I. — MALADIE DU SOMMEIL

La maladie du sommeil est une affection chronique, caractérisée par une période fébrile, d’une durée variable, suivie de troubles nerveux divers dus à des lésions de méningo-encéphalite. La mort, dans les cas non traités, est la terminaison habituelle.

Historique. — C’est à Castellani que revient le mérite d’avoir démontré, en juin 1905, l'existence d’un trypanosome pathogène dans le liquide céphalorachidien et dans le sang de nègres de l'Ouganda atteints de maladie du

E. Brumpr.

276 LES TRYPANOSOMOSES HUMAINES.

sommeil. Mais c’est à Fordes et à Dutton que l’on doit la découverte du premier trypanosome pathogène humain. Ces auteurs trouvèrent ce flagellé, en 1902, chez un Européen ayant séjourné six ans en Gambie et atteint de fièvres irrégulières, prises pour du paludisme; Dutton lui donna le nom de Trypanosoma gambiense. Ce parasite fut retrouvé quelques mois plus tard par P. Manson et par E. Brumpt chez des Européens ayant vécu au Congo.

Le trypanosome découvert par Castellanti et décrit pas lui en 1903 sous le nom de T. ugandense, fut retrouvé la même année dans le liquide céphalo-rachidien de malades par E. Brumpt au Congo français, par Bruce et Nabarro dans lOuganda et par Beltencourt et ses collaborateurs dans l’Angola. | |

Les recherches morphologiques et biologiques de Nabarro ont montré que le T. gambiense est identique au T. wgandense et que la maladie du sommeil n’est que la phase ultime de-la maladie fébrile, découverte par Fordes et Dutton, à laquelle nous avions donné le nom de #rypanosomose fébrile. Par application de la loi de priorité le nom de T°. gambiense créé dès 1902 par Dutton, doit seul être conservé. Jusqu'en 1910, tous les trypanosomes isolés de malades de divers points d'Afrique furent rapportés à cette espèce. |

En 1910, un foyer de maladie du sommeil à été signalé au Nord-Est de la Rhodésie et à l'extrémité sud du lac Nyassa, dans une région ou la Glossina palpalis est inconnue et où abonde la Glossina morsitans. Sanderson et Stannus ont émis l'hypothèse qu'il ne s'agissait pas de T. gambiense et Stephens et Fantham ont isolé, du sang d’un Européeu contaminé en Rhodésie, un trypanosome qu'ils ont décrit sous le nom de T. rhodesiense. Les travaux de Yorke et les expériences d’immumité active croisée ont démontré que ce nouveau germe est différent du T. gambiense et du T. Pecaudi (Mesnil, Laveran, Mesnil et Léger), mais qu'il est peut-être identique au T, Brucer (Bruce, etc.).

En plus de ces deux parasites humains, on a signalé chez l’homme deux trypanosomes, l’un observé au cours d’une infection de laboratoire (Pr. Lanfranchi), l’autre chez un indigène de la côte de l’Or.

Le cas du professeur Lanfranchi est très curieux. Infecté vers 1910 par un des trypanosomes qu’il conservait dans son laboratoire, il eut, pendant plus de sept ans, une maladie provoquée par un germe monomorphe, voisin par sa morphologie d’une race monomorphe de T. Brucei ou du T. Evansi et qui, par ses réactions biologiques, put être identifié au T. gambiense (KE. Mesnil et M. Blanchard). C'est ce trypanosome.{fig. 1) que l’on trouve décrit, à tort, comme une espèce particulière sous le nom de T. Lanfranchi, ce nom n'ayant été donné que provisoirement par F. Mesnil en attendant que l'identification définitive puisse être faite.

Ce qui permet de croire qu'il s’agit bien d’une race de T. gambiense, peutêtre modifiée morphologiquement et biologiquement par un long séjour dans les laboratoires, et non pas du T. Evansi du Surra, du Debab et de l’Aïno où du T. Brucei du Nagana, c'est d’abord ce fait expérimental que ces derniers trypanosomes ne sont pas inoculables à l’homme (Brumpt 1902, Taute, 1913 et 1919). Ces expériences sont d’ailleurs singulièrement ren-

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forcées par les données épidémiologiques qui nous permettent d'affirmer que si le T. Evansi était pathogène pour l'homme et provoquait des symptômes comme ceux montrés par le professeur Lanfranchi, il y a longtemps que sa présence aurait été signalée. chez l'homme aux Indes, en Indo-Chine, en Afrique mineure, dans le pays Somali et dans tous les pays où ce trypanosome décime les bœufs, les chevaux et les dromadaires.

Le trypanosome observé en 1914 par Macfie, chez un indigène de la Côte de l’Or, a été rapporté par cet auteur au Trypanosoma vivax(= T. Cazalboui) observé chez 76 pour 100 des bovidés de la même région.

