L. et T. — Pathol. et clin. méd

compression par les canalicules biliaires dilatés. La thèse de Gabier (1853), en nous faisant connaître les travaux étrangers, indiqua la voie aux anatomo-pathologistes français et leur servit de base pour Tétude de la cirrhose du foie.

Depuis quelque temps l'anatomie pathologique et la clinique étalent d'accord pour distraire de la cirrhose vulgaire une forme spéciale, la cirrhose hypertrophique ; l'excellente monographie de M. Hanot a définitivement opéré cette scission.

ÉTiOLOGiE. — Vabus des spirituetix, telle est la cause la plos^ ordinaire de la cirrhose atrophique. Aussi cette maladie est-elle fréquente chez les peuples du Nord, où les excès alcooliques sont habituels, et chez les individus que leur profession incite à de nombreuses libations : tonneliers, liquoristes (Dickinson). C*est pour la même raison que la cirrhose est moins commune chez la femme que chez l'homme et se rencontre surtout chez les adultes. D*après les relevés de Becquerel, de Frerichs, de Fôrster, c'est de quarante à soixante ans qu'elle atteint son maximum. Cependant ou Ta observée aussi chez des enfants (Rilliet et Barthez, Frerichs, "Wunderlich, GriOith, Gazalis, etc.). Peut-être comiendrait-il de rechercher si, dans quelques-uns de ces cas, la cirrhose n'avait pas une origine biliaire (faits de Weber, de W. Fox).

La syphilis et Vimpaludisme doivent également être compris parmi les causes étiologiques de la cirrhose. Dans quelques cas la cirrhose se développe sans qu'il soit possible de la rattacher à aucune cause connue ; elle ne serait alors que l'expression locale d'une maladie générale (Wickham Leg^), d'une tendance de tout le tissu conjonctif à la sclérose.

Anatomie pathologique. — Le foie cirrhotique est diminué de volume, déformé, sa surface est inégale, mamelonnée ; il crie sous le scalpel, sa consistance est ferme, parfois même ligneuse (Jaccoud). L'atrophie porte principalement sur le lobe gauche, qui peut dis* paraître presque complètement (Frerichs).

Les nombreuses saiUies de la surface du foie cirrhotique (1) ont reçu le nom de granulations (foie granuleux) ; elles existent également dans la profondeur du tissu, et à la coupe elles apparaissent entourées d'une coque fibreuse d'où il est très-facile de les énu-

(1) Les Anglais désignent Tapparcnce du foie, lorsque les granubtîoos atteignent la grosseur d'une noisette , par la désignation typique de kohnoM liver (hobnailt clou à grosie tète)»

CIRRHOSE ATROPHIQLE. 1155

cléer (Guhler). Ces granulations sont colorées en jaune roux ou teintées en vert par la bile. Le tissu conjonctif qui les enserre apparaît sous forme de cloisons blanches et résistantes, formant un réseau continu. Les rapports du tissu conjonctif avec le tissu hépatique, décrits par Carswell, ont été bien étudiés par Charcot. Le tissu conjonctif forme des anneaux complets contenant un on plusieurs lobules, sans jamais pénétrer dans leur intérieur (cirrhose annulaire, multilobuiaire) : la cirrhose vulgaire est nettement interlobulaire.

On tend généralement aujourd'hui à .considérer la prolifération conjonctive comme due à la phlébite et la périphlébite des ramuscules de la veine porte. Cette manière de voir, indiquée par Budd et par Oppolzer, confirmée par les recherches de Klebs, de Cornil, de Solowieit, a été défendue par Charcot pour qui la lésion initiale porterait sur les veines interlobulaires et sur ce qu'il appelle le système des canaux prélobulaires. Ces lésions rendent compte de la difficulté que Ton éprouve à injecter le foie cirrhotique par la veine porte, malgré la richesse vascnlaire du tissu conjonctif de nouvelle formation, qui ressemble souvent à un véritable tissu caverneux (Cornil et Ranvier). D'après Frerichs, la majorité des vaisseaux de ce tissu lacunaire proviendrait de la néoforroation des capillaires de l'artère hépatique.

Quant aux vaisseaux biliaires, ils ne prennent aucune part au processus morbide et dans la généralité des cas ils restent absolument indemnes : les plus fins ramuscules interlobulaires présentent parfois an léger degré de dilatation. La bile, diminuée de quantité, est de couleur jaune pâle ou orangée.

Les cellules hépatiques comprimées dans les mailles du tissu lamineux subissent des altérations profondes : cependant on en trouve parfois qui ont conservé une apparence normale dans des cas de cirrhose très^vancée (Cornil et Ranvier). Généralement elles s'afriatissent , s'atrophient et disparaissent; leur protoplasma se charge de granulations biliaires, de pigment sai^in, ou plus souvent de gouttelettes graisseuses.

Description. — Les premiers symptômes de la cirrhose sont ordinairement très-vagues* Tantôt ce sont les signes d'une congestion chronique du foie, tantôt des troubles digestifs. Les malades se plaignent de douleurs sourdes dans l'hypochondre droit» ou bien d'un sentiment de tension à l'épigastre, avec diminntfon de l'appétit, mauvaises digestions, flatulence, constipation, etc. Cet

état, d'abord léger et passager, s*afBrme davantage : 11 survient da dégoût pour certains aliments, les forces diminuent, etc. Le malade présente alors un habitus spécial x ramaigrissement a fait de rapides progrès; la face, le tronc et les membres, émaciés, contrastent aTcc le développement du ventre qui proémine par suite de Tascite. La peau est sèche, ridée, rugueuse, avec une apparence pâle et terreuse; les pommettes et les ailes du nez présentent souvent des plaques violacées dues au développement anormal des capillaires.

La cirrhose arrivée à la période d'état présente un ensemble de symptômes qui laissent peu de place au doute.

Vascite, ou épanchement de sérosité dans le péritoine, est l'un des plus constants : elle se forme le plus souvent avec lenteur; sa production cependant peut être très-rapide, lorsque, par exemple, il se joint à Taffection hépatique un état irritatif du péritoine. L'ascite de la cirrhose est le type des épanchements dans la séreuse abdominale et en offre tous les symptômes classiques. La circonférence de Tabdomen est doublée ou tri|4ée; le liquide libre dans la cavité péritonéale forme une saillie proéminenle qui se déplace avec les mouvements, déforme Thypogastre ou élargît les flancs et les iait déborder latéralement; la matité offre une ligne courbe à concavité supérieure ; Tébranleméiit de la masse liquide par le doigt qui percute, fait percevoir de la fluctuation (sensation de flot). L'ascite est parfois considérable, etil est possible de retirer, en une seule ponction, 15 à 30 litres d'un liquide séreux, clair et jaune, contenant une notable proportion d albumine. Pendant longtemps Taccumulation de liquide dans le péritoine ne gêne pas sensiblement le malade, qui se plaint seulement de quelques douleurs dans les flancs et de pesanteur au bas-ventre. Il survient souvent, à la dernière période, de Tcedème des pieds et des jambes par compression de la veine cave, en même temps qu'on observe de la dyspnée et des palpitations par refoulement du diaphragme et des organes thoraciques.

La dilatation des veines sotis-cutanées abdominales est une des premières conséquences de la gêne apportée. à la circulation intra-hépatique. Le sang de la veine porte reflue dans les veines ipigastriques et mammaires internes par Tintermédiaire des veines portes accessoires^ décrites par Sappey, et par la veine parombilicale (Scbiff). La réplétion de ces vaisseaux amène consécutivement une stase dans les veines sousrcutanées; la dila-

CIRRHOSE ATROPHIQCE. 1157

tation porte principalement sur cinq ou six gros troncs qui descendent paraUèienienl de Tappendice xiphoîde au pubis, et qui sont unis entre eux par des anastomoses plus petites. Le cours du sang s'y fiiit de haut en bas en général; la main appliquée sur ces veines y perçoit un frémissement (Sappey), et le stéthoscope y fait découvrir un bruit de souffle continu (Trousseau). Le rétablissement de la cir« culation peut encore se faire par les anastomoses de la coronaire stomacale gauche avec les veines oesophagiennes et dlaphragmatiques, des hémorrhoîdales supérieures avec Th^pogastrique, et enfin par les petites veinules qui constituent le système de Retzius (cas de Rindfleisch).

