À, LÉvx. Presse médicale, 28 oct. A

5. Pour plus de détails sur la symptomatologie, voir art. Sfomatite aphteuse.

FRÉQUENCE. — ÉPIDÉMIOLOGIE. Fasc. II. — 52%

Autres localisations. Beaucoup plus rares, sauf dans les cas secondaires à une inoculation périphérique : plaie, piqûre. Dans ces cas, en effet, la première et seule localisation peut être encore la stomatite; mais le plus souvent ce qu’on observe d’abord c’est une tuméfaction inflammatoire locale, bientôt siège d’une éruption vésiculeuse, la stomatite pouvant ne pas apparaître ou apparaître secondairement. Le siège de ces éruptions est très varié : mains, pieds, face, le plus souvent; beaucoup plus rarement : tronc ou même organes génitaux (Liégey, Lewin), anus (Hirtz). La générahisation est exceptionnelle (Houssay). |

Période d'ulcération. — L'ulcération suit de très près (2 à 3 jours, David) la vésiculation. Elle est régulière, à bords nets, rouges, à fond grisâtre; plusieurs vésicules peuvent confluer, former alors des ulcérations polycycliques, parfois chancriformes (Arthaud). L’adénite est inconstante.

L'ulcération s'accompagne de sialorrhée et de fétidité de lhaleime (Bosquillon). La dysphagie est très marquée. Il y a de l’inappétence, parfois des vomissements, très souvent, surtout chez les jeunes enfants, de la diarrhée, accompagnée de tuméfaction douloureuse .du foie. La fièvre est généralement modérée : 38°,5-59. Sur le tégument externe Fléruption s'accompagne souvent de tuméfaction inflammatoire lymphangiltique parfois très marquée. |

Période de cicatrisation. — La cicatrisation complète des ulcérations se fait en une à deux semaines. Sur les lèvres et la peau elles se couvrent de croûtes brunâtres, minces, qui ne tardent pas à tomber. À leur place démeurent des taches rouges qui bientôt disparaissent complètement sans laisser de traces. Aux mains et aux pieds l’éruption semble évoluer. plus lentement et sa cicatrisation est accompagnée de desquamation et souvent de chute des ongles.

La maladie dure au total 2 à 3 semaines.

Complications. — On a imputé à la fièvre aphteuse de très nombreuses complications : des hémorragies surtout intestinales, buccales, cutanées, pulmonaires, urinaires (Bosquillon, Boas, Arthaud, Lévy). On a encore signalé des complications génitales (Siegel, Lévy), respiratoires (Arthaud, Lévy), nerveuses (Van Parys, Siegel, Arthaud, Lévy, Boas), articulaires (Weiss), des éruptions septicémiques graves (Hutinel, Arthaud), ete. EL la fièvre aphteuse pourrait ainsi simuler une foule «de maladies : scarlatine, rougeole, suette, méningite cérébro-spinale, dysenterie, etc. Mais cette richesse symptomatique et ce polymorphisme inusilés ne doivent pas être admis sans réserve, jusqu'à plus ample démontré.

Formes. — Suivant l'intensité ou le siège des accidents locaux : F. fruste, F. cohérente ou confluente (David), grave, F. cutanée bénigne, F. prolongée (1 mois et plus) évoluant par poussées successives. — Autres formes : F. hémorragique, F. à prédominance érythémateuse, F. à prédominance miliaire (Arthaud), F. chroniques (Boas, Siegel, Lévy) caractérisées par de l’asthénie, de l’anorexie, de la constipation, des malaises, des vertiges, des douleurs hépatiques et gastriques persistant pendant des semaines et des mois! F. graves (Hutinel, Arthaud, du Pasquier et Roger Voisin) à symptomalologie très variable (Paisseau en décrit # formes).

P.-J. MéNarp.

