés et souvent en voie de sphacèle.

LES PLEURÉSIES ENKYSTÉES LES PLEURÉSIES INTERLOBAIRES

Définition et topographie des scissures pulmonaires.

La pleurésie interlobaire est une pleurésie enkystée, développée entre les deux lobes d’un poumon.

Le poumon gauche présente une seule scissure interlobaire, qui naît en arrière à 6 centimètres environ au-dessous du sommet du poumon et se termine au niveau de sa base en descendant obliquement en bas et en dehors sur sa face externe. El répond au 5° espace, et divise le poumon gauche en deux lobes inégaux; linférieur est plus volumineux que le supérieur.

S \s Ÿs VA == $ & % Droit - - Gauche Sciss. interlobaires Scissures interlobaires Vue postérieure Vue latérale

Fig 7.

Sur le poumon droit, la scissure affecte, à son origine, une disposition symétrique à celle du côté gauche, mais bientôt elle se divise en deux branches, dont l’une suit un trajet presque horizontal, tandis que l’autre contourne le poumon, descendant obliquement jusqu’à sa base. Le poumon droit est ainsi divisé en trois lobes, le moyen étant le plus petit, et l’inférieur le plus volumineux. La scissure oblique répond le plus souvent au 5° espace, comme celle du côté gauche; la scissure horizontale répond exactement à la 4° côte. La plèvre viscérale s’engageentre ces scissures des différents lobes des poumons.

Toute inflammation de la séreuse, qui tapisse les scissures intérlobaires, constitue une pleurésie interlobaire.

LES .PLEURÉSIES INTERLOBAIRES. Fasc. XII. — 455

Historique. — Déjà signalée et différenciée de l’abcès du poumon par Bayle, la pleurésie interlobaire n’a été décrite au point de vue clinique que depuis 1878. Son étude, commencée dans les,thèses de Périer, Martinez-Mesa, Millet, Pailhas, a été complétée par les travaux de Dieulafoy (1898-1899). de Netter, Letulle, Guillemot, Ristet Hallé, et par ceux plus récents de Sabourin.

Division. — La pleurésie interlobaire est le plus souvent une pleurésie purulente. Elle peut être aussi sèche ou séro-fibrineuse.

Nous étudierons successivement :

1° Les pleurésies interlobaires purulentes.

2° Les pleurésies interlobaires tuberculeuses.