Le volume du foie fournit une indication importante. Légèrement augmenté au début, pendant la période congestive, le foie ne tarde pas à diminuer de volume à mesure que la rétraction du tissu conjonctif fait des progrès. La percussion permet de constater nettement cette diminution de volume» quand la pneumatose Intestinale et répanchcment ascitique ne s'opposent pas à la détermination exacte des limites de la glande.

La tuméfaction de la rate, consécutive à la stase du sang dans la veine porte et la veine spléuique, n'est pas aussi constante que le croyaient Bright, Oppolzer, Bambergcr. Elle manque dans un grand nombre de cas (Ândral, Monneret, etc.) ; Frericbs ne Ta constatée que dans la moitié des cas : cet auteur a même souvent trouvé la rate petite et atrophiée, de consistance ferme et de coloration très* foncée. Il est probable qu'on se trouve alors en présence d'un de ces cas de sclérose généralisée qui atteignent en môme temps le foie et la rate, parfois le rein et le cerveau.

Les iirineSy peu abondantes et très colorées, laissent déposer par le refroidissement un abondant dépôt d'urates. L'urée, au contraire, a subi une diminution notable (Brouardel),

Les hémorrhagies sont fréquentes dans la cirrhose. Plusieurs d'entre elles reconnaissent pour cause la stase du système porte : hématémèses par varices œsophagiennes (Fauvel et Lediberder, Dusaussay, etc.), gastrorrhagie , mélsna; le plus souvent elles sont dues à une dj-scrasie en rapport avec la rétention dans le torrent circulatoire de matériaux qui à l'état normal sont éliminés par le foie. C'est évidemment à cette cause qu'il faut rapporter la plupart des hémorrhagies gastro-intestinales, les épistaxis, les hémopt}'sies, les pétéchies.

V ictère manque le plus souvent ; lorsqu'il existe, il est généralement

1158 MALADIKS DU FOIE.

rindice d'une complication. L'absence d*ictèrc s'explique par l'immunité presque absolue des canaux biliaires.

Marche. Durée. Terminaison. — La cirrhose du foie est une maladie essentiellement chronique, à marche continue et sans rétrocession possible. Longtemps le malade peut se lever et vaquer à ses occupations; puis Tascite fait des progrès , la difficulté de respirer augmente progresnvement, l'appétit disparaît complètement, la diarrhée survient et le malade tombe dans une cachexie profonde.

La durée est variable : le |)lus généralement la cirrhose évolue en douze ou quinze mois ; il est plus rare de la voir se terminer en trois ou quatre mois ou se prolonger pendant des années.

La terminaison est toujours fatale et survient, soit par les progrC-s de la cachexie, soit par une complication ( pneumonie , dysenterie, péritonite, érysipèie gangreneux autour des piqûres du trocart); plus rarement on voit survenir du délire, du coma, ou les symptômes de l'atrophie jaune aiguë.

Diagnostic. — Au début il est complètement impossible d'affirmer la cirrhose commençante, les symptômes obsenés étant ceux d'une congestion ordinaire ou se rapportant uniquement à des troubles de la digestion.

A la période d'ascitc et de rétraction du foie, le diagnostic pré^ sente moins de difficultés , mais il y a encore des causes d erreur : par exemple, une tumeur comprimant la veine porte à la face inférieure du foie peut donner lieu à des symptômes analogues, maïs il n'y a pas alors atrophie du foie.

Il en est de même de la pyléphlébite, mais dans ce cas la marche est beaucoup pins rapide et l'ictère est la règle.

La cirrhose peut être confondue avec la péritonite chronique tuberculeuse. Dans la péritonite le palper abdominal est douloureux, le liquide ascitique est moins abondant que dans la cirrhose et se déplace plus difficilement à cause des adhérences pèritonéales, le réseau veineux sous-cutané est moins développé; le malade présente une fièvre hectique qui fait absolument défaut dans la cirrhose ; enfin les sommets des poumons sont souvent malades.

Traitement. — L'hépatite chronique par laquelle débute la cirrhose, sera traitée par les saignées locales, les révulsifs cutanés, vésicatoires, cautères (Béhier), les purgatifs salins et les niercuriaux (pilules bleues, calomel).

Lorsque l'ascite existe déjà, il faut, tout en continuant les purgatifs, avoir recours aux diurétiques ou aux sndorifiques (le vin

CIRRHOSE HYPERTROPHIQUE. 1159

ÛQ la Charité, le nitre, le lait}. On peut aussi employer le jaborandi on son alcaldfde, la piiocarpine, à la dose de i à 2 centigrammes en injections sons-cutanées. Le pins souvent ces moyens thérapeutiques restent impuissants et tôt ou tard il faut donner issue au liquide par Faspiration ou la ponction avec un trocart : on devra toujours attendre le plus possible avant de Caire cette opération, et Ton se servira d*un irocart capiOairepour la pratiquer.

Si le malade est syphilitique, il faut toujours avoir recours à riodure de potassium.

Outre les indications fournies par certains symptômes, diarrhée, hémorrhagies, etc., on doit chercher à soutenir les forces du malade par un régime tonique et fortifiant. On aura soin de proscrire tous les aliments qui peuvent agir comme irritants (alcool , café, thé, épices), ou dont la digestion nécessite la présence d'une notable quantité de bile (corps gras).

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CIRRHOSE HYPERTROPHIQUE.

Nous n'aurons en vue dans ce chapitre que la cirrhose hypertrophique avec ictère et sans ascite, et nous ne nous occuperons ni de la forme hypertrophique sans ictère qui a été décrite par Hayem et snr laquelle M. Surre insistait plus récemment dans sa thèse, ni de ces variétés mixtes dans lesquelles on voit l'hypertrophie s*accompagner d'une ascite prédominante ou l'ictère s'associer à un processus sdéreux atrophique.

Requin publia le premier, en 1846 et en 1849, deux observations de cirrhose dans lesquelles l'autopsie avait montré une augmentation du volume du foie. Bien que Requin considérât cette variété

de cirrhose comme due à une hypertrophie spéciale de rélément glandulaire, l'opinion la plus généralement admise (Gubler, Grisolle, Jaccoud) fut qu*à côté de la forme classique de la cirrhose atrophique, il en existait une autre caractérisée par Thypennégalic de la glande hépatique. Monneret (1852) ne semble pas avoir accepté sans conteste cette manière de Toir; Todd (1857) regarda rhypertrophie du foie comme une maladie spéciale, et enfin P. Ollivier (1871) démontra que la cirrhose hypertrophique n*était pas une période de la maladie de Laennec, mais une entité morbide distincte, à symptômes et à marche spéciale. L'anatomic pathologique vint confirmer les conclusions de P. Ollivler ; les recherches histologiques de Hayem démontrèrent Texistence d'une néoplasie du tissu conjonctif, et celles de Comil et de Hanoi révélèrent Taltération des canalicules Miaires, Tangiocholite interstitielle, I^ recherches de Charcot et de Gombault ont pleinement confirmé ces travaux, et depuis les leçons professées par Charcot à l'École de médecine en 1876, la cirrhose hypertrophique a pris place dans le cadre nosologique à côté de la cirrhose vulgaire.

Étiologie. — Les notions étiologiques que nous possédons sur la cirrhose hypertrophique avec ictère sont encore peu nombreuses et n'ont qu'une valeur très-relative. Maladie de l'âge adulte, plus commune chez la femme que chez l'homme, la cirrhose hv-pertrophique semble avoir, comme la cirrhose vulgaire, des relations assez étroites avec l'alcoolisme, surtout avec la forme d'intoxication chronique que détermine l'absorption de grandes quantités de viii (OUivier, Rendu). L'anatomie pathologique, en montrant le point de départ de la maladie dans une inflammation des canalicules interlobulaires, devait porter à incriminer la lithiase biliaire. L*obsenation a montré que celle-ci n'était qu'une cause prédisposante ; il en e$t de même de l'impaludisme (Hanot).

