MaiLLoT. Traité des fièvres intermittentes, 1836, p

à FORMES CLINIQUES DU PALUDISME. Fase. V. — 95

vement; la durée de la chute fébrile est toujours plus longue que celle de l'ascension thermique; elle peut varier de 4 à 19 heures. L'accès terminé, la période d’apyrexie survient. La différence de température entre l’'aemé fébrile et l’apyrexie peut atteindre 5°, 4 et même plus. Cette phase apyrétique varie dans la durée selon les formes ‘cliniques du paludisme, et nous en reparlerons. Pendant toute sa durée, la température centrale est normale ou assez souvent un peu inférieure à la normale. Le malade n'éprouve guère que de la faiblesse. é

En dehors de Faccès fébrile proprement dit, le paludisme détermine encore sur l'organisme un cerlain nombre de’phénomènes cliniques qui sont la conséquence plus ou

moins immédiate de l'accès. Pre Dr T0 bar, Gest en -prérnier lieu, AE 23125125 |26|27 28 |29| 3013 ? | l’anémie, due à la destruc-

on d’un nombre plus ou moins considérable d'hémalies. Cliniquement, elle se traduit par la pâleur de la peau et des muqueuses et parfois par la présence de souffles anorganiques dans la région du cœur et des vaisseaux du cou.

L’Aypertrophie de la rate est un ‘phénomène également constant. Elle varie selon la variété du paludisme

en cours, selon son anciennelé, selon le nombre et la Fig. 10 Evolution du syndrome splénohépatique du me L 5 paludisme aiqu (d’après Chauffard). — Le trait plein gravité des accès aigus. indique la régression progressive du volume de la Comme l’anémie, elle est le rate; le trait pointillé indique l'évolution de la dirésultat naturel de la des- ension du foie.

truction globulaire, dont le

stade ultérieur se passe dans le parenchyme splénique. Le malade en a conscience par la sensation douloureuse de Fhypocondre gauche, le point splénique, qui accompagne la plupart des accès intermittents et qui est dû à la turgescence et à la distension de la rate. Le point splénique est plus manifeste après un certain nombre de rechules qu'au début de l'infection palustre : ce qui s'explique par ce que la rate est déjà plus où moins scléreuse, sa capsule plus ou moins épaissie el plus où moins adhérente à la paroi abdominale et que sa distension, gènée par cette sclérose et ces adhérences, détermine une douleur plus vive. Il est fréquent, après plusieurs accès, de sentir le bord inférieur de la rate, affleurer où dépasser le

rebord des fausses côtes gauches; ce bord est épaisst, dur et douloureux à la pression. La régression de lorgane se fait rapidement avec la disparilion de la fièvre et la quinisalion.

La glande hépatique est intimement liée au processus splénique. Chauf-

H. Vixcent et J. RIEUX.

94 LE PAEUDISME.

fard (1) a décrit, il y a quelques années, ce « syndrome spléno-hépatique:» du paludisme aigu. C'est d’abord: la splénomégalie qui se manifeste. Puis la quinine intervenant, la rate reprend sa dimension normale. À ce moment, « le foie, parenchyme afférent de la rate, devra recevoir, emmagasiner, élaborer la majeure partie des déchets d'origine splénique». Son activité se traduit par de la congestion avec augmentation de volume, de la pleiochromie et de la polycholie intestinale, car le sérum est légèrement cholémique, les fèces contiennent de la stercobiline, les urines de l’urobiline el son chromogène. « Les volumes. de la rate el du foie varient en sens inverse, le foie subissant une hypertrophie temporaire au moment où: décroit la splénomégalie. » Puis le foie récupère son volume primitif.

Les fonctions digestives ne sont troublées que pendant la période aiguë des accès. L'anorexie est alors complète. Nous avons signalé les vomissements alimentaires et bilieux, parfois très fréquents et très abondants. II existe parfois de la diarrhée. Mais tout se borne à des troubles fonctionnels, qui disparaissent avec l'accès et ne laissent après eux aucune lésion du lube digestif.

