AUS

“sg

Fig. 4. — Glossina longipennis au repos, Fig3: montrant nettement l'aspect des ailes Us : MAR TA Glossina palpalis à jeun et après succion. croisées comme les lames d’une paire Original. de ciseaux. Grossie 5 fois 1/2. D’après

E. Austen.

métacycliques infectieuses soit du Trypanosoma gambiense, soit du T. rhodesiense.

L'infection n'est jamais congénitale chez l’homme. Les fœtus de rates infestées peuvent être parasilés parfois par le ‘T. rhodesiense (Basset- Smith, 1919).

Agents pathogènes. — Nous allons étudier successivement les deux trypanosomes africains : 7. gambiense et T. rhodesiense.

l° Trypanosoma gambiense (!).

Ce trypanosome (fig. 5) est monomorphe chez l’homme et polymorphe chez les animaux de laboratoire, tout au moins au cours des premiers passages. On peut observer chez les animaux des formes grêles, longues,

1. Synonymes : T. ugandense Castellani, 1905; T. Nepveui Sambon, 1903; 7. hominis Manson, 1905 ; 1. Fordi Maxwell, 1903 ; T. Castellanii Kruse, 1903; T. nigeriense Macfie, 1915; T. Lahfranchiti, auct.; T. vivar Macfie, 1917; non Ziemann, 1905.

É E. BrumpPr.

280 LES TRYPANOSOMOSES HUMAINES.

pouvant atteindre 34 w (1, 4, 5, fig. 5, des formes intermédiaires (9, fig. 9) enfin des formes courtes de 10 à 20 x (7, fig. 5), ces dernières seraient seules capables d’infecter les glossines (M. Robertson). Les relations numériques entre ces différentes formes varient suivant les virus, lés animaux expérimentés et suivant divers facteurs mal définis. Après des passages prolongés sur des animaux de laboratoire de même espèce, ce trypanosome devient monomorphe comme la plupart des virus polymorphes étudiés jusqu’à ce jour (F. Mesnil).

Habitat, animaux sensibles et réfractaires. — Ce trypanosome se rencontre dans le sang, le suc ganglionnaire et le liquide céphalo-rachidien des individus atteints de maladie du sommeil. Il est généralement rare; cepen-

Fig. 5. — RUE gambiense dans | ue du Rat. Remarquer son grand poly-

morphisme. 1 et 4, formes Te 2, 5, 8,9, différents stades de la division en deux; > et 6, divisions multiples : , forme Lo sans flagelle libre. Originul.

dant, dans certains cas, on peut en observer plusieurs par champ dans le sang périphérique. Il se rencontre parfois en abondance et en voie de division dans le liquide d'hydrocèle (Clapier). |

Tous les animaux de laboratoire et les animaux domestiques et sauvages expérimentés sont sensibles à l’inoculation expérimentale (Dutton et Todd, etc.) à l'exception des cynocéphales et des singes mangabey (Cercocebus f'uliginosus), généralement réfractaires. Certains animaux, comme le pore, présentent des affections occultes, décelables par la virulence de leur sang. Certains singes, comme le Cercopithecus patas, sont d'une grande sensibilité (Brumpt et Wurtz) et facilitent le diagnostic de la maladie humaine (Thiroux et d’Anfreville). Les poules inoculées dans les caroncules succombent en quelques semaines (F. Mesnil et M. Blanchard).

La virulence des parasites du sang humain varie dans des limites très considérables. Certains germes ont une action pathogène très faible pour les animaux de laboratoire qui, dans certains cas, guérissent de leur infection. C’est ainsi que certaines souches humaines du moyen Chari sont très peu virulentes pour les singes : un Cercopithecus patas, inoculé par M. Bouillez, était bien portant 14 mois après l’inoculation. Certains virus s'adaptent mal aux animaux qu'il faut réinoculer plusieurs fois pour les infester. D'autre souches sont ‘inoculables d'emblée et entraînent rapidement la mort des animaux. Il semble d’ailleurs n’y avoir aucun rapport

MALADIE -DU SOMMEIL. Fasc. V. — 28

entre la virulence des trypanosomes et l’allure clinique de la maladie de l'homme; une affection humaine aiguë peut donner un virus qui s'adapte difficilement aux animaux de laboratoire et inversement (Brumpt).

