EBSTEIN. Deutsche med. Woch., 1897, mn novembre

+ L. MarriN et H. Darré. Bull. LÉSbe. Méd. des H6p., XXVII, 1909, p. 830. J. CASTAIGNE. Bull. Méd., 1919, n° 14, p. 155.

ANALYSE DES SYMPTOMES, ET COMPLICATIONS. Fasc. II. — 567

Certains cliniciens ont rattaché à la forme aiguë de l'insuffisance surrénale de Sergent et Léon Bernard les accidents du syndrome secondaire de la diphtérie maligne de Marfan. On retrouve en effet dans l’insuffisance capsulaire aiguë les vomissements, la diarrhée, la prostration, l’hypothermie, la petitesse du pouls, la tendance au collapsus, les douleurs abdominales de a diphtérie maligne. Toutefois cette conception a besoin d’être étayée sur des bases anatomiques solides qui lui font encore défaut. La même remarque s'applique aux faits de mort subite au cours de la diphtérie dans lesquels on a invoqué également une pathogénie surrénale.

Manifestations nerveuses. — La diphtérie est capable de déterminer des accidents nerveux d'ordres divers. Dans les formes graves, on peut observer du délire, de l’obnubilation intellectuelle, indices fâcheux d’une intoxication profonde. Comme ‘dans toutes les maladies infectieuses, au déclin de l'affection ou dans la convalescence peuvent survenir des troubles psychiques, tendance mélancolique, hyperémotivité, et parfois même états maniaques (Maingault, Foville, Kühn) qui guérissent avec le retour d’un bon état général. Mais les accidents les plus habituels et les plus caractéristiques sont des paralysies très spéciales.

Paralysies diphtériques(!). — Il faut arriver à Trousseau pour trouver une bonne description de ces paralysies. Avant lui, on'en trouve des observations dans Ghisi (1747), Chomel (1748), Marteau de Granvilliers (1767), S. Bard (1771), Bretonneau (1826), mais aucun de ces cliniciens n’établit un rapport de cause à effet entre l’angine et la paralysie; Trouss eau lui même ne l’affirma que tardivement et crut longtemps avec Lasègue à une action directe de l’inflammation sur le voile du palais. En 1854, Maingault, donna dans sa thèse une excellente description clinique de ces paralysies. Depuis lors, les anatomo-pathologistes et les neurologistes à Ia suite de Charcot et de Vulpian, les expérimentateurs à la suite de Roux et Yersin (1888) s’appliquèrent à élucider la pathogénie de ces accidents.

Si l’on s’en rapporte aux statistiques, la fréquence relative de la paralysie par rapport à la diphtérie est difficile à apprécier. Sanné note 155 cas de paralysies sur 1382 malades, Cadet de Gassicourt 128 sur 937, Roger 42 sur 210, Rolleston 477 sur 2300, ce qui donne respeclivement les proportions de 11, 15, 16 et 20 pour 100. Ces discordances s'expliquent aisément : les premiers cliniciens ont observé surtout des enfants chez lesquels la paralysie diphtérique est plus rare que chez les adultes (Landouzy); ce sont ces derniers qu'ont surtout observés Roger et Rolleston. Autre point. capital, ces auteurs ont eu affaire à des diphtériques traités par le sérum qui a permis à ces malades d'atteindre le stade tardif où se développent la plupart des paralysies.

La gravité de l’angine serait pour Aubertin un facteur .de paralysie; Rolleston s'élève contre cette assertion. Existe-t-il des prédispositions individuelles? Dans trois cas (Rolleston, Coulter, Jannot) deux atteintes successives de diphtérie s’accompagnèrent chaque fois de paralysie.

1. Pour la bibliographie, consulter L. BABONNEIx. Nouvelles recherches sur les paralysies diphtériques. Thèse, Paris, 1903-0%, n° 141-et H. CHÉNÉ. Gaz. des Hôp., 1908, n°76610, pp: 75, 411.

E-.C. AviRAGNET, Weizz-HaLLÉ et P.-L. MARIE.

es

Toutes les localisations de l’infection sont susceptibles de déterminer des accidents paralytiques; nous verrons à propos de la pathogénie les relations qui existent entre le siège de la diphtérie et celui de la paralysie.

La date d'apparition de la paralysie au cours de la diphtérie est assez variable. Pratiquement, on distingue des paralysies précoces, survenant du 2° au 7° jour, accompagnant l’angine, et des paralysies tardives, les plus communes, apparaissant à la convalescence, d'ordinaire entre le &° et le 15° jour, moins souvent entre la 2° et la 4° semaine, quelquefois plus tardivement encore. Les formes précoces sont surtout l'apanage des angines graves. | | ;

La paralysie peut être annoncée par quelques pr ro un peu de fièvre, une augmentation de l’albuminurie, de la pâleur, de la bradycardie, ensemble symptomatique qui serait surtout le propre des formes précoces (Roger). Mais, d'ordinaire, la première manifestation est une paralysie vélopalatine ou plus exactement de la gorge. Quand tout se borne là, on dit qu'il s'agit dela forme localisée. Lorsque la paralysie s'étend, elle suit en. général l’ordre suivant : paralysie de la gorge, de la musculature oculaire, des membres inférieurs, puis, plus rarement, des membres supérieurs. Cette forme est dite généralisée. Il faut retenir cette division qui répond à la clinique, mais, du point de vue purement didactique, nous croyons pouvoir nous en affranchir et décrire isolément la paralysie de la gorge, les paralysies oculaires, la paraplégie diphtérique. C’est une division commode et nous ne nous appuierons pas pour l’étayer sur les faits, d’ailleurs relativement fréquents, dans lesquels les paralysies oculaires ou la paraplégie se: manifestent isolément avec ou sans paralysie vélo-palatine. Après avoir. énuméré les autres localisations plus rares, nous dirons quelques mots de la paralysie cardio-pulmonaire, complètement traitée à propos des mano tions cardiaques.

La paralysie de la gorge est de beaucoup la plus commune : 103 cas sur 128 (Cadet de Gassicourt), 41 sur 42 (Roger); sur ces 41 cas, 20 fois seulement la paralysie fut isolée; 7 fois, elle accompagnait des paralysies oculaires; 12 fois, elle constituait un élément d’une paralysie généralisée.

La paralysie, comme le dit Marfan, n’est pas strictement localisée au voile; il y a simultanément paralysie du voile, du pharynx et de l’orifice supérieur du larynx, en un mot, une paralysie de toute la gorge.

Il suffit de se remémorer le rôle de ces divers organes dans la phonation, la-déglutition et quelques actes accessôires pour comprendre les symptômes fonctionnels observés chez les malades.

Les troubles de la phonation résultent de ce que le voile paralysé ne peut plus s'appliquer sur la paroi postérieure du pharynx : le courant d'air expiratoire, s’échappant en partie par les fosses nasales, s’affaiblit et devient incapable de déterminer la production des consonnes dont la formation est due au passage de l'air dans une partie rétrécie de la région phonatrice supérieure où la langue, en se portant sur la voûte palatine ou sur les arcades dentaires, les lèvres, en se rapprochant, forment de véritables glottes temporaires. Parmi les consonnes, celles dont la prononciation est la plus défectueuse sont les labiales b et p. D'autre part, les

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voyelles a, e, o, dont l'émission exige le soulèvement du voile, sont remplacées par des sons nasaux, an, eun, on, donnant une voix nasonnée, caractéristique des paralysies du voile.

Le temps pharyngien de la déglutition nécessite la triple intervention du voile qui se relève obturant le cavum, des constricteurs qui font cheminer le bol alimentaire, et de l’épiglotte qui se rabat sur l’orifice laryngé. La paralysie des muscles altère ce mécanisme complexe; mais Ruault accorde encore plus d'importance à l’anesthésie pharyngée. « Le bol alimentaire n'éveille plus le réflexe constricteur pharyngien que lorsqu'il a pénétré jusqu'aux régions inférieures qui ont conservé leur sensibilité ; mais lorsque : la contraction se produit à ce niveau, le constricteur supérieur parésié reste plus ou moins inerte et le bol alimentaire risqué d’être repoussé en haut au lieu de pénétrer dans l’œsophage. » Les troubles de la déglutition se caractérisent par le reflux par le nez des aliments, et surtout des liquides ; les liquides chauds, moins aptes à exciter le réflexe pharyngien, sont le plus fréquemment rejetés. La pénétration dans le larynx de parcelles alimentaires donne lieu à des accès de suffocation avec toux spasmodique, et s’il existe de l’anesthésie du vestibule du larynx et de la parésie des aryténo-épiglottiques, il peut y avoir obstruction des voies aériennes et mort par asphyxie. La pénétration des parcelles alimentaires dans les bronches peut être l’origine de broncho-pneumonie ou de gangrène pulmonaire. La rareté de tous ces accidents s'explique par les précautions prises instinctivement par les malades : ils avalent très lentement, par petites gorgées, des aliments semi-liquides, la tête renversée en arrière, si bien que la substance ingérée tombe directement dans l’œsophage. Chez certains malades, l'alimentation devient impossible; Cadet de Gassicourt a signalé la mort par inanilion. L'usage de la sonde œsophagienne permet actuellement d'éviter cette issue.

Les troubles accessoires portent sur les actions de siffler, de souffler, de fumer, de gonfler les joues et sur la succion dont la gêne peut rendre précaire l'alimentation des nourrissons. Tous ces troubles s’atténuent si l'on obstrue les narines du sujet. Le sommeil s'accompagne d’un ronflement sonore. La paralysie du péristaphylin externe expliquerait certains troubles de l’audition, rares d’ailleurs.

L'examen de la gorge est souvent caractéristique : le voile est pâle, abaissé, immobile ; la luette flasque, allongée, traîne parfois sur la base de la langue, provoquant des nausées; pince-t-on le nez du malade, elle est entraînée mécaniquement en avant et en arrière par le courant d’air respi-

ratoire. L'immobilité du voile devient plus apparente quand on fait prononcer les voyelles a ou 8. L’anesthésie de la muqueuse se révèle à l’exploraton au moyen du crayon; elle explique l’absence du réflexe pharyngien. Aubertin croit que l’anesthésie est rare et qu’on peut obtenir le réflexe si l’on excite la paroi postérieure du pharynx ou de la luette, et non le voile; il pense aussi qu'il y a plutôt parésie et hypotonie que paralysie du voile.

