LES TRYPANOSOMOSES HUMAINES

l’homme au nagana inoculé, est plus difficile à combattre et là nous sommes obligés de nous baser sur l'étude de la pathologie comparée, sur les statisliques et sur certains faits épidémiologiques.

La pathologie comparée nous montre qu'en règle générale les cynocéphales (Papio anubis, Cercopithecus, Cynocephalus babuin, et C. sphina, Mormon maimon) et certains cercopithèques (Cercocebus. fuliginosus) sont réfractaires aux trypanosomoses humaine et animale et que, d’autre part, leur sérum exerce une actiôn préventive et même curative sur des infections expérimentales. Ces animaux semblent donc se comporter comme l'homme vis-à-vis de ces diverses infections (T. Evansi, T. Brucei).

Or, dans certains cas, par suite de propriétés intrinsèques des virus ou par suite d’une résistance moindre des singes énumérés ci-dessus, ces animaux peuvent présenter des infections, souvent abortives, parfois mortelles. On peut donc admettre que, dans des conditions particulières, rarement réalisées dans la nature, l’homme peut contracter le nagana comme certains cynocéphales.

Enfin l'étude épidémiologique renforce encore l'argument que nous venons d'exposer ci-dessus. Dans les régions où se rencortre le T. rhodesiense, la maladie humaine est sporadique, les cas sont disséminés et on n’observe jamais d'épidémies comme dans le cas de la maladie du sommeil due au T. gambiense. C’est ainsi que dans une région où tous les animaux succombent au nagana, sur 2300 personnes examinées et constamment piquées par des glossines infectieuses, ÎT seulement étaient infectées.

Ailleurs, 1500 enfants sont examinés sans résultats; dans une autre région, sur 3340 indigènes de 66 villages, 9 sont atteints de trypanosomose. Il est vrai que dans un village de 110 habitants, très fortement infesté par les glossines, 4 cas ont été observés.

L'impression qui se dégage des diverses statistiques est que l’homme ne semble pas constituer le réservoir de virus de la maladie à moins d'admettre que, l'homme succombant en quelques mois, les glossines ont moins de chance de s’infecter et de propager la maladie que dans les cas du Trypanosoma gambiense, qui persiste plusieurs années chez le même individu. Cette hypothèse est difficile à appuyer sur des faits précis et la facilité avec laquelle les glossines transmettent linfection aux animaux sensibles semble au contraire démontrer la grande résistance de l'homme, dont l’immunité naturelle fléchit assez rarement.

Notre opinion est que le trypanosome de Rhodésie est identique au Trypanosoma Brucei du nagana, mais, en attendant que la démonstration scientifique en soit faite, nous l’étudierons sous le nom de 7. rhodesiense.

Bien que les statistiques soient assez incomplètes on peut admettre une mortalité annuelle de 4 à 2 pour 1000 individus. Ce chiffre approximatif de 4 à 2 pour 1000 nous indique que sur 1000 individus soumis à la contagion 1 ou 2 se montrent réceptifs. Par conséquent, pour que les expériences d'Ascenco, de Taute et d'Huber avec le nagana des animaux puissent entrer en ligne de compte, il aurait fallu qu'elles soient faites sur au moins 500 ou 1000 individus, peut-être même sur un chiffre plus considérable, le tolal de 135 étant tout à fait insuffisant. Un autre fait épidémiologique en

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faveur de l'identité avec le parasite du nagana, c’est l’étroite coïncidence de la distribution géographique des deux maladies qui, par contre, est largement débordée par la distribution de leur hôte vecteur, la Glossina morsitans.

Enfin le peu d'efficacité de l’atoxyl et de l’émétique dans les infections à T. rhodesiense et à T. Brucei est un fait favorable à la théorie uniciste.

Évolution. Transmission. — Le vecteur naturel du T. rhodesiense esl la Glossina morsitans (Kinghorn, W. Yorke, Lloyd, Bruce, etc.). Dans des conditions expérimentales, la G. palpalis (Eckard) et la G. brevipalpis (= G. fusca, pro parte) (Bruce) peuvent jouer le même rôle.

S'il est démontré que le T. Brucei est identique à cette espèce, on pourrait ajouter comme vecteurs les G. pallidipes el G. tachinoïdes.

Les trypanosomes ingérés par des glossines «neuves », c’est-à-dire élevées en captivité, se mulliplient sous une forme nouvelle, non infectieuse, dans l'intestin moyen et antérieur de l’insecte. A la température de 24-29, on observe, du 11° au 34° jour, des trypanosomes métacycliques infectieux. Ces formes remontent dans la trompe et par le canal salivaire gagnent les glandes salivaires où elles s'accumulent en très grand nombre.

Les glossines nourries sur un animal malade sont réfractaires à l’infection dans la proportion de 83 pour 100 environ; 14 à 15 pour 100 permettent une évolution intestinale incomplète; 3 à 5 pour 100 seulement deviennent infectieuses et présentent de nombreux parasites dans leurs glandes salivaires. |

La durée du cycle évolutif chez les glossines varie suivant les saisons. Elle peut être de 11 à 31 jours à des températures de 24 à 99,5. À une température de 15 à 21°, une partie de l’évolution intestinale peut s’effectuer, mais . l’évolution complète et la formation des trypanosomes métacycliques infectieux ne peut s’accomplir que si la température s'élève et devient favorable. L'état hygrométrique, qui semble avoir une action si nette dans l'infectiosité des glossines par le Trypanosoma vivax (— Cazalboui) (Roubaud), ne joue aucun rôle dans le cas présent.

Les glossines infectées restent pathogènes durant toute leur vie et ne semblent nullement incommodées par leur intense parasitisme. Les mouches issues de ces glossines sont indemnes de trypanosomes; l'infection n’est donc pas héréditaire.

Dans les mêmes conditions, la G. palpalis devient infectieuse dans 2,5 pour 100 des cas après une moyenne de 32 jours.

La transmission de la maladie du sommeil de Rhodésie par la Glossina morsitans peut se faire directement, par un procédé mécanique, dans les premières 24 heures qui suivent le repas infectant. Ce fait est d’ailleurs exceptionnel et c’est surtout par le mode indirect, après l’évolution parasilaire décrite ci-dessus, que les glossines sont infectieuses.

Le Trypanosoma rhodesiense n'évolue pas chez l'Ornithodorus moubata et ne peut être transmis mécaniquement par cet acarien très commun en Afrique et vecteur de la fièvre à tiques causée par Treponema Dutloni (Wallace, 1913). |

Réservoirs de virus. — Dans des conditions expérimentales le 7. rhode-

E. Brumupr.

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siense provenant de l’homme est inoculable à tous les animaux domestiques, ainsi qu'aux antilopes dont la sensibilité a été éprouvée. Il est donc permis d'admettre que tous ces animaux constituent des réservoirs de virus.

Les auteurs ne sont pas d'accord sur ce point et cela lient aux idées qu'ils professent en ce qui concerne l’individualité du T. rhodesiense ou son identité avec T. Brucei du nagana. S'il est démontré, comme nous l’admettons, que le T. rhodesiense de l'homme n'est qu’un T. Brucei du bétail, égaré chez un des rares individus réceptifs, on peut estimer à A0 ou 20 pour 100, suivant les régions, le nombre d'animaux domestiques et

Fig. 9. — Maladie du sommeil. Profil d’un cerveau montrant partout, sauf sur la région occipitale, une forte leptoméningite. Original.

sauvages, réservoirs de virus. (e sont les animaux sauvages lolérants « porteurs sains » qui jouent le plus grand rôle dans la conservation de l’endémie.