BRONCHO-PNEUMONIE

Synonymie : Bronchite capillaire.

Jusqu'à ces derniers temps, l'histoire de la broncho-pneumonie et de la bronchite capillaire n'était qu'obscurité et confusion. Sans doute, la péri pnetitnonia notha de Sydenham et de Boerhaave, et le catarrhe suffocant de Laennec, représentaient bien ce complexus clinique, auquel les auteurs modernes ont donné les ooms de bronchite capillaire, broncho-pneumonie, pneumO' nie caiarrhnky pneumonie lobulaire, mais les idées qu'on se faisait du siège et de la nature de la Lésion n'étaient nen moins que précises ; ces dénominations variées, employées pour caractériser le même ensemble symptomatique, sont la preuve évidente de l'embarras des observateurs.

Home veut que tout catarrhe suffocant soit causé par la présence de pseudo-membranes. Laennec assigne pour cause au catarrhe suffocant la généralisation de la phlegmasie à tous les tuyaux

bronchiques ; pour lai, c'est retendue de la lésion qui en fait la gravité, et qui imprime à )a maladie ses caractères. Andral fait faire à la question un progrès marqué, en montrant qaî'kVidée d* étendue acceptée par Laennec il faut substituer Vidée de siège ; c'est la localisation de l'inflammation dans les dernières ramifications bronchiques qui donne à la maladie un cachet spécial.

En 1840, M. Fauvel étudie avec grand soin les lésions de la bronchite capillaire, les exsudats qui encombrent les bronches et les altérations concomitantes du lobule pulmonaire; il décrit les grains jaunes formés par l'accumulation des produits inflammatoires dans les alvéoles ; mais pour lui l'inflammation ne dépasse pas l'cxtrémilé de la bronche, et ce n'est que par pénétration mécanique que le lobule est envahi. Pour Fauvel, il n'y a qu'une bronchite capillaire , il n'y a pas de broncho-pneumonie.

Cette idée, acceptée d'abord avec réserve, devait trouver une confirmation apparente dans la découverte de Legendre et Baillie, montrant que bien des lésions pulmonaires considérées comme congestives ne sont autre chose que le fait de V affaissement du poumon (état fœtal, atélectasie, collapsus pulmonaire) ; pour ces auteurs, la pneumonie lobulaire devient ainsi une altération mixte, comprenant une lésion inflammatoire : la bronchite, et une lésion mécanique : l'atélectasie.

L'opinion de Legendre et Baillie a été adoptée par le plus grand nombre des médecins ; Béhier surtout en a été un des plus chaleureux défenseurs. Pour Béhier, point de broncho-pneumonie : il n'y a que des inflammations bronchiques ; d'ailleurs la broncho-pneumonie est-elle rationnellement admissible, puisque, selon Henle et Robin, le système vasculaire des bronches terminales est indépendant de celui du lobule; puisque enfin les régions qui ont l'aspect de rhépatisation recouvrent leur perméabilité sous l'influence de l'insufilalion ? Malheureusement, de ces deux arguments l'un est une erreur anatomique (il n'y a pas indépendance entre les systèmes circulatoires de la bronche et des lobules), et l'autre est tout à fait insuffisant.

La broncho-pneumonie a eu pourtant ses partisans. Déjà eu 1860 M. Vulpian avait reconnu aux zones de splénisation le caractère inflammatoire; plus récemment Jaccoud, Roger, Damaschino, ont admis aussi l'origine phlegmasique des lésions alvéolaires; mais pour eux ce ne sont que des inflammations bâtardes, catarrhales, caractérisées surtout par la prolifération épithéliale, mais sans exsu-

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dat fibrioeux : il n*y a dans Vexsudat que des cellules mélangées au sénim traossudé à travers la paroi des vaisseaux congestionnés.

C'était là cependant un pas important fait dans le sens de la vérité. Car non*seulement la broncho-pneumonie existe, mais il est certain aujourd'hui qu'elle s'accompagne d'exsudat fibrineux. Ce fait, entrevu par Damaschino en 1869, est maintenant définitivement acquis. Les recherches du professeur Charcot ont contribué à faire prévaloir cette opinion, qu'on trouvera développée avec de bngs détails dans une thèse récente soutenue par un de ses élèves (Balzer, th. de Paris, 1878).

De ces considérations historiques il ressort que la bronchopneumonie et la bronchite capillaire sont deux processus aualomiqoes qui se développent presque toujours parallèlement, et qu'il devient en conséquence fort difficile de les envisager isolément. Peut-être arrive-t-il, chez ladulte, que l'inflammation reste quelqueibis limitée aux dernières divisions bronchiques; mais chez l'enfant et le vieillard, âges extrêmes auxquels la maladie qui nous occupe atteint sa plus grande fréquence, il n'existe pas de bronchite capillaire sans inflammation lobulaire diffuse.

