LÉSIONS DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE, CHEZ L'ENFANT

Ces lésions offrent cet intérêt particulier de pouvoir montrer des altérations initiales. Le tubercule d'inoculation pulmonaire, avec l'adénopathie médiastine correspondante, est, dans l'immense majorité des cas, la première lésion viscérale rencontrée. Dans près de 90 p. 100 des cas, la lésion initiale se trouve au poumon, et la loi dé Louis est ainsi confirmée pour sa première partie ; au contraire, la deuxième partie, qui fixe le début des lésions au sommet, si elle est vraie chez l'adulte ne se vérifie pas chez l'enfant.

Ribadeau-Dumas a particulièrement étudié la lésion initiale ; il l’a trouvée de préférence dans les lobes inférieurs, surtout à droite, probablement par suite de l'importance des pédicules bronchiques inférieurs et de la direction de la bronche droite. Les nodules sont généralement sous-pleuraux et dans les lobes inférieurs, on les rencontre surtout à la partie la plus basse, au niveau des culs-de-sac costo-diaphragmatiques et des bords postérieurs. Ribadeau-Dumas oppose à la tuberculose hilaire, lésion d’adénopathie trachéobronchique, la tuberculose juxta-hilaire, dans laquelle les tubercules primitifs se trouvent en rapport avec les pédicules bronchiques et en suivent les ramifications : dans nombre de ces cas, l'examen histologique permet une localisation de la lésion au ganglion ou au poumon. Par la palpation, il est possible de retrouver ces noyaux. La lésion initiale est le plus souvent unique, et s'il y à plusieurs nodules, un seul par son'âge apparent et sa conformation mérite le nom de nodule primitif.

Les tubercules ont des dimensions variant d'un grain de millet à une noi-

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sette. Leur forme est irrégulière : souvent ils sont pyramidaux, avec le sommet répondant à une bronche; leurs bords sont plus ou moins festonnés, rappelant surtout la forme d'un lobule. On pourrait reconnaître les lubercules par embolie vasculaire à ce qu'ils sont entourés d’une zone hémorragique, et les tubercules par embolie bronchique à leur forme en feuille de trèfle ou de fougère. Le centre du tubercule est habituellement occupé par une fente répondant à une bronchiole caséifiée. Autour du tubercule primitif se disposent des granulations secondaires.

L'activité du tubercule se manifeste par la présence autour de lui d'une zone réactionnelle de congestion, de splénisation ou de broncho-pneumonie. Les lésions péri tuberculeuses sont d’étendue variable, pouvant parfois occuper tout le poumon, et il n’y a pas de rapport entre l'étendue des zones congestives et le volume du tubercule primitif.

Le tubercule en voie de guérison s'entoure d'une zone fibreuse qui cir-

* conscrit le centre caséeux. Il peut être fibro-crétacé. On peut trouver des

tubercules calcifiés. Le tubercule peut se transformer en une cicatrice fibreuse, contenant, ou non, des dépôts calcaires. Au voisinage, les bronches se sclérosent et peuvent présenter de petites dilatations.

Les lésions guéries ne se rencontrent que rarement dans les premiers mois de la vie : à 2 ans, Ghon ne les a rencontrées que dans 10 p. 100 des autopsies ; ce chiffre augmente ensuite progressivement pour atteindre 68 p. 100 de 9 à 14 ans. |

Les lésions primitives peuvent être constituées par des blocs pneumoniques lobulaires ou pseudo-lobaires occupant même parfois tout un poumon. Les pneumonies tuberculeuses sont, dans d’autres cas, consécutives à des réinfections.

Les cavernes se rencontrent dans un assez grand nombre de cas. Elles peuvent être petites, occupant le centre du tubercule primitif fibro-caséeux, ou volumineuses, irrégulières et découpées au centre des masses caséeuses diffuses.

Les lésions histologiques du début ont été particulièrement discutées quant à leur siège initial : terminaisons bronchiques, amas lymphoïdes ou vaisseaux. Ribadeau-Dumas (1) insiste sur l'importance des lésions d’alvéolite desquamatlive ou fibrino-leucocytaire, avec dégénérescence caséeuse centrale el présence de très nombreux bacilles de Koch. Les cellules géantes et épithélioïdes n'apparaissent qu'ensuite. Les altérations de sclérose ne se rencontrent que s’il y a tendance à la guérison et alors se constitue un véritable nodule.

