COMPLICATIONS ARTICULAIRES

Les polyarthrites scarlatineuses ou plus exactement, pour ne pas préjuger de leur pathogénie, les polyarthrites de la Scarlatine ont été décrites pour la première fois en 1619 par Sennert. Elles peuvent, comme nous l’avons rappelé, constituer une véritable complication de l’angine de la Scarlatine; on connaît d’ailleurs l'importance de l'infection angineuse dans les déterminations articulaires, Elles sont relativement fréquentes sans l'être toutefois autant que les diverses formes d’angine. Bien que moins graves que

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ces dernières, elles ne sauraient en raison de leur suppuration possible ou de leur passage à l’état chronique, être considérées comme des localisations sans importance. |

A partir du mémoire de Sennert, le rhumatisme scarlatin a été l’objet de nombreux travaux qui ont contribué à préciser ses diverses formes; nous citerons notamment : en Angleterre, ceux de Dærring, de Wood et Kreysig, de Graves ét Murray à propos des formes arthralgiques, de Kennedy sur les formes suppurées; en France, les travaux de Chomel, Pidoux, Valleix, Grisolle et surtout de Trousseau. C’est à l’époque de Trousseau que la pathogénie du rhumatisme scarlatin fut surtout discutée; trois doctrines principales se partageaient alors les suffrages :

a) La doctrine que soutint Blondeau et qui tendait à accepter l’analogie ou la presque identité du rhumatisme scarlatin et du rhumatisme articulaire aigu.

b) La doctrine défendue surtout par Bouillaud, par Peter, pour qui le rhumatisme scarlatin n’était que la superposition du rhumatisme vrai à la Scarlatine ;

c) La doctrine de Jaccoud, pour qui le rhumatisme scarlatin était la conséquence de l’énanthème de la séreuse articulaire.

Les controverses se perpétuèrent ainsi entre unicistes ou dualistes jusqu’au jour où l’un des fondateurs de ce traité, Bouchard, comprit sous l'étiquette de pseudo-rhumatisme infectieux ou de polyarthrite infectieuse, toute la série des localisations articulaires constatées au cours d’états infectieux, spécifiques ou non, groupement nouveau, dont la thèse de Bourcy devait montrer toute l’importance.

Il sera difficile d'apprécier le rôle réel de la Scarlatine tant que l’on ne connaîtra pas le virus de cette maladie. De même, l’on ne saurait écarter la possibilité pour la Scarlatine d’être l’occasion du développement d'une crise de rhumatisme vrai. Mais il reste exact que le streptocoque intervient dans un grand nombre de ces déterminations articulaires. Les faits de Marfan, Guinon, Ollivier, Chevalet, ceux de Heubner, Babès, Bokai, Lenhartz et Marie Raskin témoignent qu'il ne saurait y avoir aucun doute sur le rôle du streptocoque. Nous savons toutefois que dans de nombreux cas cliniquement similaires, le streptocoque peut faire défaut (!). Schuller a signalé 2 cas où le pneumocoque fut en jeu.

On décrit au rhumatisme scarlalin trois formes principales : une forme de polyarthrite séreuse aiguë, dont la variété la plus bénigne répond à des manifestations arthralgiques simples, forme surtout fréquente chez la femme ; une forme d’arthrite séreuse à tendance possible vers la suppuralion ; une forme plus grave d’arthrite purulente d'emblée. Il existe aussi comme nous le verrons, une forme chronique.

1. On peut répondre, sans doute, qu’en pareil cas, le streptocoque reste dans la paroi synoviale ou est difficilement cultivé parce qu'il est intra-cellulaire. L'un de nous en vue de recherches de contrôle bactériologique, d'examen cytologique et aussi dans un but thérapeutique {atténuation des douleurs par la ponction, lorsque les articulations sont trop distendues, comme cela arrive notamment pour l'articulation du genou), a.étudié près de 60 cas d’arthrites de la Scarlatine (mono- ou polvarthrites), arthrites suppurées ou non; dans trois cas seulement le streptocoque a pu être re-

trouvé. C'est au cours de ces recherches qu'il fut possible de constater la présence du pus dans l'articulation alors qu'il semblait s’agir cliniquement d’arthrite séreuse.

P.-J. Trissier et M. Duvorr.

