CHAPITRE

ABT. l**. — l'asphyxie EN GÉNÉRAL.

On enieDd généralement sous le nom d'asphyxte la mort occa« siooDée par un empêchement mécanique à l'aspiration de l'air timoephérique : et on distingue Y asphyxie par occlusion des orifices rtamraioires par un corps solide ou un milieu liquide, Vasphyxte par êcekaion des grands canaux respiratoires par des corps solides ou Bquîdes ou par une pression extérieure {strangulation) , Y asphyxie mr obstacle à la dilatation des parois thoraciques [compression ou llftufr-i^n/), enfin Vasphyxie par pneumo-thorax traumatique.

On ne peut nier que ces formes d'asphyxie ont chacune quelque ^ln^A de particulier et qu'on aurait raison de les traiter chacune I part ; mais l'important n'est pas la cause prochaine de la mort ^Qil^.ilire Tasphyxie, mais les conditions spéciales, extérieures et Béeeniques qui l'ont amenée. Car un grand nombre d*autres causes foe celles que nous avons citées peuvent également amener la mort

par asphyxie.

Ainsi la mort peut survenir par cessation de l'aspiration de l'air ftf des processus intérieurs, c'est-à-dire des troubles de l'innervation fû mettent le mécanisme de la respiration hors d'état de foncfionner. C'est de cette façon qu'agissent beaucoup de poisons qui,

on bien paralysent les muscles de la respiration, comme le curwrt, ou bien tétanisent ces môtnes muscles, comme la strychnine, oq encore paralysent le centre automatique de la respiration arec oo sans excitation préalable, comme tous les poisons appelés eerdnspinaux.

Il y a en outre une série de processus qui déterminent la mort par aspbyxie par suppression de ce qu'on appelle la respiratm interne. On sait que celle-ci a lieu par la circulation du sang, qoi prend l'oxygène dans les poumons pour l'amener dans les diffémti organes. On comprend donc qu'il puisse y avoir asphyxie, quand la circulation s'arrête ou bien quand la quantité de sang ptaint par les poumons devient si minime que la quantité d'oxygène ncueilli n'est plus suffisante pour les besoins du corps ou enfin qoiné le sang perd la propriété de recueillir l'oxygène dans les poumom pour le distribuer dans les différents organes. Au premier genre de mort se rapporte la mort par asphyxie dans la paralysie du cour, que celle-ci soit amenée par un empoisonnement, par on choc oa par dégénérescence graisseuse des muscles du cœur (cause trti fréquente de mort subite) ou par toute autre maladie du cœur. Ao second genre se rapporte la mort par hémorrhagie ; l'empoisonnement par l'oxyde de carbone nous offre un exemple remarquable du troisième genre de mort, qui a lieu parce que l'oxyde de carbone, se combinant avec lliémoglobine du sang, lui enlève ainsi U propriété de faire réchange de gaz nécessaire à la respiration. On pourrait citer encore la mort par contracture des vaso-moteun (épilepsie) et par excitation directe ou paralysie traumatique de b moelle allongée.

Il s'ensuit que nous ne pouvons désigner sous le nom d'oipAyrîr que la mort par suppression de la respiration et que la définitioi de l'asphyxie telle qu'on la donne ordinairement, c'esi-à-dire li mort par empêchement de l'aspiration de l'air atmosphérique, n'est pas juste, parce qu'elle ne comprend pas l'asphyxie en générd mais seulement certaines formes d'asphyxie, bien caractérisées, il est vrai.

Malgré cela , nous ne considérerons que les formes d'asphyxie qu'on appelle mécaniques^ parce que nous traiterons plus loin de b mort par empoisonnement et parce que les formes mécaniques d'asphyxie offrent quelque chose de particulier, quant aux causes qui les produisent et les traces qu'elles laissent, et peuvent servir comme types de la mort par asphyxie en général ; car dans ces cas c'est exclusivement le manque d'air atmosphérique qui occasionne

la morty tandis que dans les autres formes d'asphyxie on trfVtive «ncore d'autres facteurs, ou en d'autres termes, parce que la mort par asphyxie est primitive dans les premiers cas et secondaire dans les derniers.

▲ET. n. — LES SYMPTOMES DE l'aSPHTXIE.

