TUBERCULOSE AIGUE

Dans certains cas, la tuberculose pulmonaire prend une marche rapide, s’accompagnant de symptômes généraux et fonctionnels marqués : elle saisit le malade en pleine santé apparente, ce qui la rapproche des maladies infectieuses aiguës.

À vrai dire, ces formes de tuberculose pulmonaire aiguë ne sont pas séparées par une cloison absolument étanche des formes chroniques étudiées antérieurement. Depuis que Landouzy a fait connaître la typho-bacillose curable et les formes de granulie allénuées, que Bezançon et Braun ont montré la possibilité de preumonies tuberculeuses curables, que Bezançon et Brunel de Serbonnes ont insisté sur l'importance des poussées évolutives au cours de la tuberculose chronique, on sait qu'il peut exister tous les intermédiaires entre les formes chroniques et les formes aiguës, à quelque variété anatomoclinique qu’elles appartiennent. :

Au point de vue anatomo-pathologique, en effet, la tuberculose pulmonaire peut être rattachée à trois types principaux : la tuberculose granulique, la tuberculose pneumonique ou pneumonie caséeuse, la tuberculose bronchopneumonique ou phtisie galopante. Les divers types anatomiques ont été étudiés plus haut. À chacune de ces variétés correspond une forme clinique particulière.

TUBERCULOSE PULMONAIRE GRANULIQUE, GRANULIE

La granulie est liée au développement dans le poumon de néoformations, dites granulations grises. Ces granulations peuvent être diffuses dans tout l'organisme ou localisées à d’autres viscères ou systèmes de l’économie, ou, au contraire, être uniquement localisées au tissu pleuro pulmonaire.

Historique. — Au commencement du siècle deraier, Bayle le premier décrit la phtisie granulique, encore que sa description ne s'applique qu'aux granulations jibreuses du poumon. Laënnec en donne une description complète, identifiant la nature de la granulation grise et du tubercule caséeux. Andral et Louis complétérent la description anatomique de Laënnec mais continuèrent cependant à séparer granulie et tuberculose. C’est Empis qui donna un tableau clinique et anatomique complet de la maladie qui porte son nom. Il la décrit, d’ailleurs, comme une maladie aiguë, distincte de la tuberculose | 5

Les expériencés démonstratives de Villemin, celles de Hérard et Cornil, de Chauveau et Koster, de Straus et Gamaléia devaient achever de faire rentrer définitivement la granulie dans le cadre de la tuberculose.

Les résultats négatifs des premières recherches bactériologiques semblérent, de nouveau, apporter du trouble dans cette question. Cornil, Babes, Straus la tranchèrent définitivement en montrant la présence du bacille dans le sang et dans les granulations des granuliques.

TUBERCULOSE AIGUE. ‘ Fasc. XII. — 117

Étiologie. — Comme les autres manifestations de la tuberculose aiguë, la granulie est surtout l'apanage de l'enfance et de l'adolescence. Cependant elle n’est pas exceptionnelle chez le vieillard. Pour les auteurs classiques, elle serait plus fréquente chez l’homme. Cette prédominance ne paraît pas démontrée.

Parmi les causes adjuvantes, il faut ranger toutes celles qui favorisent le passage des bacilles dans le sang et la baisse de l’immunité. Parmi les premières, nous citerons : l’hémoptysie, qui provoque parfois Fouverture d’un foyer tuberculeux dans un vaisseau, les interventions sanglantes sur un foyer tuberculeux, osseux en particulier, parfois un simple cathétérisme urétéral difficultueux, les médications congestives (tuberculine). Il est incontestable que certaines influences de climat jouent un rôle important dans l’étiologie des granulies et qu'il faudra se méfier chez certains tuberculeux de quelques climats maritimes ou d'altitude.

Le surmenage physique, la fatigue, les privations jouent un rôle étiologique important ; durant la dernière guerre, on a pu observer, dans certaines unités particulièrement surmenées, des cas assez nombreux de granulie,. Mais, ce sont surtout les états anergisants, qui s’accompagnent de baisse de l’immunité de l'individu, qu'il faut placer au premier plan : grossesse et post-partum, rougeole, grippe, affections respiratoires aiguës.

Les anciens auteurs, à la suite des travaux de Buhl, avaient décrit de véritables épidémies de granulie, observées surtout dans les milieux militaires. Il ne s'agissait que de coïncidences, provoquées sans doute par des mêmes causes favorisantes (surmenage), le bacille isolé des granulies ne différant en rien du bacille tuberculeux typique.

Pathogénie. — L'expérimentation sur l'animal, les vérifications anatomopathologiques, les constatations bactériologiques faites durant la vie, permettent d'affirmer d’une façon certaine que la granulie résulte du passage dans le sang de bacilles tuberculeux issus d’un foyer caséeux préexistant.

Expérimentalement, en inoculant dans la circulation du lapin, du cobaye ou du chien, une émulsion bacillaire, on détermine une maladie absolument comparable à la granulie humaine. Si l’inoculation est faite dans les veines jugulaires, les lésions pulmonaires sont considérablement prédomiaantes, il n'existe souvent qu'ure granulie discrète des autres viscères : c’est le type de Ia granulie pulmonaire.

Au reste, comme l'ont montré Straus ‘et Gamaléia, il n’est pas nécessaire d’injecter des bacilles vivants pour réaliser la granulie. En injectant des bacilles tués par la chaleur, les auteurs ont provoqué la mort des animaux avec la présence de granulations multiples dans leurs viscères. De plus, ils ont montré que l'injection en petite quantité de bacilles morts sensibilisait considérablement les animaux à l’inoculation de petites doses de bacilles.

Comme au cours des autres formes de la tuberculose, la dose bacillaire inoculée a une importance considérable : on peut réaliser toutes les variétés de granulie, aiguë ou subaiguë, depuis la granulie confluente qui tue le cobaye en 18 ou 20 jours, jusqu’à la granulie discrète à laquelle l'animal ne succombe qu'après le deuxième mois.

M. Leïuzze et P. HALBRoN.

Anatomo-pathologiquement, nous l'avons vu plus haut, il est possible de . déceler les bacilles dans les granulations tuberculeuses : ils y sont d'autant plus abondants que la lésion est plus récente et plus petite. Il est souvent possible également de retrouver l'endroit où s’est produite l'effraction vasculaire au niveau d’un foyer caséeux.

La disposition péri-vasculaire des granulations, la présence de granulations dans les vaisseaux sanguins eux-mêmes (Weigert, Mugge, Koch, Hanau, Herxheimer) apportent encore un argument de plus.