Ribadeau:Dumas a étudié en détail les réactions de voisinage dans les tubercules récents et graves. On trouve des lésions d’alvéolite et des lésions de dégénérescence. Le parenchyme pulmonaire se désagrège, le tissu élastique se rompt et se détruit. Les bronches et les vaisseaux n'opposent pour ainsi dire aucune résistance à l’envahissement; ainsi s'expliquent les généralisations

hâtives par voie bronchique ou par voie aérienne. L’intensité des altérations

(1} L. Risansgau-Duwis, Le tubercule d’inoculation pulmonaire infantile et son évolution. Revue de la Tuberculose, 1920, n° 1, p: 27.

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est d’ailleurs en rapport avec la plus ou moins grande abondance des corps microbiens ; sur les coupes colorées par la méthode de Ziehl, les bacilles peuvent être assez nombreux pour former des amas visibles à l'œil nu.

__ Dans certaines autopsies, on trouve dans les lésions un mélange d'altérations déjà anciennes et des lésions toutes récentes, avec des réactions congestives, qui paraissent indiquer des phénomènes de réactivation des lésions.

La tuberculose pulmonaire de l'enfant s'accompagne toujours, conformément à la loi de Parrot, d’une adénopathie similaire au niveau du médiastin. Il semble établi que la tuberculose ganglionnaire est bien consécutive à la lésion pulmonaire et ce n’est que dans des cas exceptionnels que la tuberculose, primitivement lymphatique, gagne le poumon. L’adénopathie est d’abord unilatérale, répondant au foyer primitif et on admet que plus tard le ganglion le plus atteint ou le plus anciennement altéré répond à la lésion du début. Les ganglions atteints répondant topographiquement au siège des lésions pulmonaires (ganglions broncho-pulmonaires, d'abord, puis ganglions trachéo-bronchiques supérieurs ou inférieurs, suivant le cas). Les ganglions arrivent à former des masses caséeuses volumineuses, comprimant les organes du médiastin. Le ramollissement des adénopathies peut être suivi de leur ouverture dans la lumière des bronches, formant des cavernes ganglionnaires et provoquant en. même temps, par le processus de l'embolie bronchique, des bronchopneumonies tuberculeuses secondaires.

ADÉNOPATHIE TRACHÉO-BRONCHIQUE

Les lymphatiques du poumon étant rapidement envahis par les bacilles tuberculeux, la participation des ganglions trachéo-bronchiques ne saurait surprendre. La lymphangite tuberculeuse est facile à suivre, sous forme de trainées blanchâtres noueuses autour des lobules, le long des grosses bronches et sous la plèvre, mais la constatation de cette lymphangite est assez rare.

Il n'y a pas correspondance entre la lésion ganglionnaire et la lésion pulmonaire ; celle-ci peut manquer, ou tout au moins ne plus être perceptible. Cependant, en règle,générale, on vérifie la loi de Parrot, qu'il n’y a pas d’adénopathie sans une altération similaire du territoire correspondant du poumon.

Chez l'enfant, nous l'avons vu, les ganglions sont habituellement volumineux, leur diamètre peut aller jusqu'à 5 centimètres. Leur couleur est d’un blanc jaunâtre et leur dureté remarquable. Sur les coupes, le tissu ganglionnaire se montre transformé en une masse sèche, blanche ou jaune, comparée, à la pulpe du marron d'Inde. La caséification peut se montrer en placards, ou être totale, ne respectant qu'une mince couche corticale du ganglion. Ces gros ganglions caséeux, à aspect de marron cuit sont très caractéristiques et presque constants aux autopsies d'enfants du premier âge morts tuberculeux (99 fois sur 100 d’après Froebelius, dans 28 cas sur 28, d'après Comby. Le ganglion caséeux en se ramollissant constitue une caverne ganglionnaire. Cette évolution est facilitée par les lésions de péri-adénite qui sont constantes; par contre, on ne trouve dans ces ganglions ni anthracose, ni réaction fibreuse.

