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II. — BILHARZIOSE INTESTINALE

La bilharziose intestinale est provoquée par le Schistosoma Mansoni (Sambon, 1907) dont les œufs s'accumulent dans l&$ parois du gros intestin et dans le foie où ils provoquent des lésions diverses. Cette espèce de ver, dont les œufs à éperon latéral avaient été vus par Bilharz dès 1851, a été longtemps confondue avec la bilharzie de la vessie. Actuellement, à la suite des études épidémiologiques de P. Manson (1903), de Gonzalez-Martinez (1904), zoologiques de Sambon, de Piraja da Silva, de Flu, de Leiper et des recherches cliniques et anatomo-pathologiques de nombreux auteurs (Firket, Broden, Letulle, Noc, etc.), l’individualité du ver qui provoque la bilharziose intestinale commune est admise par tous les auteurs.

Cette affection se rencontre à l’état de pureté en Amérique où elle a été signalée dans presque toutes les Antilles (Manson, Letulle, Gonzalez- Martinez, Noc), à Panama, en Guyane hollandaise (Flu), au Brésil (Piraja da Silva, Lutz), au Venezuela (J.-R. Risquez(‘'), Iturbe et Gonzalez), en Colombie (Bates), au Pérou. Elle est très rare en Guyane française (M. Léger).

En Afrique, cette maladie présente à peu près la même distribution géographique que la bilharziose vésicale. Elle est fréquente en Egypte et en Afrique orientale et australe, sauf au Cap, en Guinée (Ch. Joyeux), au Congo

1. Cette maladie. est très fréquente à Caracas (Venezuela), où les lésions se rencontrent

chez 20 pour 100 des cadavres autopsiés, et à l'hôpital Vargas dans les selles de 2504, des malades (J.-R. Risquez). |

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belge (Firket), au sud-ouest de Madagascar (Girard, Morin). En Asie, où la bilharziose vésicale est assez répandue, aucun cas n’a été signalé.

Étiologie. — L'agent causal de cette maladie est le Schistosoma Mansoni qui ressemble beaucoup, par ses dimensions (‘), au S. hæmatobium L'examen microscopique permet de les distinguer. Le mâle présente 8 lobes testiculaires et les branches intes- Linales, en se soudant, donnent un cæcum unique plus long que dans l'espèce vésicale. La femelle présente des vitellogènes dans les deux tiers postérieurs du corps, un utérus relativement court avec un seul œuf mûr à da fois. Les œufs (b, fig. 8), tout à fait caractéristiques, présentent un éperon latéral; ils mesurent de 112 à 162 u de long sur 60 à 70 & de large. L'éperon latéral peut atteindre 20 w. L’embryon ou miracidium est entièrement formé dans l’œuf au moment de la ponte.

Les individus des deux sexes, souvent accouplés, se rencontrent dans le système veineux, en particulier dans la veine porte et ses branches. Les femelles fécondées, parfois accompagnées par des mâles, émigrent dans les veinules desservant le gros intestin. Malgré de nombreuses recherches, aucun auteur n’a rencontré ce ver dans les parois de la vessie. Cependant la présence, fort rare d'ailleurs, d'œufs à éperon latéral dans l'urine, indique que des vers s’égarent parfois dans cet organe.

Ce parasite, exclusivement humain dans la nature,

Fig. 7. — Schistosoma Mansoni. À, femelle grossie 10 fois ; B, portion antérieure de la

même montrant Fig. 8. — OEufs de divers Trématodes. Grossis 160 fois. en o un œuf à épe- a, Schistosoma hæmalobium; b, S. Mansoni; ©, Heron latéral. D’a- terophyes heterophyes; d, Clonorchis sinensis; e, près Piraja da Opisthorchis noverca; {, Paragonimus Westermanni: Silva. o, Fasciolopsis Buski. D'après Manson.

évolue facilement chez les rats, les souris, et les singes d'Afrique (Leiper), ainsi que chez les cobaÿyes et les lapins qui peuvent présenter des œufs dans leurs déjections dix semaines après l'infestation (A. Lutz).

Ces vers, peu prolifiques, doivent vivre en très grand nombre dans l’organisme pour évacuer journellement les œufs que l’on peut observer chez les malades. Il faut vraisemblablement plusieurs milliers de vers pour pro-

1. La largeur moyenne des mâles serait de 12 mm. et celles des femelles de 12 ë 16 mm. d’après J.-R. Risquez.

E. BruMpT.

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voquer des symptômes cliniques importants. Le lapin peut, expérimentalement, sans troubles morbides appréciables, héberger 500 vers adultes (A. Lutz). ù |

La longévité des bilharzies chez l'homme est considérable. Ces vers ont été observés chez des malades ayant quitté la zone endémique depuis 17 ans (Baujean).