Les trypanosomes peuvent pénétrer dans les parenchymes de l’organisme, ce qui explique leur rôle pathogène et ce qui permet de comprendre leur passage dans le lait de chiennes infectées (Lanfranchi). [l ne traversent ni les filtres Chamberland, mi les filtres Berkefeld.

Le sérum humain n’a aucune action préventive ou curative sur les infections expérimentales à T. gambiense. Ce parasite trailé, chez les animaux inoculés, par le tryposafrol donne un faible pourcentage d'individus ablépharoplastiques (Laveran, 191%).

Évolution, Transmission. — Dans le sang humain, où le parasite est

généralement rare, on aperçoit peu de formes de multiplication. Dans le

Fig. 6. — Évolution du Trypainosoma gambiense chez Glossina palpalis ; 1, forme sanguicole ; 2, forme de l'intestin moyen; 5, forme Crithidia, très rare, de l'intestin antérieur; 4, forme grèle de l'intestin antérieur; 5, forme de l'intestin postérieur; 6 et 7, Trypanosomes métacycliques des glandes salivaires. Gross. 1500 environ. D’après Bruce, Hamerton, Bateman et Mackie.

sang des souris ou des rats, où ces parasites pullulent, on aperçoit de nombreuses formes en voie de division longitudinale (fig. », 2, 5, 6) quelquefois quintuple. |

La culture de ce trypanosome est très difficile à réussir. J. G. Thomson et Sinton ont obtenu # passages en 37 jours, sur le milieu Novy-Neal- Nicolle légèrement modifié. Les cultures, probablement par suite du manque de formes mélacycliques, ne sont pas virulentes.

Le rôle joué par les glossines dans la transmission du T. gambiense, d’abord soupçonné par Brumpt el par Sambon en 1905, a été pleinement démontré depuis par les recherches expérimentales de Bruce et de Nabarro.

Le mode d'évolution cychque du T. gambiense chez les glossines a été démontré par Kleine et les éludes de cet auteur ont été confirmées el complétées par Bruce, Hamerson, Bateman et Mackie. D'après M. Robertson (1915), les formes. courtes (7, fig. 5) du T. gambiense seraient seules capables d'évoluer chez les glossines. Ce fait est difficile à expliquer, car les formes courtes et les longues dérivent souvent par division des mêmes parasites (2, fig. 6). Quoi qu'il en soit. les parasites ingérés s’élablissent d'abord dans la partie postérieure de l'intestin moyen, où se produit une multiplication abondante sous la forme trypanosome. Du 10° au 12 jour des formes grèles apparaissent en grand nombre; peu à peu elles se dirigent vers le proventricule (4, fig. 6), où on en rencontre du 12° au 20° Jour et où

E. Brumpr.

282 LES TRYPANOSOMOSES HUMAINES.

elles se transforment en Crithidia. Les Crithidia du proventricule vont dans la trompe et le canal salivaire, remontent dans les glandes salivaires où elles se fixent aux parois, continuent à se multiplier et donnent dés rypanosomes mélacycliques infectieux. Les trypanosomes ne se rencontrent jamais dans le rectum ni dans la cavité générale des glossines (M. Robertson), ce qui montre bien le tactisme particulier qui dirige les formes évoluées vers les glandes salivaires.

La durée du cycle évolutif chez Glossina palpalis, en moyenne de 18 jours, varie suivant la température. Dans les conditions les plus favorables, les: G. palpalis ne sont capables de s’infester que dans une faible proportion (8 pour 100) et ne deviennent infectieuses, c’est-à-dire ne renferment de trypanosomes mélacycliques que dans la proportion de 1 à 5 pour 100.