Les symptômes que détermine Tasphyxie pendant la vie n*ont pu être étudiés que chez les animaux, mais ils n'en sont pas moins importants pour se rendre compte de l'asphyxie chez l'homme* Noos allons parler brièvement des expériences les plus importantes sons ce rapport.

Si on met obstacle à Tarrivée de l'air dans les poumons, le mécanisme de la respiration étant libre, on remarque après quelques minutes un besoin pressant de respirer qui se manifeste par des mouvements respiratoires forcés, se succédant rapidement et 'que Ton désigne sous le nom de dyspnée. Celle-ci a pour cause Tirritatlon, que le sang de l'asphyxie exerce sur le centre automatique de la respiration situé dans la moelle allongée (i).

Les mouvements dyspnéiques, dans la première minute qui suit la suspension de la respiration, sont surtout des mouvements d'inspiration, tandis qu'au commencement de la seconde minute, colniâdant avec la perte de connaissance et les convulsions, on voit prédominer les mouvements expiratoires. Ce stade se termine or- •dinairemeot au milieu de la seconde minute par une contracture expiratoire de la durée d'une seconde, suivie d'une profonde inspiration. A ce moment on observe dans la plupart des cas un arrêt 4e la respiration souvent d'une minute, après laquelle reviennent les mouvements respiratoires de la un, qui consistent en inspirations profondes mais courtes et comme haletantes, le plus souvent avec large ouverture de la bouche. Ces mouvements reviennent de cinq à dix fois et môme plus souvent avec une intensité décroissante après des intervalles de plus en plus longs, de une à deux minutes même chez les jeunes animaux.

Ls ■aceeuion de ces symptômes est constante, la darée seule est Tariable. Le ifmplôme le plus constant est la stade dyspnéique, tandis qae la durée et l'ia-

(1) On a longtemps discuté pour savoir si c^était le manque d*oxygène dans le •tngoaradde carbonique qui y est retenu dans Tasphyxie qui déterminait Texcitatloo do centre respiratoire, c'est-à-dire occasionnait la dyspnée. PflQger a résolu Im question dans le premier sens. l\ ajoute en outre que l'excitation est due probablement, moins au manque d'oxygène qu'à eertaines substances facilement

tanflU des mouTemeats respiratoires appelés tenninsax oa ultimes, ainii que h dorée de l'interfsHe qui se troafe entre U dyspnée et l'iospintion ohine, Yirient beincoup. Ces Tariations paraissent dépendre moim de U fonns d*asphjKÎe que de Tindifidnalité et surtoat de la rapidité ploi oa moins grande aise laquelle le centre automatique de U respiration perd son excitabilité. L'âge et réttt de nutrition semblent influencer beaucoup ce dernier phénomène, car on distisges en général beaucoup mienx les différentes stades et on les foit durer beaaeoap plus longtemps sur les animaux Jeunes et forts, que ches les animaox fieix et mal nourris. Les expérieoces nous ont appris également que les moatemsiili respiratoires cessent beaucoup plus tôt chez des animaux fatigaéa par dss tria» matismes antérieurs ou des essais d*asphyxie, que ches des animaux as tnwTaot dans les conditions normales. C'est par la même raison que la aaootwoo des symptômes respiratoires dans Taspliyxie progressife est autre que dans l'asphyxia aigué, et nous voyons par exemple chez un animil, que nous laisaons s'ssphjxiir

sous une cloche hermétiquement fermée dans son propre air d'expiration, isi mouvements respiratoires devenir peu à peu plus forcés et plus rapides, pais pM

à peu plus rares et plus superficiels et finalement s'arrêter complètameot nos 9M

nous puissions constater un stade terminal des mouvements respiratoires sa «

intervalle entre ce stade et celui de la dyspnée.

La perte de connaissance survient rapidement après une suppression brusque de la respiration, le plus souvent ayant la fia de b première minute et coïncide avec la période de convulsions et de de contracture expiratoire qui atteint ordinairement son mixiffiam au commencement de la seconde minute.

Sous ce rapport nous voyons encore de grandes différences individaeUss. Oi sait que tout le monde ne peut retenir sa respiration pendant la même daréi, qui varie entre trente et quarante secondes et que les plongeors les plus iHibilfli ne peuvent rester sous l'eau plus de cinquante secondes.

