DIAGNOSTIC ET PRONOSTIC
Diagnostic. — LA symplomatologie très spéciale de la fièvre bilieuse hémoglobinurique limite son diagnostic différentiel à ‘un nombre assez restreint de maladies. Nous savons que les éléments caractéristiques de cette affection sont : la fièvre (non constante, il est vrai) accompagnée d'hémoglobinurie et un état bilieux où prédominent les vomissements verts et l'ictère polycholique. Les maladies des pays chauds qu'on peul confondre avec l'accès hémoglobinurique sont donc
1° Les hémoglobinuries;
2 Les hématuries, dans lesquelles les urines ont une teinte parfois peu différente de celle des hémoglobinuries:
5° Les ictères fébriles.
1° Hémoglobinuries. — La confusion de la fièvre bilieuse hémoglobinurique n'est guère possible avec lhémoglobinurie paroxyslique à frigore. Cette dernière est une véritable maladie conslitutionnelle, indépendante du paludisme et des climats malarigènes, durant à peu près toute la vie el liée étroitement à l’action du froid. L'accès se manifeste sans modification de la température, sans vomissement et généralement, même, sans ictère.
La vie du malade n’est pas compromise. Nous avons laissé entendre cependant qu'il existait peut-être un point commun entre l’hémoglobinurie à frigore et la fièvre bilieuse hémoglobinurique. Cette dernière peut survenir aussi à la suite d’un refroidissement.
I n’y a pas lieu de s'étendre beaucoup sur les autres hémoglobinuries : l’'hémoglobinurie d’origine #rusculaire dont l'entité a été surtout admise par Camus, mais qui semble au moins d’une rareté très grande chez l’homme ; enfin lhémoglobinurie d’origine rénale, liée le plus souvent à une - insuffisance de l’émonctoire rénal, à une rétention chlorurée manifeste et souvent enfin à une infection chronique comme la syphilis. Dans ces deux groupes, comme dans lhémoglobinurie & frigore, les phénomènes infeclieux, les vomissements, lictère foncé font le plus souvent défaut.
2° Hématuries. — {1 priori les hématuries ne sauraient se confondre avec une hémoglobinurie, puisque les premières représentent du sang complet : hématies et plasma, tandis que les autres ne sont faites que de lhémo-
H° Vixcenr et J. RIEUx.
globine globulaire. Toutefois, quand l'hémoglobinurie est très foncée et qu'il est impossible de voir s’il existe un dépôt de globules au fond du vase d'urines, le diagnostic différentiel peut se poser. Il est même quelquefois important aux colonies, où l’hématurie due à la bilharziose ou à la filariose est si fréquente. Toute confusion est levée par lexamen microscopique des urines : dans le cas d’hématurie, les globules rouges abondent et l’on peut observer les parasites: dans celui d’hémoglobinurie, 1ls sont, au contraire, Lrès rares.
5° Ictères fébriles. — Ici encore les urines iclériques peuvent être si foncées que leur couleur peut faire penser, à un examen un peu rapide, aux urines noires des hémoglobinuriques. Le fait a son importance aux pays lropicaux,en cas de rémittente bilieuse de nature paludéenne, d’ictère infeclieux typhiques ou paratyphiques, et surtout de fièvre jaune. L'’urine renferme les éléments de diagnostic : l'analyse chimique (réaction de Gubler, etc.), et spectrale permettra de reconnaître l'existence des éléments de la bile et l'absence d’hémoglobine. Si celle-ci existe, comme parfois dans la fièvre jaune, c’est à la fin de la maladie, comme stade ullime et complication, el non au début, comme dans la fièvre hémoglobinurique.
