ANATOMIE PATHOLOGIQUE — PATHOGÉNIE

Pathogénie. -— Les seules allérations microscopiques constantes s’observent dans les centres nerveux et leurs annexes ainsi que dans les ganglions lymphatiques, généralement hypertrophiés et parfois hémorragiques.

Les lésions méningées sont constantes. La dure-mère adhère plus ou moins à la boîte cranienne, la pie-mère est injectée, adhérente au cerveau et épaissie en certaints points (fig. 9). Le liquide cérébro-spinal est toujours plus abondant qu'à l’état normal, il renferme de nombreux mononucléaires, qui phagocytent les trypanosomes in vitro (Brumpt) et est assez riche en sérum albumine el en sérum globuline (Castellani). L'examen microscopique décèle parfois de la pachyméningite. La lésion iconstante est une leptoméningite (fig. 10) avec une infiltration lymphocytaire dans la gaine lymphatique des vaisseaux du cerveau (Mott). Le canal épendymaire, parfois dilaté, est généralement obstrué par la prolifération des cellules pariétales.

Les cellules nerveuses présentent des altérations variables suivant les cas: on observe souvent une infiltration de plasmocytes en certains points des

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centres nerveux (França el Athias). Les mêmes lésions ont été observées dans la maladie expérimentale chez le singe (Harvey) et chez le rat (Brumpt). Des trypanosomes libres ont été rencontrés dans le tissu nerveux, en dehors des vaisseaux sanguins ou lymphatiques chez les animaux inoculés (Stevenson). Il est probable que les mêmes faits se produisent chez l’homme.

Fait intéressant à noter: chez un malade guéri de la maladie du sommeil et mort plusieurs années plus tard d’une infection vésicale, Mott n’a observé aucune altération du système nèrveux.

Au cours des examens anatomo-pathologiques, il faut avoir grand soin de ne pas attribuer aux trypanosomes certaines lésions provoquées par des maladies intercurrentes (méningococcie) ou associées (syphilis, ete.).

Substance Srise.

Pie-mère très infiltrée.

Pie-mère superfi- AL cielle peu À Jus atteinte. £ :

Cellule de À EE Purkinje. & ie:

Fig. 10. — Maladie du sommeil. Coupe de cervelet. Noter la forte infiltration de la pie-mère interlobaire. Original.

Les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés, on observe une transformation des lymphocytes d’abord en cellules de Marschalko, caractérisées par leur noyau polaire, puis en cellules morulaires de Mott, montrant un noyau excentrique el une zone cytoplasmique éosinophile.

Les cellules endothéliales des sinus lymphatiques présentent une grande activité et phagocytent des globules rouges et diverses cellules. Le tissu fibreux prolifère. Vers la fin de la maladie, le lissu vasculaire central se résorbe et le ganglion devient plus dur et scléreux.

Le sang est moins riche en globules rouges qu’à l’état normal et présente une mononucléose assez nette. Quand on examine une goutte de sang entre lame et lamelle, il se produit souvent une auto-agglutination des hématies, que certains auteurs considèrent comme ayant une grande importance diagnostique.

Malgré les nombreuses recherches effectuées, on connaît encore fort mal le mécanisme des accidents observés au cours de la maladie du sommeil. Au début de l'infection, la multiplication des trypanosomes dans les ganglions

E. Brumprt.

290 LES TRYPANOSOMOSES HUMAINES.

lymphatiques et le tissu lymphatique provoque une inflammation el une hyperplasie plus ou moins vive, due peut-être à des toxines.

Chez les animaux infectés expérimentalement, de nombreux trypanosomes libres peuvent être observées dans le Lissu nerveux et dans divers parenchymes de l'organisme, en dehors des vaisseaux sanguins.

La fièvre intermittente correspond généralement au passage des trypanosomes dans le sang, mais les parasites disparaissent et l'accès se prolonge encore pendant 12 à 28 heures. avec une température de. 39,5 à 400,6. Ce serait pour L. Martin et H. Darré une fièvre trypanolylique, provoquée par une destruction massive des parasites. Un accès de fièvre de même origine se produit chez les malades ayant de nombreux trypanosomes dans le sang, à la suite d’une injection trypanocide d'atoxyl.

