L. RIBADEAU-DUMAS
574 PATHOLOGIE DU MÉDIASTIN.
trophie du thymus, le-tirage est généralement sus-sternal, il s'accompagne d’aplatissement latéral du thorax et de projection du sternum en avant (ti-
rage rachitique et tirage thymique de MM. Marfan et Barbier). Il augmente
dans la position couchée. Les paroxysmes dyspnéiques peuvent être déterminés par les cris, la colère, l'hyperextension de la tête. Le cornage thymique d’après Marfan, lorsqu'il est chronique et congénital est caractérisé par un bruit respiratoire plus fort à l'inspiration. La voix n’est pas altérée, et la toux n’a ni le caractère laryngé, ni le caractère bitonal. La dyspnée thymique peut encore se présenter sous la forme d'accès plus ou moins violents, séparés par des périodes de respiration normale, ces accès se montrent plus souvent la nuit, « l'enfant se réveille brusquement, fait entendre un bruit de cornage intense, tire violemment, est angoissé et présente de la cyanose. L'accès dure quelques instants, parfois plusieurs heures, parfois deux ou trois jours... puis il disparaît et la respiration devient normale, mais il peut se terminer par la mort avec phénomènes asphyxiques. Il est des cas où la mort survient au premier accès ». Lorsque l’hypertrophie du thymus a déterminé de Ja dyspnée, on peut trouver au creux sus-sternal une tumeur mollasse qui augmente à l'expiration et diminue à l'inspiration. À côté de ces hypertrophies du thymus, qui se révèlent par une séméiologie plus ou moins bruyante, il y a des cas de formes frustes ou il faut rechercher les petits signes de cette hypertrophie : aspect de l’enfant gros et bouffi, teinte cyanotique du visage, persistante ou intermittente, dilatation veineuse de la face et du crâne, yeux
fixes, un peu saillants, torpeur, hypertension de la fontanelle, ébauche de =
stridor (d'OElsnitz).
Dans l’adénopathie, le cornage est plutôt expiratoire; quand il existe, le tirage prédomine à la partie inférieure du plastron sternocostal. Cependant, la symptomatologie ne permet pas toujours d'établir des différences tranchées entre les troubles engendrés par l'hypertrophie du thymus et l’adénopathie trachéo-bronchique. Dans l’adénopathie, le stridor peut être inspiratoire, augmentant dans le décubitus horizontal. On peut même constater dans cette affection, la matité manubriale, la tumeur rétro-sternale avec ombre
sus-cardiaque. C’est que, en effet, la pathogénie de la dyspnée n'est pas simple, à côté de la compression des bronches et des poumons, les ganglions du médiastin sont susceptibles d'irriter les nerfs du médiastin et de provo-
quer ainsi la dyspnée inspiratoire. IL faut, d’ailleurs, savoir que le thymus est bien plus rarement une cause de dyspnée chez l'enfant que l’hypertrophie Banglionnaits, Si celui-ci joue un certain rôle dans les dyspnées de la première enfance, le fait est assez FR COHORE Un bon examen radiologique, lève, d’ailleurs, en général, tout espèce d’hésitation.
Il y a d’autres causes encore de dyspnée bruyante chez le nourrisson: La paralysie des dilatateurs de la glotte, rare chez le nouveau-né est généralement due à une compression du nerf récurrent par un ganglion hypertrophié.
Le stridor vestibulaire congénital est une affection ainsi désignée par Variot, que caractérise une malformation de l'orifice supérieur du larynx; l'épiglotte est allongée en forme de gouttière, les replis aryténo-épiglottiques sont rapprochés et presque accolés dans leur tiers antérieur. L'inspira-
ADÉNOPATHIE TRACHÉO-BRONCHIQUE. Fasc. XII. — 515
tion est seule bruyante. Le stridor disparaît par le tubage et la santé générale de l’enfant n'est pas troublée. On a encore décrit, comme cause de stridor chronique, le rétrécissement congénital de la trachée, la compression de l’arbre respiratoire par une tumeur, un angiome, un abcès prévertébral. Le diagnostic qui, pratiquement, ne se pose qu'à titre d'exception, ne peut se faire que par les examens trachéoscopiques ou par la radiologie.
En dehors de la dyspnée continue, l'adénopathie médiastine provoque parfois des accès de dyspnée avec cyanose, laissant dans leur intervalle des périodes plus ou moins longues de respiration normale. L’abcès rétropharyngé, le spasme de la glotte, le laryngospasme, l’asthme sont généralement assez facilement reconnaissables.
Le ronflement peut être le symptôme capital de l’adénopathie. Comme la dyspnée il existe d’une façon continue, ou plutôt lorsque l'enfant s’agite et court. Dans d’autres cas, il ne se produit que pendant le sommeil, ou le décubitus dorsal pour cesser lorsque l'enfant est debout (Guéneau de Mussy). [1 rappelle le bruit qu'on observe chez les enfants atteints d’un obstacle respiratoire siégeant dans le pharynx, hypertrophie des amygdales, végétations adénoïdes du pharynx nasal, ou abcès rétro-pharyngien et on est fréquemment exposé soit à attribuer à l’adénopathie un trouble qui est réellement sous la dépendance des végétations du pharynx, soit au contraire, à méconnaître une lésion des ganglions du médiastin, en cherchant dans le pharynx la cause du ronflement. Un caractère qui permettra souvent de distinguer le bruit de râle dû à l'obstruction du pharynx nasal, du râle de l’anénopathie trachéobronchique, c'est sa cessation par la compression des narines dans le premier cas. D'ailleurs un examen direct du pharynx permettra de juger de l’état des formations lymphoïdes de cet organe. Cet examen s'impose d'autant plus que la toux amygdalienne, l'asthme, la toux pharyngée sont souvent attribuées à tort à l’adénopathie (Zuber).
La coqueluche dans les formes d’adénopathie avec toux spasmodique prête également à confusion, surtout dans les coqueluches prolongées ou récidivantes qui durent des semaines et des mois et qui seraient dues pour Guéneau de Mussy à la persistance de l’engorgement ganglionnaire. Le diagnostic ne peut se faire que, par l'évolution, encore le plus souvent s'agit-il d’une adénopathie révélée et aggravée par la coqueluche, l'examen radiologique, la recherche des bacilles dans les mucosités permettront de préciser le diagnostic.
Dans d’autres cas, les phénomènes cliniques sont caractérisés par des troubles d’origine circulatoire, tels que la cyanose, l'œdème, le développement de la circulation collatérale. Le syndrome peut simuler le mal de Bright ou l'asystolie. Il s’agit parfois d'asystolie véritable: dans le cas de Renaut (de Lyon), un ganglion caséeux volumineux, avait comprimé l'aorte à son origine, déterminant ainsi un rétrécissement de l'aorte et consécutivement la dilatation du cœur. Dans une observation de Merklen il s'agissait d’une lésion du pneumo-gastrique pris dans une masse caséeuse ayant déterminé une tachycardie très accentuée et finalement la dilatation du cœur. Souvent enfin, l’adénopathie n’est pas seule en cause, il s’y joint une médiastinite, une symphise du péricarde et des plèvres, bref des altérations complexes qui ont été