Myocardite chronique ; Sclérose ou Cirrbose cardiaque

La myocardite chronique est une inflammation interstitielle du cœur, à marche lente, aboutissant à la production exubérante d'un tissu con-

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jonctif OU lamineux de formation nouvelle, qui comprime et atrophie les éléments musculaires proprement dits. Le cœur, dans la myocardite chronique, est comparable au foie cirrhotique, et il existe une cirrhose du cœur comme une cirrhose du foie et du rein.

Dans la myocardite chronique avancée, le tissu normal conjonctif, interfibrillaire du cœur, s'est multiplié, épaissi, puis transformé en tissu fibreux, refoulant et étouffant les fibres musculaires voisines. Les altérations peuvent provenir de l'endocarde et du péricarde primitivement malades. C'est ainsi que les muscles papillaires du ventricule gauche deviennent sclérosés quand il existe une endocardite chronique de ces régions, que des plaques épaisses, des nodosités, etc., se forment profondément dans la substance du cœur. De plus, la péricardite amène la dilatation et l'hypertrophie concentrique du myocarde devenu fibreux, ainsi que nous le verrons plus bas (voy. Dilatation du cœur).

La myocardite chronique est toujours partielle, la paroi cardiaque est alors plus mince, plus sèche, plus rigide, mais en même temps moins résistante ; elle peut donner lieu à des dilatations partielles, ou anévrysmes du cœur, sans ulcération préalable de la paroi et même à la rupture de celle-ci.

La myocardite est plus fréquente à la pointe du cœur gauche que partout ailleurs ; elle siège aussi au niveau de l'infundibulum de l'artère pulmonaire, surtout pendant la période fœtale. Elle forme des rétrécissements annulaires en avant de l'orifice aortique (Vulpian) et des autres orifices du cœur.

Homme, trente-deux ans, ayant eu plusieurs attaques de rhumatisme, mort accidentellement '(péritonite aiguë, à la suite d'un coup de pied de cheval), à l'hôpital Saint-Antoine. Le cœur, augmenté de volume et pesant 4-60 grammes, est hypertrophié dans son ventricule gauche. Les parois fendues sont néanmoins un peu amincies sur certains points. Le ventricule gauche offre à la pointe une plaque longue de 3 centimètres et demi, large de 2 centimètres, d'un tissu dur, fibreux. D'autres plaques peu profondes existent sur la face antérieure du ventricule gauche et enfin de petites masses indurées se trouvent aussi dans l'intérieur, sur les muscles formant les colonnes charnues allant à la valvule mitrale.

Le tissu dur, fibreux, contraste par sa consistance avec les masses charnues environnantes, il est plus pâle.

Au microscope, je trouve des fibrilles et des cellules allongées de tissu conjonctif ou lamineux assez serrées ; les fibrilles du tissu musculaire sont comprimées, néanmoins reconnaissables sur quelques points, mais granuleuses et sans slriation. Le tissu fibreux, sur les colonnes charnues du cœur, est abondant en noyaux et fibres embryoplastiques.

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Hypertrophie et Atrophie cardiaques.

< I. — Hypertrophie du cœur.

V hypertrophie vraie du cmif est constituée par une multiplication de nombre et par un accroissement des fibres musculaires du myocarde, t^hypertrophie résulte uniquement de cet état d'accroissement réel du muscle cardiaque : l'hypermégalie cardiaque, soit graisseuse, soit néoplasique, n'est qu'une fausse hypertrophie portant sur des éléments surajoutés.

Le terme d'hypertrophie du cœur, dû à Guilhomet, est préférable à celui d'anévrysme actif (Corvisart), d'hypersarcose cardiaque (Lallemand), etc. On a depuis longtemps distingue trois espèces d'hypertrophie : hypertrophie simple, consistant en une augmentation des parois cardiaques, avec conservation du volume des cavités ; hypertrophie excentrique, avec accroissement des parois et augmentation du volume des cavités, et enfin hypertrophie concentrique, avec forte augmentation des parois et diminution considérable des cavités. Cruveilhier a nié l'existence |de cette dernière, mais à tort, ce me semble. Quoi qu'il en soit, l'hyper- 'trophie cardiaque doit être précisée avec le poids du cœur par la balance, plutôt que par le volume du cœur accru, appréciable à la vue seule (voy. jDilatation du cœur).

Un faible degré d'hypertrophie n'est point facile à constater à première vue; pour s'en rendre compte, il convient de se rappeler le poids (250 à |300 grammes) du cœur normal vidé des caillots qu'il renferme, et les dimensions ordinaires du cœur dans les deux sexes et aux différents âges.

