chapitre

La solidarité étroite qui existe entre lesmtMc/ésetles nerfs tant au point de vue anatomiqae qa*an point de vue physiologique et qui

a fait considérer ces deux éléments comme constituant un système unique névro-musculaire (Ranvier), se retrouye également à Tétat pathologique.

Les altérations du tissu musculaire sont très fréquentes dans les maladies du système nerveux et peuvent même constituer les symptômes les plus nets de ces affections, comme dans Tatrophie musculaire progressive, la sclérose latérale amyotrophique, la myélite antérieure aiguë, etc. La connaissance de ces amyolrophies d'origine spinale estdueà Rombei^, à Axenfeld, à Duchenne (de Boulogne), etc. L'atrophie musculaire progressive en particulier, à laquelle Duchenne a attaché son nom, dépend le plus souvent d'une lésion de la moelle épinière, ainsi que le démontrent les travaux qui, commencés par Cruveilhier et Luys, se sont continués par les observations anatomopathologiques si précises de Clarke, de Vulpian, de Hayem, de Charcot et Joffroy, etc. Quelques faits publiés récemment, ceux de Lichtheim et de Debove notamment, semblent prouver cependant que l'atrophie musculaire peut être une affection protopathique. Le cas de Debove, dont les caractères cliniques ont été : une marche aiguë, de la fièvre, des douleurs vives dans les membres, une diminution rapide du volume des muscles avec perte de la contractilité électro-musculaire et intégrité de la sensibilité, se distinguait nettement au point de vue anatomo-pathologique, par Tint^ité de la moelle et des nerfis et l'atrophie des muscles, portant également sur toutes les fibres musculaires d'une même région. Si des faits analogues se rencontrent de nouveau, il faudra distinguer dans l'atrophie musculaire progressive les cas à lésions spinales de ceux où ces lésions font défaut. Ces atrophies musculaires primitives formeront aloi*s avecla paralysie pseudo-hypeiirophique un groupe bien distinct des amyotrophies dépendant d'une altération des cellules des cornes grises antérieures; la paralysie musculaire hypertrophique paraît être, en effet, une maladie protopathique du système musculaire.

Les altérations des muscles peuvent aussi être la conséquence des maladies générales, des pyrexies ou des empoisonnements. Nous avons décrit dans le chapitre consacré à la fièvre l'altération granuiovitreuse des muscles, signalée d'abord par Zenker dans la fièvre typhoïde et retrouvée ensuite dans un grand nombre de maladies ; nous n'aurons pas ensuite à revenir sur l'histoire de ces dégénérescences qui ne se montrent jamais à l'état primitif non plus que la dégénéi escence graisseuse des muscles.

Les altérations des os sont aussi le plus souvent secondaires; elles

PARALYSIE MUSGUUIRE HYPERTROPHIQUE. 1309

se rattachent à des maladies générales, à la tuberculose, au cancer, aux maladies du système nerveux, à l'ataxie locomotrice en particulier, etc. Nous aurons cependant à décrire deux affections protopathiques du système osseux : le rachitisme et Tostéomalacie.

Quant aux lésions des articulations qui relèvent delà médecine, elles sont toujours secondaires. Les principales localisations du rhumatisme et de la goutte se font sur les articulations; la tuberculose donne lieu souvent à des arthrites; les arthropathies sont très-fréquentes dans les matières du système nerveux; signalées d'abord dans le mal de Pott, en 1831, par Mitchell {Ann. Joum, of med. «c.)) ces arthropathies ont été surtout étudiées dans Tataxie locomotrice par Charcot, Bail, Vulpian.