Les tsé-tsés peuvent transmettre mécaniquement la maladie aux animaux de laboratoire, dans les vingt-quatre premières heures qui suivent leur repas

Fig. 7. — Anatomie du Glossina palpalis, d’après Minchin; g, glande salivaire droite.

infectieux. Dans des conditions expérimentales, le T. gambiense peut évoluer chez la Glossina morsitans (Kleine, Bruce, Rhodäin, etc). D’après Rhodaïn el ses collaborateurs, ces dernières mouches sont infectieuses dans la proportion de 4,76 pour 100, après un temps d’incubation variant de 24 à 55 jours; il est probable que cette glossine joue un rôle important dans la nature, tout au moins au Katanga (Congo belge).

Des expériences, faites avec divers moustiques (Séegomyia fasciata, Mansonia uniformis, Slegomyia fasciata + Culex decens) et avec Sitomoxys calcitrans, ont permis de transmettre mécaniquement l'infection d’un animal à un autre. Ces vecteurs ne peuvent jouer qu'un rôle tout à fait accidentel dans la nature, ainsi qu'il résulte de l'étude épidémiologique de la maladie du sommeil et en aucun cas ne pourraient permettre à l’endémie de se maintenir. |

Réservoir de virus. — L'homme atteint de la maladie du sommeil est le principal réservoir de virus dans la nature. Néanmoins les recherches des différentes missions scienlifiques et en particulier celles de Bruce, de EL. Duke et de leurs collaborateurs ont. montré qu'expérimentalement on peut infecter des antilopes (!) et des bovidés par piqûres de glossines infectieuses et que d'autre part certaines antilopes (?) peuvent héberger le parasite dans la nature. Les glossines neuves s’infectent très facilement en piquant ces derniers animaux, même 22 mois après leur inoculation (W. Yorke).

1. Cobus defassa, Tragelaphus scriplus, cervicapra arundinacea. 2. Tragelaphus Spekei.

MALADIE DU SOMMEIL. Fasc. V. — 283

Les bovins et les antilopes dont le sang est virulent présentent des maladies occultes ou inapparentes.

La difficulté de déterminer exactement les espèces de trypanosomes du type polymorphe, trouvées chez les animaux domestiques et sauvages, ne permet pas de dire dans quel pourcentage ils hébergent le T. gambiense.

2° Trypanosoma rhodesiense. — Ce parasite apparlient, comme le T. gambiense, au groupe des trypanosomes polymorphes ('), tout au moins pendant les premières années qui suivent son isolement. Dans le sang des malades, il’est identique au T. gambiense, mais il acquiert des caractères morphologiques intéressants dès qu'il est inoculé aux animaux de laboraloire, au rat en particulier. Il présente des formes longues et grêles (1 à 5, fig. 8), des formes intermédiaires, enfin des formes courtes à

Fig. 8. — Trypanosoma rhodesiense. Trypanosome très polymorphe (virus du Professeur J. G. Thomson); 1 à à formes longues, 4 et 5 en voie de division; 6 à 10 formes courtes, 9 et 10 en voie de division. Original.

flagelle rudimentaire. Ces dernières présentent une membrane ondulante peu plissée et un noyau postérieur (6'à 10, fig. 8) très voisin du blépharoplaste (?). Dans certains cas, le blépharoplaste émigre en avant du noyau. Ces petites formes (de 17 à 21 u de long, sur 2 à 3 w de large), plus ou moins abondantes suivant les virus étudiés, ne se rencontrent pas chez les animaux inoculés avec le T. gambiense. Par contre elles s’observent parfois dans les infections à T. equiperdum (dourine), à T. Pecaudi (baleri) et à T. Brucei (nagana).

Dans cette dernière infection, on peut trouver jusqu'à 37 pour 100 de formes à noyau postérieur (Bruce-et coll.). Les relations numériques entre les trois formes : longue, courte et intermédiaire, sont très variables.