Anatomie pathologique. — Le foie est considéraUement augmenté de volume. Son poids, qui normalement est de 1451 gr., atteint souvent 3(XH) gr. et même davantage. Cette hypermégalie considérable ne change pas la forme de l'organe, ses bords demeurent tranchants et sa surface reste lisse; la face convexe cependant présente parfois un aspect chagriné et granuleux, qui est dû à la présence de petites granulations séparées par des tractus blanchâtres de tissu conjonctif. Il existe souvent en même temps une périhépatite qui entoure la glande d'une coque grisâtre et détermine des adhérences avec les organes voisins. Ce cas à part, le foie est d'un

CIRRHOSE BYPERTROPHIQUE. 1161

brao Terdâtrc et la coupe Tarie, comme coloration, du jaune orangé au Terdâtre, au vert foncé et au vert olive.

A l'examen histologique on constate que les lobules liépatiques sont dissociés par des bandelettes de tissu fibreux qui pénètrent entre eux sons forme de travées plus ou moins épaisses. Cette sclérose périlobulaire {Charcoi) progresse en donnant, non des anneaux inextensibles comprimant le lobule et l'étouffant , comme dans la cirrhose atrophique, mais des travées irrégulières et sinueuses. A un degré plus avancé la cirrhose devient intra-Iobulaire. Les cellules de la périphérie du lobule sont dissociées par une inûltration de cellules conjonctives jeunes en grand nombre, qui s'empilent entre les rangées des éléments glandulaires ; au centre ces petites cellules n'existent plus. Quant aux cellules hépatiques elles-mêmes, elles sont d'abord comprimées et aplaties; puis leur noyau s'altère, le protopldsma devient granuleux et pigmenté , plus tard enfin la cel<- Iule atrophiée est complètement détruite. La disposition même du tissu conjonctif iutra-lobulaire fait bien comprendre pourquoi les fonctions du foie persistent aussi longtemps dans la ciiThose hypertrophique, les cellules de la périphérie seules étant atteintes et celles du centre restant intactes.

La lésion la plus intéressante et vraiment caractéristique de la maladie est Taltération que subissent les voies biliaires, altération qui porte non sur les grandes voies delà bile, comme, par exemple, dans la cirrhose résultant d'une oblitération du canal cholédoque (W. Legg, Gharcot), ni sur les fins canalicules intra-lobulaires, mais sur les petits canaux biliaires extra-lobulaires de moyen calibre. Ces canaux sont volumineux, tortueux et forment un riche réseau, surtout au niveau des espaces de Kiernan ; leur tunique externe est très-accusée, leur tunique interne est revêtue de cellules épithèliales cubiques. Enfin, c'est surtout au pourtour de ces canaux que l'on observe l'infiltration des cellules embryonnaires et les fais* ceaux stratifiés du tissu conjonctif (Cornil, Hanot, Charcol).

Quant au mécanisme padmgénique de cette inflammation , qui porte essentiellement et primitivement sur les canaux intcriobulaires, il est encore inconnu. Le développement du réseau biliaire luimême n'est pas non plus connu d'une façon satisfaisante. Pour les ans il y aurait création de nouveaux canalicules par bourgeonnement, pour les autres il y aurait seulement une modification et une infiltration par les matières biliaires de conduits préexistants. Il est très-probable que la transformation des cellules hépatiques joue le

principal rôle dans la néoformation des canalicules biliaires de la périphérie du lobule, comme l'admettent Relsch et Kiener et comme l'un de nous a eu l'occasion de le vérifier récemment. £a néoformation des canalicules tertiaires n'est pas spéciale, du reste, à la cirrhose hypertrophlque, on la rencontre dans toutes les hépatites chroniques interstitielles, mais à un degré moins remarquable.

Comme lésions concomitantes nous signalerons l'hyperlrophio habituelle de la rate; elle atteint jusqu'à cinq fois son poids habituel, qui est de 195 grammes (Sappey); la congestion et Tinflammation des reins; parfois enfin l'insuffisance tricuspidienne du cœur droit (Potain).

Description. — La cirrhose hyperlrophique confirmée présente deux symptômes d'une importance capitale : ce sont ïictère chronique et Y hypertrophie du foie. Mais avant d'en arriver à cette phase d'état, la cirrhose hypertrophique passe par une longue période pendant laquelle ses symptômes sont loin d'être caractéristiques. Le malade éprouve dans l'hypochondi^e ou à i'épigastre une douleur plus ou moins vive et persistante, l'appétit est mauvais, les digestions sont difficiles , les forces se perdent , etc. Il survient de temps à autre de véritables accès d'hépatalgîe avec du gonflement du foie, de l'ictère et une élévation de température.' Puis le malaise disparaît peu à peu, les forces et l'appétit reviennent, Fîctère s'atténue ou s'eiTace même complètement. Après quelques alternatives d'amélioration et d'aggravation, l'ictère et l'hypertrophie hépatique deviennent persistants: la maladie est définitivement constituée.

V ictère^ nous venons de le voir, est un des premiers symptômes de la maladie ; il peut même être le symptôme initial (Hanot). L'un des caractères tes plus frappants de cet ictère est sa t^artabilUé: à certains moments, le malade ne présente qu'une teinte subictérique peu accusée des téguments et des conjonctives, tandis qu'à d'autres moments sa teinte est olivâtre ou même noirâtre* Tantôt les matières fécales sont absolument décolorées, tantôt au contraire elles restent normales. La coloration des urines subit les mêmes variations que la pigmentation de la peau. Le chiffre de l'urée est généralement très diminué (Hanot, Brouardel, etc.); nous avons pu, dans quelques cas, constater ce fait sur l'importance duquel nous avons déjà appelé l'attention.

L'ictère de la cirrhose hypertrophique est évidemment un ictère par rétention , ainsi que le montrent les lésions de périangiocholite et l'accumulation de pigment biliaire et de débris épithéliaux dans

CIRRHOSE HYPERTROPUIQUE. 1 163

rîQtérieur des canaux interlobulaires; cette oblitération des fins canalicules explique également Tabsence de bile dans la vésicule et dans les grandes voies biliaires (Sam. Gee). Les variations de Tictère reconnaissent sans doute pour causes et la sécrétion plus abondante de la bile et les modifications dans la production épitbéliale des canaux interlobidaires.

Vhypertrophie du foie ou hépatomégalie fCharcot) est très facilement appréciable. Le foie déborde les fausses côtes; sa surface est lisse, d*nne consistance ferme et élastique , son bord tranchant est nettement conservé. Il forme une tumeur saillante qui descend jusqu'à l'ombilic ou même jusque dans la fosse iliaque, et qui donne à Tabdonien une forme toute spéciale; toute la portion située audessus de l'ombilic est en effet fortement bombée, phénomène que rend encore plus frappant l'hypertrophie concomitante de la rate, tandis que la partie sous-ombilicale est normale ou même légèrement déprimée.

Vabscence d'ascite est un caractère négatif d'une haute valeur- D'une façon générale on peut dire que l'ascite est nulle dans la cirrhose hypertrophique ; toutefois certaines poussées congestives s'accompagnent parfois d'un léger épanchement dans la cavité péritonéale, et dans quelques cas le même phénomène s'observe à la période ultime de la maladie. Peut-être se fait-il à ce moment une poussée inflammatoire du côté des terminaisons de la veine porte, comme semblerait le prouver la diminution assez fréquente du volume de i'oiigane (Hanot, Rendu).

La dilatation du réseau veineux sous-cutané abdominal est également un phénomène exceptionnel et tardif. Les accidents hémorrhagiques sont assez fréquents et consistent surtout en épistaxis et en hématémèses. Signalons enfin l'existence d'un souffle systolique qui a été fréquemment noté à la pointe du cceur et au foyer d'auscultation de l'orifice tricuspidien.

L'état général du malade reste très-longtemps indemne, puis finalement les troubles nutritifs apparaissent. Le malade perd ses forces et s'amaigrit ; la peau devient sèche et rugueuse, se recouvre d'éruptions de diverses formes; la cornée est le siège d'une kératite interstitielle qui peut aboutir à la fonte de l'œil (Pitres), etc. La coloration violacée de la face et la dilatation variqueuse des veinules sous-cutanées du nez et des pommettes, en tranchant nettement sur le fond jaune ou vert des t^uments, dénoncent parfois la maladie à distance.

nu MALADIES DU FOIK.