Dans la forme unilatérale, secondaire pour Aubertin et Babonneix à une angine unilatérale, l’arc palatin du côté paralysé est abaissé et semble situé sur un plan antérieur à celui du côté sain qui est plus arqué; la luette est déviée du côté sain. |

E.-C. AvirAGNeT, WEizc-HaLzLé et P.-L. Marie.

570 DIPHTÉRIE. Aie us

K Nous croyons superflu de décrire avec Duchenne de BOUICENS des formes un peu schématiques de paralysie vélo-palatine partielle qu’ on ne rencontre |

guère en pratique.

La durée de la paralysie de la gorge varie de 4 à 95 jours, exception ment elle atteint un mois ou deux. Comme on l’a vu, cette paralysie le n'être que le prélude de l’une des formes suivantes.

Les paralysies oculaires constituent d'ordinaire le deuxième stade des formes dites généralisées'; elles peuvent s'associer à la seule paralysie du voile, plus rarement exister à l’état isolé. |

La paralysie-type est celle de l’accommodation. Son apparition est brusque, les malades deviennent soudainement presbytes; la vision des objets rapprochés est trouble, l’amblyopie atteint un degré variable, confinant parfois à la cécité. Dans les services où on fait l'isolement des COnvalescents, on est frappé du nombre des sujets portant lunettes où tenant, comrhe des vieillards, leurs livres à distance des yeux.

Le caractère essentiel de cette paralysie, outre sa bilatéralité presque. constante, est de se limiter au muscle ciliaire en laissant indemne le sphinceter de la pupille : les réactions pupillaires à la lumière et à la convergence sont intactes, cette coexistence si particulière de la paralysie de l’acéommodation et de l'intégrité des réflexes pupillaires est rare en dehors la diphtérie, elle a été signalée dans l’encéphalite épidémique (Morax et Bollack), dans le botulisme, certaines tumeurs de la base du cerveau (Parinaud). Aucune substance pharmacologique connue ne peut réaliser une semblable dissociation; toutes les substances qui paralysent l’accommodation dilatent la pupille et suppriment les réflexes lumineux et de convergence. Il ne semble pas que le muscle ciliaire soit lui-même paralysé; il réagit aux myotiques et aux mydriatiques comme sur un œil normal (Genet). Comme ilest difficile. d'admettre l’action de la toxine sur les troncs nerveux ou sur les noyaux pédonculaires, cette action supposant une atteinte élective d’une partie des fibres ou des cellules nerveuses, celles qui commandent au musele ciliaire et

seulement celles-là/ on est conduit à admettre l'existence d’un centre.

spécial d’accommodation, situé au delà des noyaux protubérantiels et à attribuer la paralysie à l’action de la toxine sur ce centre (Genet).

La paralysie du muscle irien est très rare: on a signalé de la mydriase, exceplionnellement de l'inégalité a :

La musculature extrinsèque est bien moins souvent atteinte. En général, les paralysies sont parcellaires; l’ophtalmoplégie complèteest exceptionnelle.

Comme dans le diabète, la VI® paire semble plus souvent touchée que,

la IIIe. La diplopie, le strabisme se voient plus fréquemment que le ptosis.

Toute altération des milieux oculaires et de la rétine fait défaut. Les

lésions de neurorétinite décrites jadis par Bouchut se rattacheraient, d’après Trousseau, à des rétinites albuminuriques. se Les paralysies oculaires guérissent spontanément; celle de l’accommodation dure en général de trois à quatre semaines, exceptionnellement davantage. Symptôme prédominant de la paralysie dite généralisée, la paraplégie peut être exceptionnellement isolée; dans la forme commune, elle peut persister alors que la paralysie’du voile est guérie.

ANALYSE DES SYMPTOMES ET COMPLICATIONS. Fasc. II. — 571

Dans la paraplégie diphtérique, comme dans la plupart des paralysies toxiques et infectieuses, la paralysie reste incomplète et dissociée; incomplète, parce que la motilité n’est souvent qu'à demi abolie dans le territoire atteint; dissociée parce qu'elle frappe certains groupes musculaires, épargnant les autres, quoique ce caractère soit moins net dans la paraplégie diphtérique que dans d’autres paraplégies toxiques. La sensibilité est plus ou moins touchée. Ses troubles, dans une forme très spéciale, sont au premier plan, portant surtout sur la sensibilité profonde, d’où des symptômes ataxiques ; c'est la forme pseudo-tabétique (Jaccoud, Déjerine, Raymond,

Leval-Picquechef). Les réflexes tendineux sont abolis et c’est le signe leplus précoce de la paraplégie. Aubertin et Babonneix décrivent une forme fruste de paraplégie, qu’il est préférable d'appeler forme latente, où, seule, l'abolition des réflexes traduit les troubles de la motilité.

Nous aurons donc à décrire trois types de paraplégie : les formes latentes, les formes paralytiques, les formes pseudo-tabétiques.

La forme latente doit être recherchée; quelquefois cependant des troubles sensitifs subjectifs, fourmillements, douleurs, attirent l'attention sur les membres inférieurs. L'examen des réflexes rotuliens et achilléens décèle leur disparition. Guillain, Barré et Strohl ont pu démontrer par la méthode graphique que la contraction réflexe n’est pas entièrement abolie. Parfois tout se borne là et les réflexes reparaissent plus ou moins : tard ; mais souvent, ce n’est que le premier stade d’une des deux formes suivantes ; d’où l'importance de l'examen systématique des réflexes tendineux je tous les diphtériques, et en pÉHQUuer chez ceux qui présentent une paralysie du voile.

La forme paralytique est précédée et accompagnée d’engourdissement, ‘de fourmillements ou de sensation de chaleur ou de froid comparable à l'écoulement d’eau glacée le long des membres. La paraplégie est toujours flasque et-souvent, quoiqu'on en ait dit, du type habituel aux polynévrites, frappant les péroniens latéraux et les extenseurs ; la pointe des pieds est tombante et 1l y a du steppage pendant la marche. A côté de ce type, il en existe un autre, plus spécial à la paralysie diphtérique, où l'atteinte est plus diffuse, intéressant les extenseurs et les fléchisseurs, et qui se traduit par une démarche particulière : le malade avance en traînant ses pieds par la pointe ou par le bord interne. L'atrophie musculaire, quand elle existe, est peu marquée et non systématisée à un groupe. L'examen électrique des muscles montre la diminution, ou même l'abolition de la contractilité faradique, mais la réaction de dégénérescence manque presque toujours. Les masses musculaires, les troncs nerveux sont douloureux à la pressron. Il existe des zones d’anesthésie ou d'hypoesthésie prédominant à l'extrémité distale des membres; les malades ne sentent plus le sol et croient marcher sur du coton. L'hyperesthésie est exceptionnelle. |

Dans la forme pseudo-tabétique, la motilité est peu ou point touchée directement, la force musculaire segmentaire est bonne, l’atrophie à peine sensible. Le trouble moteur, l’ataxie, procède surtout de l'atteinte des sensibilités profondes, et principalement du sens kinesthésique. C’est un tabes périphérique. La démarche, très incoordonnée, est celle d’un tabétique, le

E.-C. AviRAGNET, WEïzz-HaLLé et P.-L. Marre.

signe de Romberg est positif, les troubles sensitifs sont très accusés: anesthésie plantaire, perte du sens des attitudes (kinanesthésie), anesthésie osseuse, abolition des réflexes, tout évoque la maladie de Duchenne. Pour compléter l'illusion, l’ataxie gagne parfois les membres supérieurs et le malade peut présenter des paralysies oculaires:

Le liquide céphalo-rachidien dans ces formes généralisées a été récemment étudié par de nombreux cliniciens (Chauffard et Mlle Le Conte, Ravaut et Kronulitzky, Oppenheim et Hallez, de Lavergne, etc.). Chez aucun des malades, il ne s’est agi de méningite infectieuse : le bacille de Loeffler n'a jamais été trouvé pendant la vie dans le liquide cérébro-spinal des diphtériques. On n’a constaté, chez ces sujets atteints de paralysie le plus souvent généralisée, que des modifications cytologiques et chimiques, caractérisées par l'augmentation des lymphocytes, de l’albumine et du gly-

cose. La lymphocytose d'ordinaire fugace reste modérée, variant entre 4 à 50 éléments par millimètre cube à la cellule de Nageotte. Cette réaction

cellulaire n’est d’ailleurs pas constante. Marfan dans cinq cas, de Massary dans deux cas, Regan dans six cas graves, ne l’ont pas observée. L'hyperalbuminose, mesurée au rachialbuminomètre de Sicard,oscille entre 0 gr. 40 et2 gr. 40 par litre; de Lavergne trouve aussi bien dans les formes généralisées que dans les localisées une hyperglycorachie constante, précoce et

persistante, accompagnée d’une dissociation albumino-cytologique qui peut. être complète (absence d'éléments cellulaires) ou seulement esquissée (réac-.

tion cellulaire peu marquée). Tout symptôme méningé fait défaut. Netter, dans deux cas, a noté des douleurs rappelant celles de la poliomyélite aiguë à forme méningée. En somme, dans la plupart des cas, comme le dit

Chauffard, on ne saurait parler de méningite, mais seulement d’une réac-.

ion méningée accompagnant une lésion probablement nucléaire. Fa La durée des paralysies diphtériques généralisées est très variable, six

semaines dans les cas heureux, six mois à un an dans d’autres cas. La

régression en est très capricieuse.

À côté de ces types classiques de paralysies, il existe des formes rares qui peuvent se montrer à l’état isolé ou faire partie d’une forme généralisée.

Aux membres supérieurs, les troubles revêtent le type paralytique ou plus souvent pseudo-tabétique avec ataxie et troubles des sensibilités ; ils prédominent d'ordinaire aux extrémités, toutefois la paralysie isolée du circonflexe a été signalée par Esprit.

L'atteinte des muscles du cou se traduit par l'impossibilité de soutenir la

tête qui ballotte, abandonnée à son propre poids. Dans le cas observé par

André-Thomas et Lévy-Valensi, la paralysie frappait le voile, les cordes vocales, le trapèze et le sterno-mastoïdien, en un mot le territoire du nerf spinal.

La paralysie faciale, tantôt unilatérale, tantôt double, affecte le type périphérique quand elle ne coïncide pas avec une hémiplégie. Lorsqu'elle est bilatérale, l'aspect hébété, la salivation continue,les troubles de la mastication évoquent.les diplégies cérébrales et la paralysie bulbaire.