Cette durée est encore plus courte sous Tinfluence d'une asphyxie véritabis et la perte de connaissance, survenant en ce moment, est occasionnée par le débsl des processus d'oxydation dans le cerveau, qui réagit très rapidement dans ctt cas. Rosenthal et Osermak ont montré qu'on pouvait retenir sa reapiration beiscoup plus longtemps quand on avait emmagasiné dans le sang un excèa d'oxygèsi à la suite d'inspirations rapides et profondes. Ce fait peut ne pas avoir d ioipertance dans les cas judiciaires, mais il prouve que la dyspnée et la parte de osanaissance ne surviennent pas toujours avec la même rapidité.

Les convulsions accompagnent toujours la mort par asphyxie; elles ont le plus souvent le caractère clonique, pourtant on observe souvent à l'acmé de l'asphyxie des attaques d'opisthotonos, qui mettent généralement fin au stade convulsif. L'intensité et U durée des convulsions ne sont pas toujours les mômes, nuis

oxydables, qui deviennent inofftfnsives (oxydées) dans la respiration noriBiit maia sont ratanaes daua le sang dans la cas d'asphyxie.

dépendent surtout des conditions individuelles surtout de Tâge et de la constitution. Elles peuvent manquer complètement chez des ammauz fortement épuisés ; nous avons vu la mort survenir uns convulsions chez des animaux préalablement narcotisés ou que nous avons laissé s'asphyxier dans leur propre air d'expiration. L'excitabilité individuelle du centre des contractures, situé probablement dans la moelle allongée et dont Texcitation par le sang de l'asphyxie donne lieu à des contractures, joue eertaiiiement ici le rôle plus important. Nous traiterons, en parlant dei lésions qu'on trouve sur le cadavre, des troubles de la circuhlioo pendant Tasphyxie, surtout de l'augmentation de la presflOfi sanguine et de la stase dans la circulation veineuse. Nous ; le foulons que rappeler ici qu'à la suite de l'excitation et de la . ivaljsie consécutive du noyau du pneumo-gastrique par le sang i» l'asphyxie, les mouvements du .cœur sont ralentis pendant ficiné de l'asphyxie, puis deviennent un peu moins fréquents poor diminuer peu à peu de nombre et d'intensité ju$qu*à leur •iiolîtion complète. Celle-ci cependant ne survient pas en même ttmps que l'arrêt des mouvements respiratoires, mais en général n peu plus tard et quelquefois après un temps assez long. Il n'est fÊÈ rare de voir chez des animaux le cœur battre encore un quart * dlieure et même une demi-heure après l'asphyxie et on trouve des obsennlioiis analogues, même chez l'homme, se rapportant surioai aux enfants nés asphyxiés, dont quelques-uns, comme nous !• dirons à propos de l'infanticide, présentent des contractions du Heur pendant un temps souvent extraordinairement long. C'est àoelordre de faits qu'il faut rapporter la plupart des cas de ce |b'od appelle « vie sans respiration ». Chez un pendu par justice bol nous avons rapporté l'observation (I) le cœur battait encore laUement trois minutes après la suspension et par l'auscultation lo percevait encore les pulsations allant en décroissant, il est vrai, pendant cinq autres minutes. Nous ne trouvons d'exceptions à eelte règle que dans les cas dans lesquels la mort est survenue par Aoc (arrêt du cœur), dans l'asphyxie mécanique et surtout dans la mort par submersion.

AIT. nr. — LES LÉSIONS ANÂTOMIQUES CHEZ LES ASPHTXl£s.

Nous ne considérerons ici que les lésions qui sont occasionnées pt l'asphyxie en général et non celles qui sont dues à une forme

(l) BOÊatanû, Wt. med. Wockmsehri/t, 1815. Pr. S3.

particulière d'asphyxie que nous traiterons à part. Noos diiti&guerons 1® les lésions extérieures; 2* les lésions internes.

§ l*'. — LÉSIONS EXTimUIIS.

Parmi les signes de moindre importance nous citerons ce lUt déjà indiqué par Gasper-Liman que les cadavres des asphyxiés n refroidissent />/t<« lentement que les autres. Ce fait s'explique, fine part par cette circonstance qu*il s'agit la plupart du temipid'iidividus parfaitement sains et bien nourris, dont les corps retiennent toute la masse du sang, d'autre part par une élévation de température antérieure et postérieure à la mort survenant co»tamment dans ce genre de mort. On n'a pas encore trooTék cause prochaine de ce phénomène. Nous n'avons pas pu constat* une accélération de la rigidité cadavérique, indiquée par plosievi auteurs.