BiCHAT. Anatomio géaénXe. - Tkissiir (de Lyon). Effets de l'immobilité abtolne d«t articnUtions (Gas. mëd., lS4i). — Rombbro. Lehrbuch der Nenreii*Knnktieitan, 1857. — LUYS. Soc. dp biol.. 1859. — GuBLER. Arch. gén. de mëd., 1860. — Zbnkbr. Ueber die Verinderangen der willk. Moskeln in Typhue abdominalit, Leiptig, i864. — A. Lavbran. Arch. (en. de méd.. Itj7i. ^ Ouchb.nnb (de Boulogne). De l'électrtMtion localisée. 3« édlt.. 1872. — Haybm. Art. Muscles (Pathologie gënérale) in Dict. Encyc. des se. mëd., 1876. -^ Straus. Art. Muscle in Nout. Dict. de mëd. et de ch. pr.. 1877. ~ Lichtheim. Progressive Mulkelatrophio ohne Brkrankung der Vordcrhôrncr des Ruckenmarks (Arch. f. Psychiatrie. 1878). ~ Debovb. Atrophie musculaire protopathique (Progrès mëdical, 1878). — DéjBRiNB. Arch. de physiol., 1878. — Vulpian. Maladies du système nerveux, 1879. — Ranvibr. Leçons sur l'histologie du système nerveux, 1878. et Levons d'anatomie gënërale, 1880. — Gharcot. Maladies du système nerveux, ëd. 1880. — Landouzy. Des paralysies dans les maladies aiguës, th. d'agrëg., 1880.

PARALYSIB MUSCULAIRE HYPERTROPHIQUE.

Synonymie : Atrophie lipomateuse des fnuscles (Seidel) ; Paralysie pseudo-hypertrophique ou myo-sclérosique (I)ucheuoe); Sclérose musculaire progressive (Jaccoud).

Duchenne (de Boulogne), le premier, a signalé cette affection dans son Traité de rélectrisation localisée (2* édition, 1861); avant lui elle avait été confondue avec l'atrophie musculaire progressive (£. Meryon, Rinccker). De nouvelles observations furent publiées par Schiktzenberger et Spielmann, par Oppolzer, par Gricsinger, etc., tandis qu*Ëulenburg et Cohnheim, Hellcr, Seidel recueillaient des faits dont ils pouvaient étudier Tanatomie pathologique. Duchenne (de Boulogne) a nettement tracé les caractères cliniques de cette affection dans un mémoire (1867) où ont puisé tous ceux qui depuis se sont occupés de la paralysie musculaire pseudo-hypertrophique. Les recherches histologiques de Charcot, les monographies de Kelscb, d'Eulenburg, de Straus, tels sont les travaux les plus importants qu'il nous reste à signaler.

1370 MALADIES Dt SYSTÈME LOCOMOTBITR.

ÉTfOLOGiE. — Vâge a une inflaence très-miirqnée snr la paralysie musculaire hfpertrophique ; la maladie atteint presque exclusivement les enfants. Dans un releré d'Eolenburg portant sur 80 cas arec époque du début bien notée, 45 fois la maladie atait commencé entre 1 et 5 ans, 22 foH entre 5 et 10 ans, 8 fois entre 14 et 16 ans et 5 fois seulement après 26 ans. La pseudohypertrophie muscularre a été obsen'ée un certain nombre de fob chez les adultes (Berger, Benedikt, Brûnnicke, etc.), surtout chet des femmes, ce qui est contraire à la règle lorsque la maladie se rencontre chez les enfants ; les garçons mnt en effet beaucoup plus souvent frappés que les filles, dans la proportion de 9 k 2 d'après le relevé d Eulcnburg qui a trouvé 70 enfants du sexe masculin sur 86 observations.

Vhérédité joue un rôle incontestaNe dans la production de la paralysie pscudo-byperlrophique; de nombreuses observations ont montré la maladie se développant sur plusieurs enfiints d'une même famille (lleller, Seidel, Lutz, Eulenburg, etc.).

Dans quelques familles, tandis que les garçons étaient atteints, les filles échappaient à TaOectioii, mais jouissaient du fâcheux priviK'ge de la transmettre à leurs descendants mâles; les mariages entre consanguins semblent avoir une influence manifeste sur le caracl('»re héréditaire de la maladie (Hohensladt, Lutz).

Comme causes occasionnelles, on a invoqué TinHuence du froid humide, le traumatisme, la scrofule; dans quelques observations, la paralysie pseudo-h\'pertrophique avait été précédée de fièvres éniptives, surtout de rougeole.