A cette période de cachexie on observe souvent des complications qui enlèvent plus ou moins rapidement le malade : par exemple la péritonite, les aiïections pleuro-pulmonaires. £e plus soufeot le malade meurt avec les symptômes dp l'ictère grave, 6èTre, délire, coma, etc.

Marche. Durée. — La marche de la cirrhose hypertrophiqoe est essentiellement chronique, et sa durée fort longue n'est pas on des traits les moins caractéristiques de son histoire. Tandis que U cirrhose vulgaire évolue d'une façon continue et progressive vers la terminaison fatale, la cirrhose hypertrophique ne donne lien pendant fort longtemps qu'à des troubles fonctionnels peu accusés, et son évolution est coupée par des périodes de rémission plus on moins complète. La terminaison fatale est cependant la règle générale.

Diagnostic. — La cirrhose hj-pertrophique pourrait être confondue avec l'augmentation de volume du foie qui accompagne parfois la lithiase biliaire; le diagnostic sera surtout basé sur l'absence de douleurs el de fièvre, et sur la longue durée du processas scléreux; de plus, dans les oblitérations du canal cholédoque, la vésicule bi* liaire est fortement distendue ; la rate, au contraire, conserve son volume normal. Le cancer du foie se distinguera en général par h cachexie, l'ascite, le faible degré de l'ictère, la présence de tumeurs marronnées à la surface de l'organe, l'intégrité de la rate ; YinfUtration mélanique a généralement été précédée d'une opération sur un des yeux pour une tumeur sarcomateuse; la marche est rapide, l'ictère fait défaut. Le foie amyloïde se distingue par l'état du bord tranchant du foie qui est devenu mousse, arrondi, et par l'absence d'ictère ; du reste, la dégénérescence amyloïde se rattache toujours à une suppuration chronique : ostéite, arthrites chroniques, phthisie pnlmonaire. La cachexie pa/uslre, malgré l'augmentation de volume du foie et de la rate et l'absence d'ascite, est suffisamment caractérisée par les antécédents du malade et par l'absence d'ictère. Les kystes hydatiques donnent lieu à des déformations dn foie variables suivant leur si^e, à de la voussure, etc. La leucocythémie s'accompagne parfois d'une augmentation de volume du foie que l'absence d'ictère et les phénomènes concomitants ne permettent pas de confondre avec la cirrhose hypertrophique; l'hypersplénîe est alors beaucoup plus considérable (]ue dans la cirrhose hypertrophique.

Thaitement. — Le iraitement ne peut être que palliatif. Les révulsifs surlarégion hépatique, les cautères, les ventouses scarifiées,

H ÉPATITË CHRONIQUE. 1 165

les douches froides, ont semblé souvent influencer d'une façon très heureuse la marche de la maladie. Les purgatifs doivent être assez fréquemment employés ; les diurétiques sont également indiqués. Dès que la période de cachexie s'établit, il faut tonifier le malade de toutes façons (quinquina, café, alcool) ; les amers sont formellement indiqués à celte période pour combattre la dyspepsie dont s'accompagne toujours la cirrhose hypertrophique.

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HÉPATITE CHRONIQUE PARENCHYMATEUSE.

. V hépatite parenchymateuse chronique est rare à l'état simple ; le plus souvent elle s'observe comme lésion concomitante des lésions de la cirrhose. Quelques cas d'hépatite parenchymateuse nodulaire simple, sans altéraiion de la trame conjonctive du foie, ont été observés chez des malades atteints de cachexie palustre.

Au point de vue clinique, l'hépatite parenchymateuse chronique se rapproche de l'atrophie jaune aiguë dont elle ne diffère que par la lenteur de sa marche. Le malade présente un ictère plus ou moins accentué, des hémorrhagies par les muqueuses et des pétéchies, des accès de fièvre plus ou moins irréguliers ; il est dans un état continuel de somnolence et d'hébétude qui aboutit finalement au coma avec ou sans contractures. £n générai il existe de l'ascite, assez abondante quelquefois pour nécessiter une ponction.

Comme dans la forme parenchymateuse aiguë, le foie est légère» ment atrophié et il se compose, à la coupe, d'une substance d'un rooge.foacé plus ou moins accusé et de nodosités saillantes, d'un volume variable, d'une coloration jaune verdâtre. Pour Kiener et Xelsch, qui ont fait avec le plus grand soin l'examen histologique d'un certain nombre de cas d'hépatite parenchymateuse chronique, celle-ci se caractérise par la formation de foyers de ramollissement •poriforme et par le mode de distribution des lésions en un grand

nombre de foyers à déTeioppement centrifuge auquel ils ont donné le nom d'évolution nodulaire.

Pour ces auteurs, le fait capital est l'hypertrophie et Thyperplasie des cellules hépatiques avec tendance à la dégénérescence adipeuse on coll(ulde, au ramollissement caséeux, plus souvent à l'abcédation ou à la transformation en tissu embryonnaire. Dans les nodosités qui proéminent à la surface de section de la glande et surtout à leur périphérie, apparaissent de petits foyers de ramollissement,de forme arrondie, ayant un diamètre de 1 à 2 millimètres. A Tentonr des nodosités les trabécules de tissu hépatique sont refoulés excentriquement et sont bientôt remplacés, d*abord par du tissu conjoactif embryonnaire, et plus tard par du tissu fibreux. On voit par Ui que MM. Kiener et Kelsch adoptent absolument la manière de voir de Hohii, qui, en 1867, énonça nettement le fait de la transformation du tissu hépatique en tissu fibreux, ppinion qui fut défendue par Hiittenbrenner et par W. Legg, mais que les recherches nltérienres de Winiwarter, Koster, Uversky, etc., semblaient avoir condamnée. Quant à l'évolution nodulaire elle est caractéristique, non-seulement de la forme chronique, mais aussi de la forme aiguë à laquelle Kiener et Kelsch donnent de ce fait le nom d*hépatite pareochymateuse miliaire. De petits foyers d'hyperplasie occupent un certain nombre de cellules hépatiques ; peu à peu ils s'agrandissent et atteignent de nouveaux trabécules en formant des cercles concentriques. A la périphérie de ces nodules les cellules hépatiques sont comprimées et condensées.

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ADÉNOMES ET POLYADÉNOHES.

L*hépatite chronique parenchymateuse présente, grâce à son évolution nodulaire, une grande ressemblance avec l'aflection décrite pour la première fois par Griesenger en 1864 et à laquelle MM. Kelsch et Kiener ont consacré un travail important eu 1876, Vadénome du foie, Rokitansky, puis Wagner, avaient déjà déciit sous ce nom certaines tumeurs composées de cellules hépatiques.

D'apiiès Kelsch et Kiener le seul cas d'adénome vrai, coonn avant leur travail qui en contient deux nouveaux, estceini de Griesin*

ADÉNOMES ET POLYADËNOMES. 1167

ger : c'est d'ailleurs Topinion de Frerichs. Tous les autres cas doivent être considérés comme des pseudo-adénomes, des hyperplasies lobulaires du foie sans arrangement particulier des cellules.

Dans l'adénome vrai, le foie est considérablement augmenté de volume (7 kilogrammes dans le cas de Griesinger, 2 kil. 1/2 dans ceux de Kelsch et Kiener); il est complètement farci de nodosités plus ou moins développées dont les unes sont solides, fibreuses, non vascularisées, et dont les autres, les plus grosses, se ramollissent et se transforment en une pulpe colorée par le sang ou par la bile. Quelques-unes enfin, de la grosseur du poing, ont subi une véritable transformation kystique. Au microscope, ces petites nodosités se montrent constituées par des cylindres de cellules hépatiques^ contournés sur eux-mêmes, munis ou non d'un canal central et entourés d'une zone de tissu fibreux (Rindfleisch). Plus tard, les cylindres épithéliaux se désagrègent et deviennent caséeux, ou bien subissent la dégénérescence colloïde et vitreuse, par suite d'une circulation impaifaite. Finalement les cellules tombent en deliquium et forment le liquide puriforme que nous avons vu remplir les pseudo-kystes formés par les nodules.

