L. et T. — Pathol. et clin. méd

dans la poitrine; la dypsnée se produit facilement à la suite d*un effort ou d'un exercice prolongé ; il suflSt de causes banales pour réveiller des accès de palpitations. Il faut noter cependant que les palpitations sont rares, sinon exceptionnelles, dans Thypertrophie de la néphrite interstitielle (Potain).Le pouls est plein Ja tension artérielle est forte, les fluxions actives deviennent possibles; il y a de la pesanteur de tête et de la tendance au vertige.

La fausse hypertrophiSy ou la dilatation cardiaque, tout en se caractérisant, comme Thypertrophie vraie, par de la voussure, de l'augmentation de la matité et par une déviation de la pointe en bas et en dehors, possède quelques signes distinctifs qui en permettent le diagnostic. Les bruits du cœur sont sourds, mal frappés, affaiblis, il y a de la tendance à la parésie cardiaque, et, par suite, une disposition aux congestions veineuses et au refroidissement.

Dans les deux circonstances (hypertrophie ou dilatation), la superficialité des bruits perçus à Tauscultation distingue la matité précordiale attribuable à ces deux variétés morbides de la matité précordiale qui accompagne la péricardite. Quand le processus morbide intéresse les cavités droites, c'est principalement le diamètre transversal de la zone de matité qui est accru, et la pointe se trouve plus fortement déviée en dehors. L'abaissement de la pointe avec faible déviation appartient surtout à l'hypertrophie du ventricule gauche. Cette dernière s'accompagne parfois d'un symptôme qui est spécial à l'hypertrophie d'origine rénale (Potain), le redoublement du premier bruit, redoublement qui donne lieu à une espèce de bleuit de galop. Celui-ci s'entend principalement dans la région de la base, entre le bord gauche du sternum, le second espace et le mamelon ; chose essentielle à noter, ce n'est point un dédoublement du premier bruit qui constitue ce dédoublement ; il s'agit, à proprement parler, d'un bruit sur ajouté qui précède la systoleventriculaire, et qui se traduit plutôt par une sensation de soulèvement ou de choc, que par un véritable claquement. La Ggure 37 indique bien ce rapport et dénoontre nettement l'existence du soulèvement présystolique. On pourrait être tenté d'attribuer ce soulèvement à la contraction de V oreillette hypertrophiée ; par une série de considérations dans lesquelles il serait trop long d'entrer ici, M. Potain a été amené à assigner à ce bruit une origitie ventriculaire : l'afflux du sang poussé par l'oreillette dans un ventricule incomplètement rempli. En étudiant la néphrite interstitielle, nous aurons à expliquer

HYPEATROPHIE.

le mécanisme qai préside i la formation de ce genre d'byperlrophie cardiaque.

Fis. 37. N^brila pml-pucrprfnlB. Bmit da gdop (PoUub).

L'hypcrtropKic essentielle a le plus souvent uu début lent, insidieux ; elle ne sereconualt que lorsque la lésion a acquis déjà un certain degré de développement. Quelquefois cependant le début peut être brusque et s'annoncer par des palpitations violentes, ainsi que Da Costa en rapporte [dusicurs exemples cbez de jeunes soldats surmenés.

L'bypertropbie passée à l'état de cardiopatbie chronique ressemble beaucoup quant i sa marche, a celle des alTeciions valvulaires. Tant que le CŒur a une nutrition suflisanie, l'équilibre fonctionnel persiste; tue Ibis que sa résistance est vaincue, le malade entre dans me période d'asystolic dans laquelle il succombe.

L'hypertrophie de la grossesse est habituellement temporaire; après l'accouchement, les choses rentrent ilans l'ordre. Cependant ' si plusieurs grossesses viennent à se succéder, les accidents peuvent devenir permanents, et la malade est exposée à toutes les éventualités propres i la forme précédente.

Certaines dilatations sont également passagil'res ; celles qui sont consécutives à une maladie aiguë des poumons, celles qui sont béesà un état dyspeptique ou à une alléiation transitoire du foie. Mai susceptibles de dispaiailre avec la maladie qui leur a donné naissance. (Potaiu a vu deux fois la dilatation du coeur droit avec iiBurfisauce Iricuspidienne accompagner la colique hépatique et cesser avec elle.) Les dilatations permanentes sont une menace continue d'asyslotie; la crise peu) éclater sous l'iuduence de causes multiples, surmenage, efforts violents, refroidissement, bronchite aiguë, etc.