Pronostic. — La fièvre bilieuse hémoglobinurique est une maladie d’une gravité réelle. Toutes les statistiques fournies à ce sujet sont concordantes. La mort survient dans 15 à 33 pour 100 des cas. La plupart des médecins de la marine el des colonies, dont l'expérience est grande en pareille matière, s'accordent cependant à reconnaître que la gravité de la fièvre hémoglobinurique tend à s’atténuer. Cette gravité est, du reste, influencée par un cer- Lain nombre de facteurs, dont les principaux sont :
1° une thérapeulique insuffisante ou irrationnelle : les malades atteints aux colonies el dépourvus d'assistance médicale fournissent un plus grand nombre de décès que ceux qui peuvent être soignés:
2° les antécédents morbides, parmi lesquels : le paludisme grave chronique préparant linsuffisance spléno-hépatique ; la distomatose hépatique entraînant une moindre résistance du foie; l'alcoolisme avec la faiblesse myocardique et la sclérose hépalique consécutives; enfin, une ou plusieurs alleintes antérieures de bilieuse hémoglobinurique, ayant provoqué une néphrite plus où moins accentuée et préparé la rétention azotée et l’'urémie.
TRAITEMENT
La question la plus importante dans la thérapeutique de la fièvre bilieuse hémoglobinurique, est celle de l’opportunité ou de la non-opportunité de la quinine. Nous venons de voir, en effet, que la relation de la bilieuse hémoglobinurique est des plus étroites avec le paludisme et encore plus étroite avec la quinine. Chez un malade prédisposé à l’hémoglobinurie, le: pralicien est dès lors dans l’allernative ou de laisser évoluer les accès. palusires ou de provoquer, par l'intervention quinique, une crise hémoglobinurique. Certains paludéens, nous l'avons vu, font de l’hémolyse même avec 0,925 centig. de quinine. Mais c’est surtout quand on a recours à la qui--
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nisalion « héroïque », avec 2 gr., 5 gr. el même 6 à 8 gr., l'accès hémoglobinurique élant considéré comme un accès pernicieux (Sleudel), que la fièvre hémoglobinurique est grave et peut provoquer la mort.
La conséquence logique est que la quinine doit être, tout au moins, donnée avec prudence. C'est l'application du fameux adage : Primum non nocere. La règle est donc de ne donner la quinine qu’à faible dose, et même, si l'accès hémoglobinurique paraît grave, de s'abstenir entièrement de ce médicament. L'examen du sang, en révélant l'existence ou l'absence d’héma- Lozoaire, servira de guide au médecin.
Toutefois, il ést démontré que l’on peut en même temps remédier à la crise hémolytique et atténuer les effets hémolysants de la quinine en associant le chlorure de calcium à cette dernière (H. Vincent).
L'action antihémolytique puissante du chlorure de calcium a été vérifiée expérimentalement: Ce médicament devient un agent quasi spécifique pour enrayer le processus érythrolytique, dès les premières manifestations de l'accès de f. b. h. Il doit être donné à la dose de 5 à 5 gr. par jour, par la voie digestive. Dans les cas très graves, on pourra administrer 1 ou 2 gr. de CaCl en injection, dissous dans l’eau physiologique ; mais ces injections sont douloureuses. Le bicarbonate de soude, le sérum arüficiel, auraient pour cerlains auteurs (Carreau) une influence favorable dans la thérapeutique de ce syndrome.
À l'égard des autres symptômes de la maladie, la médication doit être prudente. On ne peut combattre la fièvre, quelle que soit son intensité, ni par les bains froids, ni par l’antipyrine, l’aspirine ou la salipyrine, qui sont suscepübles d’aggraver l’hémoglobinurie. La recommandalion parait également rationnelle pour certains purgatifs, comme le calomel, souvent recommandé; comme l’eau chloroformée, elc., également conseillée dans le but de combattre les vomissements.
Pour les toni-cardiaques, en particulier, le sulfate de spartéine à la dose de 0,02 en injection à fois par jour, et l'huile camphrée à la dose de 5 €. c. en injection 5 à 4 fois par jour, sont d’un grand secours. Il en est de même des injections sous-cutanées où même intraveineuses de sérum arlificiel à 9 pour 1000 de NaCE, à la dose de 300 à 500, gr. et même davantage par jour, pour relever la tension sanguine, augmenter la résistance des hémalies, favoriser la diurèse. Celle-ci peut enfin, dans les cas d’oligurie et même d'anurie, être excitée par applications de ventouses dans la région lombaire.