Ce qui est important à noter c'est l'apparition précoce et Fil* tensité des lividités cadavériques. Comme dans presque tontes kl formes d'asphyxie (excepté celles qui s'accompagnent d'béalo^ rhagie) toute la quantité du sang reste dans le corps et quelesnig ' garde en général sa consistance liquide, on a les conditions les plus favorables pour la production des phénomènes d'hypostasesnrloml de ceux de la peau, que nous désignons sous le nom d'hypostaseï cadavériques extérieures (taches, lividités cadavériques). Hôi comme la rétention de la quantité totale du sang et sa consii* tance liquide peuvent se rencontrer dans des genres de mort autres que l'asphyxie, les hypostases précoces et intenses n*ool qu'une valeur accessoire. Il ne faut pas oublier toutefois qtt l'asphyxie peut se rencontrer sur des personnes anémiques et affaiblies et daiîs ce cas, malgré l'asphyxie réelle, la formation dfli lividités cadavériques est peu intense.

La môme cause qui détermine l'apparition précoce et intemi des taches cadavériques amène également l'arrivée précoce et 11 marche rapide de la putréfaction. Ce signe n'a également qu'mi valeur accessoire et exige qu'on prenne en considération tootei les autres considérations extérieures ou internes qui peuvent biltf la putréfaction.

De tout temps on a regardé le cyanose de la face^ TexophthaliDie et l'injection des conjonctives comme des signes de la mort ptf asphyxie. Mais quiconque a eu l'occasion d'observer un grâni nombre d'asphyxiés, a pu se convaincre que ces signes se moo-

U MORT PAR ASPHYXIB. 345

Irent au contraire rarement dans l'asphyxie violente et que la ligure présente en général les mômes caraclères que celle des autres cadavres; On peut expliquer ces symptômes par ce fait que la cyanose existant pendant l'asphyxie disparaît en grande partie ou complètement déjà pendant l'agonie par la paralysie des forces qui entretiennent la circulation, et plus encore par la descente du sang dans les parties inférieures après la mort. D'un autre côté lacyanose» survenant pendant Tasphyxie, n'atteint pas toujours le mtaia degré d'intensité. Dans les expériences d*asphyxie, on peut voir que la cyanose de la face, la forte injection des conjonc- Ims et Texophlhalmie (1) coïncident avec le stade convulsif de Taqdiyxie, et il est évident que c'est la contracture expiratoire du Ibonx qui, en empêchant le retour du sang vers le cœur droit, tflermine particulièrement ces symptômes ; mais nous avons vu qoe le stade convulsif de la mort par asphyxie n'a pas toujours la Bâme durée et la même intensité, d*où il suit que le degré 4e ejiDose peut être plus ou moins prononcé. Chez deux pendus par autorité de justice que j'ai pu suivre de très près, la cyanose et la face était chaque fois insignifiante et se bornait à une colorilkm gris-blanc de la figure et bleue des lèvres. Ce symptôme poovaii d'autant plus être rapporté à une hypervénosité du sang qQ*il ii*exîstait pas de gonflement de la face.

Il est possible et même probable que dans la pendaison la compression des gros vaisseaux du cou empêche l'apparition d'une forte cyanose, puisque celle-ci est très fortement prononcée dans Tisphyxie par simple occlusion des voies respiratoires.

trouTons constamment une cyanose très forte de la fare et du cou sur

Ici penonnes qui ont succombé à une mort subite à la suite de paralysie du

tmmf, sQftout à la saitA de dégénérescence graisseuse du muscle cardiaque. Dans cet

CM oeys trooTODS U face et surtout les paupières très gonflées, les conjonctiTes

iMtemeni injectées et les globes oculaires proéminents. Le plus souvent ceux qui

■•■reot de cette façon sont des personnes obèses, qui déjà pendant leur vie souf*

baient de gênet de respiration et de congestions de la tète et chez lesquelles la