Toutes ces variélés sont beaucoup plus fréquentes chez l'adulte que chez l'enfant (Trousseau, Guersant et Blache). Elles peuvent apparaître au. cours de la première semaine : c'est le rhumatisme précoce de Trousseau. Elles peuvent aussi apparaître plus tardivement, à la période du syndrome d'infection secondaire ou à la période de convalescence. Il est à remarquer, d’ailleurs, que la date d'apparition diffère en quelque mesure selon la forme des manifestations articulaires.

La polyarthrite séreuse aiguë est celle qui répond surtout au rhumatisme scarlatin. Elle peut: se manifester à la période de convalescence, au cours de la desquamation ; elle est parfois très tardive (4 semaine, Litten, 1889 ; 57e jour dans une autre observation). Jaccoud l'avait classée dans les suites de la Scarlatine. Elle est cependant, le plus habituellement, précoce et survient surtout du 8e au 10° jour. '

Les signes généraux comme les signes locaux sont ordinairement peu marqués. C'est, au milieu d’un syndrome fébrile modéré (la température ne dépassant pas 59°) un gonflement modéré de l'articulation, qui est un peu douloureuse dans les mouvements et à la pression. |

Ce rhumatisme scarlatin est mobile; mais sa mobilité pour être plus, accusée que celle du rhumatisme blennorhagique est beaucoup moindre que celle du rhumatisme aigu franc: Contrairement à ce dernier, il n'offre guère de tendance à la généralisation et à la réitération; il ne revient pour ainsi dire pas sur les articulations déjà atteintes et guéries.

La durée de la forme arthralgique est habituellement très brève. Avec. ou sans intèrvention thérapeutique, les signes peuvent disparaître en quelques heures. La polyarthrite séreuse dure le plus généralement 4 à 5 jours, exceptionnellement une à deux semaines, qu’il s'agisse de la formé précoce ou de la forme tardive. | :

Bokai a décrit loutefois une synovite séreuse à marche subaiguë et chronique qui peut se terminer comme une tumeur blanche et que nous retrouverons plus loin. |

La deuxième forme, dont la connaissance repose sur les observations rapportées par Kennedy, Corrigan, Duchateau, Trousseau, Lasègue, et qui répond à des cas d’arthrite séreuse passant secondairement à la suppuration, serait plus rare (1/50 d’après Carslaw). Sa fréquence serait là même chez l'enfant et chez l'adulte et égale pour les deux sexes. Son apparilion est, en général, plus tardive, soit du 8e au 10° jour, alors que l’angine persiste : soit du 18° au 25° jour, alors que peut apparaître une nouvelle angine.

Elle débute comme la forme précédente ; mais au bout de quelques jours, au lieu de tendre à la résolution, les signes généraux s’accentuent ; une rougeur, un gonflement et un empâlement plus marqués de l'articulation apparaissent. Parfois se développent de véritables symptômes ataxo-adynamiques répondant à un état seplico-pyohémique, le malade succombant sinon aux lésions articulaires, du moins à l’état qui les a provoquées. Dans certains cas, l'articulation se fistulise, la guérison s’obtenant aux dépens de l’ankylose (Ashby, 1886); Henoch, Bokai ont signalé des faits de ce genre, à suppuration prolongée et persistante, qui sont, d’ailleurs, exceptionnels.

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La troisième forme répond à l’arthrite purulente d'emblée qui se rencontre surtout dans les formes graves où elle témoigne de l'infection purulente. Sur une ou plusieurs articulations, en général un petit nombre, apparaissent rapidement et d'emblée, des douleurs violentes, un gonflement pro- noncé, un empâtement profond et diffus ; puis le malade, bientôt prostré, cesse de souffrir et succombe dans une adynamie progressive. Le retour à l'intégrité est cependant possible après une période plus ou moins durable d’atrophie musculaire ; mais lorsque le malade survit, la guérison est le plus souvent incomplète par ankylose ou demi-ankylose.