Anatomie pathologique. — Billroth constata le premier sur une portion de muscle eïriséo sur le vivant que les fibres ninscuhnres, non dégénérées, sans transformation granulo^aisseiise , étaient séparées par une grande quantité de tissu adipeuY. Enlenborg et Cohnheim constatèrent de même Texistence d'un tissu adipeux intersûtiel abondant avec intégrité presque absolue des fibres musculaires qui avaient conservé lenr striatkm, mais qui étaient diminuées de diamètre. Duchenne arriva aox mêmes résultats. La dégénérescence graisseuse est généralement si marquée, qu'il est difficile de distinguer un fragment de muscle du tissu adipeux ordinaire. Il faut noter aussi que parfois quelques fiîsceanx primitifs ont été trouvés augmentés de diamètre.

M. Charcot,d*aprèslesrésultatsderautop^dQmaladedeJ. Bergeron, est arrivé, comme Duchenne et Griesioger, à celte conclusîoR

PARALYSIE MUSCULAIRE HYmRTROPHIQUE. 1871

qn'il fidlait admettre deax stades dans la maladie, une première période caractérisée par rbyperplasîe conjonctive interstlti die , une seconde par la dégénérescence graisseuse interstitielle.

Fnodreich pense qu'il y aurait lieu de scinder la paralysie myosclérosique de Ducbenne en deux espèces distinctes, et de décrire une pseudo-hypertrophie avec protifémtion et dégénérescence grais* seusedu tissu conjonctil interstitiel suivie d'une atrophie secondaire dn tissa musculaire, et une hypertrophie vraie constituée par l'ang* mentatioD des fibres sans dégénérescence ni prolifération du tissu conjonctif interstitiel. Friedreich a observé deux cas dans lesquels la paralysie mnscalaire hypertrophîque coûicidait avec Fatrophie musculaire progressive, et il en conclut à Tidentité des dent maladies, la première n'étant qu'une forme de l'atrophie musculaire progressive modifiée par une prédisposition morbide et par l'âge infantile. L'atrophie musculaire existe comme espèce distincte chex l'enfant où elle a bien été décrite par Dnchenne; de plus, la paralysie musculaire pscudo-hypertrophique ne s'accompagne d'aucune lésion dn système nerveux, tandis qu'on est aujourd'hui d'accord pour ranger l'atrophie musculaire progressive au premier rang des amyotropliies d'origine spinale. Le cas de Lockhart-ClarkcetGowers, dans lequel on trouva des altérations médullaires, est resté isolé : dans la généralité des autopsies on n'a réussi à constater aucune lésion appréciable du système nerveux central, périphérique ou sympathique (Cohnheim, Charcot).

Description. — Le début de la paralysie pseudo-hypertrophique est toujours insidieux; les premiers symptômes peuvent exister pendant des mois sans attirer Fattention. C'est surtout chez les enfants qui n'ont pas encore marché que ce début est obscur, car en présence de membres inférieurs bien développés on est peu porté à considérer le retard de la marche comme le résultat d'une paralysie. Chez les enfants qui ont déjà marché, le premier symptôme, avant l'apparition de tout trouble trophique, est l'affaiblissement graduel des membres inférieurs. En même temps que l'enfant marche mal et se fatigue facilement, on voit apparaître des désordres caractéristiques de la station et de la déambulation : ce sont Técartement insolite des jambes, l'oscillation du tronc pendant la marche, l'exagération de la courbure lombo-dorsale on ensellure (Duchenne), l'apparition d'un éqnin varus bilatéral.

A CCS symptômes fonctionnels s'ajoute bientôt le signe caractéristique de la maladie, {"hypertrophie mu$cuiaire. L'hypertrophie

débute «D général par les muscles du mollet et s'étend ensuite aux autres muscles de la jambe, à ceux de la fesse et de la cuisse ; elle peut rester longtemps localisée aux membres inférieurs ; die gagne ensuite la région lombaire, le tronc, le deltoïde, les membres supérieurs, les temporaux (Bei^geron) : on a signalé quelquefois l'hypermégalie de la langue et l'hypertrophie du cœur. Un signe très-important à connaître et sur lequel Friedreich avait établi sa théorie de la connexité de Thypertrophie musculaire et de Tatrophie progressive, c'est l'amaigrissement considérable de certains groupes de muscles, amaigrissement qui porte surtout sur les muscles des bras (Friedreich, Fulenburg) et qui contraste d'unefaçon frappante avec le développement exagéré des autres parties.