Les adénopathies de l’adulte sont habituellement le reliquat des lésions de

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l'enfance. On n'’observeguère, chezlui,lesvolumineuses adénopathies caséeuses. Les ganglions sont plus ou moins nombreux, d'assez petit volume. Ils sont ovalaires, de coloration foncée, de consistance très ferme. Sur les coupes, ils sont uniformément noirätres-ou gris, mouchetés d’ilots ardoisés. La masse peut contenir des nodules caséeux ou même calcifiés. On trouve une péri-adénite scléreuse. La péri-adénite peut s'étendre à toute la masse ganglionnaire et en se continuant avec la sclérose pulmonaire et pleurale, donner les lésions complexes de la phtisie fibreuse. La tuberculose des ganglions est souvent le point de départ d'une granulie.

La tuberculose du canal thoracique peut s’observer, mais elle est tout à fait exceptionnelle {Letulle).

On ne saurait trop insister sur cêtte différence fondamentale entre les ganglions caséeux des autopsies d'enfants et les ganglions peu ou moins anthracosiques de l'adulte. Les formes de tuberculose qui donnent les gros ganglions caséeux de l'enfant sonttoujours mortelles et ne permettent pas de suivre l’évolution de ces adénopathies dans un avenir plus ou moins éloigné. Pour Léon Bernard, ces lésions ganglionnaires du premier âge sont créées par une primo-infection bacillaire ; elles sont à cette primo-infeclion ce qu'est le ganglion caséeux du territoire d’inoculation dans la tuberculisation expérimentale du cobaye. Au contraire, les lésions pulmonaires de l'adulte sont dues à des surinfections bacillaires ; celles-ci ne provoquent que des répercussions ganglionnaires minimes, discrètes ou nulles, de même que dans le « phénomène de Koch », observé expérimentalement, il ne se produit pas de réaction ganglionnaire.

Chez les adultes qui n’ont pas encore été exposés aux contamination, comme ce fut le cas pour les troupes noires amenées en France pendant la guerre, on peut constater des adénopathies médiastinales volumineuses, ne s’accompagnant que de réactions pulmonaires congestives. Borrel (1), Broquet et Morenas (2) ont insisté sur ces caractères des adénopathies des noirs, infectés récemment et brutalement etréagissant, comme l'enfant, par des lésions ganglionnaires.

L'étude de la vascularisation du poumon a été faite par Pissavy et Saidman (3) avec une technique particulière : injection des artères et des veines pulmonaires avec une masse d'injection opaque aux rayons X, puis étude radiographique de tranches de poumon ainsi injecté. La tuberculose fait disparaître de façon très apparente les vaisseaux dans les zones qu'elle frappe, ce que montraient les examens histologiques. Dans les petits tubercules, 70 p. 100 des vaisseaux ont disparu, dans la pneumonie caséeuse, 99 p. 100. Ces lésions expliquent la rareté relative des hémoptysies ; elles amènent des troubles considérables de la circulation, la stase peut provoquer

| (1) H. Borrez, Pneumonie et tuberculose chez les troupes noires. Annales de l’Institut Pasteur, 1920, n° 3, p. 105.

(2) Cu. Broquer et Morexas, De la tuberculose pleuro-pulmonaire des noirs (l'adénopathie trachéobronchique tuberculeuse à marche rapide). Revue de la Tuberculose, 1920, n°2 et5, D. 143.

(3) A. Prssavy et J. Sarpmax, Les injections radio-opaques en anatomie pathologique. La vascularisation du poumon tuberculeux. La Presse médicale, 1921, n° 50, p. 494.

M. LETULLE et P. HALBRON.

la dilatation du cœur droit, le débit pulmonaire est très modifié, ce qui serait, pour Pissavy et Saidman, une des causes de l’hypotension générale des tuberculeux.

On peut résumer comme suit l'étude des processus anatomo-pathologiques de la tuberculose pulmonaire.

L'idée doctrinale acceptée, à l'heure actuelle, par un grand nombre de phtisiologues est que, chez l’homme, la tuberculose est due, dans l'immense majorité des cas, à une inoculation pulmonaire réalisée chez l'enfant, avant la cinquième année. Le « chancre d’inoculation » est de provenance aérienne directe (1), et cette première invasion de l'organisme par les bacilles de Koch se fixe d'ordinaire dans un des deux lobes inférieurs : c'est la première étape.

