LÉSIONS A DISTANCE

D'une façon générale, la toxine produit dans l’organisme quatre grands types de lésions : la congestion qui peut aller jusqu'aux hémorragies, la dégénérescence qui atteint les cellules parenchymateuses de divers organes, l’infiltration diffuse ou circonscrite, qui résulte de l’envahissement du tissu conjonctif par les globules blancs, enfin la prolifération due à la multplicalion des leucocytes et des cellules fixes du tissu conjonctif.

Très polymorphes et très fréquentes, les lésions des poumons peuvent relever soit de la présence du bacille comme la bronchite pseudo-membraneuse, soit d'associations microbiennes où le bacille se rencontre souvent (Darier, Netter, Mallory) mêlé d'ordinaire au streptocoque, parfois au staphylocoque, au pneumocoque ou au pneumobacille ; tel est le cas de la bronchopneumonie et des abcès. A la toxine ressortissent plus spécialement les lésions congestives et hémorragiques.

Volumineux, se rétractant peu, les poumons présentent une congestion intense et parfois des ecchymoses. Aux bords antérieurs, plus pâles, se voient souvent de grosses bulles d’emphysème aigu. À la coupe, il est commun. de trouver des foyers de bronchopneumonie, soit lobulaires et multiples, soit pseudo-lobaires, siégeant surtout dans les parties postérieures et aux lobes inférieurs, un peu s&illants; de couleur brun rougetre, quelquefois grisâtre, à limites d'ordinaire assez diffuses, mais parfois aussi nettes que celles des noyaux tuberculeux, entourés d’une zone d’œdème pulmonaire. Par places se voient des lésions d’atélectasie atteignant un ou plusieurs lobules et voisinant avec des zones plus ou moins étendues d’em-

E.-C. AviRAGNET, WEiLz-HaLLÉ et P.-L. Man.

physème. Celui-ci peut exister en dehors de toute bronchopneumonie au cours du croup; dans la diphtérie bronchique généralisée, il s'étend parfois à la totalité des deux poumons. Signalons enfin la possibilité d’infarctus, d’abcès et même de gangrène, conséquence d’une pneumonie de déglutition ou de la suppuration d’un infarctus. |

Nous n'insislerons pas sur l’aspect microscopique des lésions qui n’offrent rien que de banal pour la plupart. Les seuls traits particuliers sont la fréquence des thromboses vasculaires et des petites suffusions sanguines dans le tissu interstiliel, enfin les lésions d’alvéolite hémorragique; certains groupes d’alvéoles sont remplis de liquide d'œdème et de globules rouges mêlés aux cellules épithéliales complètement desquamées.

La plèvre, au voisinage des foyers de bronchopneumonie, présente souvent des plaques fibrineuses. Rarement elle est le siège d’épanchements séreux, hémorragiques ou purulents (" ).

La diphtérie a une action nocive toute spéciale sur le cœur. I est souvent dilaté; parfois le péricarde présente des ecchymoses et contient un peu de liquide sanglant; le myocarde est mou, pâle où de couleur feuille morte. ) | :

Très variées sont les lésions histologiques du myocarde qui atteignent soit le parenchyme, soit le tissu interstitiel et qui sont à leur maximum

chez les sujets morts après une lente évolution. Pouvant exister en dehors.

de toute modification macroscopique manifeste, elles ont fait l’objet de nombreux travaux (?).

Les lésions parenchymateuses revêlent divers types, souvent associés: Le plus habituel.et le plus précoce est la dégénérescence graisseuse qui apparail d'abord comme une infiltration de fes granulations produisant dans la fibre myocardique un trouble qui fait disparaître la striation; puis les soutteléltes grossissent et forment des amas. Parfois encore, on trouve de la Hbeiéres cet cireuse qui donne à la fibre un aspect colloïde ou de l’'atrophie hyperplasmique dans laquelle les fibres, d’abord tuméfées et déformées par l'accroissement du sarcoplasme, se vacuolisent bientôt et finalement éclatent, se fragmentent, se réduisant parfois en une masse liquéfiée contenant des débris de fibres musculaires. Les lésions nucléaires vont de pair avec ces allérations; parfois les noyaux se multiplient; plus souvent, on les trouve démesurément hypertrophiés, difformes ou disparus.