Les muscles atteints d'hypertrophie présentent toujours une diminution très-marquée de leur puissance motrice. Le malade ne peut plus se tenir debout ni même assis sur son lit ; il reste dans une immobilité absolue, les mouvements étant très-pénibles ou même impossibles.

Les muscles hypertrophiés donnent à la palpation une sensation de mollesse analogue à celle d'une masse lipomateuse : ils se contractent et peuvent encore donner lieu à un relief bien marqué; leur contraction s'accompagne parfois de tension et de douleur. Quelquefois les muscles sont durs et consistants.

La contractilité électrique est variable ; le plus souvent elle diminue et se perd à mesure que la maladie fait des progrès, et cela aussi bien pour la contractiUté galvanique que pour les courants de faradisatiou ; l'excitation des nerfs provoque plus facilement la ccmtractton que celle des muscles, mais dans les cas avancés elle disparaît aussi presque complètement.

Quant aux dilTérents troubles vaso-moteurs qui ont été signalés : coloration rouge de la peau, sueurs localisées à un côté du corps, abaissement de la température des membres, etc. , ils n'ofirent rien de spécial; on les rencontre dans toutes les paralysies musculaires (Kelsch). On a noté dans quelques cas une diminution marquée de la sensibilité cutanée.

La paralysie musculaire h^pertrophique est une maladie apyrétique à évolution lente mais presque fatalement progressive : la durée est souvent de plusieurs années. A la période ultime les malades tombent dans un affaiblissement profond et la mort peut survenir par époisementou être déterminée par une affection intercurrente, surtout par une maladie de l'appareil respiratoire( bronchite, pneumonie,phthi8ie)«

Le traitement est fort restreint : les médicaments internes (iodure de potassium, strychnine, etc.) sont restés sans succès. L'électrisation, accompagnée de Thydrothérapie et du massage, a donné deux guérisons à Duchenne (de Boulogne) dans des cas peu avancés; plus tard l'efiBcacité des courants est absolument illusoire.

Duchenne (de Boulogne). ElectrîBation localitëe, 8* ëdit., 1S61. — Scrûtzenbirobr et Spielmann. Gaz. mëd. de Strasbourg, 1862. — Gribsinger. Arcb. der Heilkunde, 1865. ~ EULBNBURO et COHNHBIM. Vorhandb. der bcriiner med., Gesells.. 4866. ~ DucBBNNB (de Boulogne;. De la paralysie pseudo-hypertrophique ou myo-sclërotique (Arcb. gën. de vaéd., 1868). — Hbllbr. DeuU. Arcb. f. klin. Med.. 1866-67. ~ Sbidbl. Die Atrophia musculorum lipomatosa, 1867. — Berger. Deuts. Arcb. f. klin. Med., 1872. ~ Gharcot. Arcb. de physiol., 1872. ^ Fribdreich. Ueber progreatite Mu»kelatropbie, Berlin. 1873. — Lockhart-Clarkb et Gowbrs. Med. cbir. traus., 1874. — Briinnickb. Hospitals Tidende, 1874. — Eulbnburg. Krankbeiten des Ner- Tenaytema in Ziemsaen's Handbuch der sp. Patb. und Tberap., 1875. — Kblsch. Art. Muscle (Patbol.) in Dicl. Encyc. des se. mëd., 1876. — I. Straus. Art. Muscle in Nouv. Dict. de mëd. et de ch. pr., 1877. — Briegbr. Deuts. Arcb. f. klin. Med.. 1878. ~ Hammond. Traite des maladies du systt>me nerreux, trad. Labadie-Lagrave. Paris. 1879.

I^e rachitisme est une affection du jeune âge consistant en un vice de nutrition des os qui n'ont pas encore atteint leur complet développement.