On a signalé comme lésions concomitantes l'hypertrophie de la rate (Kelsch), la dégénérescence amyloîde (Griesinger) et l'atrophie (Kelsch) des reins.

Au point de vue clinique l'aiïection est encore mal connue. Il existe des douleurs dans la région hépatique, de la diarrhée, une diminution notable des forces, de l'ascite, mais il n'y a pas d'ictère et la maladie est apyrétique. La palpation permet de constater l'augmentation de volume du foie et la présence à sa surface de nombreuses bosselures qui pourraient faire croire à un cancer, n'était la longue durée de la maladie. Dans les trois observations connues, la mort est survenue avant la fin de la deuxième année ; peu de temps avant la terminaison fatale, qui eut lieu au milieu de symptômes comateux , la diarrhée était devenue permanente et Tictère s*élait montré d'une façon définitive.

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PÉRIHÉPATITE.

La périhépatite est rinflammation de Tenveloppe du foie cl de la capsule de Glisson. Cette afîectioiu qui est assez commune, ^ut être primitive ou secondaire. Primitive, elle reconnaît pour Ciiuses les trauinatisnies de la région hépatique ; secondaire, et c est le cas le plus fréquent de beaucoup, elle succède à une maladie antérieure de la glande hépatique : abcès du foie, cirrhoses, cancer, tuberculose, kystes hydatiques, etc., ou de l'appareil biliaire : cholécystites calculeuse et typhoïde. La pleurésie diaphragmatique droite, les ulcères simples et les dégénérescences cancéreuses de Testomac ou du duodénum, Tinflammation stercorale du côlon, peuvent également lui donner naissance.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE. — 0» doil distinguer dcux variétés de périhépatite : la forme exsudative, la forme purulente enkystée.

Dans la première variété, la surface du foie est grisûtre ou jaunâtre, recouverte dans sa totalité ou seulement sur quelques points de fausses membranes plus ou moins épaisses et résistantes; faciles à enlever loi'squ'elles sont récentes, ces fausses membranes constituent dans l&s affections chroniques du foie des adhérences très-solides qui relient la glande aux organes voisins, la paroi costale, le diaphragme, Testomac ou Tintestin et forment, une véritable coc|ue fibreuse qui entoure le fuie.

Dans la seconde forme, les fausses membranes constituent au-dessus du diaphragme, plus rarement au-dessous (Foix), des loges cloisonnées que contribuent à former les ligaments suspenseur, coronaire et tiiangulaire du foie. Le contenu de ces cavités est variable : le i^us souvent c'est du pus phlegmoneux et bien lié, quelquefois de la sérosité louche mélangée de débris de fausses membranes ou teintée eu rouge par du sang ; il peut arriver que Ta poche contienne des gaz, soit que ceux-ci proviennent d'une décomposition du pus, soit qu'ib aient pénétré dans la poche à là suite d'une perforation de l'estomac on de l'intestin, ou d'une communication avec les bronches.

Description. — Les symptômes de la périhépatite chronique qui accompagne les maladies du foie à évolution lente restent souvent obscurs. Lorsqu'il survient, une poussée aiguë, la périhépatite s'accuse par des douleui-s dans l'hypochondi'e droit, douleurs superficielles, persistantes, s'exagérant par les mouvements respiratoires, la toux, etc. Eu même temps on constate par la pal-

PËR1H£PATITE. 1169

palion et TausculUitiou des frottenieuts péritoiiéaux ayant la plus grande ressemblance avec ceux de la plèvre. C'est aussi à la péri* hépatite chronique qu'il faut vraisemblablement attribuer les accès douloureux, les hépatalgies chroniques, dont souffrent si longtemps ceux qui ont été atteints d'hépatites intertropicales (Mahé).

La périhépatite chronique exsudative peut avoir, dans des cas rares à la vérité, les conséquences les plus sérieuses, comme, par exemple, l'étranglement interne et la thrombose de la veine porte (Barth, Frerichs). Steibel a démontré que l'atrophie simple du foie sans cirrliose concomitante pouvait être causée par la périhépatite généralisée ; l'un de nous a récemment observé un fait de ce genre.

Dans la périhépatite aiguë les allures de la maladie sont beaucoup plus tranchées. La douleur est encore le fait dominant : très-vive, exaspérée par les moindres mouvements et même par la respiration, s'irradiant vers le moignon de l'épaule, cette douleur s'accompagne d'un état fébrile, de frissons, de troubles gastro-intestinaux, mais se dissipe en quelques jours, à moins toutefois que la suppuration n'ait lieu, au quel cas elle persiste plus longtemps. Lorsqu'il s'est formé une poche purulente à la surface convexe du foie, on constate dans rhypocbondre droit une matité plus étendue qu'à l'état normal, de rabaissement du foie et un peu de distension des côtes; parfois même il existe une voussure plus ou moins prononcée, une tuméfaction dure et rénitente, au niveau de laquelle il est d'ailleurs fort rare de constater de la fluctuation. Lorsqu'il existe des gaz dans la poche purulente, on observe ordinairement tous les signes auxquels donne lieu un pneumothorax (Pasturaud, Bouchaud, Rigal), mais dans une zone beaucoup moins èiendue (pseudo-pneumothorax). Ces abcès peuvent s'ouvrir dans la plèvre, les bronches, l'estomac ou le côlon, celte dernière terminaison étant de beaucoup la plus avantageuse pour le malade.

On a noté la coïncidence de phlegmons suppures de la paroi thoracique avec la périhépatite purulente enkystée (Guibout).

Diagnostic. Pronostic. — Dans les formes atténuées, la périhépatite exsudative donne lieu à si peu de symptômes qu'elle est souvent méconnue. Dans les formes aiguës, il existe toujours une difficulté qui parfois peut être insurmontable : c'est de savoir à quelle partie il faut rapporter les symptômes d'inflammation observés, à la glande elle-même ou à son enveloppe. L'existence de la fièvre servira k distinguer la périhépatite delà lithiase biliaire simple : dans les cas compliqués, il faudra avoir recours aux antécédents, aux ca- . et T. ~ Pathol. et clin. méd. 74

1f7Ô MALADIES DU FOIE.

ractères de la douleur, aux troubles fonctionnels, pour poser le diagnostic.

Lorsque Tabcès est formé, il est impossible de le distinguer, par nos moyens d'investigation physique, de Vabcès du foie: le séjour antérieur du malade dans les pays chauds pourrait seul permettre d'affirmer Texistence de la suppuration dans Tintérieur même du foie. La cholécystite suppurée a généralement une origine calculeuse que l'on peut découvrir dans les antécédents du malade. Pour la pleurésie diaphragmatique, Guéneau de Mussy a donné ce caractère diiïérentiel que dans les collections sus-diaphragmatiques l'obliquité des côtes augmente, tandis qu'elle diminue dans les collections sons-diaphragmatiques. Notons enfin que tous les cas connus jusqu'ici, où il y avait un mélange de pus et de gaz, ont élé pris pour des pneumothorax.

D'une façon générale, la périhépalite étant le plus souvent exsudative, son pronostic est peu grave. Il ne faut cependant pas la négliger : on voit en effet par ce qui précède qu'elle peut devenir très-dangereuse.

TRAiTEMENr. — Les sangsues ou les ventouses scarifiées, la glace, les révulsifs (vésicatoires), sont les principaux moyens à opposer à la maladie. Si l'existence d'une cavité purulente a été reconnue, l'indication est de l'évacuer, par une ponction aspiratrice d'abord, puis par l'ouverture de la poche si elle vient faire saillie sur un point de la cavité thoracique ou abdominale.

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PYLÉPHLÉBITE.

La pyléphlébite est l'inflammation de la veine porte; eUeest adhésive ou purulente.

