État réticulé des valvules
L'état réticulé des valvules du cœur, observable surtout sur les sigmoïdes gauches, parfois à droite, rarement sur la mitrale, offre l'aspect
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de perforations faites à l'cmporte-pièce. Parfois la valvule a une apparence fenêtrée ou grillagée. L'occlusion des valvules n'est pas toujours empêché, par suite de l'état fenêtré.
Le pourtour des orifices, examiné avec le microscope sur des coupes, ne fait pas constater de multiplication cellulaire comme dans les endocardites, ni de tissu fibreux, ni de granulations moléculaires ou graisseuses. Il s'ensuit que l'état réticulé semble arriver par une sorte d'atrophie, survenant dans l'âge adulte ou la vieillesse par une cause mal connue.
s. — <.'avité.s accidentelles ou anévrysnies valvulaires.
On trouve quelquefois, dans l'intérieur même des valvules du cœur, des cavités accidentelles, en communication avec le sang, et qu'on a nommées anévrysmes du cœur. De simples enfoncements de la valvule (Thurnam, Fôrster) ne sont pas de vraies cavités accidentelles.
Dans un relevé de Pelvet, on trouve, sur vingt-trois observations, seize ravités accidentelles siégeant sur la valvule mitrale et sept sur les sigmoïdes aortiques. Le cœur droit semble être exempt de cette lésion.
Le volume des poches ou cavités est en raison inverse du nombre ; il peut n'y en avoir qu'une seule et c'est le cas le plus ordinaire. Le volume est celui d'une tête d'épingle, d'un pois, d'une noisette et même d'un œuf de pigeon. Les poches multiples sont d'égale grandeur; parfois une poche volumineuse coexiste avec de petites poches miliaires placées sur d'autres valvules.
La forme des poches accidentelles ou des anévrysmes valvulaires du coîur est ronde, parfois en forme d'entonnoir, avec ou sans déchirure irrégulière. Les lambeaux font saillie dans le ventricule pour les valvules sigmoïdes, ou dans l'oreillette, pour la mitrale. Ces lambeaux sont grisâtres, recouverts de fibrine coagulée. L'intérieur des poches peut être évasé , en forme de nid d'hirondelle arrondi , avec une embouchure rétrécie ; il y a deux couches, l'une externe formée par la valvule, l'autre interne constituée par les débris valvulaires; on y trouve de la fibrine disposée quelquefois en caillots stratifiés.
La structure des cavités accidentelles des valvules est la suivante : cellules et noyaux arrondis, ayant pris la place de la substance propre fibrillaire ; cellules aplaties des valvules et fibres élastiques normales. Les lambeaux sont parsemés de granulations moléculaires et revêtus de fibrine fibrillaire.
Les cavités accidentelles des valvules résultent de l'endocardite aiguë par un mécanisme bien indiqué par Pelvet (1). L'inllammation des
(\j Pei.vet, Des anévnjsmes du cœur, thèse de Paris, 1867.
cœuR.
valvules produisant le ramollissement des tissus, la valvule, qui a perdu sa résistance ordinaire, se laisse d'abord dilater et refouler en entonnoir. Plus tard, la multiplication des cellules et des noyaux embryoplastiques, la disparition des libres élastiques et des tissus propres, enlèvent la résistance de la valvule et celle-ci ne supportant plus la pression sanguine se rompt, en laissant vider le contenu de sa cavité accidentelle.
3. — Rétrécissement et dilatation des orifices valvulaires du cteur.
Les diverses lésions que nous venons de passer en l'evue produisent linalement, lorsqu'elles siègent sur les valvules cardiaques, le rétrécissement ou la dilatation des orifices du cœur : l'aboutissant des lésions valvulaires est nécessairement l'un de ces deux états patbologiques, plus ou moins compensés par l'iiypertrophie des cavités situées en amont.
L'endocardite aiguë, avec les épaississements de l'endocarde, les végétations molles, les poches accidentelles non rompues, la soudiuT. val vulaii e,. est une puissante cause de rétrécissement qui persiste ou non. La rupture des poches accidentelles, la déchirure des valvules, amène l'insuffisance aiguë. Mais, le plus souvent, c'est l'endocardite chronique à laquelle sont dus les rétrécissements et les insuffisances valvulaires.
Les lésions valvulaires qui se forment par l'endocardite chronique sont des végétations globuleuses, siégeant comme je l'ai dit à la face ventriculaire des valvules sigmo'ides, à la face auriculaire des valvules mitrale et tricuspide. Les tendons f"^- '^i. — Rétrécissement et insuf-
1 1 1 1 • . • fisance de la valvule mitrale
des muscles valvulaires sont raccourcis,
épaissis, soudés, calcifiés (voy. fig. 151). Les anneaux iibreux des orifices sont indurés, rétrécis, plus rarement dilatés. Les valvules sont augmentées de volume, rigides, parcheminées, à bords irréguliers ; elles-
* Fig. 151. — Coupe de la valvule mitrale ou auriculo-ventriculaire gauche devenue insuf- [ fisante et rétrécie. La valvule forme une sorte d'entonnoir rigide; a, section d'une valve épaissie,, j avec un noyau calcifié. Les cordages tendineux sont épais, soudés et réunis en un petit nombre de cordons; les extrémités des muscles papillaires sont indurées. Grandeur naturelle (E. Rind- 1 fleiscli).