C'est en raison de ces faits que nous avons cru devoir embrasser dans un même chapitre la description de ces lésions et des troubles fonctionnels qui s'y rattachent.

Anatomie pathologique. — Les lésions de la bronchopneumonie doivent être étudiées au double point de vue de leur disposition topographique dans le poumon et de la nature des altérations hlstologiques.

l"" Examen macroscopique. — Les gros tuyaux bronchiques sont en général intéressés dans les cas de broncho-pneumonie ou de hronchite capillaire , mais leurs altérations ne diffèrent en rien de celles que nous avons signalées en étudiant la bronchite aiguë ; nous n'y reviendrons pas.

La broncho-pneumonie est une altération essentiellement diffuse, et qui peut s'observer dans tous les départements du poumon; mais elle a une préférence marquée pour les régions postérieures et inférieures, où on la trouve constamment plus accentuée. Ce qui la caractérise spécialement, c'est qu'elle porte, non pas sur un lobe tout entier, ou sur nue partie continue d'un même lobe, comme la pneumonie franche, mais sur des ilôts lobulaires; cinq, six, huit ou dix lobules sont* intéressés dans un point, trois ou quatre sont enflammés dans un autre; il n'y a pas de lien de continuité entre

les altérations anatomiques. Cependant celles-ci peuvent, dans certains cas, être assez étendues pour paraître avoir envahi une vaste portion du parenchyme (c'est là la pneumonie pseudo-lobulairc de Barrier) ; mais si Ton cherche avec attention, on trouve toujours à côté de cette lésion principale, soit dans le même poumon, soit dans l'autre, quelques lobules envahis par la phlqi;masie.

Les lésions de la broncho-pneumonie sont donc presque constamment bilatérales, quelqmfois même symétriques.

Les parties malades apparaissent à la surface du poumon sous la forme de noyaux foncés et brunâtres, offrant au doigt un léger degré de résistance ; ces parties sont un peu déprimées et se détachent sur les zones voisines qui sont blanchâtres et plus saillantes, grâce à Temphysème compensateur dont elles sont le siège. Leur surface est lisse, et la plèvre en contact avec elles ne présente pas trace d'inflammation; si, cependant le travail phlegmasique a envahi ces parties splénisées, on peut y rencontrer une mince fausse membrane.

A la cx)upe des nodules enOammés, il s'échappe un liquide épais, de couleur lie de vin ; la surface de section ne présente aucune granulation, elle est parfaitement lisse (c'est la pneumonie planiforme d'Herman et Dechambre). Une lame de poumon ainsi altérée ne plonge pas au fond de l'eau, mais ne surnage pas non plus comme une lame de poumon sain. Enfin l'insufflation peut rendre au parenchyme son aspect et ses propriétés ordinaires.

En examinant la coupe avec quelque soin, on reconnaît que le poumon a conservé sa configuration normale ; les espaces interlobulaires se dessinent nettement (ils sont épaissis), et circonscrivent des parties colorées en rouge brun (portions splénisées), au milieu desquelles se montrent de petits nodules durs, qui résistent à l'insuPflation et qui se distinguent par leur aspect grisâtre : ce sont dos noyaux d'hépatisation lobulaire (Damaschino leur a donné le nom d'hépatisation grise partielle; Rilliet et Barthez leur ont donné celui d'hépatisation lobulaire partielle). Quand ces lésions sont cohérentes, elles peuvent faire disparaître les points splénisés et simuler l'hépatisation grise de la pneumonie lobulaire.

Les nodules isol^ forment des sortes de petits foyers niiliaîres, d'où l'on fait écouler une gouttelette de liquide muco-purulent en les ouvrant avec une aiguille : ce sont les grains jaunes de Fauvel. Si plusieurs de ces nodules se sont fusionnés, la petite cavité est un peu plus étendue : la lésion représente alors ce que Barrier, Baillio

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et L^endre ont décrit sous le nom de vacuole. Balzer réserve le nom de vacuole à un conduit alvéolaire distendu et rapidement envahi par Texsudat. Les parois des vacuoles sont généralement lisses.

Examen microscopique. ^Lsl lésion doit être examinée d'abord à an faible, puis à un fort grossissement.

Le faible grossissement permet de bien juger de la topographie des altérations histologiques. On constate que les espaces interlobulan*es sont épaissis, notablement augmentés de volume, les espaces lymphatiques sont gorgés de leucocytes ; puis, si Ton passe à l'examen du lobule lui-même, on rencontre trois sortes d'altéraâons différentes : l"" autour de la bronche, une prolifération active de cellules embryonnaires : c'est le nodule pérlbronchique do Charcot; i? k la périphérie de cette zone inflammatoire, deux ou trois rangées d'alvéoles remplis par un exsudât fîbrineux; 3^ enfin, dans le reste du lobule des zones rougeâtres irrégulièrement disséminées : ce sont les zones de splénisation.