Le tronc participe assez souvent à la paralysie généralisée. Si.les muscles

ANALYSE DES SYMPTOMES ET COMPLICATIONS. Fasc. II. — 575

vertébraux sont intéressés, on note de l’incurvation du rachis. L’atteinte des intercostaux se révèle par l’immobilité du thorax dans l'inspiration, contrastant avec le soulèvement de l'abdomen. Quand le diaphragme est touché, la respiration devient très pénible; l'abdomen se gonfle pendant l'expiration et se creuse dans l'inspiration; la voix est faible, la toux étouffée. Cette paralysie, souvent associée à celle des intercostaux, par les troubles dyspnéiques qu’elle détermine, amène fréquemment la mort, surtout lorsqu'il existe des lésions pulmonaires concomitantes; l’asphyxie est alors rapide.

La paralysie du larynx succède d'ordinaire au croup: elle se manifeste par de l’aphonie, de la toux lors de la déglutition et parfois de la dyspnée due à la paralysie des abducteurs des cordes vocales. L’alteinte des constricteurs empêche le maintien du tube laryngé et nécessite la trachéo-

tomie. |

Du côté de la langue, Hamburger a signalé la paralysie d’un des muscles hyo-glosses ; la moitié correspondante de la langue ne pouvait être appliquée contre le plancher de la bouche.

Chez des malades de Marfan et de Krieger, la paralysie atteignait l’æso- phage, se traduisant, dans le cas de Krieger où le cardia était intéressé, par des vomissements non précédés de nausées et déterminés uniquement par les changements de position dans l'attitude assise.

Les sphinciers sont rarement pris; on a noté des cas de constipation opiniâtre, d’incontinence des matières et des urines, . d’anesthésie rectale, de paralysie vésicale (Camp). Un malade de Roger avait perdu le besoin d’uriner et ne sentait plus le passage de l’urine. L’anaphrodisie a été signalée.

Les nerfs sensoriels sont presque toujours épargnés; l’agueusie et l’anosmie signalés par Hansemann dans son auto-observation, l’anacousie (Camp) constituent des raretés.

Parfois la paralysie diphtérique ue par son évolution une paralysie ascendante de Landry, comme le montre le cas récemment relaté par Chalier et Nové-Josserand. Les membres supérieurs sont rapidement pris après les inférieurs et le malade meurt de troubles bulbaires.

Au cours de la diphtérie et dans sa convalescence peuvent se montrer des phénomènes graves, souvent mortels, qui semblent relever des troubles cardiaques, respiratoires et digestifs. Il était tentant de les rattacher à une lésion du pneumogastrique ou de ses noyaux bulbaires dont sont tributaires les appareils perturbés. C’est de cette hypothèse que résultent les appellations classiques de paralysie bulbaire (Duchenne), crises bulbaires (Guthrie), paralysie du vague (Gulat, Luss); d’autres dénominations sont seulement symptomatiques : forme cardio-pulmonaire (Cadet de Gassicourt), forme cardiaque (Girard), syndrome cardio-gastrique (Sevestre). Marfan fait entrer ces troubles dans son syndrome secondaire de la diphtérie maligne. Les recherches récentes des cardiologues ont permis de préciser le mécanisme du rythme cardiaque, si bien que tel phénomène dont on faisait naguère l'expression de perturbations nerveuses nous apparaît aujourd’hui comme lié à un trouble de la fibre cardiaque. La paralysie bulbaire a suivi cette

E.-C. AviRAGNET, WEILL-HALLÉ et P.-L. Marre.

évolution de nos connaissances et son étude sera mieux à sa placés au Cha pitre des Got PHARE cardiaques.

L'hystérie peut s'associer aux manifestations Laraly tue de la done rie, comme d’ailleurs à celles de toutes les toxi-infections. Le malade de Roger, paraplégique avec pseudo-tabes, qui retrouve ses jambes pour échapper à un incendie, en est un bel exemple. Pendant la guerre, Marchand. a montré l’existence chez le soldat de paraplégies hystériques associées ou. consécutives à la paraplégie diphtérique. Chez le malade de Chauffard et Le Conte, une. paralysie fonctionnelle du larynx prolongea une FRERES organique. |

L'évolution des Dal sie diphtériques est essentiellement capricieuse : la maladie est erratique et souvent les localisations successives semblent se faire comme au hasard. La régression ne suit pas une marche régulière et tel groupe musculaire, le premier paralysé, peut demeurer tel, alors que la motilité est réapparue dans des groupes plus tardivement atteints.

À l'exception de la paralysie du diaphragme et de la forme cardio-pulmonaire que nous n'avons pas en vue ici, la paralysie diphtérique est en’ général bénigne par elle-même et la guérison survient d'ordinaire en une à 6 ou 8 semaines. Les statistiques donnent une mortalité de 12 pour 100 environ, mais elles tiennent compte des formes cardiaques.

La mort peut se produire lentement, du fait de l’inanition ou de la cachexie, rapidement par paralysie des muscles inspiratoires ou par complication broncho-pulmonaire, subitement par syncope ou asphyxie due à des phénomènes bulbaires ou à l’obstruction du larynx.

Bien que Sevestre et Martin attribuent une bénignité plus grande à la paralysie précoce du voile, la plupart des cliniciens, avec Barbier, Marfan, Baginsky, Rolleston, s'accordent pour les considérer en général comme d’un fâcheux pronostic; elles annonceraient la mort 60 fois sur 100 d’après Berthelot. :

Lorsque la paralysie guérit, elle ne laisse d'habitude aucune trace ; cependant on a décrit, survenant plus ou moins longtemps après elle, des paralysies bulbaires chroniques (Gowers, Harris, Scherb, Tinel) et même un syndrome de Friedreich (Taylor). Il est difficile d'affirmer entre ces affecions et la diphtérie un rapport de causalité.

Le diagnostic de la paralysie diphtérique se présente en clinique ‘dans deux conditions différentes.

Dans le cas le plus habituel la dipthérie est connue; les difficultés du dé gnostic sont alors minimes. Tout au plus pourrait-on penser, quand l’angine est en évolution, à une gêne mécanique du voile du palais sans paralysie. D'autre part, l'absence du B.de Lôffler dans une angine ne suffit pas pour empêcher de lui rattacher une paralysie. On a bien décrit des paralysies non diphtériques consécutives à des angines pseudo-membraneuses (Bourges, Carrieu, Keschner) ou phlegmoneuses (Roger); néanmoins quand on ne sera pas très sûr de l'examen bactériologique, l’apparition d’une paralysie après une angine sera un élément important du diagnostic rétrospectif en faveur de la diphtérie.

Si la diphtérie initiale est passée inaperçue ou a été méconnue, la recherche

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du bacille, bien que souvent négative, la notion d’épidémie ou de contagion seront d'importance capitale pour permettre de reconnaître la cause d’une paralysie. Lorsque ces éléments font défaut, le diagnostic devient délicat, Certains cliniciens, dans les cas douteux, uülisent l’action thérapeutique du sérum. Cette méthode a permis à Galliard et Donzelot de guérir une myélite bulbaire de cause indéterminée que rien ne permettait de rattacher à la diphtérie.

Signalons brièvement les principales causes d'erreur de diagnostic qu'il faudra éviter. Elles diffèrent chez l'enfant et chez l'adulte.

Chez le premier, c’est surtout la poliomyélite aiguë, mais cette affection n’atteint pas le voile, la paralysie est d’abord massive, puis elle régresse. La réaction de dégénérescence, l’atrophie musculaire y sont constantes. La méningite tuberculeuse peut être évoquée en présence de paralysies oculaires, mais la température, les symptômes concomilants et l'examen du liquide céphalo-rachidien lèveront vite le doute.

Chez l'adulte, la paralysie du voile, surtout associée à celle de la face, rappelle la paralysie glosso-labio-laryngée ou la paralysie pseudo-bulbaire; l’évolution bien différente de ces deux affections tranchera sans peine le diagnostic.

La paralysie de l’accommodation avec conservation des réflexes pupillaires ne se rencontre guère, en dehors de la diphtérie, que dans l’encéphalite épidémique et le botulisme.

Les autres paralysies oculaires font penser parfois à la paralysie bulbaire asthénique d’Erb-Goldflamm; maladie qui dure plusieurs années, mais surtout à la syphilis, au tabes, au diabète. La syphilis atteindrait peut-être plus volontiers la [IT° paire que la VIe; les antécédents, la réaction de Wassermann, l'épreuve thérapeutique résoudront le problème. Il suffit de penser au diabète pour le reconnaître. Le diagnostic du tabes se présente surtout lorsque la paralysie oculaire s'associe à la forme pseudo-tabétique de la paralysie diphtérique. Les éléments du diagnostic sont fournis par le signe d'Argyll-Robertson, l'anesthésie à type radiculaire et non périphérique, les troubles sphinctériens et l'état du liquide céphalo-rachidien (hyperalbuminose, lymphocytose, réaction de Wassermann positive); la réaction méningée signalée dans certaines paralysies diphtériques à forme pseudo-tabétique est trop légère pour créer des confusions.

La paraplégie diphtérique devra être différenciée des autres paraplégies polyuévritiques, et surtout de la polynévrite alcoolique ; en l'absence de renseignements étiologiques, le diagnostic, assez délicat, repose sur les nuances symptomatiques. Mentionnons encore sans nous y arrêler, car la confusion n’est guère possible, le diagnoste avec la sclérose en plaques et la maladie de Friedreich, lorsqu'il s’agit d'une forme pseudo- -tabétique.

Malgré les consciencieuses recherches histologiques de Charcot et Vulpian, de Dejerine, de Gombault, de Pitres et Vaillard, dont les résultats sont exposés au chapitre de l’anatomie pathologique, la pathogénie de la paralysie diphtérique est restée obscure jusqu'aux mémorables expériences de Roux et Yersin (1888) qui reproduisirent la paralysie en injectant dans le pharynx, la trachée ou les veines du lapin, la toxine qu'ils venaient de

E.-C. AviRAGNET, WEiLz-HALLÉ et P.-L. MARIE.

découvrir. En possession de cette donnée capitale, les expérimentateurs s’attaquèrent aux divers problèmes que soulève la pathogénie des accidents paralytiques. Leurs recherches ont porté sur la nature de l'agent nocif, sur la voie suivie par lui pour atteindre le système nerveux, enfin sur la localisation et la modalité de son action.