Il en est de même du côté du rein. La sécrétion urinaire est troublée pendant l'accès fébrile. Ce trouble se produit surtout par de loligurie, par l'augmentalion dans l'élimination de Purée et des sels, à l'exception des phosphates, par de l'hyperchlorurie, parfois par de l'albuminurie, presque toujours par de lPurobilinurie. À la suite des accès, pendant lapyrexie, il existe une crise urinaire qui se manifeste par la persistance de lhyperchlorurie, parfois par une légère glycosurie, par de l’azoturie, l’hypertoxieité des urines (Roque et Lemoine), enfin par de la polyurie (Mossé). Celle-ci commence 9 à 8 jours après la cessation des accès et atteint son maximum 8 à 9 jours après elle: elle peut atteindre parfois plusieurs litres d'urine par 24 heures (Mossé). |

Il reste enfin à signaler, parmi les principales manifestations cliniques du paludisme aigu, l'urticaire, Vépistaxis; enfin quelquefois, du côté du système nerveux, de l'agitation ou du subdélire; après l'accès, on observe parfois de l'herpès labial.La plupart des autres manifestations cliniques peuvent êlre considérées comme des complications du paludisme. Nous les-étudierons à propos de celles-cr.

L'accès paludéen, tel qu'on vient de l'exposer, ne représente pas-la forme exclusive et absolue sous laquelle se manifeste l'infection malarique. Nous aurons l'occasion d'y revenir, en particulier, à propos du paludisme dit tropical. Mais il convient de faire ressortir, dès maintenant, que l'inoculation initiale du Plasmodium ne revêt pas nécessairement le type d'accès intermattent. L'infection se traduit alors plus souvent sous l'aspect d'une fièvre subeontinue ou rémiltente, d’une courbature fébrile, d'un embarras gastiique fébrile, tous accompagnés des signes fondamentaux décrits: début brusque, anémie, splénomégalie, phénomènes gastriques et biliaires, troubles nerveux, elc.

Les auteurs, qui viennent d'observer le paludisme à l'armée d'Orient

1. CHaUrFAR»D. Le syndrome spléno-hépatique du paludismé aigu. Semaine médicale, 1908; p: 29:

FORMES CLINIQUES DU PALUDISME. Fasc. V. — 95

(1915-1947) (1), ont, à juste raison, attiré l'attention du monde scientifique sur celte première période du paludisme, qu'ils ont dénommée « paludisme ‘primaire » ou de « première invasion », par opposition au « paludisme secondaire » ou de « rechute », qui survient plus tard quand la fièvre est « disciplinée » et que Faccès intermittent devient la modalité prédominante.

La description qui précède, donnée comme-formule clinique générale de l’aceès palustre, présente quelques varialions selon lPäge, le sexe, le climat.

Chez l'enfant en bas âge, l'accès fébrile peut être rapide et latent au point que, pour un esprit non prévenu, 1l peut passer inaperçu. En voici, d’après J. Simon (2), un tableau en raccourci : « Le stade de froid est subit, mais ne dure que quelques secondes: les doigts sont glacés, donnent la sensation du froid marmoréen, et la physionomie devient pâle el comme rétractée. A ce stade rapide succède la chaleur qui dure 2à 3 heures, puis fait place à un stade de sueur peu important, caractérisé par la moiteur des extrémités el une sueur légère localisée à la têle et au cou. » L'hypertrophie de la rate est toujours considérable, l’'anémie marquée, la cachexie rapide.

Plus l'enfant avance en âge, plus Faccès fébrile devient caractérisé; à parür de 6 à 7 ans sa symptomatologie est identique à celle de l'adulte.

Il n'y a d'intéressant, en ce qui concerne les sexes, que la question de la erossesse chez la femme atteinte de malaria. Quand les premiers accès palustres se manifestent au cours d'une grossesse plus ou moins avancée, l'avortement ou l'accouchement prématuré sont fréquents. Le fait peut se produire dès le premier accès et en plein paroxysme fébrile: 1l ne laisse pas que d’être assez impressionnant à cause de la faiblesse et de la rapidité du pouls, de la sensation d'angoisse où se trouve la parturiente.

Le fœtus, quand il est viable, meurt généralement aussitôt après la naïssance; mais c'est la seule complication qui soit à noter, car les conséquences de Faccouchement lui-même, comme de lavortement, ne sont pas différentes de ce qu'on observe habituellement. L'accouchement prématuré, et surtout l'avortement, sont également communs dans le paludisme chronique avec cachexie. Quand la grossesse est menée à terme, l'enfant naît le plus souvent chélif el sa viabilité est, du fait même, fortement compromise.