Dans la seconde période, les trypanosomes envahissent les espaces sous arachnoïdiens et produisent une méningo-encéphalite et une méningomyélile. Les parois des vaisseaux sont infiltrées, le sang circule mal, les centres nerveux sont mal nourris sous l'influence d'action toxiques et mécaniques. ï

Il est difficile de démontrer la production de substances toxiques par les trypanosomes vivants, car les anticorps divers rencontrés chez l'être parasité peuvent provenir de la trypanolyse. Un fait certain, c’est que le corps de ces parasites renferme plusieurs substances toxiques : trypanotoxines thermolabiles (Beck, Laveran) capables de tuer les petits animaux de laboratoire ; substances thermostables capables de produire des anaphylotoxines (Marcora, Mutermilch, Novy, etc.). Il est probable que les lésions organiques observées et les troubles nerveux qui en résultent chez l’homme, sont dus à ces diverses loxines, ainsi qu'aux traumatismes causés par l’émigration active des trypanosomes dans les tissus (Wolbach et Binger, Stevenson).

SYMPTOMATOLOGIE

La trypanosomose africaine, grâce au diagnostic étiologique facile à établir dans la plupart des cas, présente une symptomatologie bien connue dont nous allons étudier la marche classique, nous réservant de signaler ensuile les formes cliniques anormales. |

La période d'incubation, assez difficile à déterminer, est en général assez courte. Certains sujets présentent parfois, dix où quinze jours après la piqûre infectieuse, des accès fébriles et des parasites dans leur sang et dans le suc ganglionnaire. Quelques malades se plaignent de phénomènes inflammatoires locaux, accompagnés ou non d'engorgement ganglionnaire. Ces symptômes inflammatoires, assez rares d’ailleurs, disparaissent en quelques jours. |

La période d’invasion est caractérisée par des accès de fièvrè irréguliers, non influencés par la quinine, une excitation nerveuse accompagnée d’insomnie, une certaine lassitude, de l'inappétence et une céphalée parfois intense et sans localisation particulière. Ces symptômes disparaissent en deux ou trois semaines, sauf les accès fébriles vespéraux qui reviennent de temps à autre. Parfois ces divers signes sont peu marqués, ou.ne sont

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pas perçus par les malades, et c’est seulement plusieurs mois après l’infection que ces derniers semblent présenter brusquement les premiers troubles permettant de faire le diagnostic. Que la période d’invasion apparaisse en quelques semaines ou en quelques mois, elle est fatalement suivie de la période d'état, que l’on peut diviser en trois périodes plus ou moins nettes suivant les cas.

La première période, qui se continue insensiblement avec la phase d'invasion, est caractérisée par des accès fébriles non précédés de frissons, à

Fig. 11. — Groupe de Congolais atteints de la maladie du sommeil à 7. gambiense (Chiché E. Brumpt. Hôpital de la Mission, Brazzaville, 1905.)

type rémittent ou intermittent (fig. 12), pouvant atteindre 41 ou 40. On note toujours, pendant les périodes d’apyrexie, une accélération des battements cardiaques. Le pouls, plein, bien frappé, atteint habituellement 120 pulsations à la minute, il fournit une indication clinique des plus précoces. Les mouvements respiratoires sont souvent augmentés, l'individu sessouffle facilement ét se fatigue au moindre effort. L’appétit est généralement conservé.

Chez les Européens, on observe fréquemment sur la peau du tronc et des membres des éruptions érythémateuses variant du rose au rouge violacé. Ces « trypanides », de dimensions variables, affectent l’aspect de marbrures, de placards irréguliers, de taches annulaires ou de taches confluentes polycycliques à grandes courbures. Ces éruptions ne se remarquent pas sur les noirs.

E. BrumpPr.

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Les malades sont souvent tourmentés par un prurit violent que rien ne peut calmer et qui occasionne des lésions de grattage.

La polyadénite est fréquente. Les hypertrophies ganglionnaires, indolores ou douloureuses, se rencontrent dans la région cervicale dans l'infection due au Trypanosoma gambiense et dans la région de l’épitrochlée dans celle due au T. rhodesiense. Ces adénites constituent un excellent signe clinique, mais il est indispensable de déterminer leur nature par la ponction et l'examen microscopique. Leur valeur diagnostique est en effet amoindrie par ce fait qu'elles se rencontrent assez souvent chez des nègres

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Fig. 12. — Maladie du sommeil. Tracé de la température d’un malade atteint depuis quelques mois. Noter l’inefficacité de la quinine et la fréquence des pulsations. Original.

sains, où elles sont produites par la pédiculose, des lésions impétigineuses ou certaines filarioses.