Le rôle de la toxine comme agent paralysant était indéniable après ue

expériences de Roux et Yersin, reproduites de tous côtés avec succès. En -

dosant convenablement la quantité injectée, on avait même pu obtenir des”

types de paralysie d'intensité et d’étendue variées. Toutefois, la découverte du bacille de Lôffler dans le bulbe et la protubérance des malades morts de diphtérie (Barbier et Tollemer, Richardière, Zacchiri) faisait admettre aux deux premiers auteurs l'intervention directe du bacille dans la genèse des accidents. Nous nous sommes déjà expliqués sur ce sujet (v. p. 509) et le fait même que les bacilles furent trouvés par Richardière

chez des sujets qui n’avaient pas présenté de paralysie n’est pas pour faire :

accorder grand crédit à cette théorie.

Plus importantes sontles recherches faites surla nature même de la toxine paralysante, car elles pourraient ouvrir une voie nouvelle à la thérapeutique de ces accidents. En effet, maints expérimentateurs ont été frappés des dissemblances qui séparent paralysies expérimentales et paralysies hu-

maines. Les premières sont précoces, souvent généralisées, à marche ascen- :

dante, totales et rapidement mortelles ; les secondes, généralement tardives, incomplètes, limitées, elles échappent fréquemment à l’action du sérum. Aussi Rist s'est-il demandé si toutes les paralysies sont bien dues à la toxine soluble de Roux et Yersin. En injectant des corps bacillaires desséchés et traités par l’alcool-éther, 1l a pu reproduire des paralysies analogues à celles de l'homme et non influencées par le.sérum; il les attribue à une endotoxine lentement diffusible, agissant donc tardivement, et distincte de la toxine soluble; de cette dernière ne relèveraient que les paralysies précoces.

Quelle que soit la nature exacte de la toxine en cause, il est intéressant

de connaître la voie suivie par elle. Les expériences de Roux et Yersin ont

démontré la possibilité d'obtenir des paralysies par voie sous-cutanée et

veineuse. La voie nerveuse, invoquée par Luisada et Pacchioni, Mya, puis Babonneix, a pour elle la clinique et l’expérimentation. Des faits cliniques nombreux montrent que le siège de la paralysie est souvent fonction de la localisation toxi-infectieuse : paralysie du voile unilatérale et angine unilatérale (Roger, Aubertin et Babonneix), paralysie des muscles abdominaux et diphtérie de l’ombilic (Küssmaul), paralysie du bras et diphtérie du doigt (Paterson, Walshe), paralysie du bras et diphtérie

cutanée sous-claviculaire du même côté (Pitres et Vaillard), paralysie des.

membres inférieurs sans atteinte des nerfs craniens et plaie de guerre diphtérique de la fesse (Walshe), paralysie du larynx et croup (Marfan): Trousseau insistait sur la fréquence des paralysies des membres inférieurs quand la diphtérie se développait à la région dorsale sur des plaies de vésicatoires. Expérimentalement, par l'injection de toxine dans le sciatique gauche du lapin, Babonneix obtient successivement la paralysie de la

ANALYSE DES SYMPTOMES ET COMPLICATIONS. Fasc. II. — 517

palte postérieure gauche, des troubles sphinctériens, la paralysie de la patte postérieure droite, ce qui vient bien à l'appui du cheminement de la toxine le long des nerfs; elle suit probablement le courant lymphatique ascendant dont Orr et Rows ont démontré l'existence dans la gaîne périneurale des nerfs (‘). L'injection préalable de sérum empêche la paralysie. Cette progression expliquerait l’apparente inefficacité de la sérothérapie chez l’homme ; comme dans le tétanos, le sérum est dans la circulation générale, la toxine dans le système nerveux. Ainsi se compléterait l’analogie entre la diphtérie et le tétanos, infections locales produites par des bactéries qui laissent diffuser au loin une toxine puissante douée d’une vive affinité pour la substance nerveuse.

Bien des recherches ont été entreprises pour déterminer sur quelle région du système nerveux portait surtout l’action de la toxine. Tant qu'elles se sont cantonnées sur le terrain de l’anatomie pathologique humaine ou expérimentale, elles n’ont pas amené de résultat décisif. S'appuyant sur leurs trouvailles d’autopsie, les auteurs discutaient sur l’importance relative des lésions centrales et périphériques, sur leur priorité respective et sur leur dépendance réciproque. Ainsi, pour Déjerine, les lésions du névraxe sont primitives, conception que semblent confirmer les expériences de Mouraview, alors que Preisz, Luisada et Pacchioni soutiennent que l'atteinte de la moelle est secondaire à la névrite. Plus éclectique, Raymond croit à des lésions concomitantes, à une « cellulo‘névrite », tandis que Babinsky met en doute la constance des altérations nerveuses organiques du système nerveux. Il était ainsi bien difficile de reconnaitre dans la symptomatologie la part des lésions centrales et celle des lésions périphériques.

Les recherches de Guillain et de Laroche, poursuivies sur le terrain biologique, ont jeté un journouveau sur le sujet et ont substitué à la notion de la lésion anatomique celle de l’action physico-chimique de la toxine sur les centres nerveux. Dans deux cas de paralysie bulbaire, ces auteurs injectèrent au cobaye des émulsions préparées avec différentes régions du bulbe. Seule, l'injection des noyaux de la X° paire, faite par voie sous-duremérienne, amena la mort de l’animal ; les autres régions du bulbe se montrèrent inoffensives. L’addition de sérum antidiphtérique à la pulpe nocive en supprimait l’action toxique. La contre-épreuve fut réalisée avec les centres nerveux d'un enfant mort de diphtérie toxique sans paralysie : les injections restèrent négatives. De ces expériences découle une double conclusion : l'affinité de certaines parties des centres nerveux pour la toxine et l’augmentation de la toxicité, résultat de la fixation et peut-être de l’accumulation du poison au niveau de ces centres. Chez l'animal atteint de paralysie diphtérique, Laroche a bien ‘mis en évidence la toxicité des centres nerveux et, avec Grigaut, comme nous l'avons déjà vu à propos du mode

1. Mentionnons que pour Walshe (Journ. Roy. Army Med. Corps, XXIII, 1919, p. 341) les paralysies diphtériques humaines relèveraient d’une double pathogénie : les paralysies locales du début dépendraient de l’action de la toxine venue, le long des nerfs de la région siège de la diphtérie, atteindre les noyaux centraux, tandis que les paralysies généralisées, plus tardives seraient la conséquence de l’intoxication générale, la toxine étant alors convoyée par la voie sanguine.

E.-C. AvViRAGNET, WEiLz-HaLLÉ et P.-L. MAaRtE.

d'action de la toxine (v. p. 511), 1l a précisé le mécanisme de la fixation du

poison sur la substance nerveuse.

La conception qu'on peut se faire maintenant de la nature de la paralysie diphtérique se trouve simplifiée. La lésion qui, pendant longtemps, a été la grande préoccupation des chercheurs, passe au second plan. Elle existe le plus souvent, mais, théoriquement, elle n’est pas indispensable; l’imprégnation des centres nerveux suffit, la toxinese fixe sur les noyaux qu'elle paralyse, d’où les troubles; mais les lésions sont contingentes, d’où la bénignité habituelle de l’évolution. La variété de la paralysiè est commandée d ordinaire par la localisation initiale, mais n’y a-t-il pas des susceptibilités individuelles de certains centres? Il existe en Lout cas une affinité spéciale du centre du voile du palais (XI° paire) pour la toxine diphtérique, puisque des diphtéries autres que l’angine peuvent s'accompagner de paralysie vélo-palatine (Barthez, Trousseau), et, si nous voulions continuer le parallèle avec le tétanos, nous dirions que le trismus est à cette Cu ce qu'est à la diphtérie la paralysie du voile.

Il est d'usage de rapprocher des paralysies diphtériques proprement $

dites l’'hémiplégie('), quoique celle-ci en diffère totalement par sa pathogénie, puisqu'elle est sous la dépendance d’une lésion d’origine vasculaire. D’une grande rareté (1 fois sur 1500 malades), elle revêt dans tous les cas le type de lhémiplégie cérébrale. On a incriminé dans sa genèse l’urémie, la thrombose (Raymond, Thomas); en réalité il s’agit excep-

lionnellement d’une hémorragie, presque toujours d’une embolie, parfois

microscopique, ayant son point de départ dans une thrombose cardiaque. L'hémiplégie hystérique a été observée par Edgren à la convalescence.

Des manifestations spasmodiques, assez déconcertantes dans la toxi-infection essentiellement paralysante qu'est la diphtérie, ont été signalées à diverses reprises et étudiées sous le nom de diphtérie spasmogène(?), par Bitot, Mauriac et Petges. Daure, dans sa thèse, a groupé une quinzaine de ces

faits dont Babonneix avait déjà donné une description d'ensemble. Tous ne présentent pas la même valeur, certains mêmes sont dépourvus de bases solides et parmi ces derniers rentrent presque tous les cas décrits

comme tétanie primitive où tout antécédent de diphtérie clinique fait défaut et où le diagnostic étiologique n’est basé que sur la présence dans la salive, sur la conjonctive ou sur la peau, de bacilles dont l'identification complète a presque toujours été négligée. Nous connaissons trop les causes d'erreur avec les diphtéroïdes pour attribuer d'ores et déjà une valeur indiscutable à ces observations qui peuvent concerner des faits de tétanie ou de tétanos chez des sujets porteurs de diphtérimorphes saprophytes.

Plus démonstratifs en apparence sont les cas où les contractures coïncident avec une diphtérie avérée. Elles se montrent soit au cours de l’angine (Baginsky, Irwing et Snow), soit après la chute des fausses

1. A. MOLLET. Les hémiplégies organiques d’origine diphtérique. Thèse, Paris, 1915-14, n° 264. — A.-L. DynkiN, Jahrb. f. Kinderhk., LXXVIITI, Suppl., 1913, p. 267. (Bibliographie.) PA

2. L. Daure. La diphlérie spasmogène. Thèse, Bordeaux. 1910-11, n° 91. — Brror et MauRIAC. Gaz. des H6p. 1919, n° 51, p. 751.