En dehors de la :congestion habituelle et d’hémorragies possibles, les lésions interstitielles affectent deux types principaux, l'infiltration nodulaire par des lymphocytes et des plasmazellen, parfois par des éosinophiles

dans les formes prolongées, infiltration qui s'accompagne d’'œdème, et

l'envahissement des fibres dégénérées par des mononucléaires et des polynucléaires avec prolifération consécutive des cellules conjonclives voisines, point de départ possible de sclérose myocardique. La plupart des auteurs accordent la prépondérance aux lésions parenchymateuses sur les réactions interslitielles et en font les lésions primitives, tandis que Rabot et Philippe,

1. A. Lérinois. Les pleurésies métadiphtériques, Thèse de Paris, 1905- 1904, ne 311. 2. J. Girarn. Thèse de Paris, 1901-1902, n° 508 (Bibhographie).

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Aubertin et Babonneix soutiennent l'opinion inverse. Vincent a décrit jadis des altéralions des plexus et des ganglions nerveux cardiaques.

La découverte du faisceau atrio-ventriculaire et de ses fonctions et, d'autre part, l'existence d’arythmies variées au cours de la diphtérie ont provoqué des recherches destinées à préciser la localisation des lésions dans le myocarde, dans l'espoir d'expliquer par la topographie des altérations et les arythmies graves et la mort subite. Contrairement aux prévisions premières, 1l résulte de ces travaux qu'il n'existe pas un parallélisme étroit entre le siège des lésions et les manifestations cliniques. Si Lubarsch, Mônckeberg, chez des enfants morts d'insuffisance cardiaque, et Takeiko-Tanaka (!}, dans un cas de blocage du cœur, trouvent des lésions presque isolées du faisceau atrio-ventriculaire, dans d’autres cas de blocage rapportés par Magnus Alsleben, Amenomiya,: Bürger, Aviragnet, Lutembacher et Mlle Le Soudier, les lésions du myocarde indifférencié sont au moins aussi marquées et souvent même plus profondes et étendues que celles du faisceau. D'autre part, Takeiko-Tanaka rapporte des cas d’arythmie, Price et Mackensie des cas de blocage, Rohmer des faits de mort subite sans modification essentielle du faisceau. En somme, anatomiquement, les lésions du myocarde indifférencié sont à peu près constantes; le faisceau peut rester indemne au milieu d’allérations myocardiques étendues; son atteinte isolée, par contre, est une exception.

Les vaisseaux périphériques et surtout les veinules sont dilatés ; le sang lui-même est parfois poisseux, de couleur sépia; ses modifications seront décrites lors de l'étude des symptômes.

Parmi les lésions des organes lymphoides, celles des ganglions tiennent la première place. Les cervicaux, exposés plus directement à la toxine, sont les plus atteints, mais les ganglions viscéraux, les plaques de Peyer et les follicules clos sont également augmentés de volume el présentent des lésions analogues à celles des ganglions cervicaux. Très tuméfiés, ceux-ci présentent des follicules volumineux, blanchâtres, tranchant sur le fond cris rosé du parenchyme ramolli, hyperémié, parfois siège d’hémorragies. Histologiquement, on trouve une congestion intense des vaisseaux avec dégénérescence hyaline de leurs parois, de petites suffusions sanguines, des traînées de fibrine, de linfiltration par de nombreuses cellules migratrices, des lésions de nécrose frappant nombre de leucocytes, souvent réduits à l’état de débris nucléaires, enfin, au niveau des follicules, une association assez spéciale de processus de dégénérescence et de prolifération des cellules endothéliales qui se manifeste par la production de grandes cellules semblables aux cellules épithélioïdes du tubercule, groupées en amas analogues à des tubercules miliaires, incorporant el digérant les leucocytes morts et subissant enfin elles-mêmes la nécrose. Le bacille, seul ou associé au streptocoque, est souvent présent.

Les modifications de la rate sont moins nettes que dans d’autres infections : souvent un peu hypertrophiée, elle présente des corpuscules de Mal-

1. TAKEIKO-TANAKA. Virchows Archiv., CCVIT, 1912, p. 115 (Bibliographie). — AvirA- GNET. LUTEMBACHER et Mile Le Soupier. Archives des mal. du cœur, XI, 1918, p. 241. F. Price et J. MACKENSIE. Heart, III, 1119, p. 235.