Le rachitisme est une affection commune dans les grandes villes où il atteint surtout les enbnts de la classe pauvre qui se trouvent dans de mauvaises conditions d'hygiène et d'alimentation et qui ont à souffrir de maladies gastro-intestinales ; ce n'est pas là cependant une règle absolue ; on voit parfois le rachitisme apparaître chez des sujets robustes en apparence et bien portants jusque-là.

C'est surtout dans la seconde moitié de la première année ou dans le cours de la deuxième que se développe le rachitisme. L'hérédité a pu être mise en cause dans des cas assez nombreux, bien que cette opinion ne soit pas acceptée par d'Espine et Picot. La maladie est plus commune dans les pays froids et humides. Enfin les maladies aiguës, les fièvres éruptives, peuvent agir comme causes occasionnelles et hâter l'apparition du rachitisme.

D'après M. Parrot, le rachitisme ne reconnaîtrait pas d'autre source que la syphilis héréditaire; nous croyons pouvoir dire que cette opinion, émise tout récemment, est beaucoup trop exclusive, et que si la syphilis héréditaire est un des facteurs étiologiques du rachitisme conune la plupart des causes débilitantes, il ne s'ensuit

1374 MALADIES DU SYSTÊBIË U)GOMOTëUR.

pas que le rachitisme mérite de prendre place parmi les manifesUtious de la syphilis, ni qu'il soit justic:iable du Craitement spécifique. Le racliitisme se développe souvent chez des enùnts qui ne présentent pas trace de syphilis héréditaire.

Anatomie pathologique. — Le rachitisme est tocai lorsqu'une seule région est atteinte, général quand les déviations osseuses s'étendent à un grand nombre de parties. Les extrémités antérieures des côtes et les os du crâne, les os de la jambe et de Tavantbras sont plus souvent le siège de la dystrophie que les os du bassin et les vertèbres.

Les os présentent des incurvations qui tantôt sont l'exagération de courbures naturelles, tantôt se produisent sous l'influence des contractions musculaires. On obsei*ve souvent un gonflement noueux an niveau des épiphyses, les os sont dits 7i(niés,

C'est dans les parties où le travail d'ossification est le plus actif, au niveau du cartilage épiphysaire et des points d'ossification que les lésions sont le plus marquées. La néoformation osseuse a été décrite par J. Guérin sous le nom de tissu spongo'ide^ à cause de son aspect spongieux ; ce tissu spécial se forme au niveau du cartilage translucide, de coloration bleuâtre, qui tranche sur celle du cartilage ordinaire et du tissu osseux, et auquel Broca a donné le nom de tissu chondroide. Le tissu spongoûle de Guérin, qui s'étend le plus souvent du cartilage jusqu'à la diaphyse, est roi^, contient beaucoup de sang, ofl're la consistance d'une éponge fine et renferme souvent dans son épaisseur des îlots de cartilage hyalin. Il est nettement limité du côté du cartilage, mais du côté de l'os primitif la limite est impossible à préciser; du côté du périoste le tissu spongoïde est entouré de lamelles ossiformes emboîtées. Au microscope le tissu spongoïde est formé de corpuscules anguleux irrégulièrement disposés dans une substance amorphe et formant par leur réimiou un véritable tissu caverneux; les travées ainsi constituées sont infiltrées de sels calcaires, et les espaces qu'elles limitent ont une tendance constante à augmenter de Toluine. Dans les mailles de ce tissu patliologique, on constate la présence d'une moelle trèsrouge et très-fluide et de nombreux vaisseaux de nouvelle formation qui communiquent avec les vaisseaux de Havers de Fos ancien (L. Tripier).