Dans un grand nombre de cas, sinon dans tous, on observe de l'hyperesthésie cutanée ou profonde. Ce symptôme « signe de la clef », signalé par Heckenroth et Ouzilleau en 1907, a été particulièrement bien étudié sur lui-même par le D' Kérandel; le moindre choc ou pincement des masses profondes produit, une seconde ou deux après, une douleur très vive qui peut même arracher un eri (signe de Kérandel).

À ces symptômes caractéristiques peuvent s'ajouter parfois une hypertrophie notable de la rate, une faiblesse musculaire accentuée, de l’œdème malléolaire ou plus souvent facial, une anémie plus ou moins marquée, la perte de la menstruation ou des besoins génésiques. Des troubles oculaires douloureux, surtout fréquents dans les infections dues au T. rhodesiense, s’observeraient chez 55 pour 100 des malades (Daniels, 1914). On peut observer à un degré plus ou moins marqué l’endocyclite toxique, la kératite, la congestion péricornéenne, la conjonctivite et une photophobie parfois sévère. |

MALADIE DU SOMMEIL. Fasc. V. — 29,5

LS

Cette première période peut durer de quelques mois, dans les affections causées par les deux trypanosomes africains (7. gambiense et T. rhodesiense), à quelques années dansles infections à T. gambiense. Des rémissions spontanées se produisent pendant plusieurs mois el peuvent faire croire à la guérison.

La seconde période, caractérisée au point de vue anatomo-pathologique par l’envahissement des espaces sous-arachnoïdiens par les trypanosomes, est caractérisée par l'apparition de troubles nerveux divers, qui viennent se surajouter aux symptômes de la première période qui continuent à s’aggraver. Les ædèmes sont plus fréquents; la céphalée devient plus violente, souvent tenace, généralement frontale. Malgré un développement musculaire normal, l'individu éprouve de la fatigue au moindre effort, sa démarche devient traînante, la figure prend, par suile du relâchement des traits, un aspect triste et apathique (fig. 15); les paupières bouffies se ferment facilement.

Les accès fébriles sont plus fréquents, plus rapprochés et finalement on observe un type quotidien vespéral. Les ganglions conservent généralement leur hypertrophie; dans certains cas leur volume se réduit et ils deviennent scléreux.

L’asthénie et l’amaigrissement des malades suivent une marche parallèle et progressive. La torpeur intellectuelle fait des progrès marqués, ainsi que la tendance à l’assoupissement qui se manifeste quand l'individu est inoccupé. Le malade répond Fig. 13. — Aspect triste et hébété lentement aux questions qu'on lui pose, il d’une femme congolaise atteinte

+. . de maladie du sommeil et présen- HAAArEnUMDlus part aux Conversations el à 44 40 dos contractures diverses simule souvent le sommeil pour éviter de * Original. parler.

L'appétit est conservé jusqu’à la fin et parfois même exagéré, mais ce besoin est rarement assez impérieux que pour les malades réclament leur nourriture, ce qui explique l’amaigrissement très rapide des indigènes non soignés par leurs parents. La digestion s'effectue correctement. Les urines sont normales. Cependant quelques cas isolés de néphrite ont élé signalés.

La chute des paupières et l’isolement intellectuel dans lequel vivent les malades les portent au sommeil. Ce sommeil, qui paraît profond, est en réalité très léger, surtout au début, et il suffit d'appeler doucement le malade par son nom pour lui faire ouvrir les paupières; néanmoins, avant de répondre aux questions qu'on lui pose, il bâille et s’étire comme une personne sortant d’un profond sommeil. L’interruption de leur repos provoque chez certains sujets une violente colère.

E. BruMmPT&T.

294 LES TRYPANOSOMOSES HUMAINES.

Celle tendance au sommeil, très marquée pendant le jour, contraste souvent avec une agitation nocturne, au cours de laquelle les malades atteints d’'hallucination et de délire quittent brusquement leur lit ou leur habitation.