Les recherches bactériologiques devaient confirmer définitivemeut l'origine sanguine de la granulie. Avec une bonne technique, il est possible dans la plupart des cas de démontrer par l'inoculation au cobaye la présence de bacilles de Koch dans le sang des granuliques. Toussaint, Villemin, Cornil'et Babès, Baumgarten, Weichselbaum, Lustig furent les premiers à démontrer ce fait, qui fut confirmé ensuite par les travaux de tous les auteurs. Léon Bernard, Debré et Baron (1), avec une technique rigoureuse, ont montré la constance de la bactériémie kochienne au cours de la granulie de l'adulte. : Turquéty (2) en montrait la fréquence chez le nourrisson.

La granulie est, nous l'avons vu, toujours secondaire à un foyer casteux, souvent latent, conditionnant son début en apparence primitif. Comme Buhl montra le premier ce fait, on a continué de le désigner sous le nom de « Loi de Buhl ». Le foyer peut, d'ailleurs, être aussi bien intra-pulmonaire qu'extrapulmonaire (articulaire, osseux, cutané, rénal, etc...).

Certains auteurs admettaient, cependant, autrefois que la tuberculose granulique aiguë pouvait parfois être primitive, le bacille de Koch pénétrant directement dans le sang. En réalité cette assertion ne reposait que sur des faits insuffisamment étudiés et la loi de Buhl doit être maintenue dans toute sa rigueur. |

Quant à l'existence d’épidémies de granulies, qui était invoquée comme une preuve de l'origine primitive de la granulie, elle ne repose que sur des observations incomplètement étudiées, ne tenant pas compte des autres conditions : surmenage, maladies anergisantes, privations, qui, nous l'avons vu, constituent un facteur pathogénique important.

- La tuberculose aiguë peut survenir, en clinique, dans deux conditions die. férentes :

Dans un cas, elle frappe un nourrisson, un enfant ou, encore, un individu de race exotique, jusque-là indemne de tuberculose et tuberculisé depuis peu. Le foyer caséeux s’est rapidement ouvert dans les vaisseaux, avant qu'une immunité solide ait eu le temps de se déciarer (décelable par une forte cutiréaction). Il s’agit ici d’une primo-infection par voie sanguine, chez un sujet non immunisé ou incomplètement protégé. Dans d’autres cas, il s’agit d'un adulte, tuberculisé de longue date (avec lésions le plus souvent latentes), mais dont l'immunité jusque-là solide, fléchit sous des. influences variées,

(1) Léos BErxarD, Desré et Baron, Recherches sur la bacillémie des tuberculeux. Annales

de médecine, t. FE, n° 2, février 1914.

(2) TURQUETY, Étude des septicémies et de la bacillémie tuberculeuse dans le premier

ge. Thèse Paris, 1921.

TUBERCULOSE AIGUË. Fasc. XII. — 179

comme la fatigue, une intoxication (diabète) ou des infections, en particulier des maladies anergisantes (rougeole, grippe) ou encore l’état puerpéral.

Il existe naturellement tous les intermédiaires entre une immunité totale et solide, et l'absence de cette immunité : d’où, l'existence de nombreux types cliniques intermédiaires, de passage, entre les formes aiguës et les formes chroniques de la tuberculose.

Symptomatologie.

L'aspect clinique des malades atteints de tuberculose aiguë est fort dissemblable en apparence et il est impossible de comprendre les symptômes dans une description univoque.

Granulie pulmonaire.

Nous décrirons, d’abord, la granulie pulmonaire en apparence primitive, survenant chez un individu jusque-là cliniquement indemne de tuberculose.

Il s’agit, le plus souvent, d'un enfant ou d’un adolescent, souvent surmené les mois précédents, relevant parfois d’une de ces maladies infectieuses anergisantes, comme la grippe ou la ÉoiReoie ou d’une jeune femme ayant accouché depuis peu.

Le début est brusque, en apparence : en l’espace de quelques jours, d’une semaine au plus, on voit apparaître la fièvre avec des oscillations variables, la toux, la gêne respiratoire et surtout une fatigue générale considérable, un état de malaise profond qui force rapidement le malade à garder le lit et à entrer à l'hôpital. En quelques jours les symptômes se précisent et le malade se présente avec un aspect clinique très particulier.

Trois symptômes fonctionnels dominent la scène clinique, trépied habituel, d'ailleurs, dans toute tuberculose aiguë: la dyspnée, la cyanose et l’amaigrissement.

La dyspnée apparue souvent progressivement, prend vite des proportions effrayantes : elle est continue, atteignant 50 à 60 respirations par minute. Le malade est contraint de rester sur son lit, avec une soif d’air intense, la parole est brève, entrecoupée d’une petite toux sèche et très pénible. De temps en temps, survient un accès paroxystique, qui augmente encore la gêne considérable de ce malade. Chez l'enfant, elle est cependant parfois relativement bien supportée.

La cyanose accompagne la dyspnée ; elle est très accentuée, Ur ÉOU nette au visage et aux extrémités, mains et pieds, qui sont froides. Par ailleurs, le malade, anémique, est pâle, décoloré et cette päleur cyanique lui donne un aspect très caractéristique.

L’amaigrissement est toujours considérable. L'interrogatoire montre que ces malades ont maigri quelque peu depuis plusieurs mois; mais depuis le début de l'affection, l’amaigrissement a notablement augmenté. Ce sont des malades que l’on voit littéralement « fondre sous les yeux », perdant un kilogramme, et plus, par jour ; l’amaigrissement fait des progrès constants.

La fièvre est le plus souvent élevée, mais son type‘évolutif est essentielle-

M. LETULLE et P. HALBRON.

ment variable, tantôt en plateau : à type de fièvre continue, tantôt remittente, parfois intermittente, prenant parfois le type inverse de Brunniche ; enfin,

dans quelques cas, après quelques jours de fièvre, la température retombe à à.

31° ou même au-dessous.

Le pouls est toujours rapide, à 120,150 et plus, sans rapport avec la température. La tension artérielle est basse, souvent au-dessous de 10 (maxima). L'examen physique du malade n’apportera qu’une faible contribution au

diagnostic : contrastant avec la gravité de l'état général, la langue est le plus

souvent bonne, humide, rose ou rouge; l'examen pulmonaire montrera des signes variables, selon la forme clinique à laquelle on aura affaire (bronchopneumonique, catarrhale, pleurale).

Dans tous les cas, ce qu’il importe de signaler, c’est la disproportion entre l'intensité des symptômes généraux et fonctionnels et le peu de signes physiques constatés chez le malade. | |

L'expectoration manque souvent; quand elle existe, elle est d'apparence banale. Les bacilles n'y sont décelés que difficilement et très tardivement.

Les bruits cardiaques ne sont pas modifiés, mais la percussion, et surtout la .

radioscopie, montrent souvent une dilatation plus ou moins marquée des cavités droites, qui s'accompagne parfois d'augmentation de volume du foie, et d’un léger œdème des jambes. Ces troubles cardiaques contribuent encore à augmenter la gêne respiratoire.