Les couches les plus externes de la moelle sont les plus altérées ; elles s'organisent en une sorte de tissu conjonctif et constituent parfois une véritable membrane, tandis que les parties centrales continuent

RACHlTiSMË. 137S

à offrir l'aspect de la moelle fœtale ordinaire. Quant à la couche médullaire sous-périostée elle se transforme dès le début en un tissu coujouctif d'abord mou et peu résistant, qui adhère ensuite intimement à Tos et peut acquérir une épaisseur considérable. Ce tissa subit bientôt une modification dont la nature est encore inconnue (tissu ostéoîde de Yirchow] : il se montre dans son épaisseur des travées onduleuses, réfringentes, anastomosées entre elles, contenant des figures étoilées sur une coupe transversale (Gornil et Ranvier). A une période plus avaucée de révolution du rachitisme, Tos se trouve complètement entouré de cylindres minces emlmités les uns dans les autres et situés au-dessous de la couche ostéoîde de Virchow : ces cylindres sont formés de véritable tissu osseux et renferment du tissu connecUf jeune, disposition que Gornil et Ranvier rapportent à une transformation fibreuse de la moelle ancieime avec résorption partielle de l'os déjà formé. Plus tard les canaux de Havcrs subissent des altérations identiques et l'os perd toute sa force de résistance.

L'anal} se chimique révèle dans les os rachitiques une diminution considérable des sels calcaires qui de 63 tombent à 20 pour 100 (D'£spiue et Picot). Friedleben a constaté une augmentation de l'eau, de la graisse et de l'acide carbonique.

Lorsque la guérison survient par consolidation osseuse, il est probable qu'elle se fait par un simple dépôt de sels calcaires, mats ce n'est là qu'une hypothèse.

Quant au mode pathogénique de ces altérations, il a donné lieu à de nombreuses hypotlièses sur lesquelles nous ne pouvons insister ici et qui ont été remarquablement exposées par L. Tripier dans son article du Dictionnaire encyclopédique. D'après les recherches de Kôiliker, de Yirchow, etc. , le rachitisme est une hyi^ergénèse du tissu osseux consistant dans le développement anormal des éléments du cartilage épiphysaire et du périoste diaphysaire et dans le défaut d'ossification de ces éléments d'insuffisance des sels calcaires ne pont, en effet, rendre compte que du défaut de consohdation de l'os et est impuissante à expliquer la production du tissu spongoïde. Quant à rinsuflisance des sels calcaires, elle a été attribuée ^ la formation dans l'estomac, sous l'influence des troubles dyspeptiques, de divers acides, et notamment de l'acide lactique, qui absorbés dissoudraient les phosphates calcaires. Les analyses d'urine semblent donner raison à cette nymière de voir qui trouve également une confirmation dans nos expériences (J. Teissier, th. de Paris, 1877,

p. 112) touchant l'influence que l*acide lactique exerce sur la formation du cal.

Description. — Lorsque la maladie survient chez des enfants du premier ^e, les déformations osseuses sont presque toujours précédées de troubles gastro-intestinaux qui débilitent beaucoup le petit malade.

Le développement des altérations osseuses s'accompagne le plus souvent de douleurs vives qui immobilisent les membres et qui font pousser des cris à l'enfant lorsqu'il veut se remuer ou qu'on lui imprime des mouvements. Les déformations commencent le plus souvent par les jambes, puis parle fémur, pour gagner ensuite les os de Tavant-bras, du tronc et du crâne (J. Guérin); mais il arrive fréquemment aussi que la diffusion des lésions osseuses se fait d'une façon trës-irrégulière atteignant le thorax ou le crâne avant les membres. Sur les os longs les déformations nicJiitiques apparaissent au niveau des épiphyses qui se gonflent et se nouent, tandis que la diaphyse subit une courbure plus ou moins marquée ; le bassin se déforme et se rétrécit et la colonne vertébrale s'incurve fortement en avant, toutes lésions qui ont pour conséquence un raccourcissement de la taille qui est parfois excessivement réduite. Les mouvements respiratoires déterminent une projection de l'extrémité antérieure des côtes et du sternum, ce qui donne à la poitrine une forme en carène; il en résulte une difficulté notable pour la respiration dont un catarrhe bronchique hahîtael vient encore augmenter la gravité. Le crâne est généralement augmenté de volume, mais souvent en des points limités seulement, ce qui le rend asymétrique ; c'est surtout la région frontale qui devient saillante, comme chez Tadulte; les sutures sont larges, les fontanelles persistent pendant fort longtemps. Les dents présentent dc^ altérations que l'on a fréquemment rapprochées de celles delà syphilis; ce sont des érosions, des dépressions d'aspect noirâtre an niveau desquelles on constate une absence plus ou moins complète d^émail et une disposition globulaire de l'ivoire (Nicati).