Quant i l'hypertrophie dite providentielle, qui est destinée à

692 MAUDIES DU COEUR.

compenser les lésions valvulaires, nous aurons à apprécier plus tard le rôle qu'elle joue dans les affections organiques du cœur avec lésions d'orifice. Contentons-nous de dire pour le moment qu'elle contribue pour un certain temps è maintenir le bon ordre dans le fonctionnement du cœur, jusqu'au moment où celui-ci, épuisé par ce travail mêmedecompensation, se laissera distendre, lorsque, en un mot, il sera forcé.

Le traitement des cardiopathies sans lésions valvulairesue diflère guère de celui que nous aurons à conseiller pour les lésions d'orifice, nous y renvoyons donc ; mais nous pouvons affirmer dès à présent que la digitale n'est pas coupable de tous les méfaits qu'on lui a imputés, et que, même dans les cas d'hypertrophie prononcée, elle peut rendre des services, en calmant les palpitations, et en régularisant le jeu du centre circulatoire.

Anévrysmes. — On peut observer dans l'épaisseur même de la paroi du cœur des anévr^'smes qui acquièrent quelquefois un dévelq[)pemcnt considérable.

Les anévrysmes du cœur succèdent, en général, à l'ouverture d'un foyer hémorrhagique ou purulent, à une gomme vidée dans une des cavités, ou bien encore à des adhérences péricardiques qui par leurs tractions continuelles ont déterminé une dépression toute locale que la pression du sang a bientôt transformée en véritable foyer anévrysmatique. Ils présentent ceci de particulier, que le sang se trouve presque directement en contact avec la fibre musculaire; car le sang n'a dans ces cas aucune tendance à former les stratifications fibrineuses que l'on rencontre dans les autres tumeurs de même espèce. Ceci tient probablement à l'activité de la circu- ation dans ces régions. D'autres fois on observe à la périphérie de la poche une couche mince de cellules plates de tissu connectif.

Les anévrysmes de la pointe du cœur sont de beaucoup les plus fréquents ; quand on rencontre des anévr^'smes à la base ou dans la cloison, ils résultent généralement de l'extension d'un anévrysme ralvulaire qui a eu lui-même pour point de départ une endocardite aiguë.

Pelvet a réuni vingt-trois casd'anévrysmes valvulaires, et depuis, de nouvelles obsenations ont été produites : les avévrysmes valvulaires ont été décrits surtout dans les cavités gauches. Ils s'étendent facilement, et donnent lieu à des poches sinueuses qui ont de la tendance à envahir la cloison, et dont la rupture compte souvent

ANÊVRYSMES. 693

panni les causes de communication directe des ventricules.

Leur diagnostic est impossible^ à moins que la tumeur ait atteint un énorme développement. Le plus souvent Tautopsie seule en révèle la présence.

Rupture du coeur. — Une altération préalable du myocarde semble nécessaire è la production de cet accident, qui est une terminaison assez fréquente de la dégénérescence graisseuse ou des anévrysmes cardiaques, et aussi de Toblitération par thrombose des artères coronaires (cas de Laveran, Féréol, Blachez, Gouguenheim). La rupture spontanée a été aussi observée dans quelques circonstances exceptionnelles pendant le cours du frisson initiai de la fièvre intermittente. Habituellement, la rupture se produit au niveau du ventricule gauche. Dans un cas d'Andral, le cœur se serait déchiré en sept points différents.

La rupture du cœur entraîne une mort sinon instantanée, au moins très-rapide; le malade succombe dans une sorte de syncope (souvent il pousse un cri, étouffe et meurt), ou avec des symptômes d*hémorrha^e interne. Lancisi, du reste, avait déjà signalé la rupture du cœur comme une cause de mort subite (88 fois sur 302), et dans les relevés d'Âran elle figure 19 fois. Dans quelques cas rares, si la rupture est limitée, la survie est possible pendant quelques jours; dans d'autres circonstances exceptionnelles, un caillot pourrait amener l'obstruction (peut-être définitive) . de la solution de continuité : une observation de Rostan semblerait favorable à cette oianière de voir.

Tumeurs. — Les recueils d'anatomie pathologique renferment des exemples assez nombreux de tumeurs intracardiaques; mais l'histoire clinique de ces tumeurs étant très-obscure, nous nous bornerons à une simple indication.