La mère atteinte de paludisme le transmet-elle à l'enfant? Le paludisme peut-il étrecongénital? Les réponses à ces questions ne manquent pas, mais la plupart d’entre elles ont été faites avant la découverte de l'hématozoaire et ne sauraient entraîner la conviction. Depuis cette découverte, les opinions sont partagées. Les uns nient la possibilité de celte transmission transplacentaire (Bignami 1890, Caccini 1896, S. Serent 1905). D’autres lacceptent comme démontrée (Bein 1892, Bouzian 1892, J. Simon 1895). Brumpt (), en France, est également partisan de celte transmission. IT a

1. ARMAND DELILLE, G. PaissEaAu, Agrami et H. Lemaire. Le Paludisme macédonien. Masson et Cie, Coll. Horizon, 1917. — P. Agraur. Le Paludisme primaire et son traitement. Pr. méd. 2 mars 1917. — ArManxD DELILLE. Paludisme primaire. Journal méd. francais, n° 4, Décembre 1917. — Niccor, J. Baur, Moxiee-VinaRo, BÉGUuET. Le Paludisme en Macédoine, 1915-1916-1917, 1 vol. 135 pages, 1918.

H. Vincent el J. Rieux.

96 LERRABODISME:

signalé, avec L. Tissier (1915), un cas où la mère à (transmis à son enfant le P. vivax. Dumoilard et Viallet ont observé un cas de transmission de P. præcox. Enfin Lemaire, Dumollard et Laffont un-cas de transmission de P. malariæ. En principe, il semble que celle transmission soit assez rare. Le plasmodium de la malaria ne saurait être comparé aux bactéries ni aux spirilles qui cireulent Hbrement dans le plasma sanguin, alors qu'il habite le cytoplasma de l'hémalie. Son passage à travers le placenta ne pourrait avoir lieu qu'à létlat de mérozoïle. Ou bien, comme le fait remarquer Brumpt, la contamination ne peut-elle se faire « lors de la délivrance, quand le placenta se détache et, par ‘effet de sa dilacéralion, peut mettre en con- Lact le sang des sinus et des vaisseaux villeux »?

Quant aux influences climaliques, la chaleur atmosphérique élevée, telle qu'on l'observe au cours des étés des zones prétropicales, mérile une menlion comme cause modifiante des accès palustres. Elle à pour principale action de diminuer la résistance organique et de favoriser la transformalion des accès intermittents en accès subintrants ou pseudo-continus. Quand elle se manifeste brusquement, produisant le coup de chaleur, elle favorise l'accès pernicieux. Enfin le froid possède également une action favorisante, en parüculier sur la production des rechutes.

2 Relation générale avec le Plasmodium.— L'évolution du Plasmodium, dans ses rapports avec la Clinique, est bien élablie aujourd'hui : la pyrerie palustre est fonction de l’éclosion des mérozoïtes et, par suite de leur pénétration dans les hématies neuves, de la formation des schizontes jeunes.

L'examen du sang, au moment du frisson, montre, en effet, la fin d'un cyele schizogonique et le début d'un cycle nouveau. L'observation en est particulièrement facile quand le cyele entier se passe dans le sang périphérique : c'est le cas pour P. lertianum. On trouve alors des formes en rosaces exprimant la fin du cycle précédent et des schizontes jeunes exprimant le début du cycle nouveau: on peut même, sur cerlaines lames, constater la déhiscence du sporocyle el la mise en liberté des mérozoïtes. Cette perturbation apportée dans l'organisme par le renouvellement du cycle est le point de départ de l'accès fébrile. Le frisson est la conséquence de la dissémination des mérozoïtes dans le plasma sanguin. Sa pathogénie est donc'identique à celle des accès pyohémiques, uro-septiques, bilio-séptiques, ete. : son intensité et sa brusquerie sont commandées par l’éclosion plus ou moins massive des mérozoïtes.