Les désordres psychiques, moraux et intellectuels, précèdent souvent la somnolence : on note des modifications du caractère, les malades sont très émotifs, ils pleurent et se mettent en colère pour des motifs futiles. Des sujets actifs el intelligents deviennent apathiques, perdent le goût du travail et ne s'intéressent plus à leurs occupations habituelles. Un individu paraissant jouir de ses facultés intellectuelles est susceptible de commettre des actes délictueux ou criminels : il est conduit à l’homicide par une impulsion violente. Après cet acte, il se calme le plus souvent et présente la forme soporeuse ou bien à cet état d’exaltatation cérébrale fait suite un état de démence aiguë, caractérisé par l’affaiblissement intellectuel et les symptômes les plus habituels de la confusion mentale : hébélude, défaut d'attention, confusion des idées, perte de la mémoire. Cette dépression intellectuelle peut être modifiée par des hallucinations visuelles ou auditives et des accès délirants impulsifs.

Nous avons eu l’occasion d'observer, en 1905, à Brazzaville, quelques jours avant sa mort, un malade qui, même dans la Journée, était très agité et n'avait aucune tendance au sommeil, malgré des lésions méningées macroscopiques, (fig. 9) comme on en rencontre rarement.

Les troubles sphinctériens, observés parfois au cours des formes démen- Lielles, se produisent surtout à la fin de la maladie.

Ces désordres psychiques sont accompagnés de symptômes somatiques variables suivant la prédominance des lésions cérébrales, médullaires ou bulbaires. On observe des troubles de la marche, des tremblements fibrillaires de la langue, entrainant rarement des troubles de la parole. Les membres supérieurs sont agilés de tremblements surtout visibles sur le bras en extension. On n’a jamais signalé d’oscillations latérales des globes oculaires (nystagmus), ni d’allération de réflexes pupillaires, ni le signe d’Argyl-Robertson. L'hémiplégie, l’aphasie et lépilepsie jacksonienne ont été signalées.

Le signe de Babinski, qui traduit une lésion des voies pyramidales, a été observé assez rarement (A. Kopke, L. Martin, Guillain et Darré); la trépidation -épileptoïde du pied est plus fréquente. Le myœdème, la catalepsie musculaire sont parfois très nettes (Sicard). Les contractures présentées par beäucoup de malades rendent souvent difficile l'appréciation des réflexes qui sont généralement conservés. Des zones d’anesthésie et d'hypetesthésie existent parfois, ainsi que des phénomènes parésiques avec impotence fonctionnelle et amyotrophie.

Les troubles de l'équilibre vont en s'accentuant avec les progrès de la maladie. Au début, le sujet peut se tenir sur une jambe, les veux fermés : vers la fin il ne peut.se tenir que sur deux jambes, il oscille plus où moins fortement dans cette position el peut tomber. Des crises de vertige rendent parfois la marche hésitante el peuvent même déterminer la chute en pleine marche.

Cette deuxième période peut durer de quelques semaines à six mois.

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La troisième période ou période de déclin n'est pas toujours facile à déterminer : elle est caractérisée par l’'exagération de tous les symptômes nerveux, elle peut durer quelques jours ou quelques semaines. Une torpeur profonde remplace la simple somnolence de la deuxième période, le malade s'endort pendant ses repas. Les tremblements fibrillaires de la langue peuvent abolir la parole : ceux des membres s'étendent au corps entier. Des crises d'épilepsie localisées aux membres inférieurs sont fréquentes.

L’amaigrissement peut atteindre un degré extraordinaire, les malades, incapables de se mouvoir, présentent des escarres de décubitus et les pieds el les coudes des indigènes sont souvent remplis de puces chiques.

La température peut tomber au-dessous de la normale. Le pouls est petit, misérable.

Quand le malade ne succombe pas, ce qui est fréquent, à une maladie intercurrente, il tombe bientôt dans le coma; les troubles sphinctériens se produisent et le malade meurt en hypothermie. La mort peut s’observer également pendant la première el la seconde période.

La mort subite est assez fréquente dans la (rypanosomose africaine due au T. rhodesiense.

Formes cliniques. — Dans la maladie provoquée par le T. rhodesiense les symptômes méningés sont parfois très atténués.