L'évolution de ce parasite est bien connue depuis les recherches de Leiper, effectuées en Égypte en 1915. Les femelles pondent leurs œufs soit dans les veinules, soit directement dans les tissus.

Les œufs fixés dans l’organisme succombent après un temps plus ou moins long, ceux qui atteignent la muqueuse intestinale peuvent être évacués à l'extérieur et achever leur évolution. Les œufs rejetés dans les matières fécales, mis au contact de l’eau à 50°, laissent sortir l'embryon qu'ils contiennent, en quelques minutes; parfois, cependant, certains embryons ne

Fig. 9. — Planorbes hôtes intermédiaires du Schistosoma Mansoni. 1, 2, Plamorbis olivaceus (2/3 de grandeur naturelle; 3, P, Boissyti; 4, P, guadelupensis ; la taille de ces deux dernières espècés est duré par le trait placé à leur gauche, 1, ? 2, 4, d’après Lutz.

sortent que quelques jours après (A. Lutz). L’éclosion peut avoir lieu dans l'intestin quand les selles sont diarrhéiques (Ch. Joyeux). Le miracidium s'échappe de l’œuf par une fente transversale sil rencontre des conditions favorables, c'est-à-dire de l’eau, une température assez élevée et de la lumière naturelle ou arüficielle. En exposant au soleil les matières délayées dans l’eau, on voit les embryons se diriger en masse vers la lumière et on peut profiter de ce tactisme pour les Foires Leur vie libre ne : dépasse guère 24 heures.

Le développement ne peut s'effectuer que si les embryons rencontrent certaines espèces de mollusques pulmonés du genre Planorbis (Leïper). Quelques .autres mollusques : Physa, Ampullaria, Limnæa, permettent d'observer la curieuse « attraction miracidienne », mais le reste de l’évolution ne se poursuit pas. En Égypte c’est Planorbis Boissyi(') qui sert d'hôte intermédiaire (Leiper), au Brésil c'est Planorbis olivaceus et PI. centrimetralis (Lutz), au Venezuela et aux Antilles c’est Pl, guadelupensis (Iturbe et Gonzalez, Brumpt).

L'évolution (fig. 10) a été suivie en détail chez P. olivaceus par Lutz au Brésil. Le miracidium pénètre en 10 ou 15 minutes dans les tentacules du mollusque et il se produit au point parasité une réaction inflammatoire

1. Cette espèce est une forme du Planorbis Sudanicus et du Planorbis Pfeifferi|Germain, Communication verbale).

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qui permet de reconnaître les mollusques infestés, même vivants. En trois ou quatre jours le miracidium devient un sporocyste qui, vers le 5° ou 6° jour, donne par un bourgeonnement intense des sporocyste fils, qui émigrent vers le 20° jour dans l’hépato-pancréas du mollusque. Les cercaires prennent naissance, dans les sporocystes fils, vers le 30e jour et peuvent être éliminées, sous l'influence du soleil et de la chaleur, par le planorbe parasité pendant deux ou trois mois.

La cercaire (fig. 11), d’une longueur totale d'environ 5004, est dépourvue

Fig. 10. — Évolution du Schistosoma Mansoni. 1, tentacule normal de Planorbis olivaceus ; 2, 3, 4, tètes du même planorbe avec leurs tentacules déformés par des sporocytes primaires; >, sporocyte primaire renfermant de jeunes sporocytes fils (5° jour, ; 6, 7, sporocytes fils émigrant vers l’hépato-pancréas; 8, fragment de sp. fils ramifié renfermant une cercaire (c); 9, portions d’hépato-pancréas avec de nombreux sporocystes ramifiés ; 10, aspect des cercaires en liberté dans l’eau. 1-8, 10 d’après A. Lutz et 9, d’après R. T. Leiper.

de bulbe pharyngien et possède une queue bifide (furcocercaire) comme celle dé toutes les bilharzies. Elle possède, à l'extrémité antérieure, une couronne de très pelites épines qui facilite la perforation des téguments.

