B. — PLEURÉSIES DES CARDIAQUES

On doit distinguer deux variétés d’épanchements pleuraux chez les cardiaques.

1° Les pleurésies chez les cardiaques.

Un épanchement pleural, dû à la {uberculose, au cancer, aux maladies infectieuses aiguës, survient chez un cardiaque : l'affection présente une évolution et un pronostic différents, suivant que le malade présente un myocarde sain ou insuffisant.

Dans le premier cas, l'évolution est celle d'une pleurésie de même nature, évoluant chez un sujet normal.

Dans le second, la pleurésie, pour peu qu’elle soit onda constitue un obstacle au jeu du ventricule droit, et. augmentant le travail du cœur, conduit à l'hyposystolie ou à l’asystolie.

Une pleurésie peut déterminer la mort subite ou être suivie d’œdème aigu du poumon, après ponction, chez un malade atteint de cardiopathie.

2° Les pleurésies cardiaques proprement dites.

Elles sont directement déterminées par la cardiopathie elle-même. Les cliniciens français, Bucquoy, Duguet, Huchard, Barié, Renon, etc.,

les ont étudiées complètement.

HarvIiER et M. PINARD.

Etiologie. Pathogénie. — Ces pleurésies s'observent au cours dés cardiopathies chroniques, mitrales ou aortiques.

D’après Bucquoy, Huchard, elles sont plus fréquentes ou surviennent plus précocement chez les aortiques, les artério-scléreux, les brightiques, que chez les mitraux.

Leur mécanisme a été diversement interprété :

Duguet, puis Renon leur reconnaissent pour origine l'infarctus pulmonaire sous-pleural, quelle qu’en soit la cause, qu’il survienne chez un mitral ou chez un aortique (Bucquoy).

Barié pense que la pathogénie de la pleurésie cardiaque n’est pas univoque : dans certains cas, elle est la conséquence d’une congestion hépatique, qui détermine une périhépatite d’abord, une pleurite ensuite (Peter); dans d’autres cas, elle est déterminée par une poussée d’œdème congestif du poumon, en particulier chez les artério-scléreux et les AOF USE

La cause déterminante est QCun état irritatif de la séreuse, on à. une altération du parenchyme sous-jacent », que cette altération soit due à la congestion chronique du poumon, à un îlot de broncho-pneumonie ou encore, beaucoup plus fréquemment, à un infarctus hémorragique sous-

pleural.

Étude clinique. — Au point de vue clinique, les épanchements pleuraux de cardiaques comprennent plusieurs formes distinctes :

1° La pleurésie par infarctus pulmonaire sous-pleural;

2° L'hydrothorax cardiaque unilatéral;

3° Les hydrothorax unilatéraux compliqués. :

|. — Pleurésie par infarctus pulmonaire sous-pleural.

C’est une pleurésie droite, de siège variable, occupant la grande cavité pleurale, ou enkystée (médiastinale, et très fréquemment sus-diaphragmatique).

Quel qu'en soit le siège, cette pleurésie survient dans deux conditions cliniques différentes :

a) Tantôt elle est précédée de signes évidents d'apoplexie pulmonaire : douleur vive, crachats hémoptoïques, submatité, souffle bronchique, râles souscrépitants fins, si l'infarctus est superficiel. ; :

b) Tantôt elle est le seul symptôme apparent de l'infarctus : la phase clinique d’apoplexie pulmonaire fait défaut, ou bien l’infarctus, siégeant au niveau du lobe inférieur du poumon, est masqué par les signes de l’épanchement pleural.

Dans l’un et l’autre cas, d'ailleurs, la pleurésie a un début lent et insidieux. Le point de côté est peu marqué ou fait défaut, mais la dyspnée, existant d“jà du fait de la cardiopathie, devient PAU vive.

Les siy2es physuues varient avec le siège de l'ép:nchement :

La pleurésie de la grande cavité pleuraie présente les signes ordinaires des épanchemernts pleuraux : diiniaution où même aboliüion de la sonorité, des vibrations et de la respiration, souffle doux, égophonie, etc. Il n'est pas

HYDROTHORAX ET PLEURÉSIES DES CARDIAQUES. Fasc. XII. — 531

rare de constater en même temps, à la limite supérieure de la matité, un foyer de râles sous-crépitants, lorsque l’infarctus est superficiel.

La pleurésie médiastine est latente, et se traduit par une simple bande de matité juxta-rachidienne. |

La pleurésie sus-diaphragmatique est, de beaucoup, la plus importante et la plus intéressante, car, ordinairement silencieuse, elle risque d’être méconnue et prise pour un gros foie cardiaque.

La ponction exploratrice donne, dans tous les cas de pleurésie par infarctus, des renseignements de première importance :

Le liquide est séreux, citrin, riche en fibrine, et se coagule rapidement.

La réaction de Rivalta y est positive.