Lorsque le rachitisme est plus tardif, les douleurs font défaut ; ell» sont remplacées par une sensation de fatigue, une grande tendance au repos, etc. Les altérations osseuses sont à peu près les mêmes que chez les tout jeunes enfants, mais leur développement est beaucoup plus lent.

Il est une complication du rachitisme sur laquelle il importe d'appeler l'attention, c'est la cataracte et notamment la cataracte

zonulaire. Il est probable que cette cataracte n'est qu'âne variété des cataractes phosphaturiques, le rachitisme s'accompagnant d'one augmentation très-notable dans la proportion des phosphates, et surtout du phosphate de chaux, éliminés par les urines (Harley). Nos recherches nous ont montré (et elles ont été confirmées par Dor) que le diabète phosphatique pouvait être une cause de cataracte (3 fois sur 20 cas). L'opacification du cristallin dépend delà présence d'un excès de phosphates dans les liquides qui baignent cette lentille, la lymphe et le sang : dans quelques expériences que nous avons pu faire, des cristallins placés dans des solutions faibles de phosphates se sont exfoliés et ont perdu leurs principes aqueux, condition qui semble très-favorable à l'opacification.

Pronostic. — La mort peut survenir chez les enfants du premier âge par les progrès de la cachexie qui accompagne l'évolution du rachitisme; dans la forme plus tardive, la terminaison fatale est beaucoup plus rare. La consolidation des os se fait avec lenteur et laisse après elle des déformations caractéristiques, déformations qui peuvent avoir ultérieurement des conséquences fort graves à cause delà gène qu'elles apportent au fonctionnement des divers organes, notamment à la respiration ; chez les femmes, les déformations rachitiques du bassin sont une des causes les plus fréquentes de dystocie.

Traitement. — L'indication principale est de soustraire l'enfant aux mauvaises conditions diététiques et hygiéniques dans lesquelles il se trouve. S'il n'est pas trop tard il faut rendre à l'enlant une bonne nourrice; si l'âge de l'allaitement est passé on prescrira une alimentation tonique, l'huile de morue et le phosphate de chaux. De plus on conseillera le séjour dans des lieux bien aérés, bien exposés au soleil, à la campagne de préférence. Il faut surveiller avec soin la position du petit malade, afin d'éviter le plus possible les déformations au moment où la consolidation commence.

GLI880N. Tractatus de rachitide, London, 1660. — J. GuÉntN. Reca. ur tcliitiiino

chos le« enftnts (Gai. méd. d« Paris. 1834 et 1839). — Virchow. V.'t Arcliiv, t. >- Broca. BuU. de la Soc. anal.. 185i. — Bouvibr. LeçoDS clin, sur les maladies de l'appareil Iwcomoteur, 1858. — Vallin. Du rachitisme et de rostëomalacie (Gai. hebd., 1865.) — CORNIL et Ranvier. Manael d'histologie pathologique. 1809-1873. — RlNOrLBlscH. Traité d'bist. pathologique, trad. Gros. 1873. — L. Tripibr. Art. Rachitisme in Dict. encyc. des se. mtfd.. 1874. — Harlby. De l'urine et de ses altérations pathologiques, 1875. — J. Tbissicr. Du diabète phosphatique, th. de Paris. 1877. — H. Dor. De la cataracte ches les diathësiques, etc. (Revue mensuelle, 1878). — NiCATt. Cataractes et lésions dentaires des racbitiques. êod, loe., 1879. » D'Espinb et Picot. Maladies de l'enfance, S* édit., 1879. - - Vam Dav. De Phosphonuur-Uitscheiding by den Mendscb. Leiden. 1880. ~ Parrot. La s>-philis hdréditaire et le rachitis (Progrès Bédical, 1880, p. 633).