Habitat. Animaux sensibles et réfractaires. — Ce trypanosome se rencontre dans le sang, le suc ganglionnaire et le liquide céphalo-rachidien des individus atteints de la maladie du sommeil de Rhodésie. Dans les infections expérimentales intenses, ce parasile sort de vaisseaux et circule à travers le Lissu conjonclif, ce qui permet de comprendre son passage dans

1. On peut, en partant d’un seul trypanosome, obtenir une infection montrant les diverses formes et démontrer ainsi que le polymorphisme se produit secondairement chez l'animal (R. Oehler, 1913; von Prowazek, 1915).

2. Ce trypanosome traité, chez les animaux inoculés, par le tryposafrol donne un

faible pourcentage d'individus ablépharoplastiques ; il se comporte à ce point de vue comme le 7. gambiense (Laveran, 1915). }

& EE. Braumer.

284 LES TRYPANOSOMOSES HUMAINES.

le lait des chiennes infectées (Lanfranchi, 1916), ou dans le sang des fœtus de rats (Basset-Smith, 1919). Chez l'homme, les parasites sont rarement abondants dans le sang, mais quand ils ont été découverts chez un individu on peut être certain de les retrouver facilement aux examens suivants.

Ce trypanosome s’inocule aux mêmes espèces animales que le T. gambiense, mais il est toujours beaucoup plus pathogène que ce dernier. Son action sur les animaux de laboratoire ou sur les grands animaux domestiques est tout à fait comparable à celle du T. Brucei, agent du nagana. Les singes cynocéphales et les mangabeys (Cercocebus fuliginosus) sont réfraclaires ou présentent des infections abortives de courte durée.

Les cultures de ce trypanosome sont très difficiles à faire dans les milieux arüficiels. J. G. Thomson et Sinton, ont obtenu 2 générations en 21 jours. On observe des formes évolutives comme dans le tube digestif des glossines.

Les cultures ne sont pas virulentes, car on n'observe pas de formes métacycliques. À ce point de vue, le T. rhodesiense s’écarte un peu du T. Brucei, ou tout au moins du virus étudié par Novy et Mc Neal en Amérique, originaire du Zululand et conservé dans les laboratoires depuis 1896. En effet ces auteurs, après avoir cultivé ce germe, ont pu le conserver longtemps en culture, et, en 1912, Novy avait obtenu, durant deux ans, de nombreux passages. Les cultures et les sub-cultures, dans lesquelles les trypanosomes se multiplient en conservant la forme trypanosome sont virulentes. Il est vrai qu'après de nombreux passages les cultures perdent leur virulence pour les cobayes et les lapins et que les animaux sensibles comme les rats, souris et chiens présentent des infections chroniques. Par des passages rapides sur les animaux, la virulence peut être récupérée

Le sérum des animaux infectés mélangé au Trypanosoma rhodesiense exerce une action protectrice. D'autre part, le sérum humain normal a une action préventive ou curative vis-à-vis des infestations dues à ce parasite, qui se comporte comme cerlains trypanosomes pathogènes des animaux (Mesnil et Ringenbach). Un chauffage de 15 à 16 minutes à 62° — 650 li fait perdre cette propriété. Cette sensibilité vis-à-vis du sérum humain se conserve même chez des virus isolés depuis sept ans (Zeiss).

L'identification de ce trypanosome est très difficile. Les épreuves sérologiques et celle de l’immunité active croisée permettent de le différencier du T. gambiense, mais par contre il est très difficile de le séparer du T. Pecaudi, de la baleri des équidés, et surtout du T. Brucei du nagana du bétail et des équidés. Son mode d'évolution chez les glossines permet de le séparer du 7. Pecaudi.

Pour certains auteurs, le trypanosome humain de Rhodésie est un trypanosome du nagana(') adaplé au sang de l'homme et transmis par la même glossine. Pour d’autres auteurs, ces deux trypanosomes seraient différents.