L'infection des voies lymphatiques du poumon est, par suite, pour ainsi dire, inévitable : elle crée les adénopathies caséeuses péri-bronchiques et médiastinales (voir pl. I), si communes dans l'enfance. Souvent, ce second stade de la bacillose subit un long temps d'arrêt, en cas de solide enkystement des foyers ganglionnaires, d'où, sinon une quasi-guérison, du moins une condition favorable à la mise en action des moyens de défense de l'organisme.

Trop fréquemment, au cours de l'adolescence, à l'époque des grandes perturbations physiologiques ou morbides, l'infection bacillaire, jugulée pour un temps, se réveille. La réviviscence d’une des colonies ganglionnaires se manifeste par une réinoculation, cette fois de provenance autogène, si l'on peut ainsi parler, et qui, très souvent, se circonscrit au seul tissu PE RIAIESES ou à son enveloppe pleurale. |

Le procédé suivi par les bacilles pour retourner de la sorte, d’un ganglion médiastinal au parenchyme pulmonaire,en particulier au lobe supérieur, est quelque peu mystérieux et ne se peut guère expliquer que par la « lymphan:gite rétrograde », la voie veineuse paraissant dans ces conditions fort discutable. Quoi qu'il en soit, dorénavant, la tuberculose s’installe à demeure, dans une partie du poumon jusqu'alors intacte ; à moins que les placards de « pneumonie ardoisée du sommet », dont la fréquence est extrême, même sur les poumons d’'adulte, n'aient été déjà, en quelque sorte autant de localisations de « poussées évolutives » à peine soupçonnées pendant les jeunes années de la vie. Dés lors, la lutte est engagée entre l'appareil bronchopleuro-pulmonaire et la bacillose maîtresse d’une portion du terrain ; elle se poursuivra, sous forme de « trêves et de réveils » successifs, par « poussées évolutives » plus où moins espacées, avec des chances variables, jusqu à la guérison, toujours possible, ou jusqu'à la défaite terminale ; la mort pourra survenir plus ou moins tôt, quelquefois très. tardivement dans la grande vieillesse; tout dépendra des événements, de la forme clinique revêtue par la. maladie, du nombre et de la nature des complications.

(1) Les autres portes d'entrée du bacille, bucco-pharynx, canal digestif, peau, muqueuses (oculaire, génito-urinaire), sont considérées comme autant de voies d'exception. L'avenir en décidera,

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Telle est, esquissée dans ses grandes lignes, la conception actuelle de la tuberculose pulmonaire. Les altérations anatomo-pathologiques peuvent se résumer d'une manière assez simple. Toute colonie de bacilles tuberculeux fixée dans le parenchyme respiratoire est susceptible d’y déterminer, selon les cas, deux sortes de lésions inflammatoires : le « follicule tuberculeux » et 1” « alvéolite bacillaire ». En agissant chacun de son côté ou, comme il arrive maintes fois, en s’unissant l’un à l’autre, ces deux procédés destructifs réalisent la série complète des désordres matériels caractéristiques.

Si l’on devait ne tenir compte que de leur ordre de fréquence, c’est par l’alvéolite ou, pour mieux spécifier l’altération, par la bronchio-alvéolite bacillaire qu'il serait bon de commencer la description. Un usage établi, le souvenir de notre immortel Laënnec, peut-être aussi la facilité plus grande pour la déscription histo-pathologique de la tuberculose ont prévalu jusqu’à ce jour et nous continuons à présenter, en première ligne, la granulation tuberculeuse, Il y aurait lieu sans doute, à ce propos de mettre en ligne de compte les erreurs d'interprétation commises par maints éminents observateurs qui, trop sûrs de leur impression visuelle macroscopique, classaient parmi les semis de granulations grises de Laënnec, une foule d'ilots, de même dimensions et d'aspect comparable, groupés souvent en corymbes, et qui sont autant de « nodules de bronchio-alvéolite », bacillifères, certes, mais non folliculaires.

Résumons les différences qui séparent les lésions folliculaires tuberculeuses des alvéolites bacillaires. Ces différences sont fondamentales.

Le follicule tuberculeux est un îlot de:réaction inflammatoire, spécifique en ce qu'il se développe autour de bacilles de Koch apportés dans le tissu respiratoire, le plus ordinairement par la voie circulatoire, lymphatique ou sanguine.