Dans le cas du Prof. Lanfranchi, infecté par un virus conservé dans les laboratoires depuis longtemps, les symptômes ont été anormaux. Il s’est produit une simple fièvre à trypanosomes ayant duré 7 ans sans aucun trouble nerveux, ainsi qu'il est facile de le constater en lisant les très importantes publications de cet auteur.

DIAGNOSTIC

Le diagnostic clinique est souvent très délicat. Pendant la première période, des accès fébriles intermiltents, non influencés par la quinine, la polyadénite cervicale (Winterbottom), la fréquence du pouls même pendant les périodes apyréliques (Brumpt), les éruptions érythémateuses, l’asthénie, l'hyperesthésie profonde (Heckenroth et.Ouzilleau, Kérandel), le tremblement fibrillaire de la langue (Low et Castellani), permettent de différencier cette maladie du paludisme, des fièvres récurrentes et des autres affections fébriles.

Pendant la seconde et la troisième période, le diagnostic est aisé dans les cas typiques observés dans les régions endémiques. Dans les cas atypiques, assez fréquents, il faudra savoir éliminer les maladies du système nerveux, la syphilis, l’encéphalite léthargique, ete. Les lésions oculaires peuvent faire penser à la maladie du sommeil.

Le diagnostic étiologique est en général très facile. Pour mettre en évidence les trypanosomes, on peut les rechercher dans le sang périphérique et dans le liquide céphalo-rachidien, par l'examen direct ou par linoculation à des animaux sensibles, en particulier au Cercopithecus ruber. On peut également citrater le sang, le centrifuger, et rechercher les trypanosomes dans la couche superficielle formée de leucocytes. Enfin, un des moyens les

E. BruMmPTfT.

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plus praliques consiste à ponctionner les ganglions Iymphatiques et à examiner à frais le liquide extrait. Ce procédé, utilisé d’abord par Greig et Grey, est d’un usage courant partout, il est si simple que dans les cercles de prophylaxie ce diagnostic peut être confié à des aides indigènes...

L'examen direct du sang peut mettre sur la voie du diagnostic quand on conslate une auloagglutination des hématies.

Les différentes méthodes sérologiques pour rechercher les anticorps ont donné jusqu’à ce jour des résultats douteux. Elles sont peu utilisées, bien qu'elles donnent des résultats très appréciables dans le diagnostic de cerlaines trypanosomoses animales, en particulier dans la dourine des équidés.

TRAITEMENT

Nous ne signalerons que les médicaments ayant donné des résultats cerlains. Tous sont à base d’arsenic ou d’antimoine. | |

L'atoxyl ou anilarsinate de sodium, d’abord ulilisé par W. Thomas, rend de grands services. On se sert d'une solulion à 1 pour 10, stérilisée par chauffage à 1100 et conservée à l'obscurité, car sous l'influence de la lumière solaire le produit peut se décomposer et donner des corps extrêmement Loxiques (Martin et Darré). La solution à .1 pour 10 doit être utilisée, en injections hypodermiques, à la dose de 5 ce. c. Certains auteurs admettent qu'il est possible d’injecter une dose de 15 c. c. en une seule fois (A. Kopke). Comme ce médicament peut provoquer la cécité, il faut être assez prudent el examiner soigneusement l’état des yeux du malade avant de l'utiliser. Au début du traitement, on peut répéter les injections de 5 ce. c. tous les 5 ou 6 jours puis, lorsque les trypanosomes ont disparu du sang, les espacer de plus en plus. Le traitement doit être poursuivi pendant plusieurs mois ou plusieurs années suivant les cas. Ce médicament donne de mauvais résullals chez les malades infectés par le Trypanosoma rhodesiense.

L'arsacétine el la soamine, dérivés de l’atoxyl, sont moins efficaces et moins bien supportés. Il en est de même de l’arsénophényglycine, efficace ‘dans les infections expérimentales mais à proscrire de Ia thérapeutique humaine.

Le salvarsan, en injections intraveineuses, à la dose de 0 gr. 01 par kg., stérilise le sang des malades pendant une durée variant de 2 à 8 mois. Le néosalvarsan, à la dose de 0 gr. 015 par kg., stérilise le sang pendant une période de 4 à 22 mois. Enfin le salvarsan cuprique, à la dose de 0 gr. 094 par kg., stérilise le sang pendant 19 à 24 mois (Van den Branden).