D'une façon générale, à tenir compte de la symptomatologie apparente, ces trois variétés principales que relient des transitions insensibles, méri- : tent d’être différenciées. A vrai dire, lorsque l'analyse clinique est poussée plus loin, et que l’on examine systématiquement, comme l’un de nous l’a fait, le liquide articulaire retiré par ponction et cela dans des formes où il semble qu'il s'agisse sans nul doute d'hydarthrose et non d’arthrite suppurée, il arrive qu’on trouve en réalité du pus. Qu'il s'agisse de poly-arthrite, d'oligo-arthrite bu de mono-arthrite, ilest sans aucun doute des formes suppurées, latentes, froides, de rhumatisnre scarlatin, qui peuvent guérir du reste aussi facilement et complètement que les poly-arthrites nettement séreuses.

Au point de vue bactériologique si, dans les formes séreuses ou suppurées latentes, le streptocoque est le plus habituellement absent du liquide articulaire et du sang, alors qu'il est habituellement présent dans les polyarthrites suppurées répondant à un état septicémique, il peut faire défaut dans ce dernier cas et se rencontrer exceptionnellement dans les formes bénignes et séreuses. Nous en avons signalé un fait.

Bactériologiquement et cliniquement la distinction de ces variétés n’est donc pas toujours facile.

En dehors de ces types habituels, il est des formes qui peuvent intéresser les muscles (torticolis), les gaines tendineuses, les extrémités osseuses et une variété chronique qui peut compliquer les variétés que nous venons de décrire et les prolonger sous la forme de raideurs articulaires, d’ankyloses ou d’émpâtements fongueux simulant une tumeur blanche (v. Szontagh, J. Teissier). - |

Il est une forme osseuse ou ankylosante d'emblée, similaire du type qui peut se rencontrer également dans le rhumatisme blennorhagique et dont Richardière, Péron, Gouget, Variot, Elbe ont rapporté des observations, qui, pour certaines, répondent cliniquement à un rhumalisme noueux. Dans le fait de Variot, un enfant est atteint successivement au cours de la Scarlaüne, d’ankylose du coude gauche, de déformations et raideurs articulaires des doigts et d’autres articulations et d’une double ankylose de l'articulation temporo-maxillaire. Hallé revoit l'enfant 9 ans après ; l’ankylose temporomaxillaire persiste et il y a eu arrêt de développement du maxillaire infé- “rieur ; mais l'enfant a recouvré la plupart des mouvements de l'articulation du coude où persistent seulement de l’empâtement et des craquements-

Dans un fait rapporté par Elbe, un enfant de dix ans, atteint lors de s+&

P.-J. Trissier et M.'Duvorr.

5° année, de Scarlatine et de rhumatisme chronique, présente une ankylose de toutes les articulations, à l'exception des articulations temporo-maxillaires, vertébrales et de quelques articulations des doigts.

Il est possible que dans ces faits, la Scarlatine n'ait agi qu'en provoquant de façon précoce, une variété de rhumatisme chronique dont les causes doivent être cherchées en dehors d'elle. Il se passerait là ce qui se passe dans le cas où l’arthrite scarlalineuse évolue nettement vers la tumeur blanche. Hofmokl, Adam, Bokaï, Klose ont rapporté des exemples de cette forme scrofuleuse du rhumatisme scarlatin de Ashby.

À cet égard, d’ailleurs, et bien que la Scarlatine à un degré moindre que la Rougeole et la Coqueluche favorise le développement du processus tuberculeux, il semble qu'elle soit capable de donner un coup de fouet à un foyer tubereuleux préexistant, arrêté dans son évolution.

Une question se pose en dernier lieux le rhumatisme scarlatin peut-il : provoquer des complications cardiaques ? Longtemps les avis furent partagés ; les uns, le considérant comme une cause prédisposante majeure, les autres, comme n’exerçant qu'un rôle insignifiant. C’est à ce dernier avis que nous nous rangeons, tout en considérant que l'étude du cœur chez les. scarlalineux ne saurait être dissociée de l'étude plus générale de linfluence de la Scarlatine sur l'appareil cardio-vasculaire.

APPAREIL CARDIO-VASCULAIRE

Complications cardiaquès. — Durant longtemps et dans ces dernières années encore, la Scarlatine a été considérée après le Rhumatisme, comme la maladie générale le plus susceptible d’intéresser les divers tissus du cœur.