L'identification de Macfie, basée sur l'examen de 200 trypanosomes monomorphes de 18 à 24 u de long, à bléphasophaste postérieur, est uniquement morphologique et, comme aucune des expériences nécessaires à

Fig. 1. — Trypanosome monomorphe isolé du sang du Professeur Lanfranchi par le Professeur F. Mesnil. — Sang de souris; 5 et 4 formes en voie de division; 11 et 15,

trypanosomes déformés pendant la confection du frottis; toutes les autres formes sont normales. Original.

LS

la détermination précise n’a été faite, nous ne signalerons cette espèce que pour mémoire, convaincu de son identité avec le T. gambiense.

Enfin, en 1915, Sartory, Lasseur et H. Brissaud ont publié un cas de trypanosomose chez un homme ayant habité quelques années l'Algérie et séjournant en France depuis huit ans. Les auteurs auraient vu un protozoaire qu'ils identifient. au 7. gambiense. Cette découverte ne parait pas avoir été contrôlée par aucune personne spécialisée, et, bien que le malade ait été gardé assez longtemps en observation, il ne semble pas que des inoculations aux animaux aient été faites ou tout au moins aient donné des résultats positifs. Nous considérons cette observation comme tout à fait douteuse, en tant que trypanosomose,

DISTRIBUTION GÉOGRAPHIQUE

Les symptômes cliniques, tels que les adénites cervicales du début de linfection et la somnolence de la période terminale, permettent de se faire une idée précise de la distribution géographique et de la fréquence de la maladie du sommeil.

La répartition de la maladie (fig. 2) causée par le Trypanosoma qambiense, inoculé par la Glossina palpalis, coïncide exactement avec la répartion et l'abondance de cette mouche et ses rapports plus ou moins étroits

E. BrumpPr.

978 | LES TRYPANOSOMOSES HUMAINES.

avec l’homme. Les facteurs climatériques jouent aussi un certain rôle.

Une autre cause, qui agit probablement sur la plus ou moins grande fréquence de la maladie, serait fonction de la sélection et d’une immunité relative, acquise au cours des siècles dans les foyers endémiques anciennement connus où la maladie fait relativement peu de victimes. Dans ces foyers, on observe une morbidité de 1 à 5 pour 1000, alors qu’au cours d'épidémies meurtrières, au Congo belge et dans lOuganda, dans des régions récemment envahies, la morbidité a pu atteindre de 250 à 800 pour 1000. La maladie du sommeil due au 7. Rhodesiense, inoculé par la Glossina morsitans, s’observe sporadiquement en Rhodésie, au Nyassaland, en Afrique orientale portugaise et dans l’ancienne Afrique orientale allemande. La morbidité est faible.

Les conditions complexes qui déterminent l’endémicité et l’épidémieité ne

Fig. 2. — Distribution géographique de la maladie du sommeil à 7. gambiense. Les Glossina palpalis sè rencontrent à gauche de Ja ligne ----.--- 5” Lt: Foyersine

maladie du sommeil. Original.

sont pas encore bien connues; elles peuvent être dues en partie à la virulence plus ou moins modifiée de races de trypanosomes, à l'aptitude plus ou moins grande des glossines à transmettre la maladie, ainsi qu'aux facteurs physico-chimiques dont l’ensemble constitue le climat. On a voulu expliquer l’'exaltation de la virulence des trypanosomes par leur transmission mécanique par les glossines. On a pensé que l'abondance des tsé-tsés dans l’'Ouganda, par exemple, pouvait favoriser ce mode de transmission. Cette hypothèse séduisante ne semble pas confirmée par des faits précis.

En dehors de ces conditions étiologiques fondamentales, les conditions individuelles qui favorisent la maladie ne tiennent ni à l’âge, ni au sexe. ni à la race, mais exclusivement aux rapports de l’homme avec les glossines infectieuses. C’est ce qui nous explique linfluence des professions. Les gens qui vivent au bord des fleuves, ceux qui vont récolter le caoutchouc dans les galeries forestières des rivières, sont beaucoup plus souvent atteints que ceux qui, par leur situation sociale on leur profession, se Uiennent à l'abri des tsé-tsés. | à

Toutes les autres influences invoquées par les anciens auteurs : mauvaise nourriture, famine, etc. jouent un rôle indirect, en aggravant la maladie chez des porteurs de germes sans symptômes cliniques, ou parce que la

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famine oblige les gens à émigrer dans les zones à glossines, pour pêcher par exemple, afin de compléter leur ration alimentaire.

Dans les foyers endémiques anciens, la maladie étant beaucoup plus fréquente chez les enfants que chez les adultes et les vieillards autochtones, on doit admettre la guérison spontanée d’un ‘certain nombre de cas ou l’exis-. tence d'un état d’immunité naturelle chez certains individus.

ÉTIOLOGIE

La maladie du sommeil est inoculée à l’homme par la piqûre des glossines (fig. 5 et 4) ou tsé-tsés, dont les glandes salivaires renferment les formes