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sont doubles, quadruples même comme épaisseur. Leur base est plus large, leurs bords parfois soudés (fig. 152),
La forme des orifices est ainsi profondément changée. L'orifice mitral ressemble à un entonnoir résistant, il y a souvent alors rétrécissement et insuffisance (fig. 151). Les sigmoïdes sont insuffisantes par la rigidité valvulaire et rétrécies par les productions nouvelles des bords.
Les rétrécissements, d'une manière générale, résultent du froncement de l'anneau fibreux où s'attachent les valvules, de son épaississement, de
son incrustation calcaire ou de l'état des valvules chroniquement tuméfiées, végétantes, rugueuses, bosselées, adhérentes (fig. 152 et 153).
Les insuffisances proviennent de l'écartement des valvules rétractées chroniquement. Le raccourcissement, la déchirure, la perforation ont le même résultat. Les végétations empêchant l'accolement valvulaire, l'arrachement d'une valvule tenant encore par un point, la rupture des cordages tendineux, produisent encore l'insuffisance des valvules.
Les lésions valvulaires causant le rétrécissement et l'insuffisance des valvules cardiaques ne sont pas difficiles à apprécier à l'amphithéâtre; parfois cependant elles sont en désaccord avec les symptômes constatés pendant la vie. 11 convient de ne point perdre de vue les données cliniques et de les associer aux constatations anatomo-pathologiques. Leur importance relative est telle, que je vais résumer brièvement les signes du rétrécissement et des insuffisances diverses tels que nous les percevons au lit du malade.
Avec le rétrécissement aortique, il y a ordinairement hypertrophie du ventricule gauche (voyez page 555, figure 143); voussure précordiale;
* FiG. 152. — Orifice aortique avec deux valvules sigmoïdes devenues adliérentes par soudure; rorifice est bivalvulaire seulement, rétréci, mais non insuffisant. Grandeur naturelle. (E. Rindileisch).
* Fig. 153. — Orifice aortique dont les valvules sigmoïdes, devenues épaisses et noduieuses, se sont raccourcies ; il en résulte un rétrécissement et une insuffisance de ces valvules sigmoïdes. (E. Rindfleisch.)
Fig. 152. — Adiiérencede deux valvules aortiques *.
Fig. 153. — lîétréoissement et insuffisance aortiques *.
CŒUR
latité augmentée ; clioc violent delà pointe en bas et à gauche, en dehors Il mamelon. — Souffle systolique à la base du cœur, propagé dans les lisseaux el l'aorle ; pouls petit, dur.
Dans V insuffisance aorlique, hypertrophie considérable du ventriule gauche, voussure étalée, choc d'une grande étendue. — Bruit de )uffle diastolique, doux, aspiratif, à la base du cœur, à droite, se propaeant vers l'aorte. Pouls bondissant, dépressible, pulsations artérielles isibles, senties dans les petites artérioles; faciès anémique; ischémie céîbrale facile.
Quand le rétrécissement et V insuffisance aortique sont réunis : double ruit de souffle, de va-et-vient, à la base à droite ; pouls assez plein, moins ondissant que dans l'insuffisance seule.
Avec le rétrécissement mitral, les signes d'hypertrophie sont modérés, î choc de la pointe fort; peu de matité. — Bruit de roulement diastojque et souffle présystolique à la pointe ; souvent dédoublement du second ruit normal. Pouls petit, irrégulier; congestions de la face et des viscères.
Dans Y insuffisance mitrale, hypertrophie du cœur, dilatation du ventri- Qle droit, voussure, matité transversale. — Bruit de souffle systolique,
la pointe, couvrant le petit silence ; choc violent des sigmoïdes pulmojaires à la base et à gauche ; frémissement cataire, irrégularité du rhylhme àrdiaque. Pouls radial petit, intermittent, irrégulier; pouls veineux u cou ; congestions et hydropisies, apoplexie pulmonaire.
Quand le rétrécissement et V insuffisance milrale coexistent, rhythme frégulier ; souffle prolongé à la pointe, résultant du roulement diasto- Ique, du bruit de souftïe présystolique et enfin d'un bruit de souffle sysplique.
Avec \q rétrécissement 'pulmonaire, on constate l'hypertrophie du venricule droit (page 556, figure IM) et un bruit de souffle systolique de la ase et à gauche, propagé vers la clavicule gauche.
Dans V insuffisance des valvules pulmonaires, le bruit de souffle est yastolique, doux, aspiratif, propagé au ventricule droit. Pouls radial iiormal.
Enfin, dans Y insu ffisance tricuspide, hypartrophie et dilatation des lavités droites, matité transversale et à droite du sternum. — Bruit de [ouffle systolique à l'appendice xiphoïde, au bas du sternum. Pouls veileux systolique ; stase veineuse généralisée.
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