La formule cytologique, indiquée par Barjon et Cade, est caractérisée par la présence de polynucléaires très nombreux (90 à 95 p. 100), les autres éléments étant constitués par des cellules endothéliales isolées, jamais en placards, et quelques macrophages. Certaines de ces pleurésies cardiaques présentent à la fin de leur évolution un taux important d'éosinophiles (éosinophilie pleurale locale).

Plus rarement le liquide est sanguinolent, parfois même hémorragique, ou opalescent (Renon et Tixier).

D'après Widal et Gougerot, l’'épanchement peut être puriforme aseptique, constitué par des polynucléaires intacts, à noyau nettement coloré, à protoplasma bien délimité, dont l'aspect est celui des polynucléaires du sang et qui sont les témoins d’une véritable fluxion blanche de la plèvre.

L'évolution de ces pleurésies est très spéciale.

Par la gène mécanique considérable de la circulation pulmonaire qu’elles déterminent, elles provoquent l'asystolie, l'entreliennent ou l’exagèrent, lorsqu'elle est déjà réalisée.

Elles ne sont influencées ni par les toni-cardiaques, ni par les diurétiques,

Elles ne guérissent que par la ponction, répétée s’il est besoin, et encore se reproduisent-elles avec la plus grande rapidité.

Il. — Hydrothorax cardiaque unilatéral.

sr a été nettement individualisé par Mosny, dans la thèse de son élève Beaufumé.

Il s'observe dans toutesles variétés de AT he chroniques,maissurtout chez les aortiques, les artério-scléreux, lescardio-rénaux, à la période de décompensation cardiaque,et constitue un signe révélateur importantdel’hyposystolie.

Il siège à droite dans l'immense majorité des cas.

Son début est tout à fait insidieux : l’épanchement se constitue à bas bruit, sans toux, sans point de côté.

Lorsqu'il a acquis un certain volume, il ne se traduit guère que par une dyspnée progressive, comparable à celle de l’hyposystolie.

Les signes physiques permettent seuls de dépister l'hydrothorax. Ils présentent quelques particularités, qui les distinguent de ceux de la pleurésie, et qui tiennent à ce fait que, dans l’'hydrothorax, le liquide se collecte vers les parties déclives de la cavité pleurale, refoulant en bas le diaphragme etle foie.

Harvier et M. PINARD.

La malité absolue avec résistance au doigt n'existe qu'à la base et est surmontée d'une zone de submatité plus étendue. l

Les vibrations thoraciques sont plutôt affaiblies qu’abolies, sauf au niveau

du cul-de-sac pleural, et réapparaissent progressivement de bas en haut.

La limite supérieure de Ta matité sur la région-antérieure du thorax remonte de un ou deux espaces intercostaux (suivant l'abondance de l'épanchement), lorsque le malade passe de la position couchée la position assise. Ce dénivellement antérieur, étudié par Arnozan, est dû à la mobilité du liquide.

Les signes d’ aSCu Tien oùt une valeur moindre que les précédents. Le murmure vésiculaire est rarement aboli, Ie plus souvent diminué seulement; il n'est pas rare de le percevoir jusqu’au 10° espace intercostal et deconstater, en même temps, des râles sous-crépitants de congestion PASS associée. Le signe du sou est positif, maïs il n'existe ni souffle, ni égophonie, ni pectoriloquie aphone, du moins dans l'hydrothorax pur, sans congestion pulmonaire, ni œdème pleural concomitant (Mosny).

La ponction exploratrice confirme la nature mécanique de l épanchement, car les caractères physiques, chimiques et cytologiques sont ceux de l'hydrothorax bilatéral : liquide clair ou citrin, donnant une réaction de Rivalta négative, présentant une formule cytologique endothéliale.

La pathogénie de l'hydrothorax chez les cardiaques n'est pas encore complètement élucidée. Aucune des théories nombreuses proposées jusqu'à ce jour n'est absolument satisfaisante. L’anatomie pathologique, qui démontre l'intégrité macroscopique et histologique de la plèvre, et la cytologie, qui n'indique qu'une desquamation des cellules endothéliales, sans adjonction d'éléments inflammatoires, plaident en faveur d’une cause mécanique.

Tusa Salvatore admet que l'hydrothorax est dû au rétrécissement de la grande veine azygos, comprimée fortement par la dilatation et l’abaïssement du cœur, au point où elle chevauche la bronche droite. I en résulte unestase, en amont, dans les veinés intercostales et une transsudation séreuse. Gelte explication est valable pour l’hydrothorax double, mais non pôur hs thorax unilatéral.

Beaufumé pense que l'hydrothorax unilatéral est sous la. dépendance d’une congestion pulmonaire passive, unilatérale, due à la compression des veines pulmonaires par l'oreillette droite distendue, mais cette explication ne peut s'appliquer aux hydrothorax unilatéraux gauches. ;

Cruchet et Lautier considèrent l’hydrothorax comme l‘expression d’une. insuffisance fonctionnelle du myocarde et comme l'indice d'une gêne circulatoire plus marquée dans l’hémithorax atteint d'épanchement. Cette gène circulatoire peut être due, soit à de petits infarctus, soit à des noyaux de sclérose pulmonaire provoqués par des affections pulmonaires antérieures.

