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COMPLICATIONS DE LA TUBERCULOSE PULMONAIRE. Fasc. XII. — 249
outre des signes d'amylose des autres viscères : gros foie, grosse rate, diarrhée profuse. Comme l'ont montré Rist et Kindberg, le sang est, dans ces cas, très pauvre en azote (0 gr. 10 à 0 gr. 15 par litre), la constante d'Ambard est très basse. La mort survient en quelques mois.
Dans toutes ces manifestations rénales, au cours de la tuberculose pulmonaire, seule, la constatation de bacilles (par inoculation le plus souvent) permettra d'affirmer la nature tuberculeuse du processus. Comme l'ont montré Rist et Kindberg, Léon Bernard, R. Debré et J. Paraf, la réaction de l’antigène pratiquée dans l'urine peut rendre des services dans ces cas.
L'étude plus spéciale de l’azotémie et de la constante d'Ambard a donné à M. P. Weil (1) des résultats variables suivant les formes cliniques de la tuberculose. Dans les poussées évolutives, il constate uné augmentation de l’azotémie, avec élévation de la constante, qui s’abaissent à la terminaison de la poussée.
Complications cardiaques de la tuberculose pulmonaire.
Quoique rares, on peut observer des lésions de l'endocarde au cours de la tuberculose pulmonaire. Décrites par Wagner en 1861, puis par Lancereaux, Perroud, Letulle, Kindrat, Cornil, Heller, ce sont surtout les recherches expérimentales de Léon Bernard et Salomon (2), les recherches anatomo-cliniques de Braïllon (3), qui nous ont éclairés sur la fréquence etla nature des lésions tuberculeuses de l’endocarde.
Le plus souvent, ces lésions ne se décèlent pas cliniquement, ou les symptômes révélateurs sont perdus au milieu de la symptomatologie de la phtisie. À l’autopsie, on peut trouver des lésions de différentes variétés : lésions granuliques ou caséeuses, lésions fibreuses et surtout lésions inflammatoires simples.
Les lésions granuliques ou caséeuses sont rarement observées : il s’agit alors généralement d'enfants. Elles siègent sur la face auriculaire de la mitrale, sous forme de végétations rosées. Les lésions scléreuses sont plus fréquentes. Elles occupent la valvule mitrale, la région d'implantation des valves, la partie saillante des piliers, sous forme de plaques opalescentes plus ou moins étendues.
Dans d’autres cas, il s’agit de lésions inflammatoires simples, sans forma. tions nodulaires, mais avec fibrine et infiltration leucocytaire. Les bacilles de Koch sont fréquemment décelables dans la végétation.
La péricardite est relativement rare au cours de la tuberculose pulmonaire; elle est surtout fréquente chez l'enfant, avec symphyse médiastinopéricardo-pleurale.
Les tubercules du myocarde sont exceptionnels, siégeant surtout sur les ventricules. Klippel a décrit des scléroses tuberculeuses du myocarde. Le-
(1) M.-P. Werz, Azotémie el coefficient uréo-sécrétoire chez les tuberculeux pulmonaires. Revue de la Tuberculose, 1921, n° 2, p. 110.
(2) Léox Bervarp et Sazomow, Tuberculose expérimentale du cœur et de l’aorte, Revue de médecine, 10 janvier 1905,
(3) Brarzzow, De l’endocardite tuberculeuse simple. Thèse de Paris, 1905.
M. LETULLE et P. HALBRON.
noble (1) a repris cette étude ; il distingue les myocardites bacillaires, dans lesquelles on retrouve des bacilles et qui ne se rencontrent guère que dans les poussées aiguës de tuberculose et les myocardites tuberculeuses, reliquats cicatriciels d’une tuberculose éteinte. Les dernières altérations se traduisent en clinique par des troubles marqués du rythme cardiaque.