PROPHYLAXIE
La quinine, dont nous croyons devoir recommander avec réserve l'emploi dans la thérapeutique de la fièvre bilieuse hémoglobimurique, est au contraire à conseiller dans sa prophylaxie. Celle-ci se confond dès lors entièrement avec celle du paludisme. |
En présence du paludisme confirmé, comment prévenir la fièvre bilieuse hémoglobinurique? On peut le faire d’abord en utilisant les doses fractionnées de quinine, de préférence aux doses massives. On peut le faire enfin el
H°- ViNGEnT et -J." RIEUX.
d’une manière très efficace, en employant systématiquement le chlorure de calcium, aux mêmes doses que dans un but thérapeutique, dans tous les cas de paludisme pouvant se compliquer de f. b. h. : c'est le cas du paludisme tropical dans les pays où la fièvre hémoglobinurique est plus répandue, la côte occidentale d'Afrique et le Congo, par exemple. |
On ne doit point oublier enfin qu'à l'égard d’une maladie, comme la fièvre bilieuse hémoglobinurique, l'hygiène générale aux pays chauds : sobriété, alimentation rationnelle et non excessive, habitalion salubre, protection contre les anophèles, elc., joue un rôle considérable.
Les paludéens exposés aux crises mélanuriques doivent quitter les pays palustres et être rapatriés, de préférence pendant la saison chaude.
Par Charles NICOLLE
Directeur de l’Institut Pasteur de Tunis,
Le terme Kala Azar est indou et signifie fièvre noire.
Synonymie. — Aux Indes anglaises: splénomégalie tropicale, fièvre Dumdum; en Grèce, ponos ; en France et en Italie : anémie splénique infanlle ; en langage scientifique : leishmaniose humaine généralisée.
Les cas du bassin de la Méditerranée ont été, jusqu’à ces derniers temps, groupés sous les noms de Kala Azar infantile ou Kala Azar méditerranéen, par opposition avec les cas observés dans les foyers asiatiques et désignés sous les noms de Kala Azar indou, Kala Azar indien.
Historique. — La connaissance des premiers cas est obscure, la confusion avec le paludisme a été longtemps complète. L'existence d’une maladie particulière apparut d'abord aux indigènes et médecins des provinces de Bengale (Dumdum) et de lAssam.
En mai 1915, W. B. Leishmann découvre sur les frottis de la rate d’un enfant des organismes spéciaux qu'il rapproche des trypanosomes ; Donovan les retrouve et, sur ses préparations, Laveran et Mesnil donnent au parasite le nom de Piroplasma donovani; Ross y reconnaît un protozoaire spécial et crée pôur lui le genre Leishmania: désormais, le parasite sera désigné sous le nom de Leishmania donovani. Tous ces travaux sont de la même année (1903). En 1904, Rogers réussit des cultures non repiquables en sang citraté et constate qu'il s'agit d'un flagellé. Après cette découverte et jusqu'à l’année 191, le centre des études sur le Kala Azar passe des Indes dans le bassin de la Méditerranée.
En 1904, Laveran reconnaît le premier cas méditerranéen sur une préparation recueillie à La Goulette, par Cathoire ; G. Pianese, à Naples, (1905) devine l'identité du Kala Azar avec certaines anémies spléniques infantiles ; Charles Nicolle (1907) la démontre à Tunis et commence ses recherches expérimentales. Celles-ci le conduisent en quelques mois à la cullure du parasite, à la reproduction de la maladie chez le singe et chez le chien, enfin à la découverte, au contact de la maladie humaine, d’une infection naturelle identique chez le chien, la leishmaniose canine. Les années qui suivent, de nombreux cas sont reconnus en Sicile et Italie méridionale, l'étude clinique y est poussée dans ses détails par R. Jemma et ses élèves ; Ch. Nicolle et ses collaborateurs poursuivent leurs recherches en Tunisie ; Arabantinos et Michaelides prouvent l'identité du Kala Azar avec le ponos, maladie infantile de connaissance ancienne en Grèce (cette identité avait été pressentie par F. Mesnil); enfin, Laveran entreprend à l'Institut Pasteur de Paris, avec des virus d'origines différentes, d'importantes expériences de
Ca. :NICOLLE.