PïLÊPHLÉBiTE ADHÉSIVE. — Les coucrétious sauguincs que Too trouve dans la veine porte se développent à la suite d'une diminution dans la force d'impulsion du cœur, d'un afbiblissement de la circulation (cas de Frerichs), ou à la période cachectique de la tuberculose, du cancer, etc. La veine porte et ses branches sont alors

PYLÊPHLÉBITE. 1171

obstruées par des caillots d'un rouge noirâtre, mous, d*origine récente, se détachant facilement de la paroi veineuse.

Le plus souvent la thrombose de la veine porte s'observe à la suite d'une lésion de la glande hépatique s*opposant à la circulation locale du sang. La cirrhose est la plus fréquente de ces causes; dans ce cas, lethrombus est grisâtre ou brun, parfois composé de couches nicolores extérieurement, noires à l'intérieur (Gintrac); la veine est dilatée; ses parois sont épaissies, rugueuses, inégales, parfois recouvertes d'écaillés et de lamelles ossifiées. Le cancer du foie détermine la pyléphlébite comme le fait la cirrhose : les caillots peuvent être formés par de la substance cancéreuse (Frerichs). Les calculs biliaires peuvent provoquer l'inflammation de la veine porte et le rétrécissement de son calibre sans rompre sa paroi (Virchow, Ix^udel). D'un autre côté, certaines observations (Realdus, Devay, Fauconneau-Dufresne) semblent prouver que les calculs biliaires peuvent pénétrer dans la veine porte sans occasionner de pyléphlébite.

La pyléphlébite peut encore reconnaître pour cause une compression de la veine porte au-dessous du foie : le fait a été observé dans les périhépatites et les péritonites partielles de l'hypochondre droit. Frerichs a rapporté un cas où un ulcère du duodénum avait donné lieu à une production abondante de tissu conjonctif qui étranglait la reine porte. Les tumeurs cancéreuses du pylore, de la tôte du pancréas, des ganglions mésenlériques ou de l'épiploon, peuvent aussi occasionner la pyléphlébite du tronc de la veine porte elle-même ou d'une de ses branches (splénique, mésentérique).

Enfui Frerichs a signalé dans les fièvres intermittentes graves une oblitération des rameaux intra-hépatiques de la veine porte à laquelle il attribue une origine embolique.

Description. — La pyléphlébite adhésive n'offire aucun signe pathognomonique qui permette d'affirmer sûrement son existence. Le début passe souvent inaperçu et se confond avec les symptômes de la maladie préexistante (cirrhose du foie, cancer de la tête du pancréas, etc.). Ses principaux signes sont ceux d'une stase absolue dans la circulation porte. L'ascite, qui dans le relevé de Frerichs portant sur 28 cas n'a fait défaut que trois fois, se développe rapidement, devient considérable et se reproduit immédiatement après la ponction ; dans les cas où Tascite a manqué, les malades avaient en des hémorrhagies très-abondantes (Handfield Jones, Frerichs). Le réseau veineux sous-cutané abdominal est beaucoup plus dilaté

qae dans la cirrhose atrophique, et la dilatation s'eiïectue beaucoop plus rapidement que dans cette dernière maladie. En même temps la rate s'hypertrophie (24 cas sur 28); une diarrhée muqueuse et sanguinolente apparaît; les urines deviennent rares^ denses, trèscolorées.

Le volume du foie est variable et dépend essentiellement de U maladie primitive ; Tictère s'observe rarement : Frcrichs ne Ta trouvé signalé que quatre fois dans les observations qu'il a dépouillées. La terminaison a toujours été fatale.

Le traitement ne peut être que symptomatique : on soutiendra les forces du malade par un r^ime tonique, on cherchera à modér/^r la diarrhée, etc. La ponction ne sera pratiquée que le plus tard possible, Tascite se reproduisant avec la plus grande rapidité.

Pylêphlêbite SUPPURATIVE. Étiologie. — Le traumatisme est une cause rare de la pylêphlêbite suppurée (fait de Lanibroo) qui est généralement 'secondaire. Le plus souvent la pylêphlêbite suppurée est sous la dépendance d'une typhlite, d'une inflammation des veines iléo-cœcales, comme Bernheim en a rapporté un exemple; les affections du rectum peuvent être le point de départ de la maladie (Borie, Leudet), parfois aussi les ulcérations simples ou cancéreuses de la muqueuse stomacale (Bristowe, Bamberger) ; on l'a observée à la suite d'une suppuration de la rate, des ganglions mésentériques ou du foie lui-même : les abcès du foie produisent rarement la pylêphlêbite ; les calculs biliaires sont une cause beaucoup plus fréquente d'inflammation suppurative de la veine porte, soit que celle-ci communique avec le canal cholédoque enflammé et ulcéré, soit que le point de départ siège dans les divisions du canal hépatique (Dance,Lebert, Lcudet, etc.); les kystes hydatiques suppures conh muuiquent souvent avec les branches de la veine porte et donnent lieu à des abcès circonvoisins.

Quant à la l'existence d'une pylêphlêbite suppurative primitive spontanée, que des observations anciennes de Balling et de Reutoer et celle plus récente de Ledien, tendent à établir, elle est encore fort douteuse.

Anatomie pathologique. — Les lésions sont celles de toaie jAlébite suppurée. La tunique interne de la veine est rouge brun on jaunâtre, épaissie, végétante, infiltrée de cellules lymphatiques; b couches moyenne et externe offrent les mêmes altérations et le tisso cellulaire environnant est lui-même atteint (périphlébite). La veine

PYLÉPHLÊBiTE. 1178

reste béante à la coope ; son contenu consiste en une masse puriforme grisâtre à laquelle le sang mélangé donne fréquemment un aspect lie de vin.

Le processus suppuratif peut aller plus loin et détruire les couches interne et moyenne, ulcérer enfin la couche cellulcusc externe, et donner lieu à des abcès multiples, phénomène qui se produit surtout au niveau des petites branches de la veine porte. Les mêmes lésions s*observent sur le tronc même de la veine ou sur Tune ou Tautre de ses origines. Dans Tintérieur du foie c'est généralement la branche droite de la veine porte qui est atteinte.

Outre ces abcès auxquels M. Straus propose de donner le nom de pariétaux^ il en existe d'autres au niveau des fines ramifications veineuses interiobulaires, qui sont produits par de petites embolies, particules purulentes détachées d'un thrombus et entraînées par la circulation (Rindfleisch). Il est rare que l'embolus traverse les capillaires hépatiques et donne lieu à des abcès métastatiquos dans les autres oignes, poumon, rate, etc.

Description. — Le début de la pyléphlébite est généralement insidienXy les symptômes de l'inOammation de la veine porte étant masqués par ceux de la maladie qui lui a donné naissance.

Les malades accusent des douleurs pinson moins vives, maisconstanteSy au niveau du caecum, dans l'hypochondre droit ou à Tépigastre, suivant le point d'origine de la maladie. En même temps surviennent des frissons parfois intenses, suivis de chaleur et de sueurs proCoses, tantôt irréguliers, tantôt au contraire affectant U*» allures d'une fièvre intermittente. Le foie devient volumineux dans la plapait des cas, douloureux au palper ; la rate «'hypertrophie égaleinefit en donnant lieu à une douleur grarative dans l'hypochondre gauche. L*ictère, d'une intensité variable, est fréquent, il manque cependant dans un quart des cas environ (Freridis; ; il s'accompagne d*nne coloration foncée des urines qui sont rares et puvres en urée (Qnenn). La dilatation des veines sous-cutanéc'S abdominales manque dans un grand nombre d'observations; l'ascite, lorsqu'elle existe, est rarement séreuse ou séro-filirineusc; ; un certain état de puroience indique la part que l'inflammation du péritoine prend k répanchemeot. C'est qu'en eUet on ol)ser%e généralement des sfnqUftmes de péritonite, tension douloureuse du ventre , vo* misBcmcnts, etc., auxquels vient s'ajouter une diarrhée abondante, claire, parféis oolnée par la bile ou par le sang. L'affaiMiMement et la cachexie se prodnisent très rapidement, la fièvre prend le

1174 NALADIEIS DU FOIE

caractère hectiquct il survient du délire, et le malade soccombe a» milieu de phénomènes comateux.