La lésion la plus fréquente est la diminution de volume du cœur des tuberculeux, déjà perceptible radiologiquement. Le ventricule est souvent atrophié. Le volume, le poids, l'épaisseur des parois, tout est diminué. |
Par contre, au cours de certaines formes de tuberculose fibreuse on observe fréquemment la dilation des cavités droites du cœur avec insuffisance tricuspidienne. Cliniquement, ces malades, vieux tousseurs, se présentent fréquemment comme des asystoliques, avec cyanosé, œdèmes, gros foie, pouls rapide, irrégulier, petit. Les toni-cardiaques, digitaline et ouabaïne améliorent parfois considérablement ces malades. :
Vaisseaux. — L’artérite tuberculeuse, si l'on excepte les artères du poumon, est rare. Elle a été signalée par différents auteurs (Leudet, Herard et Cornil), surtout au niveau des artérioles et serait responsables des hémorragies cutanées (purpura), que l'on peut observer.
La phlébite est, par contre, beaucoup plus fréquente. Depuis longtemps les travaux de Damaschino, Hanot (2), Dieulafoy, avaient fait connaître la phlébite survenant à la phase ultime de la tuberculose pulmonaire, (la phlébite marastique » tuberculeuse. Ce n'est que plus récemment que furent connues les phlébites survenant d’une façon précoce, dès le début de l'évolution tuberculeuse du poumon, parfois même précédant cette évolution ‘phlébite pré tuberculeuse) (Hirtz (3), Halbron) (4). de
Cette dernière survient surtout chez des jeunes filles de 17 à 20 ans, présentant parfois le masque de la chlorose et ee signes légers d'évolution tuberculeuse d’un sommet.
Le début de la phlébite est insidieux, siégeant au membre inférieur d'un côté et atteignant l’autre jambe au bout de 8 à 10 jours. La douleur est peu marquée, c'est l'œdème qui attire le plus souvent l'attention : œdème blanc, mou, dépressible, avec, parfois, légère élévation de la température locale. Les embolies sont exceptionnelles. Quant à la phlébite tardive, elle survient le plus souvent chez des malades cachectiques, à lésions cavitaires étendues et au cours d’une poussée évolutive. La symptomatologie est, le plus souvent, fruste ; l'œdème en est encore le principal symptôme.
Les recherches de Vaquez (5), Sabrazès et Mongour (6), Cornil et Babès (7), Letulle, Weigert (8) et Benda, les expériences de Lesné et Ravaut (9), ont
(1) Lexo8e, Myocardites tuberculeuses et myocardites bacillaires. Revue de la tuberculose, 192, n° #/p. 270:
(2) Hawor, Arch. gén. de médecine at., 1880.
(3) Hirrz, Phlébite tuberculeuse précoce. Soc. méd. des hôpilaux, 1894, p. 385. (4) HAaLBRON, Phlébite précoce des tuberculeux. Presse médicale, 18 mars 1905, p. 178. (5) Vaquez, De la thrombose cachectique. Thèse Paris, 1890, (6) SaBRAZES et Moxcour, Soc. anat. et physiologique, Bordeaux, 1894. (7) Conxiz et BaBës, Arch. gén. méd., 24 avril et 1° mai 1883. (8) WeiGEerT, Die anatomische Wregen des tuberkelgiftes. Bertin. klin. Woch., 1884. (9) Lesxéet RAvauT, Pathogénie des phlébites chez les tuberculeux.Sem méd., 1906, p. 340.
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démontré que le bacille de Koch était l'agent responsable de cette localisation. Dernièrement, P. Halbron et J. Paraf (1) reprenaient l'étude de cette question et arrivaient à des conclusions identiques. L'hémoculture durant la vie, la culture du caillot prélevé dans de bonnes conditions aussitôt après la mort sont constamment négatives, ce qui montre que les infections associées n'interviennent pas comme facteurs pathogéniques; par contre, l'étude bactériologique du sang et des urines (inoculation, réaction de l’antigène) montre l'existence de poussées bacillémiques. Les inoculations du caillot sont toujours positives. Il est possible, enfin, de découvrir des bacilles au milicu des lésions inflammatoires, en apparence banales.