’armi les médicaments à base d’antimoine on a utilisé l’émétique de potassium, de sodium, d’aniline et certains dérivés.

L'émétique de potassium ou émétique s'emploie en solution à 1 pour 100 dans l’eau physiologique. La solution peut être stérilisée à 120°; elle doit être utilisée en injections inlraveineuses, poussées très lentement, à la dose de 5 c.c. pour un adulte. Ce médicament peut produire au moment de l'injection une toux quinteuse provoquée par l'intolérance; ce symptôme doit faire suspendre l'opération. Certains malades présentent une lolérance

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considérable et exceptionnelle. C’est ainsi que Daniels et Newham ont guéri, d’une infection à T°. rhodesiense, un jeune homme ayant reçu une dose totale de 500 gr. d’émétique en 2 ans environ (!).

Le stibenyl (acétyl-aminophénylstibiate de sodium) en solution à o pour 100 d’eau distillée et à la dose de 0 gr. À pour les enfants de 1 an et de 0 gr. 15 pour les enfants de 2 ans, en injections intra-musculaires, donne des résultats favorables; il est moins toxique que le tartre stibié.

Les injections intramusculaires d'oxyde d'antimoine seraient. d’après Masters, supérieures à tous les autres médicaments pour stériliser le sang. On injecte 2 à 5 c. c. d’une solution à 1 pour 100 d'oxyde d’antimoine dans un mélange, à parties égales, d’eau distillée et de glycérine, tous les 2 jours jusqu’à la dose de 40 centigrammes.

Comme les trypanosomes des malades s'adaptent aux médicaments el deviennent résistants, le mieux est d'utiliser un traitement mixte, en employant surtout l’atoxyl et l’émétique de sodium ou de potassium.

Quand les trypanosomes ont gagné les espaces sous-arachnoïdiens, on peut injecter sans grand succès certains médicaments dans le canal cérébrospinal.

L'atoxyl injecté par cette voie donne des résultats médiocres et pas plus que le Iysol, le vert brillant, l’arsacétine, le néosalvarsan et le galyl il ne peut stériliser le liquide céphalo-rachidien (A. Kopke).

Un nouveau composé arsenical le « Bayer 205 » donne des résultats remarquables chez les animaux. Son coefficient chimiothérapeutique, c'est-àdire le rapport entre la dose curative et la dose toxique, est de 1/107. Ce médicament exerce de plus une action préventive durant plusieurs mois chez les souris ayant reçu une faible dose du produit. Si ces remarquables résultats sont valables pour l’homme, la lutte contre-la maladie du sommeil entrera d'ici peu dans une phase nouvelle autorisant les plus grands espoirs. Ce « 205 » semble très bien toléré par l'organisme humain : un nourrisson en a ingéré 1 gr. 8 en 5 Jours, un autre 6 gr. 9,5 en 17 jours, un adulte a reçu en 16 jours 8 gr. 2 par la voie intraveineuse et 14 gr. ? en poudre par la voie buccale. (Hændel et Joelten; Martin Mayer et Zeiss, 1921.)

PROPHYLAXIE

Nous avons vu que deux tsé-tsés, G. palpalis et G. morsitans, transmettaient la maladie du sommeil à l’homme après en avoir puisé les germes soit sur des individus malades, soit sur des animaux domestiques et sauvages, réservoirs de virus. On pourrait donc, théoriquement, faire disparaitre la maladie en détruisant tous les insectes vecteurs, en stérilisant le sang des malades et de leurs animaux domestiques, ou encore en détruisant les animaux sauvages. Nous allons étudier successivement les procédés les plus utilisables.

La destruction radicale des Glossina palpalis a été obtenue dans l'Ile du

1. Ce médicament rend de grands services dans le traitement des trypanosomoses animales, dans le surra (H.-E. Cross) et dans les infections des bovidés provoquées par le T. congolense et le vivase (— T. Cazalboui) (H.-E. Hornby).