HI. — Hydrothorax unilatéraux compliqués,

On peut voir survenir, au cours de l'hydrothorax unilatéral, un infarctus pulmonaire cortical, une congestion pulmonaire aiguë plus où moins imtense, ou une infection pulmonaire, La modifient à la fois à symptomatologie et la formule cytologique. R |

HYDROTHORAX ET PLEURESIES DES CARDIAQUES. Fasc. XII. — 553

Si l’infarctus est en cause, aux signes d'hydrothorax se surajoutent un point de côté, une dyspnée plus marquée, des crachats hémoptoïques, enfin des signes pulmonaires : souffle, broncho-égophonie,'râles sous-crépitants. Un épanchement volumineux peut masquer les signes physiques de l'infarctus; les crachats hémoptoïques sont alors les seuls témoins de la complication pulmonaire. Quelquefois l'hémorragie pulmonaire même fait défaut et seul l'examen cytologique du liquide permet de soupçonner l’infarctus latent.

Dans tous ces cas, en effet, la réaction de Rivalta devient positive et la formule cytologique se modifie : une réaction polynucléaire intense s'ajoute à la réaction endothéliale primitive.

Malloizel et Lamunière, puis M. Villaret et Descomps ont montré qu'un certain nombre de ces épanchements, qui cliniquement et cytologiquement paraissent mécaniques, sont de nature tuberculeuse. La formule cytologique reste endothéliale, mais la réaction de Rivalta devient positive et l’inoculation du liquide tuberculise le cobaye. Ges hydrothorax bacillifères paraissent d’ailleurs assez exceptionnels. | 3

Traitement. — La constatation d’un épanchement pleural chez un cardiaque (pleurésie ou hydrothorax) est d’un pronostic grave, car non seulement elle est l'indice d'une insuffisance marquée du myocarde, mais encore elle constitue une nouvelle entrave à la circulation déjà difficile et augmente le travail du cœur.

L'épanchement, après avoir été un effet, devient ensuite une cause de l’asystolie. | |

Toute pleurésie chez un cardiaque impose la thoracentèse. Celle-ci sera faite en arrière, au lieu d'élection, pour la pleurésie de la grande cavité pleurale et de préférence en avant pour la pleurésie diaphragmatique. Elle amène le plus souvent un soulagement immédiat. Toutefois, chez certains malades, l'amélioration est insuffisante, l'épanchement récidive et nécessite des ponctions répétées. Les injections d'air stérilisé seront alors utilisées avec avantage.

L'hydrothorax peut quelquefois disparaître sous l'influence de la médication digitalique. Mais, s’il est abôndant, il nécessite aussi la ponction évacuatrice q'ii doit être pratiquée basse, au niveau du 9° ou 10° espace. La thoracentèse ramène toujours une quantité de liquide plus importante que ne permettait de supposer l'examen clinique. L’évacuation du liquide est ordinairement suivie d'amélioration rapide et la digitale recouvre ensuite toute son efficacité.

PATHOLOGIE DU MÉDIASTIN ET ADÉNOPATHIES TRACHÉO-BRONCHIQUES

Par L. RIBADEAU-DUMAS

Médecin de la Maternité.

MÉDIASTIN

Le médiastin est une région anatomique correspondant à la partie moyenne de la cavité thoracique et renfermant de nombreux et importants organes. On y trouve en effet le cœur et les gros vaisseaux artériels et veineux, la trachée et les bronches, l'œsophage, les nerfs grand sympathique, pneumo-gastrique phrénique. Peu de régions présentent un aussi grand nombre de ganglions lymphatiques : ceux-ci forment des groupes importants sur la trachée et les bronches, mais on en voit aussi autour de l’œsophage, des gros vaisseaux et des nerfs. Tous ces organes, à l'exception du cœur pourvu de sa séreuse, le péricarde, sont plongés dans un tissu cellulaire très lâche qui leur assure la mobilité dont ils ont besoin. Tous les éléments du médiastin sont donc liés et unis entre eux, et comme ils occupent un espace restreint, peu extensible, il en résulte que l'augmentation de volume de l’un d'eux détermine des phénomènes de compression et d'irritation qui n’appartiennent pas à la séméiologie propre à l’un des organes du médiastin, mais constituent un syndrome clinique commun aux lésions les plus variées et que l’on désigne sous le nom de syndrome médiastinal. À la détermination du syndrome concourent les médiastinites, les adénopathies médiastines, les tumeurs des organes du médiastin.

Considérations anatomiques.— Le médiastin est limité en avant par le sternum, en arrière par le rachis, sur les côtés par les feuillets de la plèvre réfléchis sur la face interne des poumons. Supérieurement il communique avec le cou par un espace circonscrit en arrière par la colonne vertébrale, en avant et latéralement par le sternum et les deux premières côtes. Schémati-