194 | KALCATAZAIR.
contrôle. Depuis quelques annces, Patton et Row ont repris l'étude de LS maladie dans les Indes.
Distribution géographique. — Foyer asiatique : Indes anglaises (Bengale, Assam, province de Madras), Chine méridionale, Arabie, Turkestan (Taschchent).
Foyer méditerranéen : Tunisie septentrionale (de 1907 à 1918, 54 cas), Algérie (4), Tripoli, Egypte et Soudan égyptien, Grèce insulaire et continentale, Malte, Sicile, Italie méridionale et même centrale (Rome), Espagne (Tortosa, Grenade), Portugal (Lisbonne), Caucase, enfin deux cas en France, mais importés.
La leishmaniose canine, dont l'identité avec le Kala Azar humain semble démontrée, offre la même distribution géographique que lui dans le foyer méditerranéen; elle a été rencontrée récemment à Marseille (E. Pringault}: en Asie, son existence n'a élé reconnue jusqu'à présent que dans le Turkeslan et à Ceylan.
Symptomatologie. — Le Kala Azar, en région méditerranéenne du moins, est presque toujours une maladie de l'enfance, principalement des tout jeunes enfants, d'où le nom qui lui a été donné longtemps de Kala Azar infantile. C'est entre 6 mois et 5 ans que se rencontre la majorité des cas. Inconnue au-dessous de 6 mois, la maladie a été exceplionnellement lrouvée sur des sujets de plus de 10 ans; le malade le plus âgé, dont lobservation ne soit point discutable, comptait 19 ans. Dans les Indes, la maladie frappe de préférence les jeunes sujets, mais sans se spécialiser à l'enfance.
Le sexe ne semble jouer aucun rôle. En Tunisie, la race italienne offre une sensibilité tout à fait remarquable qu'explique sans doute sa promiscuité avec les chiens.
Début. — Le début est'insidieux ; il ne peut être fixé d'une façon exacte. Les premiers symptômes observés sont ordinairement mis sur le compte. d'une affection banale (évolution dentaire, troubles digestifs, troubles de croissance) ou bien du paludisme. \
Ces symptômes consistent en une anémie progressive, accompagnée de poussées fébriles et de troubles gastro-intestinaux. L'enfant (nous prenons le cas ordinaire en pays méditerranéen) maigrit, devient moins gai; il cesse de s'intéresser à ce qui l'entoure et cesse de jouer. S'il s’agit de tout jéunes enfants, les parents ne manquent pas de faire remarquer au médecin que ces enfants n'ont jamais joué. Ils semblent craindre tout effort. L'appélit est généralement conservé, sauf (et non d’une façon constante)-au moment des crises digestives. Celles-ci évoluent sous forme de périodes de diarrhée, alternant avec des périodes de constipation. |
La pâleur est un signé précoce et l’un des’ plus importants pour diagnostic. La fièvre est irrégulière et procède par poussées dont la durée n'excède pas quelques jours, pour reparaître, après un temps variable. d'apyrexie.
Etat. — Lorsque le médecin est consulté, les malades présentent d'ordinaire un aspect typique et sensiblement le même.
La péleur domine le tableau, elle est extrême. Ce n'est pas la pakur terreuse du paludisme, mais une teinte plus blème, d’un blanc mat et trans-
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parent. Les muqueuses DARMOIDEN à celte décoloralion, en particulier les conjonclives. Cette pâleur s'accompagne d'un amaigrissement profond. La tête est celle d'un athrepsique, les traits donnent une impression de décrépitude enfantine. Le tronc est décharné, les membres squelettiques.