P. Abrami el G. Senevel ont (!) assinulé l'accès palustre à une « crise hémoclasique », dans lequel les albumines hétérogènes sont Justement représentées par les mérozoïtes nouvellement éclos, « corps certainement collotdaux ». Ainsi s'expliqueraient, en dehors de l'hypotension artérielle et des modifications sanguines sur lesquelles nous reviendrons, les vomissements, la diarrhée, la céphalée, l’urüicaire, l’algidité, enfin.

La défervescence commence quand les nouveaux schizontes sont tous constitués. La période dapyrexie dure autant que le nouveau cyele schizogo-

1. P. Aprami et G. SENEVET. Pathogénie de l'accès palustre. (Bull. et Mém. de la Soc. Mél. des Hôp. de Paris, 12 juin 1919, n° 19;.p. 530 et 557.)

FORMES CLINIQUES DU PALUDISME. Fasc. V. — 9]

nique. On comprend & priori, que si celui-ci est « coupé » par la quinine, l’'apyrexie pourra être obtenue.

= Le cycle fébrile du paludisme est donc fonction de l’évolution des schizontes, c’est-à-dire de la schizogonie. (est cette évolution qui lui imprime sa forme et sa modalité clinique. Si la schizogonie est régulière — et tel est le cas pour P. tertianum et P. quartanum — le cycle fébrile sera luimême régulier : un accès toutes les 48 heures avec P. tertianum (accès lierce); un accès toutes les 72 heures avec P. quartanum (accès quarte). S1, au contraire, la schizogonie est irrégulière et si les mérozoïtes, au lieu d’éclore à peu près tous ensemble, éclosent successivement, sans interruplion, ou par bouffées irrégulières, le cycle fébrile deviendra lui-même irrégulier : rémittent, continu, 1rrégubher ou subintrant. Nous verrons que ces faits appartiennent, pour ainsi dire, en propre à P. immaculatum.

Quel est le rôle des gamètes? Quel que soit leur sexe et à quelque espèce de plasmodium qu'ils appartiennent, les gamètes ne jouent aucun rôle dans les phénomènes pyrétiques proprement dits. Il est facile de s’en rendre compte en examinant le sang de cachectiques palustres en apyrexie : le sang abonde en gamètles en croissant de P. præcox. Il en est de même dans le paludisme à P. vivax et à P. malariæ, quand la quinine a déterminé l'apyrexie ; on trouve encore dans le sang des malades, pendant plusieurs jours, el même pendant des semaines, des gamètes, des macrogamètes surtout, des P. correspondants. Ainsi s'exprime hématologiquement le Paludisme « latent » et « larvé ». é Le rôle des gamètes, nous l'avons déjà exprimé, est, comme celui de tous les éléments sexués, d'assurer la perpétuité de l'espèce. Hors de organisme, le parasité se reproduit par sporogonie. Dans lorganisme, les gamètes se réfugient dans les organes profonds, la rate en particulier; après une période plus ou moins longue de vie latente, les macrogamètes plus vivaces que les microgamétlocytes, reviennent, par la schizogonie régressive, à l’état de schizonte. Dans cet état ils sont dès lors susceptibles de produire les rechutes d'accès fébrile.

Cette schizogonie régressive (ou schizontogonie) des gamètes est favorisée en particuher par la suppression de la quinine et aussi par un certain nombre de causes secondes parmi lesquelles on a signalé justement :

Le surmenage et le coup de chaleur des troupes faisant campagne dans les pays chauds:

Les blessures de guerre et les interventions chirurgicales, avee la chloroformisation, dont des observations probantes ont été faites à larmée d'Orient (1919-1917) :

La vaccinalion antitypho-paratyphoïde, qui dans la même armée a également attiré l'attention du service médical.

5 Incubation du paludisme. — Les observations bien précises donnent comme limite habituelle de lincubation celle de 10 à 15 jours, plus exactement même de 12 à 14 jours. Elle est la même pour toutes les espèces de Plasmodium. Cette limite est du reste confirmée expérimentalement; les individus piqués volontairement par des moustiques infectés ont vu survenir le premier accès de 13 à 15 jours après linoculation. Dans les injections

H.. Vincent et J. Rreux.

sous-cutanées ou intraveineuses de sang paludéen, l'inoculation peut êtré plus courte que dans les conditions normales, c’est-à-dire après la piqûre du moustique.