Les tumeurs peuvent siéger dans l'épaisseur des parois, dans la cloison ou au niveau des valvules. Les tumeurs gommeuses d'origine syphilitique sont les plus fréquentes (Ricord, Virchow, Jollien); puis viennent les tumeurs fibreuses, sarcomateuses et cancéreuses (Billard, Wagner, Biermer). Le tubercule a été aussi observé (Potain) ; Debove a signalé un myxome de l'orifice auriculoventriculaire gauche. Enfin on connaît à l'heure actuelle plus de trente laits de kyste hydatique (Cornil et Ranvier). Bourceret en a relaté récemment un exemple intéressant : le kyste siégeait dans la doîson et s'était rompu dans le ventricule.

ASYSTOLIE.— Dès 1856, Beau décrivait sous le nom à*asystolie un

syndrome clinique spécial, propre aux maladies Ta! vulaires, et dont le» grands caractères étaient les suivants : affaiblissement de l'énergie contractile du cœur qui rend la systole infructueuse (d'où le nom d'asystolie), cyanose des extrémités, sufTusions séreuses des téguments, hydropisies multiples, dyspnée extrême, et à la suite de plusieurs attaques successives ou même d'une seule atteinte, la mort dans de cruelles angoisses.

Le champ de l'asystolie doit être élargi, car celle-ci peut apparaître en dehors de toute espèce d'altération d'orifice. 11 suffit, pour qu'elle se produise, que le muscle cardiaque, empêché dan» l'accomplissement de sa révolution rhythmique (arhythmie de certains auteurs), devienne insuffisant à remplir la tâche qui lui est dévolue, à savoir : l'alimentation régulière et suffisante des c^inaux artériels, et la déplétion du système veineux où la circulation de retour tend naturellement à produire une accumulation sanguine. Stokes » insisté avec raison sur ce fait : c'est l'état du muscle cardiaque qui i^le l'équilibre circulatoire, c'est lui qui doit être principalement incriminé dans la production des accidents qui nous occupent. Cette simple considération suffit pour justifier leur description dans le chapitre relatif aux affections du myocarde.

il ne faudrait pas faire de cette sorte de loi une règle trop absolue, car, l'observation ayant montré que des phénomènes asystoliques pouvaient apparaître d'une faç4)n précoce alors même que l'énergie contractile du cœur semblait encore suffisante, il est naturel de penser que l'état de la circulation périphérique n'est pas indifférent, et que le degré de résistance inhérent à la circulation capillaire doit être pris en sérieuse considération (Potain).

L'obstacle qui s'oppose à une contraction fructueuse de la part du muscle cardiaque peut siéger en dehors de lui ou dans le cœur lui-môme.

Parmi les premières de ces causes se rangent les épanchement» péricardiques et les lésions pulmonaires, lesquelles, en modérant l'afflux dans les cavités gauches et en produisant la stase dans les cavités droites, réalisent à un haut degré les conditions essentielles de l'asystolie : une anémie permanente dans les voies artérielles, une congestion continue dans le système veineux (Parrot).

Parmi les causes du second ordre, il faut citer toutes les dégénérescences musculaires déjà mentionnées : la myocardite des pyrexies ou la péricardite, la dégénérescence graisseuse avec hypertrophie, enfin les lésions valvulaires, que nous étudierons bientôt, et qui

ASYSTOLIE. 695

jouent un rôle presque accessoire, puisque c'est surtout en provoquant l'altération du muscle cardiaque qu'elles conduisent à Tasystoiie. Mais peu importe l'origine; le résultat obtenu est le même : le système artériel ne reçoit plus suffisamment de sang, le système Tdneux en est gorgé; et alors apparaissent comme conséquences forcées de cet état d'asthénie du cœur: la cyanose avec refroidissement des extrémités, 1 infiltration du tissu cellulaire, l'œdème du poumon, les épancheménts dans les diiïérentes cavités séreuses (arachnoïde, plèvre, péricarde, péritoine), le tarissement des sécrétions; eu un mot, les symptômes de l'anasarque compliqués des manifestations des congestions viscérales (cérébrale, hépatique, rénale), i-eprésentées par le subdelirium, la coloration subictérique, l'albuminurie.