En contrasté avec cette maigreur générale, le ventre se montre volwmineux ; à sa surface, les veines dessinent un réseau plus où moins apparent, souvent l’hypocondre gauche parait plus gros, plus rempli que le droit; dans certains cas, la paroi est amincie au point qu'on voit la rate; d’autres fois, au conlraire, il existe du météorisme.
On remarque fréquemment des æœdèmes de la face, des mains, des pieds. Ces œdèmes sont blancs, mous, non douloureux, fugaces. [ls ont un début brusque, une durée éphémère et disparaissent souvent aussi soudainement qu'ils sont venus. À la face, ils siègent surtout aux paupières, dont la bouffissure donne à l’enfant un visage de: coquelucheux ou de brightique. À partir d’une certaine période, ces œdèmes tendent à envahir la totalité des membres et peuvent devenir définitifs. |
La rate est généralement énorme ; elle peut remplir l'hypocondre gauche et descendre jusqu'au pubis, mesurant alors, chez un enfant de 2 à 4 ans, jus- -qu'à 20 centimètres de haut, pour une largeur difficile à apprécier, mais qui paraît moitié moindre. Dans ces cas, l'organe est ordinairement abaissé, tombé même dans l'abdomen, et Ja main peut en faire le tour. Sa pression ne provoque pas de douleurs.
Le foie s’hypertrophie après la rate, mais à un degré moindre; les ganglions sont parfois appréciables, mais Rip BE QAZA demeurent petits. Rien à l'examen des autres organes. Souvent, il existe une légère dyspnée à leffort.
La fièvre offre une allure absolument irrégulière. Procédantau début par poussées, elle finit par s'établir de façon constante sans cesser de conserver celle trrégularité, qui est un des caractères de la maladie. Au début, elle dépasse rarement 359%; plus tard, elle peut. atteindre 40°. On remarque souvent, dans une même journée, plusieurs accès, coupés par des heures d'apyrexie Lotale ou relative
Le pouls est toujours rapide, il s'accélère dans les périodes fébriles.
CH. NICOLEF:
Les troubles digestifs sont les mêmes qu'au début; leur gravité croît à mesure que la maladie s'aggrave ; cependant, l'appétit est généralement peu touché ; on constate même souvent son exagéralion et de la boulimie.
Dans l'intervalle des accès, l’enfant demeure inerte, 1l refuse de marcher, de se tenir debout, suit des yeux, d’un visage sérieux et avec l'expression d'un adulte, les personnes de son entourage, ne ril pas, ne joue jamais et. ne témoigne d’une réaction quelconque que pour se refuser aux examens qui semblent le fatiguer ou bien contrarier sa lorpeur.
Symptômes inconstants. — Les plus habiluels sont des hémorrhagies : gingivite ulcéreuse à répélilions, purpura, épistaxis, hémophilie. Assez souvent, on note une éruplion bulleuse discrète. Le noma n'est pas rare.
Durée. Terminaison. — Il est exceptionnel que la mort, terminaison ordinaire, survienne avant le sixième mois qui suit le diagnostic; une durée d'un an à deux s’observe parfois.
La quérison naturelle est rare.
La mort survient après une période de cachexie et de marasme progressifs du fait de la moindre complication ou d’une maladie intercurrente. Elle peut être amenée par le noma ou par l'apparition de crises de suffocation subite (œdème de la glotte).
Fig 9) Kala AZar. Diagnostic clinique. — Le dia-
gnostic est malaisé au début, diffi-
cile même à la période d'état, en raison de l'identité du tableau chinique du
Kala Azar avec certaines anémies spléniques d'origine paludéenne ou
inconnue. On devra suspectler en pays méditerranéen toute anémie fébrile.
s'accompagnant de troubles digestifs, de päleur précoce et d’hypertrophie «de la rate chez un Jeune enfant.
