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L. RIBADEAU-DUMAS

564 PATHOLOGIE DU MÉDIASTIN.

et constituent un bloc irrégulier, bosselé, du volume d’un œuf, englobant les organes du médiastin. Si le nodule primitif présente des signes de guéri- … son ou est guéri, la réaction ganglionnaire est atténuée, le ganglion ou les ganglions correspondants présentent des signes de même ordre et sont fibreux ou crétacés. Les lésions sont banales et évoluent en trois stades : stade d'infiltration, de caséification, de ramollissement ou de sclérose et de calcification.

Lorsque le ganglion se ramollit et suppure, il peut s'ouvrir dans un organe creux du voisinage : l’abcès se vide ordinairement dans la trachée et les bronches : le ganglion malade adhère à leur paroi, produit un diverticule de traction, ulcère la muqueuse et évacue son contenu par une fistule gangliobronchique. Ainsi se forme une caverne ganglionnaire : tantôt le pus gagne les bronches et crée dans le territoire qu’ellés desservent des embolies bronchiques provoquant l’apparition de broncho-pneumoniés secondaires ou de granulie dont l'étendue dépend du volume de la bronche ulcérée, tantôt l’abcès se vide dans l’œsophage, le médiastin, l'artère pulmonaire, la plèvre ou le péricarde déterminant de l'emphysème du tissu médiastinal, des hémoptysies, un pneumothorax, une pleurésie ou une péricardite à bacilles de Koch. La caverne ganglionnaire est rare.

La transformation crétacée peut s’observer de bonne heure, chez.le jeune enfant. Elle est surtout apparentechez l'adulte le vieillard, chez qui laconcomitance de l'infiltration anthracosique donne à la coupe du ganglion tuberculeux un aspect bigarré rappelant la tranche du fromage de Roquefort.

Lorsque les ganglions atteignent un gros volume, ils altérent les organes du médiastin et provoquent des troubles fonctionnels qui sont les résultats de la compression ou de la propagation du processus tuberculeux. Il est assez curieux de constater que souvent en cas de violente dyspnée par exemple, les canaux bronchiques présentent une perméabilité parfaite, malgré le gros volume des ganglions qui les entourent. De même, on a pu observer en pareille circonstance l’absence de toute manifestation dans le domaine du preumo-gastrique et du phrénique. Aussi certains auteurs ont-ils reconnu des mécanismes assez différents aux phénomènes observés ; tantôt il s’agit de compression simple, tantôt il s’agit de l'extension du processus, inflammation au tissu des nerfs, tantôt enfin d'irritation à distance exercée sur les nerfs par les ganglions altérés. Meunier a noté des névrites du phrénique, du pneumo-gastrique, des récurrents. La lésion du pneumo-gastrique droit est la plus fréquemment observée probablement en raison des rapports intimes que ce nerf contracte avec les groupes péritrachéo-bronchiques droits, notamment avec le ganglion sous-bronchique du même côté, et aussi de la plus grande fréquence de la localisation ganglio-pulmonaire droite. À ces névrites ont été attribuées des altérations broncho-pulmonaires comparables à celles que l’on observe après section du vague. Toutefois, il ne faut pas toujours imputer à l'irritation neveuse, les raptus congestifs, ou les lésions broncho-pulmonaires passagères que l’on observe au cours de l’adénopathie médiastine, car elles peuvent être le fait d'une greffe bacillaire à manifestation curable.

On a décrit une propagation de la lésion ganglionnaire au parenchyme pulmonaire. D'après Marfan, la tuberculose isolée ou-prédominante des gan-

ADÉNOPATHIE TRACHÉO-BRONCHIQUE. Fasc. XII. — 565

glions bronchiques peut infecter secondairement le poumon par contiguïté, voie lymphatique, effraction et rupture du ganglion dans le parenchyme. Ces altérations secondaires du poumon doivent être assez rares; il ne faut pas confondre en effet le tubercule primitif avec une adénopathie caséeuse intrapulmonaire, confusion possible en l'absence du contrôle histologique, ni les lésions pérituberculeuses avec la périadénite.

Pathogénie. — La pathogénie de l'adénopathie trachéo-bronchique a été contestée, et les recherches nombreuses qui ont été faites à ce sujet ont donné lieu à des théories assez dissemblables.

I. Théorie du tubercule pulmonaire primitif et de l’adénopathie consécutive. — Les premiers expérimentateurs ont noté qu'après l'inoculation de bacilles de Kech ou de produits tuberculeux, il apparaissait une lésion locale ; puis dans le territoire lymphatique correspondant une lymphangite et une adénite de même nature. D'après R. Koch, le premier indice de l'extension du processus morbide est la formation au voisinage du tubercule initial de nodules semblables. Les bacilles étant inmobiles, ils ne peuvent être charriés que par un liquide ou les cellules migratrices. Comme les tubercules sont avasculaires, le transport ne peut se faire que parles leucocytes. Sous l'influence des bacilles, ces cellules perdent leur mobilité, s'arrêtent, le microbe s'implante en ce point et fait souche. Si le leucocyte bacillifère pénètre dans le courant lymphatique, il gagne le ganglion et le bacille y crée une adénopathie tuberculeuse : cette localisation arrête pour un temps l'extension de la tuberculose.

Pour l’adénopathie médiastine, Parrot puis Küss ont noté la concomitance du tubercule primitif dans le poumon. Les statistiques publiées, donnent des résultats comparables aux suivants : dans 89,38 p. 100 des cas, la lésion initiale siège primitivement dans le poumon, le poumon étant atteint chez les tuberculeux dans la proportion de 98,24 p. 100. La loi de Louis d’après laquelle il n’y a de tubercules dans aucun viscère, sans qu'il n’y en ait en même temps dans le poumon est donc à peu de chose près vérifiée.

On pourrait supposer qu'une tuberculose du voisinage (côte, colonne vertébrale, organe thoracique) puisse se propager au poumon, ou bien que des gauglions aux poumons, il se produise une lymphangite rétrograde, venant infecter secondairement le poumon, ou encore que l’inflammation développée autour d’un ganglion intra-pulmonaire se propage au parenchyme voisin. Tout cela n’est en réalité qu'une hypothèse, les faits objectifs montrent le contraire. La topographie des nodules et des ganglions correspondants montrent que le processus obéit à des lois régionales difficiles à expliquer par une propagation simple ou une lymphangite rétrograde. Les essais tentés avec les liquides d'injection donnent toujours les mêmes résultats : les liquides injectés en certains points du poumon gagnent dans une direction centripète des ganglions déterminés et secondairement, grâce à des anastomoses sur la ligne médiane des ganglions opposés. L'extension du processus va toujours du nodule, ou d’un territoire infecté aux ganglions du même côté et secondairement à ceux du côté opposé, jamais dans le sens contraire. En outre si l’on considère l’âge des altérations produites par le bacille, la lésion pulmonaire apparaît plus âgée que la lésion ganglionnaire, elle semble quelquefois lui être

L, RIBADEAU-DUMASs.

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