De plus, le volume du cœur croissant avec l'âge, depuis l'enfance jusque dans la vieillesse, il faut se garder de considérer comme hypertrophié le cœur d'un vieillard, tandis qu'il y aurait sûrement hypertrophie avec le même poids et le même volume chez un jeune homme. L'hypertrophie peut être générale ou partielle. Je vais transcrire les traits principaux d'une observation remarquable d'hypertrophie généralisée, venue par lésions multiples des orifices du cœur :

Homme, cinquante-cinq ans, mort d'une maladie du cœur avec rétrécissement des deux orifices aortique et mitral, plus une insuffisance tricuspide, à l'hôpital INecker. A l'ouverture de la cavité thoraco-abdominale, le cœur, énor- 'mément hypertrophié (cor bovinum), est placé immédiatement au-dessous des parois costales ; les poumons ne le recouvraient point. La pointe du cœur s'étendait à gauche en dehors du mamelon, les oreillettes débordaient fortement à

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droite et à gauche de la base ; le diaphragme est refoulé. La forme est ce d'une gibecière.

Après avoir enlevé le cœur et l'avoir mis dans la balance, débarrassé du sang des cavités, il pèse 1280 grammes. Sa circonférence à la base est de 41 centimètres ; il est large de 20 centimètres sur le sillon médian transverse, et long de 17 centimètres.

En coupant le cœur en travers, pour connaître l'épaisseur des ventricules, je trouve le tissu dur, d'un rouge brun foncé, sans ecchymoses. Les rapports des ventricules sont à peu près les mêmes que sur le cœur normal. Toutefois, la cloison interventriculaire est un peu bombée, ou convexe, dans la cavité du ventricule droit. L'épaisseur des parois du ventricule gauche, au milieu, est de 35 millimètres, celle du ventricule gauche de 27 millimètres. Les oreillettes, surtout la gauche, sont très-hypertrophiées.

Les cavités du cœur renferment du sang coagulé et des caillots ambrés à la surface, rougeâtres sur la partie déclive du cœur, étendus aux colonnes charnues et aux orifices.

L'endocarde est épaissi en totalité, avec des plaques laiteuses; l'orifice aortique offre une soudure à la base des deux valvules sigmoïdes, les bords de celles-ci sont rugueux et calcifiés. L'aorte est un peu dilatée et athérpmateuse dans son grand sinus. L'orifice mitral est rigide, en boutonnière, les bords des deux lames de la valvule sont épaissis et avec des incrustations calcaires. Le cœur droit a son endocarde moins transparent qu'à l'ordinaire : les valvules sigmoïdes pulmonaires paraissent à l'état normal et suffisantes, mais la valvule tricuspide est plus rigide à la base, plus épaisse et manifestement insuffisante. Les cinq doigts réunis de la main tiennent à l'aise dans l'orifice tricuspide.

En examinant au microscope des tranches minces de tissu cardiaque frais, je trouve les fibres striées régulièrement, sans granulations graisseuses ou autres, et de grandeur variable ayant de 0'"'^,003 à 0™'",008, jusqu'à 0™™,01 de millimètre = 3 à 8 et 10 p. Mais sur beaucoup de points les fibres sont d'une largeur de 3 à 4 au plus. Il en résulte que l'hypertrophie me paraît constituée certainement par l'augmentation de nombre des fibres musculaires plutôt que par l'augmentation de leur volume. Il y a hypergenèse de ces fibres, et en même temps hyperplasie myocardiaque.

L'hypertrophie généralisée est plus rare que l'hypertrophie partielle. La forme du cœur est celle d'un trigone, ou d'un sac, à angles mousses,' qui refoule le diaphragme, les poumons, les organes du médiastin postérieur. Le tissu du cœur est d'un rouge foncé, d'une densité plus forte, plus contracté, plus résistant à la coupe, souvent avec des dépôts pigmentaires, et parfois, enfin, avec un léger accroissement de la trame conjonctive ou interstitielle lamineuse.

Le poids normal du cœur, qui est de 250 à 300 grammes environ, s'élève à 500, 700, 1000 et jusqu'à 1500 grammes et au delà. Le degré d'épaisseur des parois, variable pour le ventricule gauche de 14 milli-

cœuR.

mètres (homme) à 12 millimètres (femme), arrive à 3 et 4- centimètres. Le ventricule droit, épais en moyenne de 5 millimètres (homme), et de 3 à 4 millimètres (femme), acquiert jusqu'à 2 centimètres et plus. Ces données nous conduisent naturellement à examiner l'hypertrophie partielle du cœur.