Mais il convient de faire ressortir que l’inoculation initiale du Plasmodium n’est pas nécessairement suivie, deux semaines après, d’une mamifeslation fébrile. La période de latence ou d’incubation peut être plus longue. Le fait s’observe surtout chez les impaludés qui ont pris de la quinine préventive ; ils n'en sont pas moins parfois porteurs d'hématozoaires et surtout de gamèles.

nine + 4

Cette incubation anormale explique les faits, signalés par divers auteurs,

de paludisme se manifestant pour la première fois après le départ d'une région palustre, où les malades avaient toujours joui d’une bonne santé. La suppression de la quinine, la fatigue du voyage, d’autres causes secondes, permettent la transformation en vie active des gamètes de Plasmodiums, et, par suite, l’objectivité d’un paludisme ignoré jusqu'alors.

4° Pathogénie des accidents du paludisme. — Vivant dans l’intérieur et aux dépens des hématies, le Plasmodium est au premier chef un facteur de déglobulisation et par conséquent d’anémie. La conséquence naturelle de la déglobulisation est la réalisation du syndrome spléno-hépatique que nous avons résumé. Que l'infection palustre soit bénigne, brève, sans récidive et rapidement jugulée par la quinisation, la réparation de l'organisme se fait aussitôt, l'anémie est combattue par les organes sanguiformateurs et la rate revient à son volume normal. Il n’en est plus de même, quand linfeclion est grave ou prolongée et mal traitée. Par quel processus le paludisme produitil dans l'organisme les lésions profondes, qui font soit le paludisme pernicieux, soit le paludisme cachectique?

On a invoqué tout d’abord une action mécanique d'encombrement des capillaires par les globules parasités et rendus de ce fait moins élastiques; cette action, jointe à une altération de l’endothélium, favoriserait entre autres les hémorrhagies punctiformes qu'on a pu constater dans les centres nerveux de paludéens. Marchiafava et Bignami ont défendu cette thèse. Dans le cas d'accès pernicieux, où les hématies des capillaires et surtout de ceux des organes profonds sont parasitées dans une proportion énorme, les conditions de circulation du sang ne sont plus celles de l’état normal et l’on doit admettre que la coagulation, la concentration moléculaire, la viscosité

enfin, soient assez troublées pour déterminer des accidents, où l'infection seule n'intervient pas.

Le Plasmodium peut-il joindre à son action de présence et de dévelop-

pement dans le sang la sécrétion d'une toxine? Les arguments en faveur de cette toxine ne manquent pas. C'est d’abord la fièvre de l'accès et les symptômes qui l’accompagnent : céphalée, vomissements. On a signalé aussi l'atteinte des cellules nerveuses (Marchiafava et Tchernickow) que seule une toxine diffuse peut pénétrer. Mais si l'existence d’une toxémie d’origine parasilaire est possible, sa démonstration manque encore.

Quand on voit la tolérance que présentent certains paludéens dont le sang est infesté d’hématozoaires, l'absence fréquente d’albumine au cours du paludisme aigu, on ne peut s'empêcher de penser que si le parasite de

FORMES CLINIQUES DU PALUDISME. Fasc. V. — 99

Laveran est un grand destructeur de globules sanguins, il ne provoque pas une notable intoxicalion de l'organisme par ses produits solubles. Celli a, du rèste, étudié expérimentalement ce sujet. Ayant saigné un paludéen au cours d'un accès fébrile aigu, il a laissé le sang coaguler et a injecté à des enfants 50 €, c. de sérum sans résultat. Dans un autre essai, ayant défibriné et c nee le sang, il a pulvérisé les globules rouges du malade et en a fail un extrait aqueux dans la solution physiologique de NaCI. L’injeclion de cet extrait n'a pas davantage déterminé de fièvre.

On peut accepter enfin que les produits de désintégration, ceux du parasite lui-même et ceux des hématies parasitées et des leucocytes mélani. fères, jouent un rôle dans la pathogénie du paludisme. Bien des faits peuvent être interprétés par elle : les accidents nerveux déjà nommés; les symptômes rénaux, fonctionnels d’abord, organiques ensuite et pouvant aboutir à la néphrite; enfin et surtout des troubles spléno-hépatiques du paludisme grave et prolongé; organes plus directement en cause dans cette désintégration cellulaire intense, la rate et le foie en arrivent à la sclérose el même, comme nous le verrons, à la réalisation du syndrome de Laënnec.