▼eineose dans les parties supérieures du corps a atteint pendant la mort un

beaocoop pins prononcé que chez les autres individus. Il faut remarquer

leitelbis qae U coloration cyanotique de la face et du cou peut survenir par

•■lit de la position du cadavre, quand la partie supérieure du corps ou seule-

■nt la tète est plus basse après la mort que le reste du corps. Très souTent

cette coloration cyanoUqoe ne se montre que d'un côté, tandis que la peau et

la CMiJoActife de l'autre côté offrent la pAleur cadavérique ordinaire. Cette diffé-

(1) Uexophthalmie n'est pas occasionnée exclusivement par la stase sanguine ^Mi rortrfte, maia anasi par la contracture du muscle orbito-oculaire décrit par >• MoUer.

rence est due à ce que la tète est tombée sur an côté vera lequel les lympiftaM d'hyperhémie se sont prononcés plus fortement comme étant U partie U ploi basse. Ce signe prouve qu'il est resté une grande quantité de aang dans la tète M mieux dans la face.

Les ecchymoses des conjonctives et de la peaa de la face, qae Toq renconlre souvent sur le cadavre des asphyxiés, sont dues i II môme cause que la cyanose et ont une importance beaucoup ploi grande que celle-ci, car une fois formées elles persistent et ne peuvent plus disparaître par hypostase. On peut se coufainen facilement par des expérimentations sur des animaux que om ecchymoses surviennent également pendant le stade convulâf de l'asphyxie, à la suite de Taugmentation de la pression sanguine^ qui finalement détermine des ruptures des capillaires et par coosi» quent ces hémorrhagies capillaires que nous désignons sous II nom d'ecchymoses. Leur existence est d*une grande valeur, etf elle prouve qu'au moment de la mort il y avait une stase sanguin considérable dans les vaisseaux de la tête et cela encore au m^ ment oi!i les autres signes de la stase sanguine ont ordinairemeiik déjà disparu. La valeur de ces lésions est d*autant plus gnudl qu'on les rencontre sur des conjonctives pâles ; car dans cescis oo peut écarter cette supposition justifiée dans d'autres, que les ecchymoses seraient survenues seulement après la mort, comine manifestation d'une hypostase déterminée par la position déclive de la tôte.

On trouve plus rarement que dans les conjonctives, de petites ecchymoses sur la peau de la face et particulièrement sur les paupières. Elles se montrent le plus souvent sous la forme d'extravasations sanguines sous-épidermiques ponctiformes disposéei en groupes et correspondent nettement à des ruptures qu'oat éprouvées les anses capillaires contenues dans les papilles de II peau.

On rencontre souevnt d'autres ecchymoses sous-épidermiques plus grandes iv d'autres parties du corps des asphyxiés. Mais comme on. les trouve le plus Mtvent sur les parties déclives et cyanosées par hypostase, elles ne proviennent pas en général de stases ayant existé pendant Tagonie, mais doivent être considéréti comme des signes cadavériques déterminés par l'accumulation du sang daoslii parties déclives et par rupture des capillaires de la peau devenus friables par si commencement de putréfaction. On trouve ces ecchymoses post morlem le pli* fréquemment aux extrémités inférieures des pendus et si le corps est reitê loof temps suspendu : les membres inférieurs deviennent de plus en plus livides pir hypostase, et les capillaires de la peau, qui supportent toute U prasskm da II colonne sanguine, finissent par se rompre.

mpHles ne se comportent pas toujours d'une façon constante sadâ?re des asphyxiés. Le plus souvent elles sont moyennelilalées et égales des deux côtés. Mais il n'est pas rare de ifer fortement dilatées ou plus rétrécies qu'à Tétat normal. I aTons également observé, mais dans quelques cas seule* une inégalité des pupilles. Pendant l'asphyxie deâ animaux trque d'abord un rétrécissement très passager, puis pendant Ide dispnéique, une dilatation le plus souvent très considéfA disparaît pendant Tasphyxie, de sorte que les pupilles MUdavre ont la disposition normale.

tt0Dce de Vécume devant la bouche^ ainsi que le serrement ngae entre les dents, n'ont aucune importance pour le itie.

wHe du sperme par Vurèthre chez les hommes se rencontre liant chez les asphyxiés, mais aussi dans les genres les plus le mort violente ou naturelle. Elle est due non pas à une tkm vraie qui aurait lieu pendant la mort, mais à une sortie foe du sperme des vésicules après relâchement du sphinc- WiX pourquoi on trouve plus souvent des spermatozoïdes L partie postérieure de l'urèlhre et même dans la vessie néat urinaire. Ce qu'il y a de remarquable, c'est que les Aoiioldes, contenus dans les vésicules séminales aussi bien M le sperme sorti de Turèthre, peuvent conserver leurs Mnts de trente-six à soixante-dix heures après la mort.