La rate est augmentée de volume, mais difficile à apprécier, dissimulée parfois par le météorisme intestinal.

Les urines, de volume généralement réduit, contiennent une petite quantité d’albumine ; la présence de bacilles de Koch (constatée par l'inoculation au cobaye) y est constante.

On recherchera avec soin l’existence d’une autre localisation granulique prédominante ; au niveau des méninges (céphalée, raideur de la nuque, signe de Kernig, paralysies oculaires, vomissements, réaction cytologique décelée

par la ponction lombaire) ; au niveau du péritoine (météorisme, ascite, vo-

missements, hoquet, douleurs abdominales). La mort est la terminaison fatale de la granulie pulmonaire. L'évolution peut durer de dix jours à plus d'un mois. La fin est la conséquence, soit d’une localisation viscérale secondaire (méningite, péritonite), soit du collapsus cardiaque. Rarement, elle est le résultat d’une hémoptysie ou d’une embolie.

Cependant, comme nous l'avons indiqué au début de cette description, ül peut exister tous les intermédiaires entre les formes subaiguës curables et les formes aiguës rapidement mortelles.

Formes cliniques. — La granulie pulmonaire peut se présenter, en clinique, sous des aspects variables probablement en rapport avec la situation et la densité plus ou moins grande des granulations. |

Il est habituel d'en distinguer quatre formes :

La forme broncho-pneumonique est surtout fréquente chez l’enfant,

L4 4 % Cs € Le L4 succédant à une rougeole, à une grippe, ce qui augmente encore la difficulté du diagnostic.

Les symptômes fonctionnels et généraux : dyspnée, cyanose, amaigrisse-

TUBERCULOSE AIGUË. Fasc. XII. — 181

ment, fièvre, sont les premiers à apparaître et sont hors de proportion avec les signes physiques constatés. Souvent, on ne perçoit qu'un ou plusieurs foyers de râles sous-crépitants, disséminés dans les deux poumons, foyers variables, disparaissant d'un point où on les avait constatés, pour se manifester ailleurs. Plus rarement, il s’agit de foyers de condensation plus marqués, avec submatité, souffle, râles crépitants où sous-crépitants.

L'enfant, pâle, bouffi, cyanosé, maigrit très rapidement. Les signes pulmonaires s'aggravent, la diarrhée et les vomissements viennent souvent pré- Cipiter le dénouement.

Parfois, l’évolution se fait en deux temps: une défervescence relative se produit vers le dixième jour, procurant une accalmie d'une semaine au plus ; puis les symptômes réapparaissent, la température dépasse 40° et la mort survient souvent avec des symptômes méningés.

Plus rarement on observe le passage à l'état subaigu et l'évolution d’une broncho-pneumonie caséeuse avec fonte et ramollissement.

Tuberculose aiguë suffocante. — C'est l'asphyætie tuberculeuse aiguë, de Graves, la forme asphyxique de la tuberculose aiguë, de Jaccoud, forme fréquemment rencontrée, due au développement dans le poumon d'une quantité énorme de granulations.

On peut ne trouver que des lésions d’alvéolite aiguë tuberculeuse, ou même uniquement des lésions œdémateuses et congestives (M. Letulle et F. Bezançon).

Elle s’observe surtout chez les adolescents et chez les grands enfants ; on la rencontre parfois également chez le vieillard. Dans certains cas, elle survient, comme complication terminale, au cours d’une tuberculose pulmonaire chronique; mais, le plus souvent, elle est d'apparence primitive, éclatant chez des sujets indemnes ou paraissant tels.

Subitement, ou en quelques heures, apparaît avec une intensité particulière le seul véritable symptôme de la maladie, la dyspnée: elle prend rapidement des proportions effrayantes, s’installe sans point de côté, sans toux ; elle est continue, avec des paroxysmes, mais les malades n’en souffrent souvent que fort peu.

L'auscultation, cependant, ne révèle que fort peu de signes, ordinairement une simple diminution du murmure vésiculaire. L’expectoration est nulle ; la fièvre est élevée, l’amaigrissement profond.

La mort survient rapidement, en 8 à 10 jours, par collapsus cardiaque.

Forme catarrhale. — Cette forme est fréquente chez les tuberculeux chroniques; elle apparaît souvent après une phase prémonitoire de pâleur, d'amaigrissement, d’anémie, de fièvre, attribuée à la grippe. Ce sont encore les symptômes fonctionnels et généraux qui se manifestent les premiers et occupent le premier plan.

L’auscultation ne révèle, cependant, que des râles sibilants et ronflants, disséminés, surtout fréquents aux sommets, faisant place, en certains points, à des bouffées de râles sous-crépitants.

Les signes de dilatation cardiaque sont marqués, le malade se présentant

M. LETULLE et P. HALBRON.

souvent comme un asystolique (Jaccoud), avec œdème des membres, turgescence des veines du cou, cyanose, albumine et un gros foie douloureux.

La mort survient en 15 jours, 3 semaines. Rarement il se produit une rémission. |

La granulie à forme pleurale a été bien décrite par Empis. Le: début est souvent brusque, rappelant celui de la pleuro-tuberculose primitive de Landouzy, avec frisson, point de côté, dyspnée, fièvre. L'examen révèle tous les signes d'un épanchement pleural. Mais la dyspnée devient rapidement: considérable, la cyanose apparaît, ne semblant pas en rapport avec le volume de l’épanchement, qui ne paraît pas très abondant. Une ponction’ pratiquée néanmoins ne ramène que 500 à 600 grammes de liquide séreux et ne procure aucun soulagement. |

Souvent, on constate alors des râles sibilants ou sous-crépitantsz rAPPOREE les signes de la forme catarrhale.

L'évolution se fait comme dans les autres orties de granulie. La marche de la maladie est progressive. Le passage à l’état chronique est rare.

Dans de nombreux cas on voit apparaître une localisation péritonéale (forme pleuro-péritonéale). Signalons également que, dans quelques cas, le début s’est manifesté par une localisation sur la plèvre diaphragmatique, avec les symptômes particuliers de cette localisation.

Granulie à forme $énéralisée. — L'éruption granulique peut se faire avec la même abondance au niveau de tous les viscères et les symptômes pulmonaires sont perdus au milieu des symptômes généraux graves. Les malades se présentent comme des infectés généraux, avec un tableau clinique ressemblant à celui dela fièvre typhoïde, d'où le nom de /orme typhoïde donné à ce type de la maladie. +.

Le début est insidieux, les symptômes s'installant, progressivement chez un individu jouissant jusque-là d’une bonne santé apparente. Ils se manifestent d'abord par un malaise général avec fatigue extrême, perte progressive des forces, élévation de la température, qui atteint en quelques jours Le voisinage de 40°; la céphalée, l'insomnie manquent rarement.