396 FIÈVRE APUHTEUSE.

Le pronostic de la fièvre aphteuse humaine est dans la règle bénin, mais la convalescence est souvent longue et coupée de récidives. Pour tant qu’on interroge les statistiques, cependant on ne manque pas d’en trouver de très sombres, telles celles de Siegel à propos des épidémies de Rixford et de Britz près Berlin (1889-1891) qui compta 36 décès dans l’une, 16 dans l'autre, mais nous savons avec quelle réserve il faut accepter ces chiffrés en tant que se rapportant à la fièvre aphteuse. Dans tous ces cas, en effet, il est très difficile de dire quelle est la vraie part de la fièvre aphteuse: et il est bien vraisemblable qu'ils relèvent de causes disparates et que beaucoup d’auteurs ont eu trop tendance à diagnostiquer la fièvre aphteuse en présence. d’un aphte ou d’une stomatite aphteuse. |

Diagnostic. — Le diagnostic est aisé quand on se trouve en brésence d’une éruption tou survenant après un contage indiscutable (plaie), mais il en va autrement pour les cas de contagion par le lait. La première difficulté est le diagnostic de la stomatite aphteuse: il est en effet beaucoup plus difficile qu’on ne serait porté à le croire tout d’abord (Gallippe, Comby, Leroux). D’après Comby, Leroux, Lebon(t) et surtout Galippe la stomatite aphteuse serait très rare et le plus souvent confondue avec la stomatite herpélique (Comby, Leroux), ou une stomatite ulcéro-membraneuse, voire une stomatite banalé accompagnée d’aphtes. L’aphte en lui-même n'a aucune spécificité (Galippe). La stomatité aphteuse elle-même peut enfin reconnaître une étiologie variable [Ex. obs. de Capet, de Quissac, Naudin et de Galippe (?)].

Pour porter le diagnostic de fièvre aphteuse, 1l ne suffit donc pas de constater la présence d’une stomatite aphteuse, à plus. forte raison d'un aphte: jusqu'à ce que nous ayons des moyens bactériologiques ou biologiques suffisants, le diagnostic ne devra être posé qu'autant que la notion de contagion sera dûment établie (5), ou surtout que l’inoculation à l’animal (veau, porcelet) aura été positive (*). |

Bactériologie. — Le microorganisme causal de la fièvre aphteuse est encore Inconnu. : |

On en a cependant décrit de très nombreux : Klein un diplocoque et Fraenkel un streptocoque (1888), Bekla (1893) une amibe, Schottelius (1892) et Kurth (1893) un streptocoque (st. involutus), Piana et Fiorentini (1894) une amibe (Protamæba aphtogénès}, Siegel (1895) un bacille retrouvé ensuite par Bussénius (1897), Stutzer et Hartler (1897) un microbe polymorphe, Prevost (1900) un sporozoaire. | |

1. Comgy. Traité des mal. de l’enf., t. IT, art. « Stomatites ». — Leroux. J. de clin. et de thérap. inf. Paris, 1895. — LEBon. Étude sur la stomatite herpétique chez les enfants. Thèse de Paris, 1892, |

2. Le diagnostic de la f. aphteuse peut, même chez les animaux, présenter des difficultés. Il existerait des stomatites aphteuses non spécifiques, et surtout une forme de stomatite pseudo-aphteuse non contagieuse, souvent confondue avec la f. aphteuse (Jombert, Wallet, cités par Galippe).

3. Nous tenons de M. Marfan, qu'ayant envoyé souvent des produits de stomatite « aphteuse » à M. Nocard à fins d’inoculation, les résultats furent toujours négatifs.

4. Des essais de diagnostic par la méthode méiostagmique ont été tentés avec succès par Ascoli. — ALBERTO ASCOLI. Méiostagmine-réaction dans la fièvre aphteuse. Zeitschr. f. Infekt. der ah ne VILLE, p: #5, 6 “oct, 1910.