La structure du « follicule primitif », tant qu'il reste typique, peut se présenter ainsi : a) au centre, existe une « cellule géante bacillifère » ; on remarquera que cet élément consiste essentiellement en un amas de matière organique en désintégration granulo-graisseuse, amas « caséeux », qui recèle des bacilles de Koch et résulte de leur action nécrobiotique sur les éléments cellulaires et leurs produits d'élaboration ; au pourtour de ce minuscule bloc de mortification, un certain nombre de cellules (macrophages, cellules fixes, endothéliums) se sont agglutinées au contact du caséum contre lequel elles accumulent leurs noyaux (couronne nucléaire de la cellule géante) ; b) autour de la cellule géante tuberculeuse, qui représente, en somme, un essai de circonscription, d'enkystement des produits nocifs par des éléments cellulaires conglomérés en une sorte de plasmode, une première zone d’éléments libres se dessine, zone des cellules dites (bien à tort) « épithélioïdes », éléments vitreux, à demi morts et déjà en passe de nécrobiose caséeuse ; cette zone épithélioïde sert de pâture aux bacilles de Koch échappés hors de la cellule géante centrale; c) plus en dehors, apparaît une seconde zone, la zone des « lymphocytes » qui affluent par diapédèse, dans les espaces interstitiels du parenchyme pulmonaire irrité; cette zone, dite d’ « accroissement » est, le plus souvent déjà, envahie, de même, par les bacilles en exode hors de la

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cellule géante ; la gangue conjonctivo-vasculaire du poumon y façonne ses fibroblastes et ses pointes d’accroissement vasculaires, perpendiculairement au foyer caséogène, lequel tend à gagner de plus en plus de terrain, en diffusant de proche en proche; c) enfin, détail complémentaire important, tout autour de ce minime nodule inflammatoire qui englobe(sans l’avoir détruite) sa cause spécifique, l’organisme s'efforce d'élever un cercle de défense énergique, 3° zone, cicatricielle au premier chef, qui se compose d'une coque fibreuse, dense et serrée, destinée à enkyster le foyer microbien et à arrêter. l'extension de l'infiltration caséeuse.

Trop souvent cette barrière fibreuse a des fissures et ne résiste pas plus que les zones épithélioïde et lymphocytaire : fibroblastes et fibres collagènes, capillaires et veinules, leucocytes accourus à la rescousse, armature élastique des vaisseaux, des alvéoles, des bronchioles, tout meurt, s'effondre et disparaît dans le caséum granulo-graisseux ou fibrinoïde qui représente le caput. mortuum du parenchyme pulmonaire. En un mot, tant que le bacille reste. doué de sa puissance proliférative, rien ne peut entraver l'expansion centrifuge de la nécrose caséifiante.

Quoi qu'ilen soit, le combat ainsi engagé se poursuit, d'ordinaire, en marge du foyer primitif : de nouvelles cellules géantes y englobent les bacilles aberrants ; de nouveaux follicules primitifs se constituent autour de chacune d'elles. En s’adjoignant les uns aux autres, ces follicules se conglomerent en une « granulation tuberculeuse miliaire », plus ou moins obronde, selon l’heureuse expression de Laënnec et presque toujours caséifiée à son centre. Plusieurs granulations peuvent, à leur tour, se joindre par leurs bords et se fondre en un « nodule tuberculeux », caséeux de même dans sa partie centrale, fibroïde à sa périphérie. Chaque nodule ainsi formé supprime une portion importante du champ respiratoire (voir pl. II). De plus, sans même tenir compte du volume plus ou moins considérable de chacune de ces colonies multi-folliculaires,le point occupé par telle d’entre elles dans le poumon peut lui attribuer un rôle pathogénique d’une haute importance : qu’elle ait enserré, par exemple, un canal alvéolaire ou une bronchiole acineuse, la granulation miliaire réalise, par cela même, une cavernule microscopique et fait une tuberculose « ouverte ». Si c’est dans l'épaisseur de la paroi d'une bronchiole musculaire que le foyer a progressé, il peut faire effraction dans la lumière même du conduit et y déverser ses amas caséeux, source d'embolies aériennes bronchiques, créatrices, à distance, de foyers broncho-pneumoniques bacillaires. Enfin, dans le cas où la lésion granulique entame les parois d’un vaisseau, en particulier d’une veine pulmonaire {voir pl. Il le bourgeon d'endophlébite caséeuse qui en résulte est susceptible d'être l'origine d’embolies bacillaires sanguines et d’ aller essaimer, par exemple, dans le tissu osseux, le rein ou les méninges.