I Le ventricule gauche, le ventricule droit et les oreilletles peuvent être isolém-cnt hypertrophiés, et j'indique leur mode de fréquence en les énumérant. Lorsqu'un seul ventricule est hypertrophié, le cœur prend une forme caractéristique ; si l'on suppose la moitié d'un cœur de jeune jjsujet accolée à l'autre moitié correspondante d'un cœur de sujet âgé, on aura une idée de la prédominance de l'hypertrophie ventriculaire et auriculaire. Les figures suivantes aideront à comprendre ces dispositions. Vhyperiroj^hie partielle du ventricule gauche (fig. 143) donne au

cœur une forme allongée et presque cylindrique ; le ventricule droit ressemble à un diverticule du ventricule gauche. Le diamètre longitudinal

rdu cœur est augmenté, et le cœur, devenu plus horizontal, se porte en dehors. Sa pointe dépasse la ligne mamelonnaire et atteint la ligne axil-

jlaire, en même temps qu'elle est abaissée (voy. fig. 143).

I * Fig. 143. — Rapports du cœur avec la paroi thoracique antérieure dans l'hypertrophie du ventricule gauche, a, ligne mamelonnaire ponctuée; 6, veine cave supérieure; c, aorte; infunjdibulum du ventricule droit; e, oreillette droite; f, ventricule droit; g, oreillette gauclie de |volume normal; /}, ventricule gauche normal ; o, ventricule gauche hypertrophié, ligne fortement ponctuée. Les clavicules et les côtes sont indiquées par des points. (E. Rindfloisch.)

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Fig. 143. — Hypertrophie du ventricule gauche du cœur *.

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Les parois du ventricule gauche sont doublées ou triplées d'épaisseur; la cavité est accrue, en même temps les colonnes charnues et la cloison interventriculaire sont plus fortes. La coupe du cœur au niveau des ventricules représente un cercle pour le ventricule gauche, seulement un croissant pour le ventricule droit entourant le cercle gauche.

Lliypertrophie seule ou partielle du ventricule droit produit un élargissement transversal, ou une augmentation en épaisseur et en largeur, du cœur. La cavité droite est plus grande que la gauche, le cœur paraît quadrilatéral et s'étend vers la droite du sternum et vers le creux épigastrique à l'appendice xiphoïde (fig. iM). La pointe du cœur n'est plus formée

Fig. 144. — Hypertrophie du ventricule droit du cœur *.

seulement par le ventricule gauche, le ventricule droit arrive à la consti-i tuer, il écarte, repousse le ventricule gauche et le rejette en arrière. Le cœur en masse est plutôt vertical (comparez les figures 143 et IM).

Lliypertrophie partielle des oreillettes, isolée de celle des ventricules, est rare. Leurs parois, surtout pour l'oreillette gauche, sont épaissies et leur cavité agrandie. Enfin, l'hypertrophie peut être très-circonscrite, limitée à la cloison des ventricules, à la pointe, aux colonnes charnues et muscles valvulaires, etc. 1

* Fig. 144. — Rapports du cœur avec la paroi Ihoracique antérieure dans l'hypertrophie dui ventricule droit, o, passage de la ligne mamelonnaire ; b, veine cave supérieure; c, aorte; d, infundibulum du ventricule droit; e, oreillette droite normale; /, ventricule droit normal; g, oreillette gauche ; h, ventricule gauche. La ligne fortement ponctuée, enveloppant le ventri- •cule droit, indique les rapports de sa dilatation. (E. Rindfleisch.

CœUR. 557

Les hypertrophies générales et partielles du cœur résultent d'un excès le travail du myocarde et se développent surtout en présence d'un obstacle mécanique au cours du sang, pour surmonter la pression artérielle exagérée. Les fibres musculaires cardiaques se multiplient sûrement, leur jnypertrophie vraie admise constamment par Rokitansky et Fœrster me paraît ne point constituer la règle; leur division partielle longitudinale, signalée par Rindfleisch, n'est qu'une manière de comprendre leur multijplication.