À ce moment, les malades présentent un aspect typhoïde assez typique : la fièvre est entre 39° et 40°, elle peut s’y maintenir régulièrement, avec de faibles rémissions. Dans d’autres cas, elle est irrégulière, sous forme d'accès quotidiens ou bi-quotidiens, qu'on ne peut reconnaître qu'en prenant la température toutes les deux heures : on voit ainsi, dans la journée, des paroxysmes fébriles à 40°, avec des chutes jusqu'à 37° ou au-dessous, PRUNA amener du collapsus.

Brunniche a signalé le type inverse, avec 39, le matin, 37°,5 le soir; ce tracé thermique a été considéré comme caractéristique de la granulie ; cela ne paraît nullement exact. |

Le pouls est très accéléré, au cours de la granulie, proportionnellement plus que le chiffre thermique, contrairement à ce qui se passe dans la dothiénenterie; le dicrotisme est peu marqué.

Les malades se plaignent d’une céphalée diffuse, occipitale ou frontale, il

TUBERCULOSE AIGUE. Fasc. XII. — 183

y a souvent un délire nocturne, tranquille. L’anorexie est la règle, la diarrhée fréquente ; on a même observé parfois des hémorragies intestinales ; le ventre est souvent uniformément météorisé.

L'existence d'une splénomégalie, la présence de râles muqueux disséminés dans les poumons, la constatation même de quelques sudamina, pouvant simuler des taches rosées, achèvent de complèter encore le tableau clinique de la fièvre typhoïde. Les jours suivants, l'examen plus approfondi du malade fait écarter progressivement ce diagnostic.

Il existe toujours de la dyspnée et un peu de cyanose, qui ne s'expliquent pas par l'existence de manifestations cardiaques ; les bruits cardiaques sont rapides, mais normaux dans leur timbre. La fièvre est irrégulière, oscillante, avec des températures matinales plus basses qu’au cours des dothiénenteries ordinaires. Mais surtout la dénutrition, l’amaigrissement deviennent considérables. Tandis que le typhoïdique maigrit après la chute thermique, pendant la convalescence, au cours de la granulie, la chute de poids se fait en pleine maladie, au milieu de la période fébrile.

Les urines des malades sont, le plus souvent, peu abondantes, claires, souvent légèrement albumineuses ; il est fréquent d’y constater la diazo-réaction d'Ehrlich.

L'étude précise des antécédents démontre que le début n’a été subit qu'en apparence. Il est toujours possible de déceler l’existence d’une phase prodro- Mique, avec anémie, fatigue générale, amaigrissement, fièvre passagère, qui a précédé, de plusieurs mois, l’éclosion des symptômes:

La mort survient le plus souvént après la troisième semaine, soit par suite de ‘la déchéance progressive de l'organisme, avec collapsus cardiaque, soit du fait d’une localisation plus marquée sur un viscère. C’est ainsi qu’on peut voir apparaître, à la période terminale, des symptômes méningés ou des signes péritonéaux aigus. De toutes façons on recherchera avec soin tous les signes de localisation sur ces appareils. Dans d’autres cas, les symptômes pulmonaires deviennent prédominants.

Aussi, selon la localisation plus marquée sur tel ou tel organe, a-t-on pu décrire des formes localisées. |

La forme pleuro-péritonéale sera étudiée dans un autre chapitre de ce traité, avec son début tantôt péritonéal, tantôt pleural, et l'atteinte secondaire de l’autre séreuse.

Dans la forme gastrique, les signes digestifs sont prédominants : la langue est saburrale, l’anorexie absolue, l'intolérance gastrique souvent totale. La diarrhée manqué rarement, accompagnée de subictère. F. Arloing a signalé des hématémèses abondantes, annonçant l'ictère grave. La mort survient rapidement, soit avec des signes de méningite, soit avec le syndrome hémorragique de l’ictère grave. ,

Dans certains cas, les localisations articulaires sont au premier plan. Les

- arthropathies se fixent rapidement sur deux ou trois articulations ; elles disparaissent souvent au moment de la poussée terminale.

Isambert a décrit une forme bucco-pharyngée, où l’éruption granulique

tapisse le voile du palais, les piliers, les amygdales, s’'accompagnant d’adénopathies cervicales abondantes. Les granulations se détachent nettement

M. LETULLE et P. HALBRON.

sur la muqueuse congestionnée, la dysphagie devient intolérable, la mort est rapide. :

= Nous verrons ultérieurement les aspects cliniques un peu spéciaux que prend la granulie chez le vieillard, où elle simule l'asystolie et chez le nourrisson, où elle évolue souvent insidieusement sous le masque d'une gastroentérite.

Signalons également une forme pyohémique : . la LAN suppurée décrite par Bard, la courbe de température présente de grandes oscillations. Chaque jour le malade fait un accès avec grand frisson, température à 40° et sueurs profuses. Il n'y à pas de signes physiques pulmonaires. La mort est rapide, en quelques semaines. Il y a évolution simultanée d’une granulie et d'une pyohémie.

Dans ces diverses formes la mort est la terminaison fatale de la granulie. Cependant, il peut exister tous les intermédiaires anatomo-cliniques entre la granulie mortelle et la tuberculose subaiguë généralisée, ou typho-bacillose, qui est susceptible de guérir. |

Typho-bacillose de Landouzy.

Landouzy (1), dès 1882, décrivit, le premier, cette forme clinique de tuberculose aiguë atténuée et montra la place importante que méritent ces manifestations, souvent curables, de la tuberculose aiguë.

Le tableau clinique simule à s'y méprendre celui de la fièvre typhoïde. Le sujet est abattu, prostré, adynamique, étendu sur le dos ; la céphalée est pénible, la langue parfois un peu sèche; la rate est grosse; souvent des exanthèmes, des sudamina apparaissent sur la paroi abdominale. Seules, des nuances symptomatologiques vont permettre de différencier la typho-bacillose de la dothiénenterie.