E.-C. AviRAGNET, WEILL-HALLÉ et P.-L. MARIE.

pighi volumineux où le microscope décèle une vive réaction macrophagique autour de nombreux débris nucléaires, de la dégénérescence hyaline des artères et parfois une exsudation fibrineuse fibnillaire. Dans le thymus, on peut trouver de la dégénérescence des cellules Iymphoïdes au voisinage des corpuscules de Hassal et des hémorragies.

La moelle osseuse (!), rouge et ferme chez l'enfant, parséemée de zones rougeâtres chez l'adulte, montre une prolifération constante de ses cellules, portant d'ordinaire surtout sur les éléments de la série myélocytaire,

Le foie(*), toujours lésé, gros et congestionné, offrant souvent des taches pâles disséminées, montre au microscope les altérations du foie toxrinfectieux des infections aiguës, associées souvent à de l’hyperémie ver neuse :-dilatation des vaisseaux intra et périlobulaires, leucocytose intravasculaire et parfois dégénérescence hyaline et obstruction des capillaires par des thrombus fibrino-leucocytaires, exsudation de sérum et de globules blancs s’accumulant entre les sinus sanguins et les travées hépatiques dont les cellules nécrosées sont souvent envahies par les cellules blanches, infil tration lymphocytaire des espaces portes, enfin altérations dégénératives des cellules, consistant en infiltration graisseuse ou en nécrose, d'ordinaire à type centro-lobulaire, rarement disséminée, annoncée par la tuméfaction. de la cellule et lhomogénéisation du noyau hypercolorable et aboutissant à la transformation de la cellule en une masse hyaline qui se ratatine et perd ses connexions avec les cellules voisines.

Les reins, constamment atteints, sont ou de volume normal, mais blanchâtres et mous, ou, plus rarement, gros, durs et rouges; parfois lésions congestives et lésions dégénératives s'associent, parfois encore l'aspect macroscopique n’est pas modifié. Histologiquement, on trouve des lésions dégénératives, exsudatives ou prolifératives diversement combinées. Les dégénérescences prédominent dans les cas rapidement mortels et se traduisent par la tuméfaction des cellules épithéliales, l'apparition de grosses granulations, parfois hyalines, dans leur cytoplasme, rarement par la dégénérescence graisseuse. Les cellules mortes comblent plus ou moins la lumière des tubes. Les lésions interstitielles et glomérulaires sont prépondérantes dans les cas traînants; les premières sont marquées par une infiltration Iymphocytaire du tissu conjonctif, d'ordinaire en foyers, pouvant par son abondance distendre le rein. La glomérulo-néphrite aiguë, bien plus rare, est caractérisée par la prolifération des cellules revêtant le bouquet capillaire qui parfois s’atrophie tandis qu’un épanchement colloïde se produit dans la cavité glomérulaire. La néphrite hémorragique vraie avec issue du sang-dans les tubes est fort rare.

Les lésions des capsules surrénales (°), si marquées chez le cobaye, sont | discrètes chez l'homme et en général absentes à l'œil nu; le gros foyer. hémorragique est une exception. Du côté du tissu interstitiel, Phyperémie est habituelle, déterminant parfois des suffusions sanguines qui détruisent

1. L.-G. SIMON. Journ. de phys. et de path. gén., V, 1905, p. 869.

2. P. GiraRb. Le foie diphtérique. T'hèse, Paris, 1901- 1902, HOT

9. R. OPPENHEIM. La fonction antitoxique des surrénales, etc. Thèse, Paris, 1901- 1902, n° 251; — W. MozrscHaNorr. Jahrbuch für Kinderheilk., LXXVI, 1919, ‘suppl. p. 200.

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une porlion du parenchyme: l'infiltration leucocytaire se voit surtout lors des infections surajoutées. Les descriptions des lésions parenchymateuses concordent peu; Hanns n’a fait que des constalations négatives: certains notent seulement des lésions de dégénérescence que d’autres trouvent associées à des signes de suractivité fonctionnelle tels que lhyperplasie des spongiocytes et la coloration intensive de la substance chromaffine adrénalinogène. Plus récemment, Moltschanoff, chez les sujets morts avant le quatrième jour, n’a pas trouvé de lésions dégénératives, mais des signes de suractivité fonctionnelle révélée par la présence de spongiocyles plus nombreux et riches en lipoïdes qui régressent ensuite, comme épuisés, vers l’état de repos, prenant un aspect homogène, d’où souvent une véritable atrophie de la corticale vers le sixième jour. Les processus de dégénérescence se limitent à quelques cellules. Du côté de la médullaire, il a presque toujours constaté l’affaiblissement ou la disparition de la réaction chromaffine.