' F. Lallesiand, Obs. pour servir à l'histoire des hypersarcoses du cœur (Archiv. gén. de méd., l. V, p. 520, 1824). — J. BouiLLAUD, Obs. et rech. anatom. pathol. sur l'hypertrophie du cœur [Archiv. gén. de médecine, t. V, p. 373, 1824). — J.-F. Larcher, De l'hypertrophie normale du Ipœur pendant la grossesse, etc. (Archiv. gén. de médecine, t. I, 1828, et 5' série, t. XIII, 1859). — Mende, De hypertrophia cordis, Turici, 1839. — Dechambre, De l'hypertrophie concentrique du cœur (Gaz. méd. de Paris, p. 60), 1844). — Peacock, Monthly Journal of med. Science, 1854. jp- Traube, Ueber Zusanimenhang zwischen Herz-und Nierenlirankheiten , Berolini , 1856. — |kiRKES, On Hypertrophy of the left ventricle of the Heart (Med. Times and Gazette, 1857). — iHasse, De ventriculi cordis sinistri hypertrophia, Berolini, 1859. — W. Baur, Ueber reine Hypertrophie des Herzens ohne Klappenfehler, Giessen, 1860. — Duchek, Ueber Hypertrophie des Herzens (Wiener med. Jahrb., 1861). — Gerhardt, Ueber einige Formen der Herzdanipfung j(Prager Vierteijahrschrift, 1864). — Da Costa Alvarenga, Apontamentos acerca das Ectocar- Idias, etc., Lisboa, 1866. — Grosse, De cordis hypertropliia, Berolini, 1867. — Castellanos, De [l'hypertrophie du ventricule gauche, à la dernière période de la maladie de Bright, thèse de jParis, 1868. — Zielonko, Pathol. -anatomische und experimentelle Studien iiber Hypertrophie ides Herzens (Archiv fiir path. Anat. und Physiol., Band LXII, p. 29, 1875).

De l'hypertrophie en général. — L'hypertrophie et l'atrophie sont des termes généraux, très-souvent employés, et désignant des modifications de volume survenues dans les parties du corps, modifications pouvant tenir à des causes diverses. Il s'ensuit que ces expressions n'ont point de sens rigoureusement défini. Les états hypertrophiques ou atrophiques des organes apprennent peu de chose; la recherche, puis l'indication des élétments réellement accrus, ou réellement atrophiés, est la seule importante.

J'ai déjà fait remarquer, en parlant des hypertrophies hépatiques (page 293), que l'augmentation de volume ou de nombre des cellules du i foie constituait Fhypertrophie de cet organe ; il en est de même pour les fibres musculaires du cœur (page 554) . L'hypertrophie vraie, l'augmentation de volume des éléments cellulaires ou fibrillaires, a reçu aussi le nom d'hyperplasie (1), mais il est difficile aujourd'hui de s'entendre, le mot hyperplasie servant pour quelques auteurs à désigner une classe entière de lésions organiques (2). De plus, l'hypertrophie est tantôt vraie, tantôt fausse, certains états qu'on regarde comme hypertrophiques tenant

(1) R. ViRCHOw, Handbuch der speciellen Pathologie und Thérapie, Band I, Erlangen, 1854, et Pathologie cellulaire, 4° édition française par Straus, p. 91, 1874.

(2) E. Lancereaux, Atlas d'anatomie pathologique, t. I, p. 215, 1875.

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à une forte congestion, à une surcharge graisseuse : ils sont en réalité des états atrophiques, car il y a diminution de volume des cellules ou des fibres aplaties, comprimées. Les néoplasmes d'un organe n'ont qu'une apparence d'hypertrophie, car ils se sont formés aux dépens des éléments normaux qui ont disparu.

Il résulte de là que les mots d'hypertrophie et d'hyperplasie doivent être rigoureusement appliqués à la seule augmentation de volume des éléments anatomiques.

L'hypertrophie numérique des éléments multipliés, mais n'ayant point augmenté de volume, est aussi une hypertrophie; elle a été nommée hypergenèse par Charles Robin. On voit donc que Vhypertrophie réelle des éléments peut être une hyperplasie ou une hypergenèse ; il ne pourra y avoir de confusion, si l'on prend le soin de dire hypertrophie de volume ou hypertrophie de nombre.

Les états hypertrophiques divers par néoplasmes, constituant de fausses hypertrophies, ne peuvent être dénommés que par la caractéristique des éléments causant cette tuméfaction : sarcomes, fibromes, épithéliomes, etc. Les termes de mégalie, ou d'intumescence, n'indiquent absolument rien au point de vue histologique.

Les organes hypertrophiés dans leurs éléments, par leur volume ou leur nombre accru, sont toujours plus gros, plus denses, plus consistants. Leur vascularisation est augmentée ("ttso, sur, rpom, nourriture), la forme est normale ou peu modifiée. Les organes hypertrophiés réellement possèdent une activité plus forte, par exemple le cœur et les muscles.