Aujourd'hui encore, où les données classiques sont trop souvent soumises aux enseignements d’une époque, où l'exploration du cœur était moins méthodique, la délimitation négligée que peut actuellement contrôler la radioscopie, les souffles extra-cardiaques méconnus et les données anatomiques moins précises, on peut trouver dans les livres des descriptions d'où il résulte : que la péricardite est fréquente, qu’elle peut s'associer à l’endocardite, el même suppurer ou prendre un caractère hémorragique dans les formes graves de la Scarlatine; que l’endocardite précoce ou tardive peut se rencontrer fréquemment dans les formes régulières ou compliquées; que l'influence de la Scarlatine sur le muscle cardiaque n'est pas moins évidente tout en étant plus rare, et, que l'on peut observer la dilatation du cœur au cours de l’évolution aiguë de la néphrite scarlatineuse comme l'hypertrophie ventriculaire gauche dès que la néphrite aiguë s’est transformée en néphrite chronique.

L'un de nous s’est efforcé de montrer par l’étude de l’appareil cardio-vasculaire dans la Scarlatine, poursuivie systématiquement pendant près de seize ans sur le lerrain anatomique et clinique, que même à tenir compte des épidémies plus graves du passé, des formes autrefois habituelles, malignes ou compliquées (celles-ci susceptibles de s'accompagner de septicémie avec localisation secondaire sur l’endocarde), ces données ne doivent plus rester classiques.

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Nous ne reviendrons pas sur ce que nous avons dit des troubles du rythme habituel de la Scarlatine. En dehors de la tachycardie et de la bradycardie, en dehors des rythmes à trois temps dus à l’interposition d’un bruit extracardiaque, les arythmies proprement dites sont exceptionnelles bien que Filatow, Schmoltz, Troitsky, Schick les aient signalées à la période de début et de convalescence. C’est ainsi que l’arythmie extra-systolique est exceptionnelle et quil nous a paru, lorsque nous l'avons rencontrée, qu'elle trouvait plutôt son origine dans des troubles hépatiques ou gastriques préexistants.

L'arythmie totale, c'est-à-dire le désordre cardiaque dans lequel les pulsations sont à la fois inégales et irrégulières, ne s’observe guère que dans la période agonique. Il n’est pas possible d'admettre avec Henoch que le syndrome qu'il a dénommé « paralysie cardiaque » soit, comme il le disait, plus fréquent dans la Scarlatine que dans la Fièvre typhoïde ou la Diphtérie.

La rareté de ces cas est un témoignage de la rareté des complications myocardiques. Mais les discussions s’accentuent à propos des lésions proprement dites du cœur. | |

Nous venons de dire quelle était notre opinion et la conclusion à laquelle l’un de nous fut conduit : que la Scarlatine n’a qu’une influence limitée sur la détermination de lésions de l’endocarde, du péricarde ou du myocarde, susceptibles de donner lieu à une symptomatologie clinique et de grever l'avenir, et que cette influence est limitée même à l'égard de l’endocarde lésé (1).

Péricardites. — C'est en 1820 que Krukenberg a surtout étudié la péricardite dans la Scarlatine. Depuis, les statistiques les plus opposées se sont fait jour; Cnopf admettait que sur 44 scarlatineux, il peut y avoir 2 cas de péricardite ; West, que sur 44 péricardites de l'enfance, il en est 17 d'origine rhumatismale, 5 d’origine scarlatineuse; Duchek que sur le chiffre total des péricardites à tout âge, les péricardites scarlatineuses entrent dans une proportion de 1 pour 100. Or, les faits démontrent que même dans les formes graves de la Scarlatine, dans les formes septicémiques, la localisation péricardique que l'examen clinique peut déceler, est exceptionnelle ; que lorsque cette lésion péricardique existe, elle est sèche ou accompagnée d'une exsudation séro-fibrineuse légère; que la péricardite purulente, contrairement à ce qu’on a avancé ést des plus rares, point sur lequel notre opinion est conforme à celle de Roger; et que pour ce qui est de la péricardite hémorragique, il s’agit surtout d’hémorragies du péricarde sans réaction inflammatoire.