§ 2. — LÉSIONS iNnams.

i ces lésions il y en a trois auxquelles de tout temps on a \ une importance considérable pour le diagnostic de l'as- 1 1^ la consistance liquide et la coloration foncée du sang ; ijfpérémies par stase sanguine dans les organes internes, dans les poumons; 3"" les ecchymoses, surtout les ecchy- KNi»-pleurales.

L — £t«t ll4«lde et foncé d« Mimff.

une lésion constante et d'une grande valeur au point de diagnostic, dans les cadavres des asphyxiés, mais qui doit r une autre explication que celle qu'on lui a donnée jusymnU Pour ce qui est de la coloration foncée du sang de iiylllkot savoir que cette coloration n'est pas exclusive au

sang des asphyxiés, mais est la coloration normale du sang te cadavres en général. On sait que la coloration da sang, abstnetion faite des colorations pathologiques» comme par exemple dm l'empoisonnement par Toxyde de carbone, dépend de la quinfiU d'oxygène qu'il contient, et le sang est d'autant plus foncé qifl contient moins d'oxygène ; en d'autres termes, la couleur sombi est celle de Thémoglobine réduite, la couleur rouge vif celb i l'hémoglobine oxygénée. Mais dans chaque genre de mort, pM dant l'agonie déjà, la quantité d'oxygène absorbée devieni de ph en plus faible et nulle à la un, tandis que les tissus continoent s'emparer de l'oxygène resté dans le sang, non seulement pendu l'agonie, mais encore après la mort, comme le prouvent les eip riences. Tout sang cadavérique ne contient donc que de lliéM globine réduite et présente par conséquent la même colonlil foncée (hyperveineuse) que le sang des asphyxiés. On peut se M vaincre de ce fait non seulement par la simple vue, mais encoiti prenant du sang avec certaines précautions, de façon à ce f l'oxygène de l'extérieur ne puisse pas y arriver; dans ce cas i peut voir, par un examen spectral immédiat, que tout sang cal vérique, qui n'a pas subi d'autres altérations chimiques, oa ùm tient que de Thémoglobine réduite.

Si on a méconnu ce fait jusqu'à présent et si Ton a attribué ao §•■( i asphyiiés seuls cette coloration foncée, c'est que la coloration foncée eil |l apparente et ressort mieux dans le sang liquide et abondant (couches épaitt des asphyxiés, tandis que, si le sang est coagulé, elle frappe moins Im vue pfl qu'elle est cachée par les couches do fibrine. Cela tient encore à ce qu'on est pi de ce raisonnement, que l'oxygène du sang devait être consommé déjà peûl l'asphyxie, sans penser que la même chose avait lieu dans toute agonie, 61 à qu'on n'avait pas connaissance de ce fait démontré récemment par Koteleari Hoppe-Seyler, nous et d'autres auteurs^ que même après la mort les tisfoti lèvent rapidement au sang ce qui lui reste d'oxygène.

La consistance liquide du sang est un signe constant dans formes aiguôs d'asphyxie. Ce signe encore n'est pas absolunn caractéristique de la mort par asphyxie, et se rencontre dans pi que tous les cas de mort subite, que celle-ci soit due à un ai de la respiration ou à une autre cause. Cette consistance liqnl du sang ne s'observe que dans le sang resté dans les vaisseai tandis que celui qui vient au contact de l'air, ou est épanché di les cavités du corps ou dans le tissu cellulaire (sugillalions), coagule comme le sang ordinaire.