Les hypertrophies physiologiques ont pour type celle de l'utérus gravide ; la masse musculaire de l'utérus proprement dit est vingt fois à vingt-quatre fois plus grande que dans l'état de vacuité. Les hbres-cellules lisses utérines sont beaucoup plus longues et plus larges (voyez Utérus). . La muqueuse augmente de volume dans son chorion et ses glandules.

Les hypertrophies pathologiques du tube digestif, ou des canaux et réservoirs, tiennent généralement à des obstacles sur le trajet de ces conduits. L'hypertrophie siège constamment au-dessus de ces obstacles au cours des matières traversant les conduits à l'état normal ; les glandes lymphatiques et d'autres glandes sont sujettes à l'hypertrophie de vo- i lume et de nombre de leurs éléments. L'hypertrophie partielle est encore! plus fréquente que l'hypertrophie totale. 1

De l'atrophie. — L'atrophie est l'état anatomique opposé à celui f d'hypertrophie. Un organe est dit atrophié quand les éléments normaux j sont diminués de volume, ou ont disparu en partie. L'atrophie porte assez ( rarement sur tout l'organe ; elle se localise à certains éléments, parfois i corrélative à fhypertrophie de certains autres, et souvent liée à desj

CŒUR

ihangements de texture. D'une manière abrégée, on peut dire que, dans ji' atrophie, un viscère ou un organe est plus petit et reçoit moins de sang (a privatif, rpofr,, nourriture).

L'anomalie de nutrition qui constitue l'atrophie arrive physiologiquement à la suite du développement normal. Le thymus chez l'enfant, les (ovaires, l'utérus et les mamelles, après la ménopause, s'atrophient. L'atrophie pathologique existe à tous les âges, elle est due à une nutrition insuffisante, soit générale, soit par diminution du sang dans une partie jde l'organisme. Elle résulte de la compression de certaines portions du 'corps par d'autres, de la distension exagérée des canaux ou des réservoirs. L'inactivité d'un membre, après une fracture par exemple, favorise un jétat atrophique.

L'atrophie peut être observée sur un ou plusieurs organes, sur une portion plus ou moins étendue du corps entier. Les os, les muscles, la peau, sont fréquemment atrophiés dans la vieillesse. A la face l'hémiatrophie est décrite sous les noms de trophonévrose, d'aplasie lamineuse. Les atrophies congénitales se limitent, en général, à une moitié du corps, 'tantôt à droite, tantôt à gauche. Les atrophies cérébrales et médullaires l^'accompagnent de diminution de volume dans les membres.

A la suite des embolies, les portions de l'organisme privées d'afflux sanguin deviennent décolorées, puis les éléments cellulaires ou fibrillaires se déforment et subissent diverses métamorphoses à la suite desquelles ils se résorbent.

En résumé, l'atrophie provient de ce que l'acte de désassimilation d'un élément l'emporte sur celui d'assimilation (Charles Robin). On constate, dans, les cas les plus simples, que le contenu des cellules est lentement résorbé, l'enveloppe est vidée, le volume a diminué en proportion. Le processus atrophique peut s'arrêter en partie et l'élément cellulaire peut recouvrer ses dimensions premières : parfois il conserve la forme nouvelle, ce qui reste de là cellule, soit noyau, soit paroi, se désagrège et se résorbe, de fines granulations protéiques indiquent seules la place de l'élément atrophié. Dans les fibres musculaires en voie d'atrophie réelle et simple, ces fibres n'offrent que la moitié, même le tiers de leur ensemble primitif. Les cellules adipeuses, dans l'amaigrissement, perdent leur contenu, le noyau devient visible et le volume total est de beaucoup amoindri.

I *. — Atrophie du cœur.

|i L'atrophie du cœur, caractérisée par la petitesse de l'organe, son poids I moindre, la flaccidité et les rides du péricarde trop grand pour le myo-

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carde, est réelle quand elle porte sur les fibres musculaires ayant diminué de nombre. Le cœur a perdu en volume et en poids. La forme du cœur est plus ou moins conservée ; dans l'atrophie générale, les vaisseaux coronaires sont saillants et les artères, devenues tortueuses, restent enve- i loppées par un repli péricardique. L'atrophie partielle, limitée soit aux couches externes, soit aux couches internes du myocarde, peut aussi être disposée en foyers circonscrits.