Comme au cours des autres localisations tuberculeuses, l’infection secondaire joue donc un rôle à peu près nul.
Complications nerveuses.
Les manifestations nerveuses sont relativement rares au cours de la phtisie commune de l'adulte.
La méningite tuberculeuse, fréquente chez l'enfant, s’observe plus rarement chez l'adulte tuberculeux pulmonaire. R
Les tubercules du cerveau et de la moelle sont exceptionnels.
À côté de ces lésions nettement spécifiques, on trouve quelquefois, chez les phtisiques,des lésions méningées ou cérébrales dont les relations avec la tuberculose sont plus discutables. Klippel (2) a décrit une encéphalite diffuse attribuable aux toxines tuberculeuses, avec syndrome de paralysie générale. Anglada (3) rattache au même processus certaines épilepsies. Enfin, d’autres auteurs rattachent à l’artérite ftuberculeuse certaines thromboses des sinus, certaines hémorragies méningées observées chez des phlisiques.
Plus intéressante est l'étude des troubles psycho-névrotiques observés chez des tuberculeux et bien étudiés par Laïgnel-Lavastine (4).
Chez l'enfant il s’agit de crises de céphalée frontale, avec diminution des fonctions intellectuelles, inaptitude au travail, fatigue cérébrale précoce ; Barbier (5) a rattaché à la tuberculose deux cas de démence précoce.
Chez l'adulte, c'est la dépression qui domine au début : certains malades deviennent irrilables, d’autres découragés, mélancoliques. Des manifestations hystériques ne sont pas rares chez les femmes.
À une période plus avancée, le plus souvent, les malades deviennent excités. D’autres restent déprimés; leur mentalilé, uniquement, dirigée vers les plus intimes détails de leur cure, en fait des « tatillons de cure », des égoïstes uniquement préoccupés des moindres perturbations de leur vie. À mesure que leur état s'aggrave, ils manifestent un optimisme plus grand, niant les signes les plus évidents, ou les interprétant d'une façon favorable (6).
(1) P. Harsrox et J. Panar, Etudes sur la pathogénie et l’étiologie des phlébites survenant au cours de la tuberculose pulmonaire. Annales de médecine, 1920. (2) Kcippez, La paralysie générale tuberculeuse. Revue neurologique, 1905.
3) ANGLADA el JAQUIN, Encéphale,1907.
M. LeTULLE et P. HALBRON.
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A la fin de la maladie, on peut observer un délire tranquille, diffus, incohérent avec hallucination. !
La pathogénie de ces accidents est loin d'être élucidée.
Névralgies. — Les névralgies ne sont pas rares au cours de la tubercu-
lose pulmonaire ; liées à des névrites périphériques, siégeant au niveau du thorax, des genoux, des nerfs sciatiques, elles seront décriles avec ces manifestations.
Complications gastriques et intestinales.
A la description des symptômes fonctionnels, l'importance toute particulière des manifestations gastro-intestinales a été mise en lumière, à tel point qu'ils constituent plutôt un symptôme qu’une complication de la tuberculose
pulmonaire.
Indépendamment de ces symptômes, attribuables souvent, comme l'a montré Marfan, à une gastrite diffuse, on peut observer parfois des lésions ulcéreuses de l’estomac qui passent le plus souvent cliniquement inaperçues, sauf dans les cas exceptionnels où l'ulcération, localisée au pylore, provoque un syndrome pylorique.
De même, outre les différents troubles intestinaux décrits antérieurement, il n'est pas rare de voir évoluer :
Chez les phtisiques cachectiques, une entérite tuberculeuse, avec diar< rhée incoercible, muco-sanguinolente et tous les symptômes qui seront étudiés dans un autre volume de ce Traité; dans d’autres cas, plus rares, la tuberculose intestinale précède cliniquement l'atteinte pulmonaire; plus rarement, il y a tuberculose cæcale dans sa forme hÿpertrophique, chirurgicale.