C'est, d’abord, l'irrégularité de la température : la courbe thermique, pour être continue comme dans la fièvre éberthienne, montre des oscillations plus considérables, avec des irrégularités d'un jour à l’autre ou d’une semaine à l’autre. Le pouls est plus accéléré que chez les typhoïques. On note surtout l’absence de signes de localisations viscérales : absence de catarrhe pharyngé et bronchitique, absence de catarrhe intestinal, pas plus d’ailleurs que de constipation, absence de taches rosées vraies, absence enfin des Signes humoraux et biologiques qui caractérisent la fièvre typhoïde (hémoculture, sérodiagnostic). |

L'évolution va encore accentuer cette différence. En effet, dans la majorité des cas, après trois ou quatre semaines d’une fièvre continue accompagnée de prostation, avec état typhoïde, le malade entre en convalescence. Mais, généralement, cette convalescence n’est pas franche : le malade ne reprend pas son entrain ; le bel appétit des dothiénentériques convalescents ne se manifeste pas, l'amaigrissement persiste. Au bout de quelques semaines ou de quelques mois, apparaissent, brusquement ou sournoisement, des signes d’une localisa-

(1) Lavpouzy, Typho-bacillose, 15° leçon de la Charité, 1885. Journal de médecine et de chi-. rurgie pratique, 1885, p. 488 ; Congrès de Washington, 1908. F

TUBERCULOSE AIGUË. Fasc. XII. — 185

tion tuberculeuse pulmonaire, pleurale ou articulaire, assez souvent méningée chez l'enfant. Comme l’écrivait Landouzy, « presque toujours les typhiques bacillaires guéris de leur fièvre demeurent en gestation de tuberculose et se démasquent plus tard tuberculeux ». La typho-bacillose peut d’ailleurs se présenter sous des aspects un peu différents.

Sainton et Voisin (1) ont décrit une forme lente à rechutes, avec courbe de température ondulante, à cycle thermique simulant celui de la fièvre méditerranéenne.

On a signalé une forme atténuée à type gastrique, avec phénomènes diges-

tifs prédominants, anorexie complète, langue sale, ventre ballonné, convalescence prolongée.

Landouzy et Laederich ont décrit une forme de septicémie à évolution subaiguë évoluant en cinq à six mois, touchant successivement la plupart des viscères, poumons, plèvre, endocarde, articulations, périoste et amenant la mort par adynamie et cachexie progressive.

Landouzy (2), Landouzy et Laederich (3), Barbier (4), Gougerot (5) ont

admis l'existence d’une septicémie tuberculeuse qui ne s'accompagne pas de semis de granulations typiques, mais de lésions inflammatoires banales, avec congestion. La fièvre qui en constitue le symptôme principal, se manifeste le plus souvent sous l'aspect d’une fièvre continue, ou sous l'aspect d'une fièvre prolongée à grandes oscillations. Le pouls est rapide. Les malades se plaignent généralement de dyspnée hors de proportion avec les signes stéthoscopiques ; la dyspnée peut survenir par crises nocturnes, sous forme de faux accès d'asthme Barbier. :

Souvent apparaissent des arthralgies, des érythèmés variés, purpuriques ou noueux. L’amaigrissement et la dépression des forces sont rapides. La mort survient, le plus souvent, dans le collapsus ou avec des accidents méningés. Dans d’autres cas, la guérison peut s'établir après une longue convalescence, entrecoupée de reprises des accès fébriles.

, Diagnostic de la tuberculose granulique,

Le diagnostic de la tuberculose granulique aiguë repose essentiellement sur le tableau clinique si spécial de cette affection. La dyspnée, la cyanose, l’amaigrissement profond, la fièvre à allure irrégulière, l'absence relative de signes physiques pulmonaires ou viscéraux constitueront des arguments solides en faveur de ce diagnostic que, seule, l'évolution permettra de confirmer. Cependant, certaines épreuves de laboratoire procureront une aide heureuse au diagnostic et, dans certains cas même, apporteront la certitude complète.

(1) Samron et Voisin, Bacillo-tuberculose à rechute chez un enfant de 3 ans. Revue de la Tuberculose, 1903, n° 6.

(2) Lanpouzy, Congrès de la Tuberculose. Washington, 1908.

(3) Lanpouzy et Larpericn, Septicémie bacillaire aiguë sans localisation. Presse médicale, 7 nov. 1908, n° 90.

(4) Barsrer, Formes larvées de la tuberculose. Soc. d’études scientifiques pour la tuberculose,

(5) Gouceror, Reproduction expérimentale de la typho-bacillose. Revue de médecine, 1908, n° 7, p. 653. | 2

M. LETULLE et P. HALBRON.

Tout d’abord le résultat négalif des différentes épreuves bactériologique: pratiquées (séro-diagnostic, hémoculture), surtout si elles ont été répétées, constitue un élément important du diagnostic.

Les bacilles manquent le plus souvent dans les crachats ; d'ailleurs, même s’il en existe, cela ne permet pas d'affirmer la granulie, le Halade étant souvent un tuberculeux chronique ancien, avec bacilles dans l’expectoration.

La culti-réaction, positive chez plus de 97 p. 100 des adultes, indique, quand elle est absente, une diminution considérable de l’immunité et engage à penser à l'existence d'un processus aigu. Mais ce signe manque souvent, surtout chez l'enfant, qui conserve, parfois, une cuti-réaction positive jusqu’à la mort.

Au cours de la granulie, la plupart des auteurs (Jousset, Arloing, Bezançon, Bergeron, Rosemberg, Mayer, Léon Bernard, R. Debré et Baron, etc.), ont montré que le sang contenait, d’une façon à peu près constante, des bacilles décelables par l'inoculation au cobaye. Aussi, l'inoculation de sang (10 cmc. répartis sous la peau de deux cobayes) peut être, dans certains cas, utile au. diagnostic. Malheureusement, les résultats en sont souvent trop tardifs, connus seulement après la mort des malades, et encore trop incertains.

Cependant, en pratiquant systématiquement, en série, des intra-dermoréactions aux animaux inoculés, réaction très sensible et très fidèle on court, Mantoux et Perroy (1), R. Debré, J. Paraf et L. Dautrebande (2), c procédé peut devenir d'une utilisation plus pratique.

Les urines éliminent de même presque-continuellement des bacilles au cours de la granulie, et leur inoculation peut aussi fournir des renseignements utiles. R. Debré et J. Paraf (3) ont montré que la réaction de l’antigène est constamment positive dans l'urine des granuliques et que cette réaction peut être très utile au diagnostic de la tuberculose aiguë. |

Mais c’est surtout la radiographie thoracique qui apportera un élément d'une importance considérable. Les recherches de Béclére, de Ribadeau- Dumas, de Lorey, confirmées par les constatations de nombreux cliniciens et radiologistes,.ont montré que la radiographie thoracique, faite dans de bonnes conditions (radiographie rapide), révèle d’une façon précoce l'existence d’un granité, d'un semis de taches de volume variable, criblant absolument les champs pulmonaires et traduisant l'invasion du poumon par les granulations tuberculeuses. Il est possible de suivre, par des radiographies successives, l'augmentation de volume des taches et l’envahissement progressif des poumons. Ce signe, absolument pathognomonique, permet, à lui seul d'affirmer l'existence de la granulie (figure 29, p. 216).

Le diagnostic différentiel se posera d'une façon différente selon la clinique à laquelle on aura affaire.