La crise peut apparaître d'emblée et n'être précédée par aucun avertissement; c'est qu'alors elle est le résultat d'une cause intercurrente et accidentelle : fatigue prolongée, excès, refroidissement; dans ces conditions elle est souvent fort grave. D'autres fois elle a été précédée par une série de phénomènes spéciaux (congestion puhnonaire tenace, œdème malléolaire) traduisant déjà le mauvais fonctionnement du cœur, dont l'attaque asystolique devient en quelque sorte le complément. Les phénomènes de congestions veineuses localisées peuvent persister longtemps avant de tendre à la généralisation ; ils peuvent se cantonner dans le poumon ou dans le foie, et ce n'est que plus tard que se montrent les accidcnls de Tanasarque. C'est ici qu'il faut faire intervenir l'état de résistance locale du système capillaire, lequel règle la date d'apparition de ces différentes manifestations de la stase veineuse. Au point de vue thérapeutique, ces notions ne sont point indifférentes. En dehors de ces faits en quelque sorte objectifs, il faut sfgualer certaines sensations éprouvées par les malades et qu'on peut considérer comme des prodromes de la crise : un état de malaise spécial, des rêvasseries, de la perte de l'appétit, un peu de somnolence, signes dont le malade connaît souvent la valeur et qu'il considère comme de très-mauvais augure quand il les a une fois éprouvés.

La crise générale une fois déclarée n'est point difficile à reconnaître. L'angoisse du malade, la dyspnée extrême, l'orthopnée, la pâleur violette des téguments, l'excitation cérébrale, tous phénomènes qui tiennent à l'insuffisance de l'hématose (à l'anoxémic Piorry), unis à l'anasarque, sont caractéristiques. L'exploration du

G96 MALADIES DU CCCl'FI.

cœur et des vaisseaux n'est pas moins instructive. Le cœur bat précipitamment ; il essaie de suppléer par le nond)re i l'insuffisance de ses contraciioQS. l'arfois cette accélération est la conséquence de caillots dont la stase veineuse a provoqué la formation dans les cavités droites. Les bruits du cœur sont sourds, mal frappés; leur rbytbme n'est plus régulier; les souffles qui eiistaient auparavant ont pu disparaître.

La pulsation artérielle traduit fidèlement cet état du cœur : elle est petite, misérable, irrégulière; on note souvent des intermittences, mais ce sont de fausses inlermiltences : l'ondée syslolique ne parvient pas h destination, la systole du cœur a avorté; le choc précordial qui lui correspond est encore perceptible, mais la pulsation artérielle qui en devrait résulter n'est plus sentie. Les trac^ des figures 38 et 39, empruntas à Lorain, montrent bien l'opposition qui existe parfois entre l'intensité apparente de la pulsation cardiaque et du pouls radial. L'cxpluratioa des veines jugulaires dénote en même temps une turgescence inaccoutumée ; tantôt ces veines sont le si^ d'un ébranlement sim[de, synchrone avec ta

Pis. 39. Aijfolia. Incà i : Ponli udul.

systole cardiaque: d'autres fois on y constate Yexi^lmce d'un véritable pouls veineux. C'est qu'en effet l'asystolie est fréquemtnent liée à la production d'une dilatation relative de l'orifice auriculoventriculaire droit, ainsi que l'auscultation peut le prouver (production d'un bruit de souiflc systolique à la pointe, à maximum xipbddien), etainsi que les travaux de Parrot l'ont nettement étaUi. Les battements hip(Uigues, fréquents aussi dans la phase asystolique, re<-n""»«™"t la même origine que les battements des jugulaires.

ASYSTOLIE. 69

L'ensemble des symptômes que nous venons d'énumérer constitue un tout pathc^nomonique qui permet de différencier Tasystolie de Tanasarque liée à la maladie de Brîght, et de l'infiltration séreuse due à la cirrhose du foie, états où T aspect cachectique du malade, la dyspnée et les suffusions séreuses pourraient induire en erreur.

Après Texamen du cœur, qui da ns le plus grand nombre des cas suffit pour lever les doutes, il faut considérer la marche suivie par Toedènie dans son envahissement : l'œdème débute ordinairement par les membres inférieurs dans les affections cardiaques, par la cavité péritonéale dans la cirrhose ; il est souvent généralisé dès le principe, et de plus essentiellement mobile dans la maladie de Bright; dans ce dernier cas, la présence de cylindres dans les urines distinguera ralbumlnurie d'origine brightique de l'albuminurie, habituellement transitoire, de la cachexie cardiaque.

Il est bien entendu que nous ne parlons ici qu'en thèse générale, car il existe de nombreuses exceptions que nous ne pouvons pas envisager séparément.