L'examen à un fort grossissement permet de compléter ces notions. On voit au centre du nodule péribronchique la bronche dilatée et obstruée en grande partie par des leucocytes ; Tépithélium cylindrique est conservé, mais les éléments musculaires sont détroits, si Ton observe à une période un peu avancée de la maladie. \utour de la bronche, et l'emprisonnant ainsi que la ramification de l'artère pulmonaire qui l'accompagne, se montre la zone de prolifëration embryonnaire. Dans les alvéoles circonvoisins on constate aisément l'exsndat fibrineux ; les mailles de fibrine englobent quelques leucocytes.

Les parties splénisées, au niveau des alvéoles aussi bien qu'au niveau des conduits alvéolaires, sont constituées par des éléments épithéliaux (pneumonie desquamative) entassés au milieu du parenchyme congestionné et infiltré de sérosité; çà et là, au milieu des zones splénisées, on rencontre quelques points d'un gris jaunâtre formés par des amas de leucocytes libres remplissant des conduits alvéolaires (grains jaunes, vacuoles).

Sigualons enfin les altérations des bronches terminales; ces bronches sont remplies d'un exsudât dont la nature varie avec la maladie dans le cours de laquelle la broncho-pneumonie a pris naissance : l'exsndat est muco-purulent dans la broncho-pneumonie de la rougeole, de la variole, de la coqueluche ; il est muco-fibrineox dans la broncho-pneumonie du croup. Ces bronches sont constamment dilatées; de plus, la dilatation est un phénomène précoce

(Charcot l'a constatée dans une broncho-pneumonie datant d'un mois seulement.)

Telles sont les lésions fondamentales de la broncho-pneumonie; mais autour d'elles se groupent un certain nombre d'altérations de second ordre, que nous avons déjà eu l'occasion d'indiquer, ce sont : la congestion pulmonaire, les hémorrhagies, l'emphysème, l'atélectasie.

La broncho-pneumonie peut passer à 1 état chronique. On observe alors une dilatation bronchique plus accusée ; les lobules sont séparés par d'épaisses travées connectives;le tissu cellulaire péribronchique a subi la transformation embryonnaire.il n'y a plus dans lés parois bronchiques ni fibres musculaires ni fibres élastiques (voy. plus loin : Dilatation des bronches, théorie de Corrigan et de Stokes).

Les conduits alvéolaires se rétrécissent par suite de l'épaissîssement de leurs parois, ils sont remplis par de gros éléments épithéliaux, et l'on y trouve de petits cristaux d'acides gras qui sont le témoignage d'une dégénérescence graisseuse lente.

Quand les choses sont dans cet état, le poumon a une coloration ardoisée et grisâtre, il a une consistance semi-cartilagineuse, enfin il tend à s'atrophier. On a décrit cet état anatomique sous le nom de canonisation.

Physiologie pathologique, — Nous avons vu, à propos de l'historique, comment les auteurs ont interprété jusqu'ici les lésions lobulaires de la broncho-pneumonie : la bronche est enflammée jusqu'à sa terminaison, et obstruée par les produits d'exsudation; cçux-ci forment comme un bouchon muqueux qui s'enfonce plus avant dans la bronche à chaque mouvement inspiratoire« et qui empêche l'arrivée de Tair dans les alvéoles. Par contre, l'expiration peut encore chasser hors du lobule l'air qui y est emprisonné, car en repoussant le bouchon dans un point de la bronche de plus large calibre, elle offre à l'air une voie d'échappement entre la paroi de la bronche et le bouchon ainsi déplacé. C'est là du moins la théorie de Gairdner, acceptée par la généralité des médecins, et soutenue surtout par fiéhier. Avec Virchov^, M. Grancber pense que l'air enfermé dans le lobule peut être résorbé; il s'appuie pour défendre cette thèse sur la facilité avec laquelle le poumon insufllé revient sur lui-même.

Quoi qu'il en soit, les lobules piivés de communication avec l'air extérieur s'affaissent sur eux-mêmes (c'est là Tétat fœtal de

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Jœrg, de Legendre et Baillie, c'est ]e collapsus, i'atélectasie de Gurdner et de Friedleben).

Les lobules atélectasiés sont éminemment propres à se congestionner; il n'y a plus de pression intra-lobulaire capable de foire équilibre à la tension exagérée des vaisseaux qui rampent dans les parois alvéolaires, aussi la congestion va-t-elle jusqu'à la transsudation séreuse, transformant ainsi la partie atélectasiée en z(me de splénisation. Un pas de plus et l'on a l'inflammation.