L'absence d'action de la quinine sur la fièvre permettra, dans ces cas, d'éliminer le paludisme, sans autoriser cependant à porter le diagnostic de Kala Azar: |
Il existe en effet dans le bassin de la Méditerranée des anémies fébriles avec hypertrophie de la rate de cause inconnue et dont la symptomatologie est celle du Kala Azar. [Il est donc de toute nécessité, en présence d’un cas d’anémie splénique infantile, qui a résisté à la quinine, de pratiquer la recherche de l'agent pathogène. Seul, le diagnostic microscopique donne actuellement une certitude ; nulle observation de Kala Azar basée sur le seul examen clinique ne peut être reçue comme authentique.
Ces réserves faites, ajoutons pourtant que deux données nous ont permis jusqu’à présent, dans certains de ces cas, d'éliminer le diagnostic de Kala Azar : l’âge tout à fait jeune des enfants (aucune des anémies spléniques des cinq premiers mois de la vie, observées par nous, ne relevait du Kala Azar), la dureté extrême, ligneuse de la rate. Cette dureté est surtout appréciable à la résistance de l'organe à l'aiguille, lorsqu'on pratique la ponction.
Diagnostic microbiologique. — C’est le seul valable. Il se fait par Ja
ANATOMIE PATHOLOGIQUE. Fase. V. — 197
recherche du parasite dans la petite quantité de sang que donne la ponction de la rate. Cette opération est inoffensive, à condition de ne se servir que d’aiguilles en acier, fines el neuves.
La coloration par la méthode de Giemsa montre, dans les cas positifs, la présence de leishmania typiques et toujours nombreuses. Celles-ci sont ou libres ou contenues dans de grandes cellules mononucléaires qui peuvent en héberger un nombre, variant d’une seule à 50 et davantage, ou bien encore dans les débris de ces cellules.
Quel que soit leur siège, les leishmania se présentent avec des caractères typiques : éléments arrondis où plus souvent ovalaires, mesurant dans ce dernier cas de 5 à 4 » de longueur sur 2 & à 2 u8 de large, constitués par une membrane d’enveloppe mince et transparente, un protoplasma homogène et clair, très légèrement coloré en bleu et deux corps chromatiques : ke noyau et le blépharoplaste.
Le noyau, ovale ou arrondi, occupe ordinairement une situation médiane par rapport au grand axe el voisme d’un des bords de l'élément ; il mesure, dans sa forme ovalaire 1 45 à 2 u5 sur 1 w à 1 pô. Le blépharoplaste, disposé ordinairement en face de lui, prend une coloration plus intense; la méthode Giemsa le teinte en rouge grenat, alors que le noyau reste violet; il affecte ordinairement la forme d’un bâtonnet. L'épaisseur de cet élément ne dépasse pas 0 L9, sa longueur pouvant atteindre le triple.
Dans les cas où l'examen microscopique du liquide splénique donne un résultat négatif, on pourra en faire la culture sur milieu approprié.
En dehors de la ponction de la rate, on a préconisé, dans le même but de diagnostic, celle du foie ou du tibia (par trépanation) ou bien la recherche du parasite dans le sang périphérique ou la sérosité d'un vésicatoire. La trépanation du tibia est une opération dangereuse: les autres procédés donnent des résultats incertains.
La recherche du pouvoir agglutinant, la réaction de fixation ne donnent rien en pralique.
Anatomie pathologique. — Constatations macroscopiques. — (Ce qui frappe d’abord à l’autopsie, c'est l'hypertrophie colossale de la rate ; la consistance en est nettement diminuée, lorsque le malade succombe à une période avancée du mal ; à la coupe, l'organe est rouge. Le foie est hypertrophié à un degré moindre et hyperémié. La moelle des os est très rouge. Les autres lésions, notées dans les rares autopsies qui ont été pratiquées, n'offrent rien de spécial.