L'un de nous avait pensé que dans certains cas où s’affirmait l'existence d’une dilatation des cavités droites, une péricardite méconnue, eu égard à

4. P. Teissier et Lian n’ont pu rencontrer le moindre indice d’aggravation de la lésion valvulaire ou de défaillance myocardique au cours de Scarlalines graves chez des adultes dont le cœur était déjà lésé. Or, cetle limitation d'influence est bien faite pour surprendre quand on songe que le streptocoque, cause de nombreuses lésions valvulaires, et qui notamment dans l’érysipèle agit si intensément, est l’agent habituel d'infection secondaire de la Scarlatine et y détermine des états septicémiques propices aux lésions cardiaques.

P.-J. Teissrer et M. Duvorr.

son faible degré ou en raison de son siège, pouvait être à l’origine de cette dilatation. La chose n'est certes pas impossible et cependant l'examen du: péricarde dans un grand nombre d’autopsies où il s'agissait de formes. malignes et seplticémiques ne nous a permis de rencontrer qu’exceptionnellement une lésion aiguë même limitée. Gouget dans vingt-deux autopsies portant sur des enfants, n’a trouvé ni endocardite, ni péricardite.

L'enquête à laquelle nous avons fait déjà allusion et qui porte sur plu. sieurs milliers de Scarlatines, n’a permis de déceler que 6 cas de péricardite clinique; la guérison rapide fut la règle (). Ashby a cependant rapporté le cas d’un jeune garçon de 9 ans mourant de symphyse péricardique quelques mois après l’évolution d’une Scarlatine, cas dont toutefois, l'interprétation reste discutable. $

Endocardites. — Bouillaud a signalé un des premiers l’endo-péricardite de la Scarlatine. Rilliet et Barthez, Trousseau, H. Roger l’ont mentionnée. La première description précise revient à Martineau qui. en rapporta six observations, dont une suivie d'examen nécropsique. Dans trois de ces cas, il relève que le rhumatisme scarlatin avait fait défaut. Hénoch eroit à la rareté de l’endocardite de la Scarlatine, bien qu'il ait constaté un fait de lésion des valvules aortiques à l’autopsie d'un sujet, qui durant la vie, n'avait présenté aucun signe. Pour Litten, au contraire, l’endocardite serait plus fréquente qu'on ne l’admet, et, certains auteurs, avons-nous dit, ont même pensé que la Scarlatine viendrait après le Rhumatisme dans lx détermination de lésions de l’endocarde en général bénignes, mais susceptibles de passer à la chronicité. Weill (de Lyon) trouve que l'influence de la Scarlatine a été exagérée. Les statistiques, là encore, sont des plus divergentes : Cassas donne une proportion de 5 sur 10; West sur 122 cas, note 15 endocardites ou endo-péricardites dont le développement se fit surtout à la période de convalescence et qui seraient pour lui d’origine urémique. Dans une série de statistiques progressivement décroissantes, Larcher sur 15 sujets de 5 à 22 ans n'observe qu’un fait d'endocardite au cours de rhumatisme scarlatin; Reimer sur 40 autopsies ne rencontre qu'un cas de lésion de l’endocarde ; Hesselbach, un cas sur 81 autopsies : Klose un seul cas sur 853 autopsies; Leh une endocardite maligne pour 1.500 scarlatineux: Roger 2? endocardites dont une maligne pour 2.213 scarlatineux.. Dans un Rapport du Metropolitan Asylum's Board de 1897 portant sur 29.096 scarlatineux, la proportion d’endocardites rencontrées est 0,58 0/0. L'écart est comme on le voit assez considérable entre ces derniers chiffres et le chiffre de 30 0/0 de Cassas. Des résultats aussi disparates peuvent s'expliquer par ce fait (que l’on retrouve dans la Scarlatine Comme

1. Deux fois, la péricardite se manifesta dans une forme grave de Scarlatine avec rhumatisme scarlatin, et dans les premiers jours; les autres fois, la péricardite avec léger degré d’épanchement se manifesta à la période de convalescence ou à l'époque du syndrome d'infection secondaire; les suites en furent absolument bénignes. Un cas fut particulièrement instructif : celui d’une femme atteinte d’épanchement pleural et péricardique de nature tuberculeuse, comme en témoignaient l’histoire de la maladie et la formule cytologique lymphocytaire, et chez laquelle l'intervention de la Scarlatine

substitua pendant un certain délai une formule de polynueléose à la précédente formule.