Tout bien considéré, granulations et nodules tuberculeux « folliculaires » découpent au sein du tissu pulmonaire autant de pertes de substance, de mutilations irréparables, qu'un arrêt ait lieu dans l'expansion du foyer granulique, que les matériaux caséeux se trouvent bien enkystés et calcifiés à fond, qu’ils soient résorbés avec le temps, ou bien encore qu'ils aient été évacués dans une cavité aérienne voisine, la cicatrice succédant à l’un quel-

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conque de ces foyers éteints se caractérise sans peine : quelles qu'en soient les dimensions, elle façonne un placard, soit annulaire, soit anguleux, de « sclérose mutilante ». Cette variété de sclérose cicatricielle ne sera, d’ordinaire, parsemée que de très rares tronçons de fibres élastiques, reliquats de l'armature fondamentale du poumon désagrégée par l'inflammation folliculaire, d’abord, puis par la nécrobiose caséifiante. Enfin, les mailles de cette sclérose seront incrustées d’une certaine proportion, souvent légère, de poussières de charbon.

Tels sont les traits principaux de la Tuberculose « folliculaire ». A ce premier groupe de lésions, il est indispensable d'opposer les caractères pathognomoniques de la bacillose non folliculaire du poumon, la bronchio-alvéolite bacillaire (broncho-pneumonie tuberculeuse, des auteurs, tuberculose pneumonique).

Autant l'apport des bacilles au poumon par les voies circulatoires tend à permettre une circonscriplion des foyers infectieux et favorise leur englobement « folliculaire », autant l'accès aérien, grand ouvert aux bacilles, — surtout lors d’embolies intra-bronchiques de particules caséeuses détachées d’un tubercule ramolli— compromet vite l'intégrité de conduits inaptes à un rapide enkystement cicatriciel. Dans le premier cas, la bataille se déroule avant tout, au sein de la gangue interstitielle où elle peut, maintes fois, demeurer cantonnte un temps plus ou moins prolongé : dans le second, l’alvéole ou la bronchiole reçoit le choc de première main : le bacille se trouve en peu d'instants fixé dans la place ; surpris, sans défense effective immédiate, l'organe ne peut réagir, tout d’abord, qu'à coups de proliférations épithéliales, d'hyperdiapédèses leucocytaires (polynucléaires, mononucléaires, phago: cytes) et d’exsudats fibrino-albumineux ; il accumule le tout, en hâte, dans sa cavité béante. Or, ces matériaux inflammatoires sont moins résistants encore au bacille de Koch que les élaborations néo-connectivo-vasculaires mises à pied d'œuvre dans la tuberculose folliculaire. Ici donc, quoi qu'il arrive, les conditions seront beaucoup plus favorables à la pullulation du bacille. En effet, une fois le premier amas microbien englué au milieu des cellules inflammatoires, la nécrobiose caséeuse intervient sans retard et désagrège le contenu de l’alvéole ou de la bronchiole, qu'ils’agisse d’épithéliums proliférés, de macrophages vésiculeux, de polynucléaires, de mono-nucléaires, ou même de fibrine : le détritus, semé de débris de noyaux qui en résulte, distend la cavité aérienne et l’oblitère (voir pl. VI); la paroi elle-même, sa cloison et ses parties constitutives (cellules connectives, fibres collagènes, cellules musculaires et capillaires sanguins) infiltrées par les bacilles où par leur toxine caséogène, s'effondre et fait corps avec le bloc caséifié,.

Le procédé nécrobiotique en question est presque toujours si rapide quil laisse en place et sans les trop lézarder la plupart des fibrilles et des lames de l’armature élastique fondamentale de l’arbre aérien ; ce détail aurà un grand intérêt, plus tard, lorsqu'il s'agira de déterminer l’origine d'un vieux foyer caséeux (voir pl. VIT). Bientôt, tout autour du conduit caséifié, les bacilles, à l'intérieur des alvéoles circonvoisins, comme aussi dans l'épaisseur des vaisseaux sanguins et lymphatiques pariétaux,continuent leur victorieuse poussée