C'est sous la forme de cercaire que cet animal infeste l’homme, en emprun-

Fig. 11. — Cercaire du Schistosoma Mansoni grossie 150 fois. D’après A. Lutz.

tant le plus souvent la voie cutanée. Bien que la maladie n'ait jamais été observée chez les animaux domestiques et sauvages, il est très facile, expérmmentalement, d’infester les rats, souris et singes, les cobayes et Les lapins (Leiper, Lutz, Iturbe et Gonzalez). La pénétration s’effectue en dix minutes, elle s'accompagne d’une irritation locale très nette chez les animaux de laboratoire. Les vers atteignent l’état adulte et les femelles peuvent pondre cinq Semaines après l’infestation cutanée. Les œufs peuvent se trouver dans les selles des lapins et des cobayes dix semaines après l'infestation expérimentale.

Les singes d'Afrique peuvent présenter des symptômes dysentériques de la sixième à la huitième semaine après l’infestation (N. F. Fairley).

E. BruMmpPt.

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La biologie des mollusques hôtes intermédiaires dans les étangs et les eaux à faible courant et leur distribution géographique nous permettent de comprendre toutes les conditions étiologiques générales et une partie des conditions étiologiques individuelles (professions, etc.). L'âge n’a aucune influence et l'infection peut débuter chez les adultes comme chez les enfants. L'influence du sexe et de la race n'a d'intérêt que s'ils s’exposent pour des raisons sociales particulières à l'infestation. Bien que des expériences n'aient pas été faites pour démontrer l'existence d’une immunité acquise partielle, d’un état anergique, dans cette affection, nous pouvons affirmer, en nous basant sur la faible mortalité dans cette maladie et sur l'étude comparée des maladies vermineuses, que cette immunité existe. Il est vraisemblable qu'un individu est capable de s’infester pendant plusieurs semaines quand il s'expose à la contamination, puis quand les vers sont adulles et vivent dans ses vaisseaux, il est probable qu'il continue à s'infester par la peau, mais les cercaires trouvent un milieu sanguin défavorable pour achever leur évolution. Si les phénomènes ne ne passaient pas comme nous l’indiquons, les milliers de vers que produiraient les superinfections, qui semblent admises sans discussion par la plupart des auteurs, et la grande longévité des vers conduiraient rapidement à la mort.

Pathogénie et Anatomie pathologique. — Les vers adultes, tant qu'ils resteut dans les gros vaisseaux, semblent exercer une. action toxique variable mais souvent nette au début de l'infection (stade toxémique). Les œufs pondus, soit dans les gros vaisseaux, soit dans les veinules, produisent des lésions mécaniques et irritatives plus ou moins graves. Nous avons vu plus haut que les femelles fécondées, poussées par un tropisme facile à constater et difficile à expliquer, vont se fixer dans les veines du gros intestin. La présence des femelles dans les petites veines provoque la formation d’une endophlébite particulière, avec intégrité absolue de l’endothélium et épaississement énorme de la couche sous-endothéliale, ce qui fait prendre, au premier abord, ces veinules pour des artères (Letulle). Cette lésion est spécifique, le S. hæmatobium ne la produit pas dans les veines de la vessie ni dans celles de l'intestin quand par hasard il s'y établit.

L'examen macroscopique du gros intestin ouvert permet d'y trouver souvent de nombreux polypes mous et friables, qui, par leur nombre, leur siège et leur consistance, sont faciles à distinguer des hémorroïdes. Ces formations sont surtout abondantes dans le rectum. Dans des cas exceptionnels, on peut en observer dans le côlon descendant et le côlon transverse, parfois même dans l'intestin grèle au voisinage de la valvule 1léocæcale. |

a) Lésions intestinales. — (Fig. 10.) Les lésions ulcéreuses de la muqueuse intestinale se bornent à la chute de la couche glandulaire, mais au-dessous le dérme enflammé fait saillie dans la lumière intestinale. Il se produit une exulcération tout à fait différente des lésions observées dans les diverses dysenteries. Dans certains cas, il se produit des tumeurs papillomateuses rouge vif et très vasculaires. Le chorion est épaissi surtout

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dans les points où les œufs sont abondants. Le plus souvent, le tissu glandulaire participe à ce processus de prolifération. Les tubes glandulaires se multiplient, quelquefois les glandes se bifurquent, leur volume augmente et, dans certains cas, elles finissent par former de véritables kystes remplis d’une substance fortement colorée par l'hématoxyline.

La couche musculaire de la muqueuse ne renferme en général qu'un petit

Amas d'œufs

Glande dilatée.