ANALYSE DES SYMPTOMES ET COMPLICATIONS. Fasc. II. — 519

mem branes, survenant parfois un mois ou même trois mois (Rinuy) après l’'angine. Tantôt il s'agit de contractures paroxystiques locales, atteignant les muscles masticateurs ou les extrémités, rappelant alors la tétanie ; tantôt les contractures se généralisent et on a le tableau du pseudo-tétanos dip htérique, qui, par son trismus, son opisthotonos, ses crises convulsives répétées, simule le tétanos véritable. Le liquide céphalo-rachidien n'est pas modifié. Les bons résultats qu'on a souvent obtenus dans ces cas de la sérothérapie antidiphtérique, alors quele sérum antitétanique etles calmants habituels étaient restés sans action, et d'autre part l’absence de toute autre infection ou traumatisme antérieur semblent concourir à faire admettre qu'ils doivent être rattachés à la diphtérie. Pour nous, la démonstration n'est pas faite; d’ailleurs la pathogénie de ces accidents qui peuvent coexister avec des paralysies n’a pas été éclaircie par l'expérimentation (Daure).

Manifestations cardio-vasculaires et sanguines. — Les troubles cardiaques sont fréquents au cours de la diphtérie. À peine marqués et passagers quand l’intoxication est légère, 1ls s'accentuent à mesure que limprégnation toxiniques’intensifie etacquièrent, de ce fait, leur maximum de gravité dans les formes hypertoxiques.

Dans toute diphtérie un peu marquée, le pouls s'accélère dès le début de la maladie et sa fréquence est en rapport avec l'élévation de la température. Pendant les premiers jours, il atteint 110 ou 120, parfois plus chez les tout jeunes, et il redescend à 100 ou à 80 lors de la défervescence. Toul en étant parallèle à la courbe thermique, sa courbe reste supérieure à celle de la temperature; de plus, le retour du pouls à la normale ne se fait souvent que lorsque la défervescence est déjà un fait accompli depuis plusieurs Jours; il est d'autant plus tardif que l’intoxication a été plus sérieuse. On trouve parfois dans la convalescence une bradycardie sans caractère de gravité. Toute autre est la signification du ralentissement du pouls qui s’observe dans les formes hypertoxiques et qui coïncide souvent avec l'installation de l’hypothermie et l’aggravation de l’état général. Les pulsations peuvent alors tomber à 50 et moins, présage du collapsus final. Quant aux modifications plus spéciales que le pouls subit dans son rythme, nous aurons l’occasion de les décrire plus loin.

Il est classique de dire que la tension arlérielle est abaissée dans la diphtérie et proportionnellement à la gravité de la maladie. Comme 1l ressort des recherches de Weigert, de Brückner et de Rolleston pratiquées avec des sphygmomanomètres précis, une telle formule est trop schématique et,de l’avis de ces cliniciens, l'étude de la tension, intéressante en elle-même, ne saurait, à elle seule, fournir la clé du pronostic. comme Friedmann l'avait prétendu.

Dans la forme commune, la pression n’est que peu influencée et ses variations quotidiennes sont minimes ; toul au plus note-t-on une baisse de 10 à 15 mm. par rapport à la tension normale du sujet. Dans les formes graves, la hauteur de la tension et son évolution sont très variables. S'il est un type de courbe où la pression baisse de façon continue, indice du plus mauvais augure (Durand-Viel, Slatkow), il est des formes mortelles où cette chute ne survient que très tardivement, alors que l'état général est

É.-CrAvIRAGNET, WEÆEILL-HaLLÉ ef. P.-L.=- MARIE. :

580 de DIPHTÉRIE.

gravement touché depuis plusieurs:jours déjà. D'autres fois encore, la courbe présente des oscillations considérables qui rendent fort difficile

l'interprétation d’un chiffre isolé : tantôt la pression varie d’un jour à l’autre, cas très fréquent dans la myocardite, tantôt la courbe a tendance à former des ondulations portant sur une période de plusieurs jours, avec des modifications quotidiennes minimes, tandis que les dénivellations entre chaque onde peuvent atteindre jusqu'à 65 mm., sans modification subjeclive concomitante dans les phases d’hypotension; seule, la présence de très fortes dépressions (50 mm.) aurait une signification pronostique défavorable. | tie |

Dans le croup, Rolleston a trouvé une hypertension d'autant plus marquée que la dyspnée est plus intense et qui disparaît après l'intervention: La néphrite, même intense, n’exerce aucune influence sur la tension, contrairement à ce qui se passe dans la scarlatine. Lors des paralysies pré- ‘coces, la pression tend à baisser alors qu’elle ne se modifie guère dans les paralvsies tardives.

Les troubles cardiaques proprement di ont été déjà traités lors de la description de l’angine maligne. Nous n'y reviendrons pas ici; nous nous

bornerons à l’étude des arythmies que l’auscultation révèle en même temps.

que les signes d'insuffisance cardiaque (assourdissement du premier bruit, rythme fœtal, bruit de galop), sans permettre d'en préciser l’origine et la nature. L'étude des arythmies, pour être fructueuse, doit ètre basée sur les méthodes polygraphiques qui ont montré le rôle joué par le faisceau primitif du cœur. Ne pouvant donner ic1 qu'un aperçu des recherches faites sur ce sujet, nous renvoyons pour plus de détails aux mémoires pubhés par Aviragnet et Lutembacher (1). |

Les arythmies de la diphtérie sont de types variés. Les unes, conséquence d'une hyperexcitabilité du système primitif du cœur, se traduisent par des extrasystoles ou des crises de tachycardie passagère; les autres, dépendant de son inhibition, se caractérisent par des troubles de conductibilité : blocage simple, blocage complet avec dissociation auriculo-ventriculaire blocage incomplet. |

1° Arythmies consécutives à une hyperexcitabilité du faisceau primitif. — L'excitalion, portant sur le sinus lui-même, provoque les tachycardies du début, mais, le plus souvent, sous l'influence de l'excitation toxinique,

le stimulus ne naît pas au foyer normal, mais, plus bas, en un foyer hété-. rotope, au nœud de Tawara par ‘exemple, ou sur le trajet du faisceau de .

His, dont l’excitabilité l'emporte à ce moment sur celle du sinus. Ceci donne lieu à des contractions hétérotopes du type nodal ou supra-nodal.

Quand l'origine du stimulus est reportée en dehors de la portion troncu- |

laire du faisceau jusque dans les parties auriculaire ou ventriculaire du système primitif, on note des contractions hétérotopes du type auriculaire ou ventriculaire. Quelle que soit l’origine de ces contractions hétérotopes, — nodale, auriculaire ou ventriculaire — elles peuvent apparaître isolément donnant lieu à des extrasystoles. Celles-ci sont rares ou fréquentes. Elles

1. AVIRAGNET et R. LUTEMBACHER. Journ. méd. franc:, IX, 1920, p. 18 et Archives des maladies du cœur, Juin 198, Janvier et Mai 1920.

bent fn ce dt

ANALPSE DES SYMPTOMES ET COMPLICATIONS. Fasc. II. — 581

sont quelquefois assez nombreuses pour s'intercaler régulièrement entre les contractions normales une fois sur deux, ce qui donne lieu à un rythme bigéminé extra-systolique. Si les contractions hétérotopes sont plus nombreuses encore, elles remplacent complètement le rythme sinusal pour un temps plus ou moins long. Les battements se poursuivent rapides et réguliers :.on dit alors qu'une crise de tachycardie paroxystique s’est déclanchée.

Mais il est assez rare que le foyer d'irritation reste fixe et donne lieu à des formes simples d’arythmie. L'action de la toxine diffuse sur une grande étendue du faisceau dont l’excitabilité est constamment modifiée. L'origine du stimulus subit un va-et-vient constant sur ce dernier; les contractions supranodales, nodales, auriculaires ou ventriculaires se succèdent et s’intriquent avec des reprises du rythme sinusal. Elles se groupent sous forme de petites bouffées tachysystoliques de courte durée qui s’entremélent avec des ‘extrasystoles et des reprises du rythme normotope. Il en résulte des arythmies complexes que nous considérons comme l'expression la plus habituelle de l’hyperexcitabilité du cœur dans la diphtérie.

L'évolution de ces arythmies d’hyperexcitabilité dépend du degré de l’imprégnation toxinique. Si celle-ci s’atténue, les irrégularités disparaissent, mais il persiste pendant longtemps de la tachycardie. Si elle vient à augmenter, les arythmies changent d’aspect; des troubles de conductibilité, des signes d'insuffisance cardiaque marquent l'avènement d’une phase de dépression. Pendant une période transitoire, il n’est pas rare de voir se mêler des phénomènes de dépression et d’excitation, car l’action de la toxine se répartit très irrégulièrement sur les diverses sections du faisceau.

20 Arylhmies par troubles de conductbilité : blocage simple, blocage complet ou incomplet. — Quand l’intoxication s'aggrave, les troubles de conductibilité apparaissent. Le stimulus, né d’une façon normale au sinus, se propage avec une extrême lenteur à travers le faisceau de His inhibé par la toxine et atteint tardivement les ventricules. Le blocage est simple tant que la transmission du stimulus, bien que retardée, reste assurée. Le blocage est complet quand aucun stimulus ne se transmet plus au ventricule. Mais, grâce au déclanchement du rythme autonome ventriculaire, la systole des ventricules reste assurée. Le rythme ventriculaire est habituellement lent à 60, 40 et même 20 pulsations ; il peut cependant resterrapide, mais oreillettes et ventricules battent suivant un rythme propre, indépendant : la dissociation est complète.

Dans la diphtérie le bloc complet est le plus souvent transitoire. À certains moments, la conduction se rétablit: certains stimuli, nés au sinus, se frayent un passage et atteignent les ventricules, mais bientôt la dissociation auriculo-ventriculaire se rétablit. On dit alors que le bloc est incomplet.