M. LETULLE et P. HAILBRON

centrifuge : déchaïnées par eux,les réactions inflammatoires, tant prolifératives qu'exsudatives, les accompagnent pas à pas, non seulement à l'intérieur des cavités FOR TARAIAENESS mais, de même, au sein de la gangue interstitielle intercalaire, c'est-à-dire dans l’armature même du poumon. :

La caséose s'étale ainsi, à la façon d'une tache d'huile (voir pl. V), en détruisant tout ce qui semblerait pouvoir-lui faire obstacle : cloisons intra-acineuses, veines, artères pulmonaires et bronchiques : et le « nodule bronchopneumonique caséeux » se trouve constitué, grâce à une propagation plus ou moins étendue des lésions tant au-dessus qu'au-dessous du point incriminé:

Deux circonstances peuvent alors survenir : ou bien, dans sa marche extensive, le foyer de bronchio-alvéolite bacillaire aiguë s’élargit de plus en plus en éveillant dans son entourage les divers modes inflammatoires péripneumoniques habituels, décrits, en anatomie pathologique générale, sous le vocable de la splénisation aiguë ; le jeu des alvéolites congestive, hémorragique, macrophagique, œdémateuse, épithéliale, fibrino-albumineuse et leucocytaire, se déclanuchera, au service direct ou indirect des foyers bacillaires adjacents; et la broncho-pneumonie bacillaire (voir pl. V) voiréla « pneumonie caséeuse » se développera dans sa redoutable ampleur; un lobe (voir pl. IV) du poumon, un poumon entier pourra devenir,en quelques jours, la proie des bacilles caséifiants.

Ou bien, l'ilot de bronchio-alvéolite subira un temps d'arrêt qui permettra à l'organisme pulmonaire d’élever autour du foyer une barrière fibrovasculaire, de tous points identique à celle dont nous avons suivi le mode de formation au pourtour du « nodule tuberculeux folliculaire ». Le « nodule broncho-pneumonique » (voir pl. VIT différera cependant du « folliculaire » par certains traits; en voici un : le plus souvent, même à une époque très avancée de la lésion, on reconnaîtra au milieu de la matière caséeuse enkystée par une coque fibroïde épaisse, des réseaux élastiques encore colorables par les réactifs appropriés et qui appartenaient, les uns, à l’armature broncho-alvéolaire, les autres, au squelette élastique des vaisseaux pulmonaires caséifiés comme le reste.

Comme on le voit, au cours de’son évolution, la bronchio-alvéolite n'a, en aucune circonstance, emprunté à la forme folliculaire ni sa disposition giganti-cellulaire, ni ses zones épithélioïde et lymphocytaire. La différence entre les deux procédés évolutifs est profonde.

Toutefois, nous l'avons dit au début, l'association des deux ordres d’altérations est des plus communes. Autour d'une granulation miliaire, le développement de l’alvéolite est très fréquent, et dû à l'apport de colonies bacillaires, quittant le foyer caséeux plus ou moins mal enkysté; de même, lorsque l’ilot broncho-pneumonique immobilisé s’engaine dans une coque cicatricielle, des bacilles aberrants se trouvent maintes fois enrobés dans une cellule géante entourée ou non de cellules épithélioïdes et les amas de lymphocytes apparaissent couramment à la surface de tout placard fibroïde qui commence à enserrer le nodule broncho-pneumonique bacillaire.

Le temps poursuit son œuvre et les foyers tuberculeux peuvent demeurer longtemps ainsi enkystés, immobiles. Quand un foyer vieillit, le tubercule «folliculaire » s’entoure d’une cicatrice mutilante le plus souvent circon-