La forme broncho-pneumonique se rencontre surtout, nous l'avons vu, chez des enfants ou des adolescents convalescents de grippe, de rougeole, de

(1) Nosécourt, Mawroux et PErroy, Intradermo-réaction à la tuberculine chez le cobaye. C. R. Soc. biologie, t. LXVIIL, n° 29, 29 octobre 1909, p. 437.

(2) R. Degré, J. Parar et DAUTREBANDE, La période antéallergique dans la tuberculose expérimentale du cobaye. GC. R. Soc. biologie, novembre 1920, t. LXXX, n° 23, p. 986.

(3) R. Degré et J. Parar, La réaction de l’antigène. Revue de médecine, 1914, n° 1, p. Il:

TUBERCULOSE AIGUE. Fasc. XII. — 187

coqueluche et le diagnostic sera souvent difficile, durant les premiers jours, avec les broncho-pneumonies banales qui compliquent ces infections. En l’absence de radiographie et de la constatation, d’ailleurs exceptionnelle, de bacilles dans l’expectoration, le diagnostic restera en suspens et c’est l’évolution qui montrera, par l’ämaigrissement profond, l'apparition terminale de symptômes méningés ou péritonéaux, qu'il s'agit bien de granulie.

Dans la forme suffocante aiguë, le diagnostic se posera avec toutes les affections pulmonaires aiguës à début brusque, et à symptômes fonctionnels marqués : pneumonie (surtout pneumonie centrale), pleurésie, pneumothorax, crise d’ædème aigu du poumon, asystolie aiguë. La recherche des signes particuliers à chacune de ces affections, en opposition avec l'absence presque complète de signes physiques au cours de l’asphyxie tuberculeuse, l'atteinte rapide de l'état général, l'amaigrissement profond, permettront, dans la plupart des cas, de faire le diagnostic, tout au moins au bout de quelques jours. Les épreuves de laboratoire citées plus haut, en particulier la radiographie, seront d’une grande utilité.

Chez le vieillard, il faudra penser à la carcinose miliaire pulmonaire aiguë, dont le diagnostic n’est souvent fait qu’à l'autopsie.

Chez un malade présentant le syndrome de la granulie à forme catarrhale, on pense, d'abord, le plus souvent, à une bronchite simple et surtout à une bronchite grippale, qui s'accompagne souvent de signes fonctionnels marqués. Chez l'enfant, le diagnostic avec la bronchite capillaire est plus difficile, surtout s’il s'agit de sujets suspects de tuberculose ou de tuberculeux avérés.

En dehors des épreuves de laboratoire, seule l’évolution permettra le diagnostic.

La granulie sera, aussi, souvent difficile à distinguer de ces congestions pulmonaires fugaces et curables, décrites par F. Bezançon et de Jong, caractérisées par leurs symptômes fonctionnels marqués, mais sans atteinte sérieuse de l’état général, et avec notamment peu d’amaigrissement.

C'est encore l'intensité des symptômes généraux et fonctionnels, et leur contraste avec le peu d’abondance de l’épanchement, qui permettront de soupçonner la granulie à forme pleurale et de la distinguer des pleurésies primitives ou des épanchements survenant chez les tuberculeux.

Dans les formes généralisées de la granulie, le diagnostic se posera avec toutes les fièvres continues. |

Au cours de la description, nous avons vu la difficulté de distinguer la fièvre typhoïde et la granulie et sur quels symptômes s'appuient les éléments de diagnostic. Il faudra également penser, dans certains cas, à la fièvre de Malte et rechercher l’agglutination du micrococcus melitensis, ainsi que l’hémoculture.

L'existence de symptômes cardiaques, d’embolies cutanées ou viscérales permettront de distinguer l’endocardite maligne, surtout dans sa forme typhoïde.

Les symptômes si particuliers de la maladie d’'Osler-Jaccoud (panaris d'Osler, anémie, lésion cardiaque, évolution prolongée) la différencieront facilement de la typho-bacillose. L’hémoculture et la découverte du streptocoque dé Schottmuller confirmeront le diagnostic.

M. LETULLE et P. HALBRON.

C'est également l'hémoculture qui révélera l'existence de seplicémies diverses (gonococciques, streptococciques, méningococciques, staphylococciques) dont l’évolution peut rappeler, parfois, celle de la granulie.

Le paludisme prête à confusion dans certains cas. Dans les cas douteux,

l'examen du sang tranche la question,

PNEUMONIE CASÉEUSE

La pneumonie caséeuse ou tuberculose pneumonique aiguë est l'infiltration caséeuse massive de tout un vaste territoire pulmonaire. En réalité, comme nous l'avons vu précédemment au point de vue anatomo-patholooique pur, il ne s’agit pas le plus souvent de pneumonie tuberculeuse, mais de broncho-pneumonie.

Historique. — Entrevue par Bayle, elle a été surtout décrite par Laënnec, puis par Andral et Louis ; Reinhardt la dénomme pneumonie caséeuse, Villemin démontra la nature tuberculeuse des lésions pneumoniques, dont les études de Grancher et de Letulle précisèrent les caractères anatomopathologiques.

Étiologie. — Comme les autres formes de tuberculose aiguë, la pneu-

monie caséeuse frappe surtout les jeunes sujets : enfants ou adolescents. Les

mêmes causes prédisposantes (surmenâge, fatigue, maladies anergisantes) - favorisent l'éclosion de la pneumonie caséeuse et de la granulie.

Chez un tuberculeux, différentes influences prédisposent à l'explosion d’une pneumonie caséeuse. On a incriminé une hémoptysie, le rôle des infections associées. Plus importants paraissent être les facteurs qui favorisent l’embolie bronchique, en particulier l'expulsion brusque du contenu caséeux d'une caverne, notamment sous l'influence d’un pneumothorax.

Pathog'énie. — Les travaux d’Auclair (1) ont démontré d’une façon indiscutable que le bacille de Koch était seul responsable de la pneumonie caséeuse, malgré les résultats contradictoires de Hutinel, de Mosny et d’Aviragnet, qui avaient rencontré souvent le pneumocoque au niveau du foyer caséeux.

Par injection intra-trachéale de bacilles de Koch et d'extrait bacillaire éthéré, Auclair détermina, chez le lapin, une pneumonie caséeuse. Ces résul-

tats furent confirmés par d'autres expérimentateurs, notamment Bezançon et

Braun. D'autre part Halbron put obtenir l'infiltration caséeuse par injection intra-veineuse de bacilles chez le lapin. Le rôle de l'infection secondaire à pneumocoques ne paraît pas considérable. Une pneumococcie pulmonaire antérieure ne semble nullement prédisposer à la pneumonie caséeuse ; Ch. Garnier admet cependant la fréquence de l'infection mixte.

Les recherches anatomo-pathologiques expérimentales ont confirmé pleinement ces données.