Le faisceau de His n’est pas seul à subir l’action inhibitrice de la toxine. Le myocarde auriculaire et ventriculaire peut être aussi atteint. Profondément inhibées ou dégénérées, les fibres auriculaires cessent de se contracter synergiquement : elles sont dans un état de fibrillation qui provoque

E.-C. AviRAGNET, B. WEiLzL-HaLLé et P.-L. MARIE.

l'arythmie complète. L'inhibition des fibres ventriculaires se révèle par des troubles de contractilité (bruit de galop, assourdissement des bruits) qui aboutissent à l'insuffisance cardiaque. Le pouls alternant qui, on le sait, résulte d’un trouble grave de la contractihité ventriculaire, n’a pas été signalé dans la diphtérie; il est possible qu'il soit masqué par la COmM- Hledite des désordres rythmiques. |

Il serait intéressant de discuter la pathogénie See différents troubles cardiaques observés au cours de la diphtérie, mais cela nous entraînerait trop loin. Disons seulement qu’elle est encore obscure. La myocardite explique bien l'insuffisance cardiaque si fréquente dans les formes malignes ;

mais peut-elle être invoquée avec autant de certitude pour expliquer les.

troubles d’hyperexcitabilité et de conductibilité qui se traduisent par des arythmies de types variés? Les lésions trouvées parfois au niveau du faisceau primitif permettent de soutenir cette hypothèse, mais les altérations anatomiques font souvent défaut. Aussi certains auteurs placent-ils les troubles cardiaques sous la dépendance non d’une lésion du myocarde, mais d’une altération du système nerveux extra-cardiaque et surtout du pneumogastrique. La tachycardie, par exemple, si marquée au cours des diphtéries toxiques, serait la conséquence d’une paralysie du pneumogastrique (noyau bulbaire ou tronc). L'absence fréquente du réflexe oculocardiaque dans la diphtérie (!) pourrail être une preuve de paralysie du pneumogastrique puisque ce nerf joue un rôle capital dans la produetion de ce réflexe, mais ce réflexe oculo-cardiaque n’a, à notre avis, qu'une valeur bien relative, puisqu'il fait défaut ou même se trouve inversé chez des sujets normaux. D'autre part, l’épreuve de l’atropine nous a montré que le pneumog fon n'intervenait pas dans la production de certaines bradycardies qu'on aurait été tenté d'attribuer à l'excitation de ce nerf. L'atropine injectée, en effet, chez des sujets atteints d’angines malignes avec bradycardie prononcée n’a exercé aucune action sur le pouls ralenti à l'extrême, alors qu'en paralysant le pneumogastrique (c’est, ôn le sait, son action), elle aurait dû faire disparaitrela bradycardie ou, tout au moins, l’'atténuer fortement. D'ailleurs, il ne paraît pas très rationnel d’invoquer l'excitation du pneumogastrique chez des malades profondément intoxiqués. Si ce nerf était touché, il devrait être,cenous semble, inhibé, paralysé plutôt qu'excité.

Ces constatations ne nous permettent pas, contrairement à l'opinion habituellement admise, de mettre sur le compte du pneumogastrique la plupart des troubles cardiaques observés dans la diphtérie. Sans nier l'influence du système nerveux extra-cardiaque, nous estimons que le faisceau primitif du cœur, excité où inhibé par la toxine, joue un rôle important dans la produclion de ces désordres. Mais il ne faut pas oublier que le faisceau primitif n'est pas constitué seulement par des fibres du myocarde embryonnaire : de nombreuses formations nerveuses s’y rencontrent, De telle sorte qu’en affirmant que la toxine se fixe directement sur le faisceau primitif, on ne préjuge en rien de la nature intime du trouble observé, mais on peut pré-

1. E. C. AvIRAGNET, DorLENcCoOURT et BourTrTier. C. R. Soc. de Biol., 1914, 9 mai.

ANALYSE DES SYMPTOMES ET COMPLICATIONS. Fasc. II. — 585

tendre à localiser dans le cœur même la cause immédiate des arythmies el rejeter l'influence du système nerveux extra-cardiaque.

Les troubles cardiaques étudiés jusqu'ici sontle fait d'une myocardite toxique. On observe beaucoup plus rarement de véritables complications cardiaques qui sont le fait d'infections secondaires. Elles n'appartiennent pas en propre à la diphtérie, mais se développent à la faveurde celle-ci, et surtout dans les formes d’angines malignes où l’état infectieux s’est déja manifesté sous forme d’otite ou de broncho-pneumonie. Ces endocardites infectieuses ne se localisent pas sur les valvules, ce sont des endocardites pariétales et surtout apexiennes aboutissant souvent à la {hrombose cardiaque étudiée par Labadie-Lagrave, par Barbier, par Marfan et ses élèves. Noyée au milieu des symptômes de myocardite d'ordinaire concomitante, cette thrombose passerait inaperçue pendant la vie si elle n’était le point de départ d’embolies qui donnent lieu à des accidents insolites précédant de peu la mort, qui se montrent tardivement du 10° au 20° jour de l’angine. Les caillots . partis du cœur droit déterminent des embolies pulmonaires (Labadie- Lagrave, Detot, Rolleston, Weill-Hallé et Lemaire, etc.), qui se traduisent par une dyspnée subite, de l’angoisse respiratoire et une cyanose intense ou par une toux sèche, pénible, continue, accompagnée d’une violente dyspnée. Les caillots originaires du cœur gauche peuvent produire une embolie cérébrale (Bouchut, Deguy et Weill-Hallé, Eguiz, Rolleston, etc.) qui, se manifeste par des convulsions souvent localisées dans une moitié du corps, auxquelles succède une hémiplégie flasque qui se termine d’ordinaire par une mort rapide dans le coma, mais qui peut aussi être suivie de survie et évoluer vers la spasmodicité. D’autres fois, le caillot s’arrête dans l'aorte abdominale (Marfan) occasionnant une douleur soudaine, atroce, accompagnée de la cessation des battements des artères fémorales, dans les artères rénales (Eguiz, Escherich) donnant lieu à des infarctus du rein et parfois de l’hématurie ou enfin dans les artères des membres, et surtout des membres inférieurs (Auché, Marfan, Aviragnet, Blechmann et Huber, etc.), déterminant une douleur intense et brusque, suivie de l’apparition de marbrures violacées plus ou moins étendues, annonciatrices de la gangrène. Tantôt celle-ci n’a pas le temps de se montrer, la mort survenant du fait des lésions cardiaques qui avaient permis à la thrombose de se constituer, tantôt la gangrène évolue et entraîne la perte d’un segment du membre intéressé. Rares sont les cas (Breton) où la circulation a pu se rétablir dans les jours qui ont suivi l’embolie.

La date tardive d'apparition de ces accidents emboliques, du 10° au 20° jour de l’angine, les fait rentrer dans le syndrome secondaire de la diphtérie maligne. Ils se montrent en effet à la suite d’angines graves ou tardivement traitées.

La péricardite s’observe à titre très exceptionnel dans la diphtérie; elle peut rester sèche ou s'accompagner d'épanchement modéré, souvent sanglant dans les formes malignes.

Comme toutes les toxiinfections, la diphtérie s'accompagne de modifications du sang. Le nombre des hématies diminue plus ou moins, en général très modérément et sans qu’on puisse établir de rapport entre cette

E.-C. AvIRAGNET, B: WEeizz-HaLzLé et P.-L. MaRte.

baisse et la gravité morbide. D’après Quinquaud, dès le début et tant que les fausses membranes persistent, il se produit une diminution progressive de l'hémoglobine dont le pouvoir absorbant pour l'oxygène diminue à. mesure que la maladie s'aggrave. Toutefois, Baginsky et de Biehler n’ont trouvé que des modifications insignifiantes du taux de l’hémoglobine, sauf dans les cas où la pâleur de l'enfant était intense. Les plaquettes diminuent de nombre pour dépasser le chiffre normal lors de la guérison. La densité du sang est augmentée, 1054 à 1060 (Felsenthal et Bernard, de Biehler), mais le même phénomène se retrouve dans d’autres infections.

Les modifications les plus importantes portent surle nombre des globules blancs et le rapport leucocytaire. La diphtérie compte parmi les maladies à leucocytose accentuée, moins marquée cependant que celle de la pneumonie; de l’appendicite ou des suppurations; elle oscille entre 9000 et 15000 globules blancs par mm”, mais, en cas d'infection secondaire, elle peut atteindre les chiffres de 30000, 50000 et même 146 000 (Felsenthal). D’une façon générale, l'intensité de la leucocytose correspond au degré de l'infection, maïs il ést des cas où la réaction leucocytaire est absente et où l’on constate même une leucopénie avec lymphocytose, d’une signification pronostique toujours sévère (Wile). La leucocytose, contemporaine du début de l’infection, augmente à mesure que la maladie progresse, puis diminue si lévolution se fait vers la guérison pour disparaître peu après la chute des fausses membranes. Dans les cas qui se terminent par la mort, elle persiste élevée. : En même temps que la leucocytose se produit une augmentation du nombre des polynucléaires neutrophiles, qui atteignent 70 pour 100 chez l'enfant au lieu de ,40 pour 100 et 85 pour 100 chez l’adulte, au lieu de 65 pour 100 (Besredka). Cette polynucléose, souvent prolongée, s’atténue au bout de 2 à 3 semaines pour faire place à une mononucléose et à de l’éosinophilie. |

L'accord est loin de régner au sujet de l’action immédiate du sérum antidiphtérique sur les globules blancs. Tandis que pour Besredka, Pâris, Simon, l’injeclion sérique exagère la leucocytose préexistante, une hypoleucocytose consécutive indiquant alors un pronostic fatal (Simon), pour Nicolas et Courmont, il ne se produirait aucune leucocytose et même pour Bize el Schlesinger, c’est une hypoleucocytose qu'on observerait. Dupérié et Marliangeas au moment des éruptions sériques ont noté une chute du nombre des polynucléaires et une ascension de celui des lymphocytes et des cellules d'irritation de Türck; une formule analogue se retrouve souvent d’ailleurs à la même période chez les sujets qui ne font aucun érythème.

La coagulabilité sanguine est souvent augmentée; ainsi serait favorisée la production des thromboses vasculaires et cardiaques dont le facteur principal est l’altération de l’endothélium sous l'influence des agents d’infection secondaire charriés par le sang. Toutefois, dans les formes hémorragiques, des recherches déjà anciennes mentionnent des retards de la coagulation, un aspect dissous du sang. Ces altérations, jointes aux lésions des parois vasculaires, expliqueraient les hémorragies.