A part une légère congestion généralisée, les modifications macroscopiques du système nerveux central (!') sont exceptionnelles. L’embolie et l’hémorragie cérébrales, les petites suffusions sanguines criblant la piemère cérébrale (Bühl) ou spinale (OErtel), la méningite à type d’exsudat annulaire entourant le collet du bulbe et l’origine de la moelle, signalée par Barth et Dejerine, sont des raretés.

Par contre, les altérations microscopiques sont variées et importantes. Elles ont été particulièrement étudiées au cours des paralysies. Très souvent alors, on trouve dans la moelle des lésions de poliomyélite antérieure plus ou moins marquées. Signalées par Schweizer (1870), CErtel, Pierret, étudiées par Vulpian, Dejerine (1878), Abercrombie, Preisz, Sano, etc., reproduites expérimentalement par Enriquez et Hallion (1894), Crocq, Mouratow et Mouraview, Ferré, Luisada et Pacchioni, Verger, Babonneix, elles atteignent les divers éléments constitutifs de la moelle. Les cellules des cornes antérieures, rarement celles des cornes postérieures, sont atrophiées ou diminuées de nombre, celles qui subsistent sont globuleuses, parfois vacuolaires, leur substance chromatique est réduite en poussière (chromatolyse), les prolongements sont détruits, le noyau est parfois fragmenté ou disparu. Rocaz a décrit des dégénérescences identiques au niveau du noyau du vague dans un cas de mort subite, lésions que n’ont retrouvées. ni Auberün, ni Babonneix dans des cas analogues. Les noyaux des cellules névrogliques prolifèrent; les fibres des cordons blancs présentent par places des accumulations de gouttelettes graisseuses autour des cylindres-axes intacts, d’autres sont complètement dégénérées: les vaisseaux, surtout ceux de la substance grise, sont dilatés, entourés par places de manchons leucocylaires et parfois le point de départ de petites hémorragies.

Les altérations des nerfs, très fréquentes, ont été étudiées par Charcot et Vulpian (1862), puis par Lorain et Lépine, Roger et Damaschino, Dejerine, Gombault (1881) qui mit en évidence la lésion typique sous le nom de

1. Bibliographie dans BaBonneix. Nouvelles recherches sur les paralysies diphté-

riques. Thèse, Paris, 1905-1904, n° 141 et dans la revue générale de H. CHÉNÉ. Gazette des hôp:,1908, n‘"7.et 10, pp. 75 et ALT.

E.-C. AvirAGNET, WEILL-HaATLÉ et P.-L. Marre.

névrite segmentaire périaxile el montra la rareté de la dégénérescence wallérienne, Pitres et Vaillard qui insisièrent sur le caractère segméntaire des lésions qui peuvent être lotales, intéressant le cylindre-axe, mais avec intégrilé des segments sus et sous-jacents. Il ressort de ces travaux qu'il s’agit avant tout d’une névrite à prédominance parenchymateuse, à lésions disséminées, ne frappant que certains segments des fibres nerveuses, atteignant aussi bien les racines que les nerfs périphériques, caractérisée par la fragmentation et même la résolution en gouttelettes plus ou moins fines de la myéline avec intégrité habituelle du cylindre-axe qui cependant peut être moniliforme, atrophié où mème rompu. Les lésions interstitielles réstent discrètes, localisées, sous forme d'infiltration leucocytaire nodulaire dissociant parfois les fibres nerveuses, accompagnée de dilatation vaseu-. laire et quelquefois de petites hémorragies. Martin, puis Courmont, Doyon et Paviot, Mouraview et Mouratow, Babonneix, elc., ont reproduit ces lésions chez l'animal.

On rencontre fréquemment la dégénérescence des muscles associée à celle des nerfs sous forme de fines granulations graisseuses se montrant dans un certain nombre de fibres musculaires. Deguy, qui a constaté au niveau du voile du palais ces lésions associées à de l’infiltration leucocytaire interstitielle, leur fait jouer un rôle dans la production de certaines paralysies précoces du voile. |