Différents auteurs (Grancher, Auclair) avaient incriminé une virulence

(1) Auccair, Recherches sur la pneumonie caséeuse. Archiv. de méd. expér., mai 1897, n° 4.

TUBERCULOSE AIGUE. Fasc. XII. — 189

spéciale du bacille de Koch. Les recherches expérimentales de Burnet (1) n'ont pas confirmé celte hypothèse.

: La pneumonie caséeuse résulte essentiellement de deux facteurs importants : |

* 1° d’une part, l’inhalation massive de nombreux bacilles, tantôt d’origine endogène, par suite de l’ouverture brusque dans les bronches d'un foyer tuberculeux ramolli, tantôt de provenance exogène, par inhalation massive de produits tuberculeux.

2° d'autre part, le manque d’immunité du sujet, que cette immunité soit absente, comme chez les enfants ou les sujets vierges de tuberculose (primoinhalation massive de bacilles de Koch, pneumonie caséeuse des noirs), ou déficiente chez un sujet tuberculeux en état d’anergie (fatigue, surmenage, grossesse, maladie infectieuse).

Rappelons que Bezançon et de Serbonnes (2) ont montré que, tandis que chez le cobaye sain une injection intra-trachéale de grosses doses de bacilles de Koch est suivie d’une pneumonie caséeuse, chez l'animal déjà tuberculisé antérieurement une pareille inoculation ne provoque que des lésions inflammatoires, n'évoluant jamais vers la caséose. |

Il existe tout une série d'états intermédiaires, en rapport avec la primo-tuberculose du sujet et la dose de bacilles injectés, entre l’immunité relative (lésions inflammatoires) et l'absence complète d'’immunité (lésions caséeuses) (Bezançon et Braun) (3.

Symptomatologie. — Le début est le plus souvent brusque, chez un individu en pleine santé apparente et rappelle exactement celui de la pneumonie franche, Souvent, un frisson intense et unique marque le début, suivi d’une élévation de la température (qui atteint les environs de 40°), et d’un point de côté violent et intense. D'autres fois, le début est plus lent, le malade présente pendant quelques jours les signes initiaux d’une maladie infectieuse, puis la toux et la dyspnée attirent l'attention.

Quoi qu'il en soit d’ailleurs, au 2° ou 3° jour de la maladie, l'aspect du malade est celui d’un pneumonique. Le point de côté a le plus souvent cédé ; le malade reste cependant dyspnéique, la température est élevée, la toux est quinteuse, incessante, fatigante, elle provoque une expectoration insignifiante au début, prenant plus tard l'aspect gommeux ou même rouillé du crachat pneumonique. L’hémoptysie véritable est rare : le plus souvent il s’agit de crachats roussâtres.

L'examen physique montre les signes d’une condensation pulmonaire. Au début on ne perçoit que l'obscurité du murmure vésiculaire. Bientôt, appa-

(1) BURNET, Étude sur la virulence du bacille tuberculeux. Annales Institut Pasteur, n° 3, mars 1913.

(2) Bezançon et ne SErBoNnes, Réinfection tuberculeuse des cobayes. Le phénomène allergique pulmonaire de réinfection tuberculeuse, X111° Congrès français de médecine, 1912, p. 36et Annales de médecine, n° 2, février 1914, |

(8) Bezançox et Braun, Recherches expérimentales sur la broncho-pneumonie tuberculeuse. Soc. d'études scientifiques sur la tuberculose, mai 1911.

(3) Brauw, Formes cliniques et pathogéniques des foyers pneumoniques tuberculeux. Thèse de Paris, 1911.

M. Leruzze et P. HALBRON.

raissent la matité, avec exagération des vibrations, et le souffle tubaire ou plus exactement tubo-aigre, tubo-pleural, comme le dénommait Grancher, entouré d’une couronne de râles crépitants ou sous-crépitants. Il existe de la bronchophonie, plus souvent de la broncho-égophonie. Si

L'état général est toujours très atteint: la fièvre est élevée, avec cepen-

dant des rémissions matinales, le plus souvent assez marquées. Le pouls est rapide, petit ; le faciès est légèrement plombé. |

C'est sous cette impression de pneumonie grave qu'on atteindra, non sans une certaine anxiété, le neuvième jour : la défervescence ne se produit pas. Les jours suivants il n’y aura non plus aucune détente. D’ailleurs, les signes physiques et généraux vont se modifier peu à peu. La fièvre prend de plus en

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Fig. 24. — Pneumonie caséeusce. ..

plus un type irrégulier, avec oscillations souvent.très marquées ; l’affaiblissement des forces est extrême, les sueurs sont abondantes, les urines sont diminuées de volume, souvent albumineuses. L'amaigrissement devient considérable, accompagné d’une asthénie nerveuse et d’une anorexie marquée. À l'auscultation, le souffle a pris progressivement un timbre cavitaire ou tubocayitaire ; les râles crépitants ont disparu, cédant la place à des räles humides de timbre variable, parfois gargouillants.

Les crachats sont devenus nettements purulents, verdâtres : il est fréquent d'y déceler le bacille de Koch, soit à l'examen direct, soit après homogénéisation. Histologiquement, Bezançon et de Jong ont étudié leurs modifications au cours de la pneumonie caséeuse. À la phase initiale, l'aspect est celui: du crachat pneumonique : fond de mucus avec cellules peu nombreuses, gouttelettes d’exsudat séro-albumineux et réseaux fibrineux délicats, avec, exceptionnellement, présence de bacilles de Koch. A la seconde phase, les gouttelettes d’exsudat albumineux ont disparu, ainsi que le mucus, les cellules de pus deviennent de plus en plus nombreuses (polynucléaires pycnotiques) et présence de bacilles tuberculeux. En somme au début, c'est l'aspect du crachat pneumonique; plus tard, celui du crachat tuberculeux.

Les jours et les semaines suivantes, l’état général ne cessera de s’aggraver. La dyspnée devient de plus en plus marquée, l’amaigrissement extrême, la cyanose considérable. Les phénomènes généraux, auxquels se joignent parfois des vomissements, de la diarrhée, du délire calme, s’accentuent à mesure que la maladie progresse.

TUBERCULOSE AIGUE. Fasc. XII. — 191

La mort survient en 4 à 6 semaines, par asphyxie progressive s'accompagnant d'une atteinte profonde de l’état général.

Formes cliniques. — Dans certains cas, l’aspect clinique est un peu difrent. Bard et Piéry distinguent :

Une forme suraigquë, avec évolution rapide en dix à quinze jours, symptômes généraux brusques et très accentués, hémoptysies fréquentes. La mort est souvent la conséquence d'une poussée granulique terminale.