Bon nombre d'auteurs (Ziemssen entre autres) ont admis que la broncho-pneumonie frappait toujours des zones préalablement splénisées. Cette relation est loin d'être nécessaire, comme le prouvent les (Jnenrations de Charcot et de Balzer ; aussi faut-il chercher ailleurs le point de départ de l'inflammation.

On a demandé la solution du problème à l'expérimentation ; on a produit des broncho-pneumonies expérimentales en recourant à dîTers procédés ; injections de térébenthine, de nitrate d'argent, section des pneumogastriques (Traube), des récurrents (Friedlânder); on a reproduit à peu près les lésions signalées précédemment, mais leur pathogénie intime n'a pas encore été complètement élucidée.

Dans son cours de la Faculté de médecine, en 1877, Charcot a pensé pouvoir attribuer Tinflammation des lobules, à leur pénétration par des corps étrangers poussés dans leur cavité sous l'influence mécanique de l'inspiration. Ces corps étrangers, source d'irritation, sont représentés par les produits d'exsudation delà bronchite (bronchite procréatrice de Charcot , bronchite morbilleuse, croupale etc.); leur pénétration est facilitée par la parésiede l'anneau musculaire que Rindfleisch a décrit à l'extrémité de la bronche, où, à l'état normal, il joue le rôle de sphincter protecteur. Ainsi considérée, l'inflammation lobulaire serait en quelque sorte un fait traumatiqoe.

Cette explication, applicable à l'inflammation des cavités alvéobires qui se trouvent continuer directement la bronchiole, ne saurait rendre compte de la participation au travail phlegmasiquo des alvéoles accolés à la paroi bronchique ; Charcot compare ce qui se passe alors aux modifications irritativcs qui succèdent, dans les adni des glandes, aux lésions de leurs canaux excréteurs, et qui peuvent s'étendre jusqu'aux canaux les plus profonds. L'épithélium alvéolaire, qui se continue directement avec l'épithélium bronchique et qui est originellement de même nature, est susceptible L. cl T. — Pathol. cl clin, médic. il. — 55

de subir les mômes influeuces iiritatives et de participer aux mêmes altérations. Suivant Charcot, cette irritation épithéliale serait même le fait le plus général (voy. th. de Balzcr, p. 63).

ËTIOLOGIE. — La bronchite capillaire et la broncho-pneumonie sont rarement primitives. Il se peut cependant que sous Tinfluence d'un violent refroidissement la phlegmasie envahisse rapidement et du premier coup les dernières ramifications bronchiques; ordipairement l'inflammation 1)roncho-pulmonaire est appelée ou préparée par une maladie antérieure ou tout au moins par une prédisposition particulière, qui a sa source dans l'âge du malade, ou dans ses conditions d'existence (débilitation de l'organisme, encombrement, viciation de l'air, Bai tels).

Toutes les maladies graves peuvent se compliquer de bronchopneumonie, telles sont : la diphthérie, la rougeole, la coqueluche, la fièvre typhoïde. Chez le nouveau-né, elle représente un des modes de terminaison fréquents du sclérème, du muguet, de l'érysipèle (Valleix). Sur 331 autopsies d'enfants, West constate, en 1859, que dans 115 cas la mort a été la suite de l'inflammation des bronches.

La broncho-pneumonie est très-commune dans les épidémies de grippe, dont elle peut devenir une grave complication (telle Tépidemie décrite à Londres, en 1837, sous le nom de grippe asphyxiante). Indépendamment de la grippe, la bronchite capillaire peut se montrer sous forme épidémique ; elle n'est souvent alors qu'une forme larvée de la rougeole (voy. Rougeole).

Wilks a vu plusieurs fois la bronclio-pneumonie se produire sous l'influence de brôlures étendues. Elle n'est pas très-rare dans les cas de dentition difficile. Rayer l'a signalée souvent dans le mal deBright.

L'homme y est plus exposé que la femme (Hardy e^ Béhier, Louis, Ru(z). L'influence de l'hérédité, bien qu'admise par Luzinski, est fort douteuse.

Description. — Le début de la maladie n'est pas nettement caractérisé ; l'état antérieur, sur lequel la phlegmasie broncho-pulmonaire vient s'enter, masque souvent les signes capables de la révéler. Quelquefois pourtant, la violence de la toux, Tanxiété respiratoire, voire mOme un point de côté, indiquent la participation plus active de l'appareil respiratoire au processus patliologique. Les symptômes varient suivant que la maladie reste d'abord limitée aux dernières ramifications bronchiques (bronchite capillaire proprement dite), ou qu'elle a envahi le lobule (bronchopneumonie).