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scrite ét modérément anthracosique. Le nodule « pneumonique » semble agir d’une manière différente, surtout s’il se trouve logé dans les régions corticales du poumon, plus où moins près de la plèvre viscérale. La coque fibreuse qui l'entoure tend, à la vérilé, à devenir hyaline, lout comme celle du nodule folliculairé; mais le tissu pulmonaire circonvoisin subit un travail d'irritation remarquable, lent, sourd et qui paraît se poursuivre lant qu'une portion, même minime, de matière caséeuse pneumonique y subsiste, autrément dit tant que les colonies de bacilles emmurées demeurent encore vivantes. Ce travail d'inflammation péri-broncho-pneumonique consiste essentiellement en une hyperplasie, souvent extraordinaire, de l’armature élastique des tissus pulmonaires circonvoisins. Le prototype le plus parfait est représenté par la « pneumonie ardoisée du sommet » (voir p. 73). Tout autour du nodule caséeux enkysté, les alvéoles, les bronchioles, les artérioles, les veinules, les capillaires eux-mêmes s’entourent de fibres élastiques épaisses, abondantes, sinueuses, disposées le plus ordinairement en «tresses.» onduleuses l’'épaississement élastique de la paroi et chacun de ces organes peut devenir énorme, surtout pour les artères pulmonaires, moins souvent pour les bronches musculaires. En même temps et, d’une manière presque constante, la lumière des alvéoles, maintes fois aussi celle des bronchioles apparaît comblée par un tissu fibro-vasculaire dense, souvent anélastique, presque loujours fortement tatoué de poussières de charbon, d'où la coloration bleu ardoisée de la lésion. | :

Fonte cavitaire du foyer caséeux enkysté. — Quel qu’ait été le mode de développement et quels que soient le volume, le siège et l’âge d'un foyer caséeux. si bien enkysté paraisse-t-il, un moment peut survenir où la matière nécrobiotique (demeurée bacillifère) se ramollit, se fond et s'évacue dans une des cavités aériennes adjacentes. C’est la « fonte cavitaire ».

Dans la grande majorité des cas, voici ce que l’on aperçoit sur les coupes microscopiques passant par le bloc caséeux en question : une portion de la masse, presque toujours sa partie centrale, change de coloration ; elle devient terne, grumeleuse, sa densité diminue ; on reconnaît que des leucocytes s’y sont infiltrés, en nombre variable; mais tous ces éléments ont vite succombé, comme le démontrent et la résistance métachromatique de leur protoplasma aux colorants habituels et la pulvérisation de leurs noyaux (caryorrhexie). En même temps, les bacilles de Koch se sont multipliés, en masses souvent énormes, dans cette zone de mort envahie par des éléments inflammatoires. Désormais, la brèche est ouverte : désagrégé, le centre du bloc se fendille et des leucocytes polynucléaires y affluent en cohortes serrées. Bref, on assiste à une véritable suppuration secondaire, très spéciale. Au foyer nécrobiotique, les cellules lymphatiques immigrées apportent (souvent avec des poussières de charbon) leurs matériaux àälbuminoïdes servant, sans doute» de nourriture aux nouvelles cultures de bacilles, ainsi que leurs ferments, qui digèrent le caséum et le liquéfient. La caveraule, d'abord microscopique, ‘s accroît jusqu’à complète élimination du pus caséeux. Souvent, l’infiltration caséifiante entame la coque fibroïde péri-cavitaire ; elle se propage aux dépens de la sclérose cicatricielle avoisinante, aux dépens de la pneumonie ardoisée et même du parenchyme encore sain. Ainsi, les follicules tuberculeux et l’al-

M. LETULLE et P. HALBRON.

véolite bacillaire se multiplient à l’envi, au sein du tissu respiratoire Bref, la caverne s’agrandira sans cesse, jusqu'au jour, toujours possible, où un barage nouveau, assez solide, viendra arrêter l’ulcération dans sa marche extensive. Suivant les cas, telle ou telle des formes cliniques étudiées précédemment entrera en scène : ici, avec des arrêts prolongés; là, avec des poussées évolutives toujours imputables aux semailles itératives des bacilles propulsés dans les voies aériennes.

En alternant de la sorte ses réinfections autochtones aiguës et ses élaborations scléreuses cicatricielles, la phtisie suivra son évolution, des mois, des années même, jusqu'à la terminaison coutumière, la fin du combat, l’ultime victoire du bacille.

Ce tableau rapide de la tuberculose chronique, telle qu’on laconçoit de nos jours, est loin de la marche progresivement descendante, du sommet à la base, conforme à da description de Laënnec.

Nous croyons être plus près des faits; car, d'ordinaire, un même poumon montre la multiplicité de lésions concomitantes, d'âges très différents et. leur dissémination. De fait, l’anarchie extrême qui règne dans la distribution | des cavernes, des nodules tuberculeux, des îlots broncho-pneumoniques caséeux et des granulations miliaires cadre mieux avec la notion, toute Ho derne, des poussées bacillaires évolutives, par réinoculations autochtones = successives ».

SYMPTOMATOLOGIE