Souvent le malade n'est pas emporté dans la première attaque as\'Slolique; au bout de quatre, six ou huit jours, les phénomènes s'amendent. Le traitement aidant, le cœur retrouve sa tonicité, et l'équilibre circulatoire troublé tend à se rétablir. Les symptômes s'atténuent insensiblement ; en général, une polyurie en quelque sorte critique marque la fin de la crise et fait esi)érer la convalescence. Quand l'asystolie n'est pas liée à une altération chronique du cœur, quand elle n'est que le fait d'une affection aiguë transitoire, d'une péricardite par exemple, il peut se faire que, la crise terminée, le malade n'ait plus à en redouter le retour. En général, la santé ne se rétablit que pour un temps ; chaque nouvelle atteinte aggrave l'état générai du malade. D'autres fois l'état asystdique semble s'installer en permanence : c'est une véritable asystolie chronique qui jette le patient dans une cachexie profonde à laquelle 11 finit par succomber.

En résumé, l'asystolie est toujours un état grave, et si les jours du malade ne sont pas immédiatement menacés, le pronostic n'en reste pas moins des plus sérieux. Quant au traitements nous renvoyons au chapitre concernant les lésions valvulaires; b thérapeutique de la crise asystolique y trouvera naturellement sa place.

698 MALADIES DU GiEUR.

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Il suffit de se reporter aux principaux travaux publiés au commeor cernent du siècle sur les maladies du cœur, pour se convaincre que la connaissance de Vendocardite (inOanimation de la séreuse interne du cœur) est une conquête toute moderne. Corvisart n*en parle pas, Laennec la déclare d'une rareté excessive. A part les observations incomplètes de Bums (1809) et de Mathieu Baillie (1815), qui ont iait mention dans quelques cas d'un dépôt de lymphe plastique sur les valvules, il faut venir jusqu'aux mémorables recherches de Bouillaud pour voir accorder à la maladie la place qui loi est due dans le cadre nosologique. Bouillaud en traça du même coup, et de main de maître, les origines, les lésions, les symptôme».

et l'on peut dire que Thistoire de la cardio^valvuHtSy comme il l'appelait alors, est sortie -à peu près complète de ses mains.

L'endocardite peut étreai^iié'ou (^Arontft^; seule la forme aiguë nous occupera ici, la description de la forme chronique devant naturellement se confondre dans l'étude des lésions valvulaires.

Étiologie. — La fréquence de l'endocardite est aujourd'hui bien démontrée. L'endocardite constitue avec la péricardite la manifestation viscérale la plus habituelle du rhumatisme. Il faut citer en second lieu, parmi ses causes ordinaires : la scarlatine, la chorée, l'état puerpéral, la variole (Durozier), et plus rarement, la fièvre typhoïde, la blennorrfaagie (Lacassagne, Rendu, Desnos, Lemaitre], la fièvre intermittente (Hamemyk, Dutroulau) l'érysipèle enfin, ainsi que les travaux de MM. Jaccoud et Sévestre tendent à l'établir (1).

L'endocardite peut encore accompagner les phlegmasies pieuro* pulmonaires (pneumonie, pleurésie, etc.). Dans certains cas, elle n'est qu'une manifestation contemporaine d'une même prédisposition constitutionnelle, le rhumatisme; d'auti'es fois elle n'est que le résultat de la propagation du travail inflammatoire par voie de contiguïté. Les faits d'endocardite aiguë d'origine franchement traumatiqne ne sont point encore hors de doute.

Bien qu'en général les hommes soient plus exposés que les femmes à contracter une endocardite, et que les tout jeunes enfants soient habitudiement épargnés, on peut dire que l'affection est de tons les sexes et de tous les âges. Toutefois il semblerait qu'une certaine prédisposition fût nécessaire à son développement, prédisposition qui permet seule d'expliquer la singulière facilité avec laquelle certains sujets exposés aux causes que nous avons citées, présentent des manifestations inflammatoires du côté des séreuses en général et de l'endocarde en particulier.

Anatomie pathologique. — Le processus inflammatoire dans l'endocarde peut se présenter sous deux formes correspondant chacune à un ensemble symptomatique spécial sur lequel nous aurons à insister plus tard : i*" processus à tendance végétante ^ ou plastique j 2" processus à tendance ulcéreuse. Quelle que soit la tendance de l'Inflammation, le tissu qui est en cause est toujours le même ; comme l'ont établi les recherches de M. Ranvier

(1) Suivant MM. Bouchut ci Labadie-Lagrave, il faudrait y joindre la diphthérite. Mais M. Parrot ne voit dans la description de ces auteurs que des modifications anatomiques analogues ù celles qu'il a décrites lui-même sous le nom d*hémato-nodule {Arch. de physiologie ^ 187i, p. 538).

c^est sur la zone de cellules plates immédiatement sous-jacente à Tendothélium que se concentre le travail inflammatoire; ces cellules entrent en prolifération, les noyaux se multiplient; Thyperhéniie du réseau capillaire adjacent active ce développement.