L’appendicite a été signalée comme relativement fréquente (Letulle). Dans le tiers des cas, elle serait histologiquement tuberculeuse. Différents auteurs ont insisté sur le développement d’une tuberculose pulmonaire après une appendicectomie, sans que la preuve de la relation de causalité ait LE être apportée.
Enfin, rappelons que l’abcès tuberculeux ano-rectal, avec fistule le est fréquent chez les tuberculeux.
Foie. — Les altérations du foie comptent certainement parmi les plus importantes complications dela tuberculose pulmonaire. Elles seront étudiées en détail à l’article : foie, auquel nous renvoyons le lecteur.
Au point de vue anatomique, on sait qu'il peut s'agir d’aspects forts variés, depuis les lésions dégénératives simples, graisseuses ou amyloïdes, les lésions d'hépatitenodulaire ou diffuse, les différentes variétés de cirrhoses atrophiques ou hypertrophiques, jusqu'aux lésions typiques spécifiques, les tubercules du foie.
Cliniquement, il faut retenir la fréquente atteinte du foie au cours de la tuberculose pulmonaire, à laquelle on doit parfois attribuer la diarrhée persis- | tante et dont il faut tenir compte pour l'établissement du régime. En parti-
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culier, une des conséquences les plus fâcheuses de la suralimentation est de déterminer ces troubles hépatiques.
Autant les lésions hépatiques sont fréquentes et marquées, autant les symptômes cliniques sont souvent peu accusés. Chauffard signale une légère augmentation de volume du foie, dont la palpation est un peu douloureuse ; en même temps, les urines manifestent une ébauche d'insuffisance hépatique : elles sont rares, rougeâtres, contenant plus ou moins d’urobiline; on constate parfois de la glycosurie alimentaire et de la glaucurie intermittente.
L'insuffisance hépatique des tuberculeux a été mise à nouveau en évidence par les recherches de Widal, Abrami et Iancovesco (1) sur l'épreuve del'hémoclasie digestive. L’atteinte de la fonction protéopexique du foie s’est montrée d'autant plus fréquente que les lésions bacillaires étaient plus avancées dans leur évolution.
L'ictère terminal est une complication rare, en rapport, selon Ameuille (2), avec une destruction presque totale des cellules hépatiques.
Les malades atteints de troubles hépatiques présentent dans une grande proportion des réactions négatives à la tuberculine (Noël, Fiessinger et Brodin) (3). Cette anergie hépatique explique les poussées granuliques terminales, si fréquentes au cours des hépatites chroniques.
Pancréas. — Les manifestations pancréatiques cliniques sont rares, malgré la fréquence des lésions scléreuses et même quelquefois granuliques ou caséeuses trouvées à l’autopsie du pancréas chez les tuberculeux (P. Carnot, Klippel, Salomon et Halbron).
Manifestations surrénales. — En outre de la maladie d’Addison, liée le plus souvent à la transformation caséeuse des surrénales, les manifestations surrénales sont assez fréquentes, au cours de la tuberculose pulmonaire, coïncidant avec des lésions variées des glandes surrénales, bien étudiées par Sergent et Léon Bernard, Léon Bernard et Bigart, Lœper, Sézary. On rattache à ces altérations la mélanodermie fréquemment rencontrée chez les tuberculeux, l’asthénie cardio-vasculaire qué présentent à un haut degré certains tuberculeux, enfin l’asthénie nerveuse.
Tous ces symptômes sont susceptibles de régresser sous l’influence de l’opothérapie surrénale.
Organes génitaux. — Outre les troubles génitaux décrits avec les symptômes, on peut observer, chez les tuberculeux pulmonaires, des lésions tuberculeuses de l'ovaire, des trompes, de l'utérus chez la femme, des testicules, de l'épididyme, des vésicules séminales et de la prostate, chez l'homme, qui
(1) Wipar, ABrami et Iaxcovesco, L'épreuve de l’hémoclasie digestive dans l'insuffisance hépatique. Presse médicale, 11 décembre 1920, n° 91, p. 893.