Le cœur atrophié est pâle, aminci, mais non ramolli. Le nombre des ! fibres musculaires striées n'est pas seulement diminué dans l'atrophie > réelle ; les fibres sont également amoindries, amincies, et beaucoup i d'entre elles ont le sarcolemme presque vide. j

Plusieurs espèces d'atrophies du cœur ont été décrites en dehors de î l'atrophie réelle : telles sont l'atrophie brune et l'atrophie graisseuse. La ' première n'est que la dégénérescence pigmentaire, la seconde la dégé- '. nérescence graisseuse. ;

Enfin, il faut soigneusement distinguer de l'atrophie la surcharge grais-r seuse du cœur. Dans ces cas, il y a une surabondance de tissu adipeux, sous-péricardique. Le cœur, atrophié dans ses fibres musculaires, al'ap- i parence normale. Par la section, on trouve le tissu musculaire perdu i dans le tissu adipeux qui s'est répandu entre les faisceaux muscu-i; laires.

L'atrophie du cœur arrive dans l'atrophie générale des muscles, dansi les maladies cachectiques, dans la phthisie avancée, le diabète, la séniUté.

Néoplasmes et dégénérescences du myocarde. | t. — Myoïue ; Sarcome; Fibrome; Angiome; Épithélîomes.

A. Les niyomes cardiaques, constitués par du tissu musculaire à fibres striées et formant tumeurs, ont été décrits par Recklinghausen (1) etj Yirchow. Le myome cardiaque est parfois très-vasculaire. ;

B. Sarcomes, fibromes. — Les sarcomes du cœur, tant à l'état cellulain; que fuso-cellulaire, sont rares. P'riedreich a fait observer que le sarcomt peut être compliqué de mélanose. Les ^fcromes sont aussi rares que le: sarcomes ; Luscka en a trouvé un, chez un garçon de seize ans (2).

(1) Recklinghausen, Mijoma cordis [Monalsschrift fur Geburtskunde, Rand XX, 1862). - VrB cuow, Congénitales wahrscheuilich syphilitisches Mijom des Herzens (Dessen Arcliiv, Band XXX\ ' s. 24, 1866).

(2) BoDENHEiMER, Beitmg zur Palhol. der Krebsartigen Neubildungen am Ilenen (Dissertât Bern, 1865). — Deffaux, Bull, de la Soc. anat. de Paris, 1872. — A. Wiegandt, Mijosarcon, de la cloison interauriculaire (Pelersb. med. W'oclienschrift, 1876).

COEUR

G. Vangiome cardiaque est encore à démontrer, en tant que tumeur vasculaire sanguine. La dégénérescence caverneuse du cœur, décrite par Skrzesker et par Kantsow, paraît constituée par un myome plutôt que par un angiome.

D. Lipome. — Albers a décrit un lipome du cœur (1).

E. Myxomes. — Les myxomes cardiaques sont sessiles ou pédiculés. On en a vu de la grosseur d'un œuf de pigeon et d'une noisette. Les myxomes sont composés d'éléments libro- ou embryoplastiques, de iibres élastiques renfermant une matière d'apparence gélatineuse ou gonimeuse. On y trouve aussi des cellules étoilées et de la graisse {il).

F. Épithéliomes cardiaques. — L'épithéliome ou cancer du cœur est rare et toujours secondaire ; il résulte de la généralisation de tumeurs semblables, surtout développées dans les poumons ou le thorax.

L'épithéliome cardiaque apparaît dans le myocarde ou bien sous le péricarde, sous l'endocarde. Tantôt la forme est celle de l'encéphaloïde ou du squirrhe. Fôrster a vu l'épithéliome du cœur, coexistant avec celui de l'œil et de la parotide. Niemeyer mentionne le cancer mélanique, j'ai publié un fait de ce genre (3).

Le volume des tumeurs épithéliomaleuses du cœur varie depuis la grosseur d'une tète d'épingle, d'une lentille, jusqu'à celle d'une noix, d'un œuf de poule (Fôrster). La masse cancéreuse est voisine du péricarde ou de l'endocarde. Bucquoy a trouvé le péricarde intact, et dans l'épaisseur des parois, principalement de la paroi antérieure du ventricule gauche, existaient des masses jaunâtres, donnant du suc par le raclage ; la cloison était infiltrée de masses cancéreuses, quelques-unes faisaient saillie à l'intérieur du ventricule gauche entre les tendons de la valvule mitrale (4).