1" Dans la forme plastique ces productions cellulaires constituent des végétations qpii viennent flaire saillie dans les cavités du cœur : elles exercent une sorte d'attraction sur la fibrine du sang qui finit par se déposer à leur surface en couches plus ou moins épaisses. Au sein de la végétation on peut rencontrer quelques leucocytes et des vaisseaux en voie de développement. Ainsi, se trouvent justifiées à la fois les deux opinions relatives à la structure des produits inflammatoires dans l'endocardite : celle qui leur assignait une nature uniquement fibrineuse (Laeunec, Simon, Ful- 1er), et celle qui les considérait comme des productions d'origine purement inflammatoire (Bouillaud, Bertin, Bellingham).

^ Dans la forme ulcéreusCy les éléments cellullaires ne subissent pas cette sorte d'organisation qui caractérise la forme précédente; sitôt formés ils se détruisent, soit que leur abondance gêne leur développement réciproque, soit que, frappés de mort dès l'origine, ils entrent immédiatement en régression. La conséquence de cette destruction est la formation d'uicérationsde dimensions variables à bords irréguliers, à fond grisâtre, et dont les contours sont le siège d'une hyperhémie plus ou moins prononcée.

Au lieu d'envahir d'abord la périphérie de ces produaions plastiques, le processus régressif débute quelquefois par leur centre et les transforme en une véritable cavité, ou anévrysme en miniature, qui en considération de son siège habituel a reçu le nom d*anévrysme valtmlaire. Cette poche se déchire suivant un sens qui est déterminé par celui du courant sanguin, son contenu se vide, et les produits qu'elle contenait peuvent devenir le point de départ d'embolies qui vont déterminer à distance les lésions propres aux infarctus^ ou aux oblitérations artérielles; en pareil cas, les iniarctusde la rate, des reins, du poumon et de l'intestin sont les plus fréquents. Les infarctus du foie sont presque exceptionnels.

Ces ruptures ont parfois pour conséquences la destruction partielle des valvules, leur perforation ou l'établissement d'une communication anormale entre les deux cavités venlriculaires. (Yoy. Anévrysmes du cœur^ page 693.)

Qu'on ait affaire à la forme végétante ou à la forme ulcéreuse, le siège des altérations est à peu prés constant. Rares dans

les cavités droites où cependant on a pu les observer plusieurs fois, les altérations s'observent, sinon exclusivement, toujours au moins à un degré plus accentué, dans les cavités gauches, au niveau des valvules plus souvent qu'à la surface même des parois du cœur, et au niveau de Vorifice mitral plus fréquemment qu'à Vorifice aortique.

Dans quelques circonstances rares les produits plastiques subissent la régression simple et sont résorbés sur place ; plus souvent quand ils n'ont pas produit l'ulcération, ils subissent un commencement d'organisation, et créent des adhérences soit entre les valvules, soit entre les cordages qui les tendent; ces altérations, jointes à la propriété rétractilede ce tissu de nouvelle formation, aboutissent presque toujours aux lésions valvulaires. Quelle que soit la période de la maladie, la présence de ces produits inflammatoires constitue un grand péril, dans ce sens qu'ébranlés par le courant sanguin, ils peuvent se détacher et entraîner les conséquences graves des différentes embolies.

OESCRiPTioK. — C'est ici, bien plus encore que dans la description des lésions anatomiques, qu'il est nécessaire d'établir une distinction entre la forme plastiqtte et la forme ulcéreuse : cette deniière, en effet, se présente avec un appareil clinique tout spécial qui la rapprocheélroitement des maladies typhoïdes ou pyohémiques.

l*" Vendocardiie simple ou végétante se développe habituellement sans grand fracas; les symptômes généraux qui l'accompagnent étant masqués par les signes de la maladie qu'elle complique. C'est dans le cours du deuxième septénaire du rhumatisme articulaire aigu que l'endorcadite se montre le plus souvent ; une l^re recrudescence dans l'état fébrile, quelques troubles digestifs, un sentiment de gêne ou d'oppression, des palpitations, peuvent en décder la présence. Mais souvent ces signes eux-mêmes font défaut et la l^ion se produit silencieusement, d'où la nécessité d'explorer souvent le cœur, alors même que le malade n'accuse rien d'anormal de ce côté.