L'aspect sous lequel se présentent les hémorragies dans la diphtérie et leur signification pronostique varient notablement. Rares dans les formes

ANALYSE DES SYMPTOMES ET COMPLICATIONS. Fasc. II. — 585

bénignes, elles y sont représentées par des épistaxis légères, presque toujours d’origine traumatique. Il n’en va pas de même des hémorragies qui accompagnent les diphtéries malignes et qui sont toujours du plus mauvais augure. Elles apparaissent d'habitude dans les 5 ou 6 premiers jours, plus rarement du 7° au 15°, soit spontanément, soit sous l'influence d’un traumatisme insignifiant. Le plus souvent, il s’agit d’épistaxis, tantôt intermittentes, tantôt se manifestant par un suintement sanguin presque continu. Leur abondance peut devenir alarmante, et d'autant plus qu’elles sont souvent rebelles à la thérapeutique usuelle et que le tamponnement des fosses nasales présente alors des dangers évidents. En même temps, on note souvent du saignement des gencives et des hémorragies de la muqueuse pharyngée. . ;

Tout aussi sombre est la signification des hémorragies cutanées qui vont des sugillations purpuriques ponctiformes aux grandes ecchymoses en stries ou en taches, qui peuvent siéger sur les membres et surle tronc, particulièrement autour de la piqûre de l'injection sérique, et qui s’accompagnent d’ordinaire d’autres manifestations hémorragiques.

À titre exceptionnel, on observe des hémorragies viscérales, hématémèse (Deguy), hémoptysie (Trousseau, Peter), entérorragie qui affecte parfois un aspect dysentériforme, Ier des centres nerveux (Mendel) avec hémiplégie consécutive. |

La tendance aux hémorragies est si accentuée dans certains cas qu’ on décrit une forme hémorragique où l’autopsie montre des épanchements sanguins des séreuses et des parenchymes. Cette forme n’est qu'un des aspects de la diphtérie maligne.

Signalons enfin la possibilité de seplicémies qu'on observe surtout au cours des diphtéries compliquées de suppurations ou d’érythèmes infectieux et qui relèvent, non du bacille diphtérique dont le passage dans le sang ne s'observe presque jamais (v. p. 509), mais généralement du streptocoque, plus rarement du staphylocoque, de l’entérocoque ou de germes voisins.

Manifestations broncho-pulmonaires. — L’atteinte fréquente des voies respiratoires inférieures au cours de la diphtérie résulte pour une grande part de leurs rapports anatomiques avec le siège de l'infection. L'extension des fausses membranes au larynx, à‘la trachée et aux bronches fera l’objet d’un chapitre spécial ; nous n'étudierons ici que les accidents non spécifiques, généralement corrélatifs d’une infection secondaire à point de départ RTE

Parmi les complitations de cel ordre, la broncho-pneumonie représente la plus redoutable et la plus commune puisqu'on la rencontre dans la moitié environ des autopsies. Ses agents sont en première ligne le streptocoque, moins fréquemment le staphylocoque et le pneumocoque, parfois le pneumobacille de Friedländer, auxquels on trouve souvent associé le bacille diphtérique (Thaon, Darier, Netter). Son rôle dans la genèse des lésions à été diversement interprété. On s'accorde aujourd’hui pour le considérer comme très accessoire par rapport à celui des microbes d'infection secondaire. En effet, si la culture le décèle assez souvent, il est exceptionnel qu’on le

E.-C. AviIRAGNET, WEILL-HALLÉ et P.-L. MaRteE.

découvre sur les coupes des foyers inflammatoires: il reste possible néan moins que le bacille favorise leur production, grâce à la congestiôn que

détermine sa toxine, congestion qui créerait un terrain fat LE à la pullulation des germes d' Hide ion secondaire.

Surtout Hénin chez les jeunes enfants au cours du croup'et particulièrement après la trachéotomie, la bronchopneumonie complique souvent aussi l’angine. Si l'aspiration directe des matières infectantes représente la modalité pathogénique la plus commune, elle n’est pas la seule, car on trouve aussi des bronchopneumonies dans des cas où la diphtérie siège en dehors des premières voies, par exemple sur la peau ou aux organes génitaux; la diminution de résistance de l’organisme provoquée par la toxine permet à la plus légère infection bronchique .de dégénérer en bronchopneumonie.

Au cours de l’angine, la complication apparaît à une date variable : dans le croup, elle se montre d'ordinaire du 5° au 6° Jour, parfois presque dès le début; lorsqu'elle suit la trachéotomie, c’est 2 ou 3 jours après elle qu'elle s installe.

Son début est marqué par une ascension de la courbe thermique qui alteint 39 ou 40° et par une accélération des mouvements respiratoires dont le nombre s'élève jusqu’à 40 ou 50 par minute. Ces deux symptômes sont plus importants pour le diagnostic que les signes physiques, fréquemment muels à ce moment et difficiles à rechercher, surtout au cas de croup en raison des bruits laryngés. Avec l'extension des foyers, les troubles respira-. loires s’accentuent ; la dyspnée s’exagère, se manifestant par l'accélération de la respiration, le battement des ailes du nez, le teint souvent livide de la face, par du tirage sous-sternal et par le rythme respiratoire inversé, où l'expiration s’allonge, devenant plus longue que l'inspiration, et où la pause normale qui suit l'expiration se trouve reportée après l'inspiration; l’expiralien devient bruyante, l’enfant « pousse du ventre ». À l’auscultation, on ne perçoit d'abord qu'un ou plusieurs petits foyers de râles sous-crépitants fins, avec une respiration indistincte; puis, la condensation du parenchyme progressant, la respiration devient soufflante; en même temps, des râles plus gros et plus humides se font entendre. La matité n’est bien appréciable que si le foyer est assez étendu et superficiel. Limité et protons un foyer peut échapper à lauscultation, même minutieuse.

La mort résulte en général des progrès de l'infection pulmonaire. Dans les cas heureux, l’évolution est lente, la défervescence ne se fait que pémiblement et les signes locaux tendent à disparaître.

Apanage du croup, la bronchite simple passe souvent inaperçue en raison des difficultés de l’auscultation. La congestion pulmonaire, qui peut se rencontrer aussi dans l’angine, se traduit par des foyers de râles crépitants, parfois accompagnés d’une légère submatité el très mobiles d’un jour à l’autre, caractère qui les différencie de ceux de la pneumonie et de la broncho-pneumonie. Ces poussées congestives, souvent très précoces, paraissent devoir être mises sur le compte de l’action congestionnante de la toxine sur le poumon, bien connue expérimentalement.

La pneumonie franche est ure rareté, puisque, sur 1000 diphtéree

ANALYSE DES SYMPTOMES'ET COMPLICATIONS. Fasc. II. — 587

Rolleston ne l’a relevée que sept fois dont quatre seulement en dehors du croup. Son évolution n’est pas modifiée par la diphtérie et la guérison en est la terminaison habituelle.

Comme lésions pulmonaires peu fréquentes, 11 faut signaler les infarctus pulmonaires, d'origine embolique, liés à l'existence d'une thrombose cardiaque e& la gangrène pulmonaire, conséquence de l'aspiration de parcelles alimentaires ou de débris septiques.

La plèvre peut participer au processus bronchopneumonique sous forme d’épanchement séro-fibrineux, toujours difficile à découvrir au milieu des signes pulmonaires et en raison de sa quantité généralement faible. Exceplionnellement, la pleurésie se montre en dehors de toute lésion pulmonaire importante. Elle est alors bénigne. La pleurésie purulente n’est pas d’une oœrande rarelé, surtout au cours du croup. Elle est liée soit à la présence d’un foyer pulmonaire septique juxta-pleural, soit à une infection sanguine, le plus souvent streptococcique. D'un pronostic très sombre, elle peut néanmoins évoluer vers la guérison. |

Signalons enfin que certains auteurs ont attribué à la persistance du bacille dans l’appareil respiratoire certaines lésions chroniques qui peuvent survivre à la diphtérie, la trachéo-bronchite fibrineuse chronique (Beyer) et la pneumonie interstitielle chronique (Schmidt). En raison de la confusion possible des bacilles isolés dans ces cas avec certains diphtérimorphes fréquents dans l’expectoration, il y a lieu de n’accepter ces faits qu'avec réserve ; toutefois les récentes recherches de Lomry, faites suivant une technique plus rigoureuse, semblent démontrer que le bacille de Lôffler se rencontre parfois dans les crachats au cours de certaines broncho-pneumonies et bronchites chroniques, souvent associé au bacille tuberculeux. Cette intéressante question appelle de nouvelles recherches.

Manifestations articulaires. — Expression d'une infection secondaire et d’une grande rareté, puisque Bernardbeig dans sa thèse (1894) n'a pu en réunir que 10 cas, elles apparaissent d'ordinaire au décours de la diphtérie, du 7° au 15° jour après le début, parfois plus tard encore. Elles siègent presque toujours au genou ou au poignet. Comme les pseudo-rhumatismes infectieux dont elles ne constituent qu’une variété, elles peuvent affecter des degrés divers. La forme suppurée, habituellement fatale, est exceptionnelle ; le streptocoque a été plusieurs fois trouvé dans le pus articulaire. En général, les manifestations se bornent soit à une simple arthralgie qui peut être fort difficile à distinguer d’un accident sérique, soit à un peu d'empâtement péri-articulaire accompagné de rougeur de la peau, soit encore à un épanchement séreux, le tout évoluant plus ou moins vite vers la guérison complète.

Manifestations cutanées. — Les érythèmes dont s'accompagne parfois la diphtérie et qui ont fait l’objet des études de G. Sée, d'Hutinel, de Mussy, de Detot, sont de fréquence très variable selon les épidémies. Ils ont été observés par Cadet de Gassicourt et Sanné chez 5 à 4 pour 100 des malades tandis que Mussy les trouve avant l'emploi du sérum chez plus de 12 pour 100 des diphtériques. Ils apparaissent soit dès les premiers jours de la diphtérie, soit plus tardivement vers le 8° ou le 10° jour, s’annonçant alors presque

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constamment par une légère ascension thermique parfois accompagnée de vomissements qui n'ont pas la signification défavorable des vomissements de l’angine maligne. Ils siègent avec une prédilection marquée en certaines régions, qui sont, par ordre de fréquence décroissante, les poignets, les coudes, les genoux, les malléoles, la partie supérieure des fesses. Parfois ils s'étendent à l'abdomen et au thorax, mais le cou et surtout la face sont presque toujours épargnés. [ls apparaissent d'ordinaire symétriquement et procèdent le plus souvent par poussées successives séparées par quelques heures ou à un à deux jours d'intervalle.

Parmi les divers types que peuvent revêtir ces exanthèmes, le plus com-

mun est l’érythème polymorphe, caractérisé par des macules congéstives lenticulaires et des taches plus ou moins étendues disparaissant par la pression, tantôt d’une coloration uniforme rose ou rouge vif, à limites diffuses, tantôt à contours nets, irréguliers, circinés, à bordure vermillonnée et à centre pâle ou livide, parfois un peu saillantes. Ces taches s'étendent excentriquement et peuvent par confluence former de grands placards à contours irréguliers, laissant quelques intervalles de peau same.