La durée de la maladie varie de quelques semaines à plusieurs mois ; la moyenne est de quatre à six semaines. Lorsque la marche est lente on observe assez souvent des rémissions trompeuses (Leudet). On ne connaît pas de cas de guérison.

Diagnostic. Traitement. — Il n'est pas de signe, surtout au début, qui permette d*affirmer le diagnostic, et c'est seulement de l'ensemble des phénomènes observés que l'on pourra tirer une conclusion. La pyléphlébUe adhésive se distingue par l'absence de phénomènes typhoïdes et septicémiques , la dilatation rapide do réseau veineux abdominal, l'importance de l'ascite , la rareté de l'ictère, les conditions du développement (maladies chroniques: cirrhose, cancer du foie, etc.). Les abcès du foie ont une autre étiologie. leur marche est lente et l'ascite Tait défaut. Dans U lithiase biliaire on n'observe ni diarrhée séreuse, ni gonflemem delà rate, ni phénomènes d'obstruction de la veine porte et d'infection du sang.

Le pronostic est fatal ; la thérapeutique ne peut avoir pour objet que de soutenir les forces et de combattre la douleur. Les toniques et les reconstituants serviront à lutter contre la cachexie et l'hecticité, l'opium à modérer la diarrhée, la quinine à combattre la fièTret les injections hypodermiques de morphine à diminuer la douleur.

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CANCBR DU FOIE.

L*histoire du cancer du foie ne remonte pas plus haut que le commencement de ce siècle. Avant Baillie, qui décriTit le pranier les tumeurs cancéreuses au point de vue anatoroique en i81:2> celles-ci étaient toutes rangées dans la grande classe des eng^uige-

ments etdes obstructions du foie; Portai décrivait encore le cancer do foie comme une conséquence possible de l'hépatite. Les recherches anatomiques de Cruveilhier, les observations cliniques d'Andral et de Monneret, complétées paries travaux de Farrc, de Carswell, de Budd, en Angleterre, de Rokilansky, d*0ppolzer, de Lebert, de Frerichs, de Naunyn, etc., en Allemagne, ont bienfait connaître cette affection.

Les notions étioiogiques que nous possédons sur le cancer du foie sont peu nombreuses et se rapportent uniquement aux circonstances dans lesquelles la maladie se développe. On observe surtout le cancer du foie sur des individus ayant dépassé la période moyenne de la vie. Frcrichs, dans une statistique portant sur 83 cas, l'a trouvé 7 fois entre 20 et 30 ans, 14 fois entre 30 et 40, 41 ibis entre 40 et 60, 19 fois entre 60 et 70, et enfin 2 fois au-dessus de 70 ans.

Dans Tenfance, le cancer du foie est exceptionnel ; cependant on lasignalé dans les généralisations de tumeurs malignes (Farre) et même sous la forme primitive (Kottmaun, Grouse). Le sexe ne semble pas avoir d'influence: Frerichs et Van der Byl donnent des statistiques où le nombre des hommes est plus élevé que celui des femmes; mais Riesenfeld est arrivé à un résultat contraire. L'in- Oueuce que Ton a attribuée aux excès de table, à l'alcoolisme, au traumatisme, à la présence de calculs dans la vésicule biliaire (IVilligk), est encore très problématique.

Amatomie pathologique. — La plupart des formes des tumeurs malignes peuvent se retrouver dans la glande hépatique : le carcinome encéphaloïde^ qui donne un suc laiteux abondant sur une coupe et qui est souvent coloré par des infiltrations de bile^ est la forme la plus commune; le carcinome fibreux qu squirrhe se rencontre plus rarement; le carcinome hématode, qui est un encéphaloîde caractérisé par un riche développement de vaisseaux, est assez fréquent; le cancer mélanique s'étend assez volontiers au foie, surtout lorsqu'il a débuté dans la choroïde; le carcinome colUHde du foie est exceptionnel : Frerichs n'en signale que trois cas dont un lui appartenant, les deux autres recueillis par Van der Byl et par Luschka: Vépithéliome à cellules cylindriques n'est pas rare à l'état secondaire ; c*est vraisemblablement à lui qu'il faut rapporter les adénomes qui ont été décrits par un certain nombre d'auteurs, «î Texception des trois cas de Griesinger et de Kelsch et Kiener.

Le cancer du foie est primitif ou secondaire. Le cancer pri-

hiîtif est relativement rare, moins peat-étre qu'on ne le croit généralement. Le cancer secondaire du foie peut s'observer consécutivement à la localisation dans un organe quelconque; on le rencontre surtout à la suite du cancer de Festomac, de l'intestin, du péritoine ou du testicule. Les cancers de l'utérus, du poumon et du médiastin ont moins de tendance à se généraliser et à se montrer dans le foie. Le cancer secondaire du foie a été également observé dans les tumeurs malignes des ganglions, de la peau, du tissu osseux, etc. Le sarcome mélanique de la choroïde of&e une tendance toute spéciale à récidiver dans le foie.

Le cancer du foie, surtout lorsqu'il est secondaire, peut acquérir des dimensions colossales : on a vu des foies cancéreux pesant iO (Frerichs) et même 24 livres (Gordon). Le carcinome mélanique présenté par Latil à la Société anatomique pesait plus de 17 livres: il en était de même de celui de Leduc.

Le cancer du foie se présente sous la forme de tumeurs d'un blanc jaunâtre, en nombre plus ou moins considérable, suivant leur volume qui varie de la grosseur d'un petit pois à celle du poing on d'une tête de fœtus. Ces tumeurs sont saillantes à la surface du foie où elles font une saillie hémisphérique à centre déprimé en forme de cupule; cette apparence cratériforme est due a la stéatoseetao ramollissement des parties centrales. La transformation kystique des nodules cancéreux a été observée dans un certain nombre de cas.

Le cancer primitif se présente en général sous la forme d'une masse homogène dont le centre est uniformément dégénéré. Dans le sarcome mélanique, le tissu hépatique est infiltré par place de pigment noir sans formation de nodosités saillantes à la surface du foie.

Tous les éléments de la glande sont atteints dans le développement du cancer. Si l'on examine au microscope , non la tumeur elle-même, ce qui n'apprendrait rien, mais le tissu hépatique voisin des nodules cancéreux, on constate que les lobules, tout en conservant leur forme ont, subi des modifications notables dans la structure de leurs cellules^ qui sont comprimées, déformées, souvent aussi hypertrophiées et renfermant plusieura noyaux ; le tissu conjonctifintcriobulaire est infiltré de cellules embryonnaires. Dans les veinules interlobulaires il se passe un phénomène remarquable sor lequel ont insisté Frerichs et MM. Cornil et Ranvier : la paroi de la veine s'infiltre de cellules cancéreuses ; l'endothélium vasculaire

1)6 prend à son tour, bourgeonne dans Tintérieur de la veine et donne lieu à un véritable bouchon susceptible de se ramollir et de devenir le point de départ d'embolies cancéreuses. Ces bourgeonnements cancéreux s'observent également dans les grosses ramifications de la veine porte (Gruveilhier) ; ils acquièrent parfois une longueur remarquable et amènent la formation de thromboses. Les artérioles, sans être le si^ d'une altération aussi marquée, présentent une légère prolifération de leurs cellules endothéliales. Les canaux biliaires participent également au développement de la tumeur : les cellules cubiques de leur épithélium sont remplacées par de grosses cellules à noyaux volumineux, à nucléoles réfringents, leur calibre est augmenté (Cornil et Ranvier).

Cette participation de tous les éléments de la glande au développement du cancer explique les divergences d'opinion sur le point de départ du processus. Pour Virchow, la néoplasie vsi d'origine conjonctive, manière de voir à laquelle semble se rattacher Vulpian et qu'acceptent, dans une certaine mesure, Cornil et Ranvier ; pour Bokitansky, Walshe, Lancereaux, c'est l'élément glandulaire qui prolifère; pour Rinddeisch, c'est l'endothélium des veines; pour Naunyn enfin, c'(*st l'endothélium biliaire.