Pour l'identité, on fait valoir ce fait que ces deux'parasites présentent : les mêmes caractères morphologiques et biologiques, la même distribution ocographique et un mode d'évolution identique chez les glossines.

1. Cette même souche de nagana étudié par Roubaud s’est montrée InciES d’évoluer chez les glossines.

MALADIE DU SOMMEIL. Fasc. V. — 285

Contre l'identité, d’autres auteurs font valoir les épreuves d’immunité active croisée (Laveran), et surtout les expériences faites sur l’homme (Taute et Huber). En septembre 1905, le D' Ascenço, cité par Todd, s’inocule et inocule à deux indigènes 1 c. m° de sang d’une vache atteinte de nagana. En 1915, Taute s'inocule 2 c. m° de sang d’un chien ayant le nagana ; en 1919, le même auteur s’inocule en même temps que 10 indigènes avec le sang d’une mule ayant une infection naturelle, et quelques mois plus tard, avec Huber, 1ls s’inoculent et inoculent 119 indigènes avec du sang virulent de 4 quatre chevaux et de ? mules. Donc, au total, 155 inoculations, faites à 133 individus avec 9 virus différents, n'ont été suivies d'aucune infection clinique ou occulte, tandis que tous les animaux témoins succombaient. |

Ces expériences sont à rapprocher de celle que nous avons faite sur nous-même dans le pays Somali, en 1901, avec le trypanosome monomorphe de l’aïno, qui, par sa morphologie et son rôle pathogène, doit être identifié au T. Evansi du surra.

En se basant sur les expériences que nous venons de citer et sur ce fait que de nombreux explorateurs et chasseurs ont été piqués par des centaines de mouches infectieuses, sans prendre de maladie, on pourrait conclure avec certains auteurs (Kleine, Taute, etc.), que la seule différence entre le ltrypanosome humain et le trypanosome du nagana est que ce dernier n’est pas pathogène pour l’homme.

En étudiant de près les expériences de différenciation, on constate que l'épreuve d’immunité active croisée faite par Laveran n’est pas démonstralive. Deux chèvres guéries du nagana et inoculées avec un virus à T. rhodesiense prennent une maladie occulte, sans signes cliniques et guérissent, ce qui prouve que l'infection nagañique avait conféré une forte immunité, de groupe peut-être, démontrant la grande parenté des germes. En général, les chèvres neuves succombent du 17° au 72° Jour avec des symptômes cliniques très nets, ainsi qu'il résulLe des expériences faites avec 7 ou 8 virus différents sur 25 chèvres (Yorke, Bruce et coll.).

D’ailleurs, cette épreuve d’immunité active croisée, ainsi que le fait remarquer F. Mesnil, ne prend une réelle valeur que quand le virus à éprouver, dans ce cas particulier le trypanosome humain, ne produit aucune infection, ce qui permet d'affirmer l'identité des virus (‘). Quand l'épreuve est négative, c’est-à-dire quand une seconde infection se produit et même quand elle est mortelle, l'expérience n’a aucune signification, puisque limmunilé active est inconstante et irrégulière vis-à-vis des inoculations expérimentales (?). |

Le second argument des partisans de la dualité, à savoir la résistance de

1. La réinfestation des animaux est due soit à un fléchissement de limmunité acquise par un animal;-soit plutôt à cè que l'infection produite par un virus faible n'immunise pas contre un virus plus fort. Laveran a montré en 1916 que des cobayes guéris d’une infection à T7. gambiense, conservé depuis 12 ans sur cobaves, pouvaient être réinfestés avec leur propre virus, dont la virulence avait été récupérée par 15 passages sur rats. Ces faits montrent combien il est difficile d'identifier certains trypanosomes.

», Dans la, nature l’immunité vis-à-vis des piqûres de glossines inoculant des trypanosomes métacycliques en petit nombre doit être durable.

E. BrumpPrf.