Une forme aiguë pneumonique ulcéreuse, dans laquelle, à un premier stade pneumonique, fait suite une seconde phase, avec cavernes pulmonaires et signes d'hecticité : fièvre à grandes oscillations, sueurs profuses, diarrhée, phlegmatia, œdèmes, cachexie. La mort survient en un mois et demi à deux mois.

Une forme lente à ressauts, avec début brusque et symptômes généraux accentués, puis phase d’ « accalmie trompeuse » et, brusquement, une nouvelle poussée survient, qui emporte le malade en 8 à 10 jours.

Une forme à début insidieux et à terminaison foudroyante (Grancher). Le foyer s’est installé lentement, avec peu de température, une toux quinteuse et une expectoration muco-purulente. Au bout de quelques mois s’est ainsi formé un bloc mat, avec abolition de la respiration. Subitement, ce bloc se ramollit et le malade meurt en une à deux semaines.

Enfin, dans quelques cas rares, après une phase aiguë initiale, la pneumonie tourne court et la maladie évolue comme une tuberculose cavitaire chronique, le poumon malade offrant une perte de substance plus ou moins étendue du parenchyme respiratoire. e |

À ces formes, il fautrattacher les foyers preumoniques tuberculeux curables décrits par Jaccoud (1), Sabourin (2), Mosny et Malloizel (3) et surtout Bezançon et Braun (4). Le début rappelle exactement celui de la pneumonie franche, par l'intensité et la brusquerie de ses symptômes généraux, le caractère des signes physiques : comme les urines restent généralement abondantes, comme le pouls reste bien frappé, comme l'état général est relativement bon, on attendra souvent avec confiance la défervescence. Cependant, à la date habituelle elle ne se produit pas, le foyer persiste avec tous ses caractères, le souffle prenant souvent le timbre aigre du souffle pleural, les räles devenant plus humides. Les crachats revêtent l’aspect purulent, verdâtre, du crachat tuberculeux ; la présence de bacilles y est constante. On se trouve donc en présence d’une pneumonie tuberculeuse et on est amené à porter le pronostic le plus grave et à prévoir la mort à brève échéance. Cette éventualité paraît d'autant plus probable que l'état général est alors très altéré et s'accompagne d'anorexie, de pâleur, d’amaigrissement, de fièvre oscillante.

Or, au bout de quelques mois, malgré l'apparition de cavités pulmonaires, les symptômes vont lentement s’atténuer et la température descend : en quel-

(1) Jaccou», Curabilité et traitement de la Phtisie pulmonaire. Paris, 1881, p. 16.

(2) Sasourin, Embolies bronchiques luberculeuses. Paris, 1906.

(3) Mosxy et MacLoisez, Réactions pleuro-corlicales. Revue de Médecine, nov. et déc. 1910. (4) BRAUN, loc. cit.

M. LETULLE et P. HALBRON.

ques mois, les forces réapparaïssent, la guérison relative survient : le malade est devenu un tuberculeux chronique, avec caverne pulmonaire bien tolérée.

Diagnostic. — Le diagnostic de la pneumonie caséeuse est toujours à peu

près impossible, les premiers jours de la maladie. Même la présence de ba-

cilles de Koch ne permet pas d'affirmer le diagnostic, si des accidents pneumoniques évoluent chez un tuberculeux chronique, comme il arrive souvent.

Les antécédents du malade fourniront, par contre, une aide précieuse au diagnostic. On peut dans la plupart des cas, retrouver dans les mois qui ont

précédé l'invasion pneumonique, des signes d'imprégnation tuberculeuse,

avec cette lassitude, cet amaigrissement, cette perte d’appétit, cette insomnie,

cette dyspnée légère qui sont toujours impressionnants chez un sujet ayant |

déjà des antécédents tuberculeux.

‘évolution permettra, au bout de quinze jours environ, d’affirmer l'existence d’un processus tuberculeux. |

Diagnostic différentiel. — A la période de début c’est avant tout avec

la pneumonie franche aiguë que se pose le diagnostic. À cette période, ce.

sera surtout un diagnostic de nuances : dans la pneumonie pneumococcique le souffle est tubaire, net, stable, le râle crépitant est pur, à bulles fines, sèches, toutes égales. La température est un plateau régulier à 40°, le pouls est rapide, mais bien frappé, le malade n’est pas abattu, plus souvent agité, délirant. Fe |

Avec la pleurésie séro-fibrineuse aiguë, la confusion est également possible à cette période, les signes physiques ayant souvent dans la pneumonie caséeuse une apparence liquidienne (souffle aigu, broncho-égophonie) : mais les vibrations sont abolies, d’autre part un épanchement qui s’accompagnerait d’une telle matité, d’une telle abolition du murmure vésiculaire, ne laisserait percevoir aucun râle, il y aurait déplacement des organes. La radioscopie, la ponction RER trancheront la question.

La pneumonie grippale à évolution traïînante ou les broncho-pneumonies, qui suivent la rougeole ou la coqueluche peuvent être d’un diagnostic plus délicat. L'existence de signes bronchiques diffus, l'atteinte moins progressive de l’état général, l'examen des crachats, surtout, le rendront possible.

11 faudra toujours penser à la pleurésie interlobaire, dont les signes physiques sont si variables et la rechercher par la radioscopie et la ponction exploratrice.

Si le malade est connu comme tuberculeux, le problème plus délicat

encore. Outre les affections précédentes il faudra penser à une pleuro-pneu-

monte chez un tuberculeux avec même début brusque, même point de côté, zone mate, obscurité respiratoire, souffle. La variabilité de ces symptômes, la bilatéralité fréquente des lésions, l'aspect gommeux des crachats, la bronchite concomitante faciliteront le diagnostic, que confirmera évolution, le plus souvent bénigne, de la poussée congestive. :

Le spléno-pneumonie de Grancher est, d'après cet auteur, fréquente chez l’homme et à droite. Dès la 48° heure, les signes ne varient pour ainsi dire plus, les râlessont le plus souvent absents, la température baisse progressivement.

TUBERCULOSE AIGUË. Fasc. XII. — 193

Mosny et Malloizel, Bezançon et de Jong ont bien mis en lumière les signes des cortico-pleurites, siégeant surtout au sommet, au bord inférieur ou au bord interne du poumon, avec début brusque, signes généraux sévères au début, mais cédant rapidement. L’auscultation révèle d’une façon précoce des frottements mélangés à des râles sous-crépitants.

Dans les cas douteux, la radioscopie sera utile au diagnostic : elle montrera des ombres à contours flous, dégradés, dans la pneumonie caséeuse, au lieu de l’image triangulaire, nette, à bords tranchés, de la pneumonie pneumococcique. |

Enfin il faudra distinguer les formes curables de la pneumonie caséeuse, qui se différencieront surtout par l’évolution et dont nous avons précédemment indiqué les caractères cliniques.