Le type morbilliforme ne constitue d'ordinaire qu’une variété de début de

l’éruption qui prend ensuite le type polymorphe par transformation de ses

éléments ou adjonction d'éléments éruptifs d'aspect différent, tels que des placards d’érythème. Il rappelle la rougeole par ses éléments, mais il en diffère par sa topographie, la face étant presque toujours respectée, et par son évolution ; 1l commence au tronc ou aux membres, s'étend sans ordre déterminé et ne se généralise qu'incomplètement.

Ces deux variétés d’exanthème durent de un à quatre jours, aucune des-

quamation ne les suit; parfois une légère pigmentation brunâtre persiste pendant quelques jours.

L'érythème scarlatiniforme, scarlatinoïde méladiphtérique de Marfan, assez fréquent, qui vient surtout à la suite des angines malignes, d’ordinaire assez lardivement, simule de très près léruption de la scarlatine. C'est une rougeur de la peau d'apparence diffuse, mais formée de la cohérence d'éléments ponctués, débutant généralement par le cou, la partie supérieure de la poitrine ou les cuisses, se généralisant ensuite, prédominant aux points où elle a commencé et aux plis articulaires, respectant d'ordinaire la face, s’effaçant à la pression. Par exception, cet érythème peut prendre le caractère ecchymotique. Son étendue est variable ; s’il y a des formes généralisées, il en existe, et c’est le cas le plus fréquent, de limitées, pouvant n'occuper que le tronc et la face dorsale des mains ou des pieds ou même être confinées aux aines, affectant toujours une disposition symétrique. On note parfois un léger énanthème concomitant se

traduisant par de la rougeur et du gonflement des amygdales. Le tout s’ac-

compagne de fièvre, d’anorexie, He constipation, parfois de. myalgies. L'évolution est presque toujours favorable. L'éruption s’efface d'habitude en deux à trois jours. Il existe assez souvent une desquamation cutanée conséculive, presque toujours légère et fugace. Celle de la langue est rare et limitée à la pointe. Sauf dans les cas où cet érythème affecte un type mixte par son associalion à des éléments polymorphes ou morbilliformes,

ANALYSE DES SYMPTOMES ET COMPLICATIONS. Fasc. II. — 589

le diagnostic avec la scarlatine est d’une extrême difficulté. Le meilleur critérium est tiré des caractères de la desquamation ou de son absence. D’après Lobligeois, ces érythèmes pourraient se distinguer de la scarlatine vraie par une polynucléose moins accusée et le nombre plus grand des éosinophiles. Pater n’a pas retrouvé ces caractères ; par contre, il estime que la mononucléose sanguine qu’il a observée lors de ces érythèmes possède une sérieuse valeur diagnostique.

Ces érythèmes de la diphtérie constituent l'expression cutanée d’une septicémie associée, presque toujours dué à des streptocoques ou à des diplocoques voisins (Marfan, Detot). L’hémoculture, souvent positive, peut cependant rester négative en raison du caractère atténué et fugace de la septicémie. Il s’agit donc d’érythèmes infectieux, analogues à ceux qu’on trouve dans le choléra, la fièvre puerpérale, et sans rapports avec la sérothérapie, puisqu'on les a observés bien avant le sérum et que ce dernier ne détermine pas d’éruption de ce type chez les sujets indemnes d’infeclion auxquels on l’injecte à titre préventif. |

L'herpès nasal et labial n’est pas une rareté dans la diphtérie; Orsi l’a rencontré chez 2,50 pour 100 des malades et le tient pour un indice de bénignité de l'infection; en réalité, on le voit aussi bien dans les angines légères que dans les malignes. Sa présence ne doit pas faire porter le diagnostic d’angine herpétique; un examen minutieux et répété de la sorge, l'analyse des symptômes s'imposent pour éviter une grave erreur. Le zona facial a été signalé, surtout lors de la convalescence.

La gangrène cutanée est exceptionnelle et résulte en général d’une thrombose ou d'une embolie. Baginsky a observé une gangrène symétrique des orteils, Hyde, celle du nez, des oreilles et des doigts. Barraud, Rolleston, Ranson et Corner, Aviragnet, Blechmann et Huber, etc., ont rapporté des exemples de gangrène embolique des membres inférieurs. Presque toujours la guérison n’a été obtenue qu’au prix de la perte d’un membre ; dans des cas exceptionnels, la circulation s’est cependant rétablie dans les jours qui ont suivi l'embolie. Parfois enfin, la gangrène vient compliquer des lésions de diphtérie cutanée; il s’agit alors d’une infection surajoutée due à des anaérobies.

Complications non spécifiques, locales et de voisinage.

Gangrène du pharynx.-— La gangrène, si longtemps confondue avec la diphtérie elle-même, s'associe exceptionnellement à l’angine (Trousseau. Cadet de Gassicourt, Girode, etc.) Due souvent à l’envahissement des tissus nécrosés par des anaérobies, quelquefois par le spirochète de Vincent et le bacille fusiforme (Armand Delille et P.-L. Marie), peut-être aussi par certains aérobies très protéolytiques, comme le B. proteus (Kühnau), elle détermine des ulcérations sur les amygdales, les piliers et le voile du palais. Tantôt le processus gangreneux reste superficiel et limité, laissant à sa suite de petites pertes de substance visibles au niveau de la luette et des piliers antérieurs sous forme d'encoches, ou des perforations anguleuses de l'un des piliers antérieurs d'aspect très différent des cicatrices de la syphilis;

E.-C. AviRAGNET, WEiLL-HALLÉ et P.-L. Mani.

la muqueuse reste souple, sans rétraction cicatricielle (Ruault). Tantôt la gangrène frappe d'une façon massive les tissus du pharynx et il se forme un bloc sphacélé, putrilagineux; le voile du palais, la paroi pharyngée peuvent être complètement détruits et la carotide ulcérée. Dans les deux formes, l’odeur sphacélique de l’haleine, différente de la fétidité propre à langine maligne, avertit de la complication que l'aspect noirâtre, putrilagineux des fausses membranes ne saurait suffire à faire diagnostiquer, puisqu'on le rencontre souvent dans la diphtérie maligne non compliquée de gangrène.

Adénophlegmon du cou. — Dans la diphtérie des premières voies, l’engorgement des ganglions cervicaux, et surtout des angulo-maxillaires, est la règle. Ce n’est pas une complication, mais bien un symptôme qui reflète fidèlement le cours du processus diphtérique. Légère dans les formes bénignes, l'adénopathie s’accentue à mesure que les fausses membranes s'étendent et que la nécrose progresse en profondeur. Due à la toxine, elle ne suppure pas et rétrocède vite sous l’action du sérum: Mais, si des bactéries pyogènes, des streptocoques presque toujours en l’espèce, viennent du pharynx par les lymphatiques afférents infecter secondairement les gan glions, un adénophlegmon en résulte.

Cette complication, assez fréquente, se montre tardivement, au cours de la convalescence. Un ganglion, presque toujours le sous-angulo-maxillaire, au lieu de régresser comme ses voisins, se tuméfie et devient douloureux. Une poussée fébrile survient d'ordinaire en même temps. La suppuration apparaît au bout d’un délai variable souvent assez prolongé. La peau rougit alors et la fluctuation apparaît. La collection ouverte, la guérison se produit assez rapidement. Il est des cas exceptionnels où la terminaison se fait parrésolution, qui sont délicats à distinguer de certaines adénites sériques tardives.

Telle est la forme habituelle de l’adénophlegmon cervical ; mais dans cerlaines angines très graves, à allure gangréneuse, l'infection débordant les ‘ganglions, envahit le tissu cellulaire voisin, les aponévroses et mème les. muscles, et, à l’infiltration diffuse, succède le sphacèle des tissus frappés, souvent sans que la température s'élève notablement, et l’enfant meurt au milieu des phénomènes toxi-infectieux.

Complications auriculaires et nasales. — Fréquentes dans l’angine quelle que soit sa forme, les lésions de l'oreille moyenne accompagnent presque toujours les diphtéries associées à la rougeole ou à la scarlatine. Leurs agents sont habituellement le streptocoque, puis rarement le staphylocoque ou le pneumocoque, venus du pharynx par la trompe d'Eustache que. le bacille diphtérique ne franchit que rarement.

L'inflammation peut rester localisée à la trompe. Cette salpingite, habituellement catarrhale, passe inaperçue, car elle ne détermine pas chez l'enfant de douleurs notables, et seule, l’otoscopie qui montre de la rétraction de la membrane du tympan vers la caisse permet de la diagnostiquer (Stangenberg). |

La propagation de l’inflammation à la caisse amène la too din épanchement. Cette otite moyenne, le plus souvent bilatérale, apparaît d’ordinaire assez tardivement, alors que l’angine ou le croup sont sur leur déclin. Son début est marqué par une poussée fébrile qui représente souvent le

DIAGNOSTIC CLINIQUE. Fasc. II. — 591

seul symptôme de la complication. Les signes fonctionnels sont en effet réduits au minimum ; le jeune enfant n'accuse aucune douleur, l'enfant plus âgé se plaint parfois de bourdonnements d'oreille ou de douleurs assez vives qu'il ne faudra point confondre avee la simple ofalgie ‘qui peut être liée à l’angine chez les sujets déjà âgés. Aussi la première manifestation de l’'otite sera-t-elle souvent l'apparition de l'écoulement séro-purulent qui suit la perforation du tympan. Un examen otoscopique pratiqué systématiquement dès la poussée fébrile permet un diagnostic plus précoce et l’interprétation exacte d’une fièvre par ailleurs inexplicable. Le tympan perforé, la fièvre tombe.

A moins qu'il ne s'agisse d’une diphtérie secondaire à une fièvre éruptive, l’évolution de l’otite est d'ordinaire fort bénigne. La guérison se fait sans séquelles, parfois même sans que la perforation ait lieu ; la mastoïdite el les complications intracrâniennes sont d’une grande rareté.

Malgré la présence dans les sinus de germes pyogènes souvent constatée à l’autopsie, la sinusite suppurée resle une complication exceptionnelle (Luc, Ruault), qui atteint presque exclusivement l'adolescent et l'adulte.