(2) P. Ameuizee, Sur l’ictère terminal des tuberculeux. Bull. Soc. méd. des hôpitaux, 1920 n° 3, p. 102.
(3) Noez Fiessicer et P. Broniw, La tuberculose aiguë au cours des hépatites alcoôliques. L’anergie hépatique. Bull. Soc. Méd. Hôpilaux, 1921, n° 28, p. 1314.
M. LETULLE et P. HALBRON.
peuvent précéder, accompagner ou suivre l’évolution tuberculeuse du poumon.
Complications cutanées.
Les tuberculoses cutanées sont rares, au cours de la tuberculose pulmo-
naire. Exceptionnellement, on voit évoluer une tuberculose pulmonaire chez un individu porteur d’une lésion tuberculeuse ancienne de la peau, qui paraît jouer le même rôle immunisant que les adénopathies cervicales. Il est, de même, rare de voir apparaître une lésion cutanée tuberculeuse chez un phti-
sique. Un très pelit nombre de phtisiques présentent une tuberculose ver-
ruqueuse de la main, au niveau de la tabatière anatomique.
La région anale est, également, parfois le siège d’un lupus ou d’une tuberculose érythémateuse ou verruqueuse, chez certains phtisiques, atteints d'en: térite tuberculeuse et de fistule anale. :
À ces faits il faut rattacher la {uberculose ulcéro-caséeuse de la ee qui n’est pas exceptionnelle chez les phtisiques.
Les tuberculides, telles qu’elles ont été décrites par Darier et par Gou-
gerot, se rencontrent exceptionnellement chez l'adulte tuberculeux. Il n’en est pas de même chez l’enfant et surtout le nourrisson. Au cours de la description de la tuberculose du nourrisson, on a vu l'importance que prend parfois, pour le diagnostic de la tuberculose; l'apparition de tuberculides papulo-nécrotiques, siégeant, en particulier, au niveau des extrémités digitales. Le nourrisson peut présenter des lésions sous-cutanées (sommes), qui sont parfois le
premier symptôme apparent d'infection. Ges fait ont été décrits précédemment.
Plus intéressante est l'apparition, chez les tuberculeux, de deux manifestations cutanées spéciales, le purpura et l'érythème noueux.
Dès 1843, les travaux de Rayer, suivis de ceux de Louis, de Waller, de Forget, de Charcot, avaient montré l’associalion possible du purpura et de la tuberculose pulmonaire. Cependant, ces faits étaient considérés comme exceptionnels, et Leudet, en 1859, sur une statistique de 200 cas de purpura, n'en trouve qne deux associés à la tuberculose.
Landouzy (1), le premier, assigna un rôle beaucoup plus important à la tuberculose dans l’étiologie du purpura. Il décrivit un purpura bacillaire cliniquement primitif et en montra la fréquence relative.
Depuis, la question a été l’objet de nombreuses, discussions : Carnot (2), Gougerot (3), Bensaude, Mosny et Harvier (4), publièrent des observations probantes de purpura associé à la tuberculose. Raffin (5), dans sa thèse en rapporta 12 cas. Bensaude et Rivet (6), sur 33 cas de purpura, ont trouvé 10 fois la tuberculose, dont 5 cas étaient des tuberculoses actives. Monnot (7) trouve une proportion analogue:
(1) Lanpouzy, Congrès de la Tuberculose, 1905; Bull. Acad. de médecine, 6 novembre 1908, (2) Gannor, BENSAUDE, [arvier, Bull. et Méim. Soc. méd. des hôpitaux, 1906, 5 juin.
(3) Gouc£ror, Gazette des hôpitaux, 25 oct. 1912. ' (4) Mosx et IlARvIER, Bull. et Mém. Soc. méd. des hôpitaux, 6 février 1907.
(5) RaArriIN DE LA RArrFINIE, Thèse Bordeaux, 1903. |
(6) BexsaupE et River, Presse médicale, 13 mai 1906.
(7) Moxxor, Thèse Paris, 1911.
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