E. BrumpP7+.

298 LES TRYPANOSOMOSES HUMAINES.

Prince, grâce aux efforts de la mission portugaise, par la méthode à la glu de Clève. Des hommes vêtus de blanc portant sur leur ‘dos un carré d’étoffe noire enduit de glu se rendent dans les zones à glossines. Les mouches attirées par le noir sont engluées et ensuite brülées. Par ce procédé 470.000 mouches ont été capturées et détruites en 5 ans (Da Costa, Sant’Anna, Dos Santos, Aelvares). Ce procédé peut être utililisé dans des cas particuliers.

Les incendies de brousse, qui détruisent un certain nombre de pupes de G. morsitans, ne sont pas applicables à la lutte contre la G. palpalis, qui vit dans des forêts galeries humides.

Les glossines ont un assez grand nombre d’ennemis naturels prédateurs (oiseaux, fourmis, Bembex etc.) ou parasites (hyménoptères, diptères) dont le rôle régulateur est efficace, mais très insuffisant. En favorisant l’acchimatement de certains insectes parasites auxiliaires, on pourrait peutêtre en détruire encore un certain nombre, mais 1l ne faut pas trop compter sur ces agents de destruction.

Enfin, dans des cas particuliers, on pourra diminuer le nombre de mouches en déboisant autour des villages, et des habitations. Cette mesure est bonne, à condition d’avoir du personnel et de veiller à l'entretien des endroits déboisés, sans cela les buissons qui remplacent la forêt deviennent des repaires plus favorables que cette dernière.

Enfin on peut, en facilitant l'élevage des animaux domestiques et en les installant aux abords des villages, créer un écran protecteur sur lesquel les glossines iront chercher leur nourriture (Roubaud) et inoculer les trypanosomes infectieux que l’homme pourra éviter (Brumpt). Cette prophylaxie agronomique rendra peut-être de grands services quand on aura pu transformer el améliorer le genre de vie des indigènes africains. Ici, comme toujours, nous avons à résoudre un problème médico-économique où les gains réalisés en vies humaines doivent être supérieurs aux dépenses engagées pour la prophylaxie.

Comme la G. palpalis qui n’est active que le jour, est attirée par les couleurs foncées et pique les parties découvertes, on pourra, avec des vètements blancs à col haut, éviter un grand nombre de piqûres. Si la morbidité par la maladie du sommeil est relativement rare chez les blancs, dans la région endémique, cela tient certainement à leurs vêtements. S'il était possible de vêlir les indigènes, on diminuerait dans une proportion notable leur mortalité. | |

La moustiquaire de tête et les gants rendent théoriquement de grands services, mais sont d’un usage peu pratique au cours de la vie colomale.

Malgré tout, nous sommes encore désarmés vis-à-vis des glossines; aussi devons-nous faire porter tous nos efforts vers la prophylaxie thérapeutique, réalisable grâce à l'emploi de l’atoxyl. La meilleure facon de protéger les individus sains est, quand ils ne peuvent pas habiter loin des malades, de stériliser le sang de ces derniers. C’est ce procédé qui estemployé dans ños colonies où les médecins des secteurs de prophylaxie, assistés d’infirmiers indigènes, dépistent et traitent tous les malades.

Pour éviter la dissémination de la maladie, il faut empêcher les gens

TRYP. AMÉRICAINE OÙ MALADIE DE CHAGAS. Fasc. V. — 299

infectés, traités ou non, de voyagerdans les régions encore indemnes, ce qu'il est possible de faire par des mesures appropriées (prophylaxie administralive).-

Enfin les individus sains, exposés à la contamination, pourront être traités préventivement par l’atoxyl (!) ou peut-être par le Bayer 205 (Cf. p. 297).

Dans les pays où la G. morsitans transmet le Trypanosoma qgambiense, comme cela semble être le cas dansle Katanga belge, et le T. rhodesiense, la prophylaxie générale est à peu près impossible à établir d’une façon pratique : tous les efforts devront se porter vers le traitement des malades et des animaux domestiques réservoirs de virus, soit par l’atoxyl, soit par l’émétique. La G. morsitans est en effet répandue dans les régions découvertes relativement sèches et elle abonde dans les villages.

Par des incendies périodiques de brousse on peut détruire un certain nombre d'adultes et de pupes, mais malgré l’usage séculaire de cette pratique leur nombre est toujours immense dans les « zones à mouches ».