Infiltration.

Glande de Lieberkuhn.

- — Lymphatique.

Endophlébite. 1 Lymphatique.

Endophlébite.

Endophlébite.

Endophlébite.

Fig. 12. — Coupe d’un polype rectal provoqué par Schistosoma Mansoni. (Collection Letulle.) Original.

nombre d'œufs couchés horizontalement entre les faisceaux musculaires.

La sous-muqueuse est très enflammée et renferme de nombreux œufs, c'est elle qui forme l'axe des RENE Les lésions d’endophlébite sont très nettes dans ce tissu.

Les muscles de la paroi intestinale sont le plus souvent intacts. Les œufs y sont rares et les veines inaltérées, ce qui tient à l’absence habituelle de vers dans cette zone (Letulle).

La séreuse intestinale renferme souvent des œufs et ses veinules présentent des lésions d’endophlébite caractéristiques.

E. BruMPT.

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Enfin, les ganglions mésentériques peuvent être hypertrophiés et rénfermer des œufs (J.-R. Risquez).

En résumé, la présence des vers et des œufs dans les parois de Fintestin produit un épaississement de cette paroi qui devient scléreuse. Les nombreux œufs qui s'accumulent dans les Lissus et qui ne peuvent arriver dans le milieu extérieur meurent et s’incrustent de calcaire, ce qui rend là paroi encore plus rigide et la fait crier sous Île STE Il existe souvent des adhérences avec les organes voisins.

b) Autres lésions. — Dans cette maladie, beaucoup plus souvent que dans la bilharziose vésicale, des femelles peuvent s’égarer et pondre dans divers organes (foie, poumon). Des œufs pondus dans la veine porte peuvent être entraînés dans le foie et s'arrêter dans les capillaires de cet organe. Il se produit alors une réaction du lissu hépatique, caractérisée par l'apparition de nodules plus ou moins grands, au centre desquels se trouvent des œufs souvent dégénérés. On peut observer des lésions de stéatose centroiobulaire et de la cirrhose insulaire (Letulle).

Les hématies ingérées par les bilharzies adultes sont rejetées après digestion dans le sang sous forme de pigment noir qui peut se trouver en liberté ou être fixé par les macrophages du sang ou des organes. Ce phénomène est surtout accentué dans les infestations expérimentales intenses: Il faudra y penser pour ne pas le confondre avec l’hémozoïne éliminée par les parasites du paludisme.

L'examen du sang dans les cas avancés révèle souvent une légère anémie et une très légère éosinophilie, qui contraste avec la forte réaction éosinophile de la période d’incubation et avec celle que l’on observe dans les autres bilharzioses.

Chez le singe, les lésions anatomo-pathologiques sont identiques à celles observées chez l’homme. Des papillomes peuvent£e produire 3 mois après l'infestation (N. H. Fairley).

Symptomatologie. — Comme la bilharziose vésicale, la maladie quinous occupe peut passer inaperçue et être découverte fortuitement au cours d'un examen de matières fécales ou d’un examen anatomo-pathologique.

Le passage des cercaires à travers la peau produit des démangeaisons plus ou moins vives qui sont rarement rapportées par les malades à leur cause véritable. A Ja suite d'une infestation intense, le début de la maladie peut être marqué par des accès fébriles, des douleurs abdominales, une sensibilité et une congestion assez marquées du foie et de la rate, enfin, assez souvent le malade peut présenter des poussées d’urticaire, de la bronchite et de la diarrhée, et l'examen du sang révéler une éosinophilie considérable de 56 à 76 pour 100 (Lawton).

Ces symplômes de la phase toxémique sont d’ailleurs moins graves que ceux observés dans les infestations dues au Schistosomajaporieum (page 320).

Cette période d’incubation, très souvent Jatente, dure de 1 à 5 mois.

La période d'état, caractérisée par l’accumulation des œufs dans les parois de l'intestin, est accompagnée de troubles dysentériformes, douloureux ou non suivant la localisation des lésions, ou de constipation.

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Les troubles dysentériformes sont caractérisés par l'émission de selles glaireuses, enrobant des déjections moulées ou parfois molles ou liquides en petite quantité. L'hypersécrétion du mucus, la fréquence des selles, le ténesme généralement sans épreintes, favorisent le prolapsus rectal. Quand l’ampoule rectale renferme de nombreux polypes, la réduction de cet organe est parfois difficile et 1l en résulte une inflammation de la muqueuse et, parfois même, un étranglement. On voit alors le prolapsus se sphacéler et des infections secondaires, très graves, peuvent survenir.