Quand l'endocardite précède les manifestations articulaires, fait qui n'est point rare (douze jours dans un cas de M. Hache), le cortège symptomatique est plus net et la lésion plus facilement constatée.

Les signes qui permettent de reconnaître l'existence d'un état inflanmiatoire de l'endocarde se bornent à des modifications dans les bruits du cœur que l'auscultation décèlera, à condition toutefois que le jeu des valvules ait été entravé par le dépôt des produc-

lions inflammatoires. On saisira alors des bruits de souffle (voy. les Considérations générales et les Lésions valvulaires)^ et souvent on constatera en même temps une augmentation de la matité précordiale dont les caractères varieront avec la cavité qui aura subi la dilatation ou rhypertrophie concomitante. La dilatation du ventricule droit entraîne une augmentation dans le diamètre transverse de la zone de matité ; la dilatation du ventricule gauche augmente les dimensions verticales.

En dehors d*une embolie possible, mais qu'on ne peut prévoir, l'endocardite aiguë ne crée pas de danger immédiat. Au bout d'un ou deux septénaires, si le traitement a été sagement institué, les accidents s'atténuent, les signes physiques peuvent disparaître. Dans des circonstances exceptionnelles, la maladie semble s'arrêter; mais le plus souvent elle entre dans une nouvelle phase, qui pour être plus silencieuse n'en est pas moins redoutable, la phase d'organisation et de rétraction des produits inflammatoires qiû amènera une déformation permanente de l'oriGce primitivement malade, et fera entrer le patient dans la catégorie des individus atteints d'affection organique du cœur.

2"^ Endocardite ulcéreuse. Dans cette forme, les symptômes généraux ont le pas sur les symptômes locaux. La maladie débute brusquement, souvent par un grand frisson et par une élévation notable de la température, qui dès les premiers jours peut atteindre les chiffres de 40 à 41 degrés, ou bien par des frissonnements répétés qui impriment dès l'origine à la maladie le masque, les allures générales des affections pyohémiques ; aussi son existence a-t-elle passé longtemps inaperçue. Entrevue seulement par Bouillaud, Senhouse Kirkes, le premier, en a retracé les caractères; depuis, Charcot et Vulpian , Lancereaux, Virchow, Trousseau, Hardy et Béhier, Kelsch, Duguet et Hayem en ont complété l'histoire.

Ce sont les déterminations anatomiques qui donnent à l'affection son expression symptomatique : aux infarctus de l'artère mésentérique répondent les ulcérations intestinales et la diarrhée; aux infarctus du rein, l'albuminurie et quelquefois l'hématurie ; aux oblitérations des capillaires de la rate, la tuméfaction douloureuse de cet organe; aux Obstructions puhnonaires, la bronchite et les noyaux d'apoplexie ; enfin aux infarctus diffus dans le réseau vasculaire de la peau, les pétéchies et des éruptions rubéoliques , dont lanalogie est grande avec l'exanthème de la fièvre typhoïde et avec les éruptions de l'infection purulente. Les infarctus du foie, d'ailleurs très-rares, se tra-

doisent par la tnméfoction de Torgane, et de Tictère ; deux ou trois fois on a constaté les lésions de Tatrophie jaune aiguë.

Chacune de ces déterminations morbides a motivé la description d'une forme clinique correspondante : formes typhoïde, pyohémique, dysentérique, cholérique, ictérique, rénale, etc. Ces Tariétés peuvent être ramenées.à deux grands types : endocardite à forme typhoïde ; endocardite à forme pyohémique.

La forme typhoïde simule à s'y méprendre la dothiénentérie : catarrhe intestinal avec ballonnement du ventre, taches rosées ou pétéchiales, congestion pulmonaire, albuminurie, rien ne manque au tableau. Le diagnostic ne peut être établi avec certitude qu^ si rexistence tTun souffle caractéristique d'une lésion ralvulaire (soaOle développé paifois soudainement, comme cela peut se faire en cas de perforation ou de destruction rapide d'une valvule) vient dénoontrerrorigine cardiaque des accidents.

Une complication lève parfois tous les doutes : telle la production d'une hémiplégie. Enfin le tracé thermométrique s'éloigne de la roulante habituelle qui caractérise la courbe de la fièvre typhoïde.

Cette forme de Tendocarditeest éminemment grave; elle évolue avec plus ou moins de rapidité; en général la mort survient am bout de deux ou trois semaines. On a exceptionnellement dté une durée de sept semaines (Friedreich).