Nous ne savons rien de positif sur la fluidité du sang des ead

irès les morts subites et surtout Tasphyxie. Comme le sang, les Taisseauz soit pendant la vie, soit après la mort, se coa- Hijours, plus rapidement, il est vrai, dans le premier cas que e second, et que la coagulation a lieu également quand le b répand dans les cavités du corps ou le tissu cellulaire, on idmettre que la coagulation n*a lieu que sous Tinfluence cause extérieure, tandis que, dans les conditions normales, imtk l'abri de cette cause et garde sa consistance liquide, ■H est contenu dans les vaisseaux.

flllèt» Alexandre Schmidt a prouvé par ses expériences bien sar la coagulation du sang, qu'il y a dans le sang deux constituant la fibrine, la substance fibrinogène et la Dce fibrinoplastique, mais que, pour qu'il y ait coagulation, iâème corps était nécessaire pour faire passer les deux autres {énérateurs de la fibrine à Tétat de fibrine. roisième corps, que Scbmidt a appelé ferment fibrineux, ne le dans le sang qu'après que celui-ci est sorti des vaisseaux. ird (1) il a prétendu que ce ferment se formait au moment destruction des globules sanguins , surtout des globules • Mais comme cette destruction a lieu également et môme rapidement sur le cadavre, la fluidité du sang, même après otU subites, prouve que la destruction des globules ne ta» lias à elle seule le ferment, mais que ce ferment doit être I autre chose.

m (S) croit qae la ctuse principale, c'est la ritalitô. des parois des raisri^ persistant quelque temps encpre après la mort, empêche la coagulation . Cette proposition ne peut dtre vraie que pour quelques heures et non fiqiÊM Jours, car dans ces cas il ne peut plus dtre question de la vitalité ii des vaisseaux. Quelques auteurs, parmi lesquels A. Schmidt, ont pensé ida csrbooiqae accumulé dans le sang des asphyxiés déplaçait l'un des iws de U fibrine, c'est-à-dire la substance fibrino-plastiquo ou la para- B, et empêchait ainsi la coagulation. Cette hypothèse est renversée par |m Pflûger, en faisant l'analyse des gaz pendant et après l'asphyxie, a pa le quantité d'adde carbonique contenue dans le sang n'est pas aussi qu'on l'admet généralement, qu'elle est quelquefois un peu plus souvent de très-peu, que dans le sang veineux ordinaire, et que certains cas elle a été moindre. Nous avons fait des expériences pour r celte question et nous avons vu chez des animaux, que nous avons laissés der sous une cloche dans leur propre air d'expiration, que le sang non ■I a'étsit pas Uquide dans le cœur, mais était encore coagulé, quoique i fit respiré à U fois un air sursaturé d'acide carbonique. Ces expériences,

dtaBidt, Pftûgert Arch,, 1S74, 353.

rscke, Vorlaungen, I, 83.

LES ATTE?rrATS CONTRE LA SAHTÉ KT Là YII.

corroborées par ane série d'matres, de plus, l'obtennlioa d'oa gnnd iioaibr« 4i cadaTres d'aftpbjxiéa oa d'aatres indÎTidos ayant aoeconibé à ane mort Tiolatii

noos ont ccnTainca de U justesse de cette idée déjà indiquée par dluiôw

obsenratears, mais tombée en oabltt qne le degré de coagoiatien dn nng dai k

cadmTre dépend de la dorée de Tagonie.

C'est ce qoi explique pourquoi dans certaini cas d'iMphyiie Insaiigrertteia* plètement liquide, tandis que dans d'autres cas dn même genre d'aspliyxk, m peut trouver dans le ccBur et les gros Taisseanx des caiDoCs sanguins considérables.

L'explication de ce pbénomène a besoin de reeherelies nltérieani. admettons proTisoirement que le sang, à la suite d'âne asphyxie oq d'^ioe assez longues, subit certaines altérations qne l'on pent regarder oobbm Iê précédant cet eut patbologique dn sang, que naos tronTona dans maladies, surtout fhflammatoires, et après lequel le cœur ainsi qoe les seaux contiennent le plus sourent sur le cadavre des eiwdata flbriMox mtneux.

La consistance liquide du sang favorise, comme nonsTaTOUsdllf la formation des hypostases, et le commencement et la mardieii la putréfaction.

Cela est vrai» non seulement pour les altérations extériMM: amenées par ces processus, mais encore pour les hypostaseï ii* ternes, les signes qui s'y rattachent, tels que l'imbibitioa et ta transsudation, et pour les phénomènes appartenanianx coaunence* ments de la putréfaction. Ces faits méritent la plus grande illci* tion aussi bien pour Texamen des cadavres des asphyxiés que pov tous les cas de mort subite.