Albers, Atlas des palh. anat., tafel X, fig. 1. — Lusghka, Fibro'id iin Ilenfleisch {Virchoiv s Archiv, Band VIH, s. 353, 1855). — Kott.meieu, Fibrôse Neubildung im Herzen {Archiv fur path. Anat. und Phijsiol., Band XXIII, s. 434, 186"2).

(1) Albers, Faseiige Lipoin in Henjleisch (Virclioiu's Arcliiv, Band X, p. !215, I85G).

(2) LoRNE, Bull, de la Société anatoinique de Paris, 1869. — Ba.mberger, Ueber iwei seltene Herzalfectioneii {Wiener med. Wociienschrift, 1872). — Curtis, Arcliiv. de phijsiol . norm. et pathol., 1872. — Debove, Bulletins de la Soc. anat. de Paris, p. 247, 1873.

{3j A. Labol'lbène, Diathése cancéreuse mélanique, etc. (6'. H. de la Société de biologie, 2= série, t. I, p. 32, 1854).

(4) J. Bucquoy, Cancer du cœur et des ovaires clies une jeune fille, etc. {Bulletins de la Société médicale des hôpitaux, 2« séFie, t. III, p. 348, 1866). — Voyez aussi C. Potain et H. Rendu, Carcinome du cœur {Dict. encijclop. des scioices médicales, t. XVIII, ji. 675, 1870).

Laboulbène. 36

Al'l'AUElL DE LA CIRGULATiON.

S. — wôgénérescclice pi^smontairc : Wégcnôrescenee niiiyloidc.

A. Dégénérescence pigmentaire. — On trouve quelquefois chez Fadulte, en dehors d'autres altérations, des granulations fines autour des noyaux du sarcolemmo. Mais, à la suite des maladies cachectiques, et dans l'état sénile, le cœur, en même temps qu'il s'est atrophié (voy. page 560), présente une coloration brune, et un grand nombre de granulations jaunâtres ou brunâtres se montrent dans les fibrilles musculaires (fig. 145). Ces granulations ne sont pas dissoutes par l'éther et ne noircissent ])as aj)rès l'action de l'acide osmique (J. Renaut).

Fi t: . 1 4-5 . — Dégé ii é rc scence pigmentaire des fibres musculaires du cœur *.

B. Mélanose. — Dans la mélanose cardiaque simple, les intervalles des faisceaux musculaires sont remplis da granulations noires, pigmentaires. Ces grains forment aussi des îlots ou des amas irréguliers. On les voit dans les intervalles et dans les fibrilles elles-mêmes. De plus, les sarcomes et les épithéliomes cardiaques offrent aussi la complication mélanique, due à des grains de pigment disséminés dans leur intérieur.

G. Dégénérescence amyloïde. — Cette lésion cardiaque est encore à l'élude ; elle peut atteindre toutes les portions du cœur, mais principalement les ventricules. Les parties altérées ont un aspect lardacé, cireux et demi-transparent. Les blocs amyloïdes existent dans les fibrilles ellesmêmes et donnent, par l'iode et l'acide sulfurique, la réaction bleuâtre, violacée, caractéristique (voy. Foie, p. 315, et Rein).

La dégénérescence amyloïde, ou amylose cardiaque, n'est point isolée; eUe existe en même temps dans la rate, le foie, les reins, etc. Elle vient à la suite des maladies de longue durée et des cachexies cancéreuse, syphilitique, ou après des suppurations prolongées du tissu osseux.

s. — Siircliargo et «légénéresccncc graisseuse.

Le cœur est celui de tous les muscles où l'on trouve le plus souvent jj^i l'état gras, il peut être atteint isolément. Cornil et Ranvier font remarquer

* Fig. 145. — Dégénérescence pigmentaire des fibres cardiaques. Les fragments de fibre* musculaires montrent des granulations noirâtres dans l'intérieur des faisceaux primitifs. Grossissèment, environ 300 diamètres. (K. Rindlleisvh.)

là

cœUK. 563

la transformation graisseuse du cœur chez les fœlus qui, succombant dans l'utérus, y séjournent plus d'une semaine : les muscles volontaires ne présentent pas de granulations graisseuses, tandis que les fibres cardiaques en sont remplies (1).

Il faut dislinguer avec soin deux états graisseux du cœur : celui de surcharge adipeuse, ou obésité du cœur, et celui de stéatose des fibres cardiaques, véritable et seule dégénérescence graisseuse.