La fornu pyohémique se distingue par la rapidité de son évolution : fièvre à 40 degrés le second jour, frissons intenses et répétés, dus à la formation d'abcès métastatiques dans les divers oiganes où les infarctus se sont produits. Ceux-ci deviennent des centres de rayonnement, d'où le pus transporté à distance va déterminer des liions de même ordre dans des organes jusqu'alors respectés. Pour compléter Tanalogie avec l'infection purulente, on a noté dans qudques cas des abcès articulaires de formation rapide. ki, comme dans la forme précédente, l'examen du cœur permettra seul de porter un diagnostic exact.

Cette forme est absolument iatale, et le malade succombe en général dans un court espace de temps, huit à dix jours au maximum.

On discute encore aujourd'hui sur la nature intime de h maladie. Les uns en font un état général grave d'emblée, une dyscrasie à manifestations viscérales diffuses, atteignant le cœur comme les autres parenchymes : c'est la conclusion du travail de Doguet et Hayem. Jaccoud tend aussi à admettre une dyscrasie préexistante; Bouillaud, Hardy et Béhler, Kelsch, n'y voient autre

chose qu'une variété de l'endocardite simple évoluant d'une façon anormale sur un terrain primitivement altéré. Nous inclinons vers cette manière de voir : toutes les causes susceptibles d'affaiblir primitivement l'organisme, de le mettre dans de mauvaises conditions de résistance à la maladie, comme les grossesses répétées, le surmenage, les excès de tout genre, etc., paraissent capables, si une endocardite vient à se développer, de lui imprimer les allures étranges de l'endocardite ulcéreuse.

L'examen du sang, fait à plusieurs reprises, n'a jeté aucun jour sur cette question. Le sang est diffluent ; il renferme des bactéries, des corpuscules graisseux et même de la leucine.

Traitement. — Dans le traitement de l'endocardite aiguë, nous neconseillerons pas les saignées répétées, si longtemps mises en usage, et qui avaient le tort de ne pas assez ménager les forces du malade ; nous ne recommanderons pas non plus la médication stibiée^ qui, tout en restreignant probablement d'une façon notable Vactivité hyperplasique, conséquence du travail inflammatoire, produit souvent une débilitation dangereuse, surtout dans le cours d'une maladie anémiante comme le rhumatisme articulaire, les ventouses scarifiées, les sangsues, les larges vésicatoires volants répétés, employés avec énergie et persévérance, donnent au contraire de bons résultats.

La digitale pourra être administrée pour calmer les palpitations et atténuer l'activité de la circulation générale.

Dans l'endocardite ulcéreuse les toniques seront prescrits afin de soutenir les forces du malade.

BURNS. Loc. cit.. i809. — Mathieu Baillie, i8l5. — Bouillaud. Loc. cit.. 1874. — Cazenel've. Sur l'endocardite (Gaz. l'néd., i836). — Ball, Du rhumatisme mcëral. th. de concours, 1806. — Martineau. Des endocardites, 1806, th. d« concours. — Vbrnay. Sur les endocardites (Gaz. méd. de Lyon. 1807). — DUROZIBZ. Endocardite variolcuso. — Blachb. Maladies du cœur chez les enfants, th. de 1809, Paris. — Roger. Rapports de Ih shordo et de l'endocardite. 1868. — Boi'CHUT, Ladadib-Laoravb. Endocardite dipbthëritique. th. Paris, 1872. — Seveâtre. De l'endocardite dans l'érystpèle, th., de Paris, 1873. — Potain et Rendu. Art. Cœur du Diction, encyclopédique.

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LÉSIONS VALVfJLAIRES. 705

LÉSIONS VALVULAIRE8.

On désigne généralement sous le nom de lésions vahulaires toute la série des maladies du cœur qui ont comme point de départ et comme caractère générique communs, une altération anatomique siégeant au niveau d*un des principaux oriGces du cœur. Ces lésions YalTulaires constituent en majeure partie la grande classe des affections organiques du cceury c'est-à-dire celles qu'on a le plus souvent l'occasion d'observer dans la pratique.

Le siège des altérations anatomiques imprime à la maladie une physionomie spéciale et des allures particulières ; cependant on peut saisir entre les différents cas d'assez nombreux points de rapprochement ; il existe dans leurs principales manifestations symptomatiques, dans leur évolution, des analogies assez intimes, pour justifier une description d'ensemble. C'est la marche que nous nous proposons de suivre, sauf à iiadre ressortir dans un chapitre complémentaire les caractères propres à chacune de ces lésions et les signes spéciaux qui permettent d'en établir le diagnostic.