SYMPTOMATOLOGIE. Fasc. II. — 521

La plupart de ces recherches ont été infirmées par les importants travaux de Lôffler et de ses élèves Früsch et Ullenhuth (!).

Le virus aphteux est un virus filtrant : il traverse la bougie de Berkefeld, mais non le filtre de Kitasato (?).

Il est très actif: la transmission de la maladie est constante avec 1/5000 de C5; inconstante avec 1/20 000.

Acte peu-résistant 1l est tué aussitôt à 100°, en 10 minutes à 70°. II conserve sa virulence 5-4 mois à la glacière. Il résiste à l'acide phénique à 1 p. 100, mais non au formol à 2 p. 100, à la soude à 3 p. 100, à l'HCI à 4 p. 100, au lait de chaux qui le tue en une heure.

Les animaux les plus réceptifs sont le veau et le porcelet.

L'infection expérimentale peut se faire par des voies très variées. Même par les voies digestives profondes comme nous l'avons vu.

Le sang ne semble renfermer le virus qu’au début de la maladie. Sa virulence, niée par Hermann et Kitt, est admise par Spinola, Lôffler et Frôsch. Les cultures du microorganisme ?n vitro sont jusqu'ici restées infructueuses, mais il paraït possible de le cultiver in vivo, dans la mamelle d’une vache en lactation (Vallée). |

Anatomie pathologique.— La structure de l’aphte, élément anatomique primordial de la fièvre aphteuse, a été depuis longtemps étudiée. Son étude a été reprise à l’occasion de la récente épidémie de 1913 par MM. Clunet, Morel et Pascano, qui ont bien voulu nous résumer ainsi leurs constatations:

Histogenèse de l’aphte. — 1° Stade : lésions dermiques. — Le processus pathologique semble localisé à la couche toute superficielle du derme, et particulièrement au tissu conjonctif des papilles. On note la congestion des capillaires et des petits vaisseaux, et la diapédèse des leucocytes, en majeure partie polynucléaires neutrophiles, mais aussi en petit nombre éosinophiles.

2° Stade : formation des îlots nécrotiques (fig. 1). — Les polynucléares franchissent la couche basilaire et pénètrent dans l'intervalle des cellules du corps muqueux de Malpighi.

En certains points du corps muqueux, en une région répondant presque toujours au sommet d’une papille du derme, on voit une modification très particulière atteindre un petit groupe de cellules malpighiennes. Le noyau de ces cellules devient pycenotique, le protoplasma fortement acidophile, le contour cellulaire plus apparent ; les prolongements épineux disparaissent.

Les cellules, qui présentent ces signes de nécrose, tendent souvent à prendre une ordination imbriquée qui les fait ressembler, à un très faible grossissement, à un petit globe épidermique. Mais, à un fort grossissement, on voit qu'il ne s'agit pas d'imbrication vraie. La dégénérescence acidophile que nous venons de décrire présente les mêmes réactions colorantes que la kératine, mais 1l ne s’agit peut-être pas de dégénérescence cornée vraie, en tout cas nous n'avons jamais observé de stade de transition avec éléidine intracellulaire.

Au contact immédiat de ces îlots nécrotiques, il ya toujours accumulation de leucocytes polynucléaires. Les cellules malpighiennes qui entourent lilot

1. LÔFFLER. Deustche med. Woch., 1898, n° 55, et Centralbl. für Bakt. Ares und Inf., 1898, XXIV, 569. — LôrrLer et Froscn. Centralbl. f. Bakt, XXII, 1897, p. 257. — LÔFFLER et ULLENHUTH. Centralbl. [. Bakt, XXIX, 1901, p. 19. — LÔFFLER. Deutsch med. Woch., 2 décembre 1909. — VALLÉE. Semaine vétérinaire, 15 novembre 1915.

2. Les corpuscules décrits en 1911 par von Betegh à l’ultramicroscope dans la vésicule aphteuse ne sont nullement spécifiques, comme l’a montré Kallert en 1914.