Quand les polypes sont rares et la muqueuse intestinale très sclérosée, les symptômes dysentériques sont peu marqués et le malade souffre plutôt d’une constipation habituelle, entrecoupée de quelques crises diarrhéiques.

Dans les cas très graves, heureusement fort rares, les polypes du gros intestin sont très nombreux et donnent à l’ensemble du gros intestin une consistance particulière qui peut faire penser à un néoplasme abdominal. Les polypes saignent facilement, les hémorragies sont continuelles et on peut compter 10 à 50 selles par jour.

En dehors de ces symptômes intestinaux, on observe parfois une cirrhose hépatique d’un type clinique particulier (J.-R. Risquez). Il peut y avoir également hypertrophie de la rate et cirrhose du pancréas.

Enfin on a observé parfois de l’ictère et de l’ascite. Cette dernière se rencontre dans 25 pour 100 des cas autopsiés (J.-R. Risquez).

Certains malades deviennent très irritables, d’autres présentent de l’amnésie, un affaiblissement de l'intelligence, de l’asthénie et des vertiges, de la fièvre, parfois du purpura.

Diverses complications ont été observées au cours de la bilharziose intestinale. Nous avons déjà signalé l’étranglement du prolapsus rectal et le sphacèle consécutif. On observe assez fréquemment des fistules simples ou ramifiées qui partent de l’ampoule rectale et s'ouvrent à la peau soit en dedans, soit en dehors du sphincter anal, beaucoup plus rarement à une certaine distance de l'anus. On a signalé des fibromes appendiculaires et un cancer alvéolaire du foie (Mouchet et Fronville), d’origine bilharzienne,

Diagnostic. — Il ne peut être établi que par la recherche des œufs soit dans les déjections, soit dans les pièces prélevées sur le vivant où après la mort. On ne confondra pas les polypes, mous, friables, très mobiles, glissant sous le doigt et généralement nombreux, avec des hémorroïdes. Le diagnostic des complications et des formes hépatiques et.pancréatiques est très délicat.

La bilharziose intestinale est le plus souvent, dans les formes légères, d’un pronostic bénin. Dans les formes graves, les malades s’anémient, se cachectisent et meurent après un temps plus ou moins long. L’éloignement des malades de la zone endémique semble améliorer le pronostic.

Traitement. Le seul médicament efficace est l’émétique aux mêmes doses que dans la bilharziose vésicale (page 322). Les complications diverses, les polypes doivent être traités chirurgica-

E. Brumpr.

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lement. Legrand, d'Alexandrie, préconise la résection totale du prolapsus rectal au moment où les polypes ne sont pas trop nombreux.

Prophylaxie. — Elle se confond, en Egypte tout au moins, avec celle de la bilharziose vésicale (page 323). Les mollusques, hôtes intermédiaires, appartiennent tous au genre Planorbis, qui comme les Physa, Bullinus, et Limnea appartiennent à la famille des Limnéidés.

Les Planorbes (fig. 9) aiment les eaux peu profondes, pures ou impures, où ils vivent au milieu des plantes aquatiques et le plus souvent au bord de l’eau. Ce sont des mollusques assez volumineux, qui sont bien connus des indigènes dans tous les pays où ces invertébrés existent en assez grand nombre. Leur degré d’infestation est parfois très élevé dans la nature; dans les conditions expérimentales elle semble être de 100 pour 100, que les animaux utilisés soient jeunes ou âgés. On peut les récolter facilement dans les bassins des jardins publics des villes tropicales (1).

Pour les détruire on pourra utiliser, suivant les cas, des procédés divers.

En faucardant les herbes, riches en Planorbes, des petites collections d’eau dans les villes et en les faisant déssécher, on pourra tuer un grand nombre de mollusques.

On pourra favoriser l'élevage des canards, grand mangeurs de mollusques, ou utiliser les procédés chimiques (chaux, etc.).

On pourra se servir d’ «animaux pièges» pour égarer et détruire les cercaires (Cf. p. 525), ou employer contre ces dernières les substances chi1miques dont il a déjà été fait mention (p. 324).

Enfin et surtout il faudrait, puisqu'il est démontré que l’homme est le seul hôte du S. Mansoni et que ses déjections seules peuvent contaminer les mollusques, par une active propagande et des mesures d’ hygiène, éviter la dissémination des déjections.

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