A. Sîircharge graisseuse du cœur. — La surcharge graisseuse est facile à constater à l'œil nu ; elle donne au cœur l'apparence d'une hypertrophie : elle constitue l'obésité cardiaque ou le cœur gras. Le cœur disparaît alors sous une ' enveloppe de tissu adipeux; l'accumulation d'une quantité anormale de graisse se montre à la surface et dans l'interstice des faisceaux musculaires. C'est dans le tissu conjonctif souspéricardique, à la base, dans les sillons, à la pointe, au bord inférieur, à l'origine des gros vaisseaux que la polysarcie graisseuse est le plus abondante. i

Le cœur tout entier est enveloppé d'une capsule graisseuse, et entre les faisceaux musculaires le tissu adipeux s'avance en formant des traînées jaunâtres. Les faisceaux et les libres musculaires, d'abord écai'tés (voy. fig. 146, 1), arrivent à diminuer de volume et à s'atrophier peu à peu. La résistance des parois cardiaques est plus faible ; ces parois sont aptes à la rupture par écarlement de leurs faisceaux musculaires, peu résistants et moins unis.

B. La stéatose vraie, la dégénérescence graisseuse des fibres cardiaques, n'est sûrement reconnue qu'au moyen du microscope. A l'œil nu, les masses musculaires ont une coloration feuille-morte, pâle ou jaunâtre. Le tissu est plus mou'et plus facile à déchirer, graissant le papier. Il y a souvent peu de graisse périphérique.

La stéatose vraie est rarement généralisée, elle atteint d'abord les ventricules et la cloison, les oreillettes sont moins altérées. Les couches musculaires sous-péricardiques ou sous-endocardiques sont lésées avant le miilieu du myocarde, la teinte feuille-morte, ou jaunâtre, apparaît sous l'endocarde et dans les muscles papillaires. La lésion amène la dilatation passive du cœur. Les faisceaux de fibres musculaires sont atteints à des ! degrés divers. D'abord il y a des granulations disséminées ou disposées par petits amas (fig. 146, 2, C) ; la striation est encore visible en quel- I ques points (D, D). Sur d'autres fibres, la striation a disparu et les granu- I lations graisseuses remplissent le sarcolemme (fig. 446, 2, E, E).

(1) CoRNiL et Ranvier, Manuel d'Iiistolofjie pathologùjue, 2' partie, p. 510, 1873,

5(i4. A l' l'Ai; i: II. DE l,A ClKCll, ATIOIN.

La stéatose vraie peut être observée aussi bien sur un cœur atrophié que sur un cœur hypertrophié. Elle a été rapide ou lente; la première succède à un empoisonnement aigu, surtout à l'empoisonnement par le

FiG. lUÎ. — Surcliai'ge rt dégénérescence gi-aissciises du cœur *.

phosphore ; la seconde vient après les fièvres graves, les maladies septicémiques, les abus alcooliques. On a dit que les dégénérescences du cœur coexistaient avec l'athérome des artères de l'encéphale et surtout avec celui des coronaires. Cette dernière assertion est plus vraie que la première.

A. DuNCAN, Eilinbiirgh nied. .nul surg. Journal, 181G. — Chkyne, Dublin liospital Reports, t. II, 1818. — Meade, Obs. (le dégénérescence graisseuse du cœur, ayant causé la rupture du ventricule gauche (London mcd. Gazette, 1846). — R. QUAIN, Sur les affections graisseuses du cœur (Med. chir. Transactions, t. XXXIII, 1850). — Begbie, On fatty degeneration of the Heart (Edinburgh monthly Journal of med . science, 1851). — Windscheiu , De cordis adiposa degeneratione, Grypliiœ , 1855. — Lewin , Studien iiber Phosphoi ern (Virchow's Arcliiv, 1861).

— Fritz, Ranvier et Verliac, De la stéatose dans rempoisonncment par le phosphore (Archiv. gén. de méd., 6" série, t. II, 1863). — E. Wagner, Die Fettmctamorphose des Herzfleisches, Leipzig, 1864. — Pietrowsky, De la dégénérescence graisseuse du cœur, thèse de Paris, 1865.

— G. Black, De la fréquence relative des maladies des cavités droite et gauche du cœur, dégénérescence graisseuse du cœur, etc. (The Laiicet, 1872). — Taillefer, Essai sur la dégénérescence graisseuse du cœur, thèse de Paris, n° 177, 1872. — Malmsten , Dégénérescence graisseuse du cœur (Hygiea, 1874). — H. Kennedy, Dégénérescence graisseuse du cœur, etc. (The Dublin Journal of med. science, 1875).