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566 PATHOLOGIE DU MÉDIASTIN.

contemporaine, elle ne paraît jamais lui être postérieure. L’élat des ganglions qualitativement et quantitativement plus malades que le parenchyme ne peut servir de base à une objection. Le nodule tuberculeux n’est que la source dont dérivent les bacilles. Une lésion donne de grosses altérations ganglionnaires,

même si elle est de petit volume, à la condition d'être riche en bacilles viru-.

lents et inversement une lésion atténuée, rapidement guérie ne provoque l'apparition que d’une adénite d'importance médiocre limitée parfois, uniquement au ganglion le plus proche. Bon nombre d'auteurs ont nié la fréquence du tubercule initial opposée à la constance de l’adénopathie tuberculeuse. Or, il faut noter avec Küss que le tubercule pulmonaire est parfois si petit, qu'à moins de longues et patientes recherches dans un point quelconque du poumon, il peut passer inaperçu. Il est réduit dans quelques cas à quelques grains calcaires, une cicatrice : son absence est l'exception. Par contre # y a des cas où le tubercule pulmonaire existe seul sans adénopathie correspondante soit que la lésion soit trop récente pour avoir eu le temps de déterminer une adénopathie, soit que le bacille ait épuisé son action sur place et que le tubercule pulmonaire représente son unique manifestation. Tous ces faits qu'il est facile de contrôler couramment au hasard des autopsies d'enfants, ayant subi l'infection tuberculeuse, plaident en faveur de l’origine secondaire de l’adénophathie médiastine au tubercule pulmonaire, lésion initiale de la tuberculose ; on peut même y trouver des arguments en faveur de la théorie qui incrimine l'inhalation de poussières bacillifères comme mode d'infection tuberculeuse primitive. Au reste Küss dans ses expcriences rigoureusement conduites d’inhalation de produits bacillifères a pu reproduire chez le cobaye toutes les variétés de tuberculose pulmonaire et de

tuberculose des ganglions du médiastin observées chez l'homme. En admet-

tant d’ailleurs que l’inoculation première a pu se faire en un point plus ou - moins éloigné du poumon, et qu'il y ait eu infection de cet organe par la voie hématogène, il n'en reste pas moins vrai que la lésion ganglionnaire apparaît avec tous les caractères d’une adénopathie secondaire au tubercule pulmonaire:

Théorie de l'infection ganglionnaire primilive. — Pour un grand nombre d'auteurs la localisation des lésions tuberculeuses sur le poumon ne représente qu un stade tardif de l'infection bacillaire. D'après Calmette, l'’adénopathie trachéo-bronchique est en réalité la localisation initiale d’un processus tuberculeux dont l’origine ne peut être que l'absorption lymphatique ou une ino-

culation accidentelle. De sorte que la -loi de Parrot ne serait exacte qu'à la

condition d’être inversée et de dire que « chez le jeune enfant, consécutive-

ment à l'infection ganglionnaire trachéo-bronchique primitive ou secondaire,

apparaît presque toujours une éruption plus ou moins discrète ou confluente de tubercules dans un ou plusieurs des innombrables follicules Iymphatiques situés dans les zones de parenchyme pulmonaire baignées par la lÿmphe que leur envoient et qu’en reçoivent ces ganglions ». Dans le plus grand nombre des cas qui répondent aux infections latentes, il est inutile ‘ou impossible de rechercher par quelle voie de pénétration le virus s’est introduit dans l'organisme. Inclus dans un leucocyte migrateur, le bacille chemine silencieusement à travers les vaisseaux lymphatiques et ce n’est que lorsqu'il aura provoqué quelque part la formation d’un tubercule que sa présence, restée jusqu'alors

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ADÉNOPATHIE TRACHÉO-BRONCHIQUE. Fasc. XII. —- 567

ignorée, pourra être révélée par une réaction tuberculinique positive. Ce n’est qu’à ce moment seulement que la loi de Conheim peut trouver sa justification.

Cette théorie repose surtout sur les résultats de l’expérimentation. Déjà en 1890-92 Loomis puis Piccini avaient constaté que les ganglions bronchiques et autres de sujets ne présentant aucun signe de tuberculose renfermaient cependant des bacilles dans la proportion de 26,6 p. 100 d’après Loomis, de 42 p. 100 pour Piccini. Ces expériences ont été confirmées en différentspays, de sorte que « chez l’homme, dans le jeune âge, comme à l’âge adulte et aussi chez les bovidés, on trouve fréquemment des bacilles tuberculeux dans les ganglions mésentériques, médiastinaux ou trachéo-bronchiques alors qu'il : n'existe aucune lésion ni aucune suspicion de tuberculose » (Calmette). Sur 91 enfants non tuberculeux, Harbitz obtint 18 fois des résultats positifs avec les ganglions cervicaux, bronchiques, mésentériques, rétropéritonéaux. Calmette et Guérin de leur côté ont constaté que chez les animaux infectés par simple cohabitation, les bacilles tuberculeux peuvent rester latents pendant plus de 11 mois sans produire aucune lésion dans le système lymphatique du bœuf. Si chez l’homme et chez les animaux porteurs de ces tuberculoses latentes, il est généralement assez difficile de préciser le mode d'infection et la porte d'entrée des bacilles c’est que les voies d'accès du bacille sont multiples et que le virus peut traverser sans produire de lésion visible une muqueuse parfaitement saine. Ce dernier fait a été constaté notamment par Chauveau, puis Dobroklowski pour la muqueuse de l'intestin, par Calmette, C. Guérin et V. Grysez pour la muqueuse oculaire. L'expérimentation nous apprend qu'il est possible d’infecterl’animal par un contact plus ou moins prolongé du bacille avec la peau,les muqueuses, oculaire, nasale, bucco-pharyngée génitale, les voies respiratoires et les voies digestives. Si l'infection peut se faire par les voies respiratoires, notamment dans le cas d’une inhalation massive, elle emprunterait plus souvent, notamment lorsque les bacilles infectants sont isolés ou peu nombreux, la voie digestive. Les leucocytes qui les englobent gardent leur mobilité et continuent leur migration dans le réseau lymphatique jusqu’à l'instant plus ou moins tardif où ils finissent par être frappés de mort : le poumon est davantage exposé à la colonisation bacillaire « en raison de l'immense surface qu'il présente au développement d’un réseau capillaire sanguin et lymphatique plus étendu et plus fin que partout ailleurs ». Ainsi avant l'apparition des lésions pulmonaires constatables, il y aurait une phase de tuberculose occulte, sans lésions spécifiques, puis une phase de tuberculose latente, les tubercules se développant dans un très grand nombre de cas, en premier lieu dans le système ganglionnaire, surtout dans les ganglions péribronchiques.

Sans entrer dans la discussion de cette séduisante théorie, qui d’ailleurs a suscité de nombreuses expériences contradictoires, il y a lieu de remarquer qu'elle ne concorde pas toujours avec les faits observés chez l'enfant et qu'elle n’explique pas très clairement les observations anatomo-pathologiques qui ont été exposées ci-dessus. Mais les expériences si nombreuses qui ont été entreprises sur les modes d'infection bacillaire de l'organisme montrent néanmoins qu il peut exister des cas de tuberculose occulte des ganglions et que