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dans toutes les maladies infectieuses) que le diagnostic de l'endocardite a

-été basé sur la seule constatation d’un souffle, signe de lésion valvulaire et non de lésion aiguë de l’endocarde, et aussi sur la méconnaissance des souffles extra-cardiaques que nous avons dit être si fréquents au cours de la Scarlatine. Il suffit de parcourir nombre d'observations même récentes comme les documents réunis par l’un de nous pour se rendre compte que cette double erreur a été souvent commise. Ainsi s'explique que sur mille scarlatines où Mac Callum note 187 fois Fexistence d’un souffle systolique, trois fois seulement il accepte qu'il y ait lésion de l’endocarde.

Myocardite. — Elle serait fréquente pour Romberg, et pour Moser qui dit l'avoir rencontrée 10 fois sur 125 malades. Les lésions du myocarde existent certainement au cours de la Scarlatine; mais il s'agit le plus souvent de lésions discrètes, parcellaires. Il est possible que certains cas de mort imprévue où brutale répondent à une lésion du myocarde ; mais la myocardite scarlatineuse susceptible de donner lieu à une défaillance grave ou durable du myocarde et de persister sous la forme d’une lésion chronique

doit être considérée comme exceptionnelle (!).

Lésions vasculaires. — Les complications vasculaires de la Scarlatine sont également exceptionnelles.

Si l’artérite est possible, à considérer les observations qui en ont été rapportées, il résulte de la même enquête poursuivie à l'hôpital Claude-Ber-

nard, que l’examen des gros troncs artériels, chez les enfants notamment,

reste négatif; on ne trouve sur l'aorte aucune lésion d’artérite aiguë, que l'aorte ait été antérieurement saine ou lésée. Il reste que les petits vaisseaux peuvent être touchés, que certaines artères viscérales pourraient être lésées, ce qui expliquerait certains accidents d'ordre nerveux ou le développement d’'hémorrhagies, telles que les hémorrhagies intestinales, mais nous ne saurions en donner aucune preuve

Les ouvrages classiques et les monographies ne consacrent aucune mention aux phlébites de la scarlatine. Roger en a signalé un cas au 8° jour d'une Scarlatine grave terminée par la mort au 11° jour; Lafforgue en a

1: Dans un certain nombre de Scarlatines graves, compliquées ou non de rhumatisme scarlalin, l’un de nous a pu relever un certain nombre de dilatations des cavités. droites, s’affirmant parfois par un léger degré d’angoisse respiratoire, mais se traduisant surtout par la déformation de la matité et l'existence d’un choc diastolique droit, dilatation dont il était facile de suivre l’évolution et d'apprécier la régression. S’agitil d’une dilatation par lésion nerveuse analogue aux faits récemment étudiés par Aviragnet et Lutembacher dans la diphtérie ; s’agit-il d’une lésion musculaire? Il est difficile de conclure. Toutefois korsque l’on examine histologiquement le myocarde de malades ayant succombé à des formes compliquées ou malignes de la Scarlatine, comme l’un de nous l’a fait avec son interne H. Schaeffer, les lésions que l’on rencontre le plus habituellement sont d'ordre conjonctivo-vasculaire, caractérisées par des foyers de congestion intense avec dilatation ou lésion des capillaires et phénomènes diapédétiques ; plus rarement, il s’agit de lésions dégénératives de la fibre, lésions d’ailleurs le plus souvent discrètes, parcellaires et disséminées, exceptionnellement intenses. Ces faits sont donc encore en faveur de l’idée que les atteintes du myocarde dans la Scarlatine sont le plus habituellement légères, sans qu'il soit possible d’exclure leur participation au développement de dilatations droites du cœur. Nous allons voir d’ailleurs au chapitre de la néphrite scarlatineuse HUetes dilatations peuvent reconnaitre d’autres pathogénies.

P.-J. Trissrer et M. Duvorr.

rapporté un fait plus récemment (1915) au décours de la maladie; Nobécourt, Jurie des Camiers et Fournier ont observé deux cas de phlébite tardive survenus au 17° et 42 jour. Cette rareté des localisations veineuses dans une affection, où le streptocoque joue un rôle aussi important, surprendrait, si nous n'avions signalé contrairement d’ailleurs aux notions classiques, la rareté parallèle de de endocardiaques.