Constatations microscopiques. — Du côté de la rate, hyperémie considérable, ectasie des lacunes vasculaires que remplissent de nombreuses cellules mononucléaires gorgées de leishmania ; ces cellules sont d'origine endothéliale. Les lésions du foie consistent essentiellement en une hyperlrophie des cellules endothéliales des vaisseaux qui font saillie dans la lumière et contiennent un nombre considérable de parasites. La moelle osseuse, plus envahie que la rate, montre comme elle une prolifération considérable des cellules endothéliales.
Traitement. — Le traitement de choix du Kala Azar consiste dans Îles injections intraveineuses d’émétique, suivant la technique de Di Cristina el
CH. NicOLLrE
Caronia : inoculations répétéés tous les deux jours d’une solution d’émé Lique à 1 pour 100 en commençant par 2 centigrammes et en allant jusqu'à 10. La durée du traitement varie de 15 à 40 jours; la dose injectée de 95 à 85 centigrammes. La mortalité est tombée du fait de ce traitement de 90 à 10 pour 100. La quinine, la splénotomie, les inoculations de cultures de leishmania mortes sont sans action.
Parasitologie. — Les leishmania se cultivent facilement dans l’eau de condensation des.tubes de gélose au sang préparés suivant la formule de Novy-Mac Neal, modifiée par Charles Nicolle : gélose, 14 gr. sel marin 4gr. eau distillée 900 €. c. Le milieu est distribué en tubes qu'on stérilise;, à chaque tube, liquéfié au préalable à 55°, on ajoute le quart de son volume de sang de lapin. |
Dans ce milieu, le parasite montre comme dans l’organisme ses deux corps chromogènes typiques ; mais il est allongé, pourvu d’un cil qu naït du blépharoplaste et mobile. C’est un infusoire flagellé. Il se multüiphe par division longitudinale. Les cultures sont indéfiniment repiquables.
Le virus (rate, moelle osseuse, foie) du Kala Azar, inoculé dans la cavité péritonéale du singe el-du chien, détermine chez eux une infection 1dentique à la leishmaniose humaine, mais plus bénigne. Les chiens en guérissent ordinairement et présentent même souvent des infections avortées. D'autre part, le virus perd de son activité par les ‘passages. Les souris et rals offrent une très légère sensibilité. |
Les cultures ont peu de virulence.
Étiologie. — La coexistence géographique de la leishmaniose naturelle du chien avec le Kala Azar humain, l'identité des deux maladies, la sensibi- Hté du chien au virus humain, l’égale sensibilité du singe aux deux virus, semblent prouver, en pays méditerranéen tout au moins, l’origine canine du Kala Azar devinée et soutenue par Charles Nicolle. C’est probablement par les puces que se fait la transmission de la maladie du chien à l'homme et du chien au chien. Cependant la démonstration expérimentale manque encore.
Prophylaxie. — Elle doit être dirigée contre les chiens et contre les parasites cutanés de l’homme et du chien.
Principaux travaux généraux sur la question. — Cnarzes Nicoze. Le Kala Azar infantile, Annales de l'Institut Pasteur, mai et juin 1909. — R. JEMMA et pr CANATA.SulP anemia da Leishmanie nei bambini./stituto di Clinica pediatria della R. Universita di Palermo, 1910.— A. Laveran et Cu. Nicozze. Le Kala Azar méditerranéen ou infantile. Rapport présenté à la section de Médecine et Hygiène tropicale du XVIE Congrès
international de Médecine (Londres, 1915). — A. LavEran. Leishmanioses, Traité général, Paris, Masson, 1917. — Cf. également, à partir de 1908, les périodiques suivants : Comptes Rendus de l'Académie des Sciences, Archives de l'Institut Pasteur de Tunis, Bull.
de la Soc. de Pathologie exotique, Bull. de l’Institut Pasteur, Pediatria, Pathologica, etce., et Kala Azar Bulletin. »