Ces données générales établies, nous pouvons maintenant entreprendre l'exposé analytique des diverses modalités cliniques, réalisées par la malaria et les divers Plasmodiums. On peut les diviser selon le plan suivant :

1° Paludisme tierce, dû au P. vivax, ou tertianum.

2 Paludisme quarte dù à P. malariæ ou quartanum.

9° Paludisme dit tropical, dû à P. præcox ou immaculatum. 4 Paludisme pernicieux (ou accès pernicieux).

0° Paludisme chronique avec cachexie.

6° Complications du paludisme.

Cet exposé demeure purement clinique, Dans tous les cas envisagés, cependant, nous le ferons suivre d’un résumé de la relation qui lie la elinique et l’'hématozoaire.

Il. Paludisme tierce, dû à P. vivax ou tertianum. — Ce type clinique du paludisme, facile à comprendre parce qu'il est généralement simple et pur, et aussi parce qu'il est des plus répandus, se subdivise en deux modalités :

1° Une forme simple et régulière, réalisant la fièvre Uierce bénigne;

9% Une forme associée. |

A) Fièvre tierce bénigne simple. — La fièvre tierce bénigne simple est caractérisée : cliniquement, par l'apparition d’un accès fébrile survenant régulièrement tous les deux jours, avec, dans l'intervalle, un jour d’apyrexie complète ; hématologiquement, par fe présence dans le sang du Plasmodium vivax ou tertianum.

1° Caractères cliniques. — L'accès tierce type ne diffère pas de celui que nous avons décrit comme accès intermittent palustre, C’est même bien

H. VinceNT et J. RIEUXx.

souvent l'accès Lierce, si fréquemment observé, qui sert de modèle dans la description de l'accès intermittent.

La manifestation clinique la plus pure est l'accès tierce de rechute tel que le présentent, pendant l'hiver el le printemps, de nombreux impaludés de la saison estivo-automnale précédente. L'accès survient de préférence le malin, mais assez souvent dans la soirée, plus rarement dans la nuit ou à midi. IL est remarquable que les accès, même éloignés les uns des autres, sont habituellement chez le même malade, ou matutinaux où vespéraux.

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Les différents stades de l'accès, frisson, chaleur, sueurs, sont généralement bien lranchés. C'est certainement dans la tierce qu'ils présentent leur maximum - d'intensité. La durée de l'accès est de 4 à 6 heures en général. La température rectale monte rapidement el attemt en 2 ou 5 heures un fastigium presque toujours égal ou supérieur à 40°. Les cas sont très rares où, en dehors de toute quinisation, l’acmé n'atteint pas le chiffre de 59°. La chute thermique se fail assez rapidement, mais moins vite que l'élévation. |

L'accès Uierce terminé, l’apyrexie survient et dure toute la journée qui

suit celle de l'accès: le malade est parfois en hypothermie légère. Le sur-

lendemain, à une heure à peu près identique à celle du début du premier

accès, un second accès commence. Son intensité, jugée par les signes ch-

FORMES CLINIQUES DU PALUDISME. Fasc. V. — 101

niques et la température, est généralement égale à celle du précédent accès. Toutefois si celui-ci n’a été que peu intense el si la lempéralure n’a guère dépassé 39, l'accès qui le suit est plus intense et la fièvre dépasse 40.

Les accès se succèdent ainsi régulièrement toutes les 48 heures. [ls peuvent s'arrêter spontanément. Le clinicien coupe le plus souvent le cycle par la quinisation. Il est peu fréquent que la régularité du cycle de deux jours ne soil pas absolue. Ce fait s’observe néanmoins. C'est, par exemple, quand l'accès, au lieu de revenir toutes les 48 heures, revient toutes les

TL. Octobre. 1910 9 |70|11 E 13 |14|15|16|17|28|19 2021 |22 123 |24 | 25 | 26 ae o sms eus p2° SPAS PASS RS LS PAS PS rs Ps ins En.s bus rs ls ns me bm.s LS ERSRERNR CT He Rens ER S S : . ere ÉE BE À Be nu En (HT in à [TT FI #3 HE 4o? bite EE KE t * ê [0 .