Desckiption. — Les symptômes initiaux du cancer du foie passent souvent inaperçus , dominés qu'ils sont par la manifestation primitive : c'est ce qui a lieu, par exemple, dans le cancer de l'estomac propagé au foie. Même dans le cancer primitif du foie le débat est souvent obscur. Le malade est faible, fatigué, anémié, sujet à des troubles gastriques et intestinaux qui^ sans attirer l'attention vers le foie, doivent cependant la tenir en éveil: ce sont les lenteurs de digestion avec flatulence, des bizarreries de l'appétit, la répulsion absolue pour les aliments azotés, la diflSculté des digestions avec de la constipation ou des alternatives de diarrhée, parfois aussi des vomissements très tenaces.

Plus tard il s'ajoute à ces symptômes une pesanteur, une sensation de gène dans rhypochondi*e droit, qui finissent par devenir une véritable douleur; cette douleur, d'ordinaire peu marquée, se réveille seulement dans les mouvements, les efforts de toux, etc. ; quelquefois elle est plus vive, mais elle semble se rapporter alors il la périhépatite concomitante.

L'examen du foie fournit trois signes importants : Le foie est augmenté de volume, sa surface est irrégulière et mamelonnée, il est sensible à la palpation. Le foie augmente très rapidement de

volume et finit par occuper la plus grande partie de TabdcMneo. La palpation permet de sentir le long du bord libre du foie et sur sa surilace convexe des tumeurs dures, inégales, marronnées, parfois assez volumineuses pour faire saillie et se dessiner sous les parois abdominales, parfois aussi, mais plus rarement, molles et Quctoantes. La rate conserve généralement son volume normal. Il peut arriver qu*une de ces tumeurs fluctuantes contracte des adhérences avec la paroi antérieure de Tabdomen et vienne s*ouvrir à l'extérieur en simulant un abcès, du foie. L'un de nous a observé un cas de re genre.

Victère s'observe assez rarement dans le cancer du foie : sur uu total de 91 cas il a manqué 53 fois (Frerichs). Lorsqu'il existe, c'est qu'une nodosité cancéreuse, située à la (ace inférieure du foie, comprime les vaisseaux biliaires. Dans ce cas, l'ictère est permanent.

Vascite est un peu plus fréquente que l'ictère et reconnaît plusieurs mécanismes. Le [dus fréquent est la péritonite cancéreuse partielle ou généralisée qui accompagne l'évolution de la maladie. Dans d'autres cas, l'ascite dépend de l'imperméabilité des rameaux de la veine porte obstrués, plus ou moins complètement, par des bouchons cancéreux. Cette ascite, jointe au développement exagéré du foie, a pour conséquence directe des troubles digestifs permanents, dus à la compression de l'estomac, et de la dyspnée ; celle-ci est encore augmentée par la coexistence assez commune d'un épanche* uient à la base de la plèvre droite.

Les symptômes généraux sont toujours très marqués; ils apparaissent même souvent avant les signes locaux, ce sont : des troubles digestils, un amaigrissement rapide et considérable, une perte absolue des forces, une sécheresse spéciale de la peau qui est décolorée ou qui présente la teinte jaune-paille des cancéreux; à la période ultime il se produit des cedèmes, des bémorrhagies, etc.

Marche. Durée. Terminaisons. — La marche du cancer du foie est continue et uniforme et aboutit fatalement à la mort. L2 durée de la maladie n'est pas facilement appréciable, la date du début échappant facilement à l'observation. D'une façon générale on peut dire que la mort survient dans un espace de huit à dix mois; quelquefois la maladie évolue en quelques semaines ou bien sa dorée se prolonge au delà d'une année. La terminaison funeste est parfois hâtée par une complication : la péritonite cancéreuse, l'ictère grave, les bémorrhagies dans l'intérieur du pitrenchyme hépatique (Rendu); beaucoup de malades succombent dans le

marasme par suite des progrès lents de la cachexie, quelques-uns avec des phénomènes cérébraux, du coma, du délire (Lépine), un abaissement notable de la température (Jofiroy), etc.

Diagnostic. — Pas plus pour le foie que pour les autres organes il n'est possible de différencier cliniquement les formes du cancer. Le cancer mélanique offre cependant quelques symptômes particuliers qui permettent parfois de le reconnaître ; il atteint des sujets encore jeunes, ne présente jamais d*ictère et se caractérise parle volume considérable et la dureté ligneuse du foie, la conservation très nette du bord tranchant, Tabsence de nodosités à sa surface ; si le malade a eu antérieurement une tumeur de la choroïde, le diagnostic n*est pas douteux.

Le cancer du foie peut être confondu avec Vhépatite syphilitique^ qui s en distingue par la dureté des bosselures, Tabsence d'ictère, le gonflement de la rate, Texistence d'accidents syphilitiques antérieurs. La notion étiologique servira encore pour caractériser la dégén&escence amyluide (scrofule, suppurations prolongées, etc.), qui se distingue également par l'absence d'ictère et d'ascite, par l'état lisse du foie. Les abcès du foie se distinguent des foyers cancéreux ramollis par leurs causes et leur marche spéciales, l'existence de la fièvre, etc. Le cancer de fépiploon^ lorsque la masse indurée est très volumineuse, peut être confondu avec le cancer du foie, comme Frerichs en a vu un exemple.

Traitement. — Le traitement ne peut être que palliatif et symptomatique. Il faut soutenir les forces du malade par un régime aussi fortifiant que possible, lui donner des préparations toniques, le quinquina, le fer, les eaux ferro-gazeuses; on excitera son appétit par les amers, la teinture de noix vomique, plus tard on aura recours au régime lacté. Les douleurs locales seront combattues par les frictions narcotiques, les injections hypodermiques de morphine. Si l'ascite amenait de graves accidents \\ faudrait ponctionner.

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1180 M4LADIES DU FOllJ:.

KYSTES HYDATIQUES.

La connaissance des kystes hydatîques du foie remonte fort loin. Les travaux d'Hippocrate , de Galien, d'Arétée, contiennent des faits de kystes aqueux du foie qui ne peuvent être rattacliés qu'à des hydatides. Plus tard, Bonet, Rivière, Redi, Tyson, etc., en rapportèrent quelques observations assez précises ; mais la nature parasitaire de l'affection ne fut bien établie qu'après les travaux de Pallas (1760), de Rudolphi, et surtout de Bremser (182i) qui, le premier, donna une description exacte de Téchinocoque humain. Les helminthologistes de notre époque, Kûchenmeister, von Siebold, Leuckart, van Benedcn, Davaine, en précisant la série des iransiormations des cestoîdes, ont bien établi la pathogénie de cette maladie, dont Tétude clinique, commencée par Laennec , s*est continuée jusqu'à nos jours et a été très complètement exposée dans l'excellent traité de Davaine.

Développement des hydatides. — L'échinocoque est la forme vésiculaire du Tœnia echinococcus, qui vit sur le chien (Kûchenmeister, Siebold). Un œuf de ce taenia absorbé par l'homme ou par nn herbivore se ramollit au contact des liquides digestifs , se segmente rapidement et donne naissance à un embryon exacanthe. Celui-ci est entraîné par le sang de la veine porte ou chemine directement dans les tissus après avoir perforé la muqueuse gastrointestinale, et finalement se fixe en un point du parenchyme hépatique où il perd ses crochets et se transforme en une vésicule trèsténue qui grossit très-lentement.

Arrivée à un certain degré de développement, la poche hydatique possède une double paroi dont l'externe, anhyste et transparente, i^st composée de feuillets régulièrement stratifiés qui lui donnent une apparence absolument caractéristique (fig. 75). La couche interne, membrane fertile de Robin, membrane germincUe, n'est pas moins spéciale; elle présente un aspect granuleux dû à une foule de petites élevures, d'abord sessiles, puis pédiculées et kystiques, se garnissant ultérieurement h leur extrémité libre de quatre ventouses et d'une couronne de crochets, ce qui leur donne l'apparence d'une tûtc de tasnia. Ces petits corps peuvent rester adhérents par leur funicule à la membrane bourgeonnante ; mais le plus souvent ils se détachent, deviennent libres dans la cavité et constituent ce qu'on appelle plus spécialement Yéchinocoque. Vu à l'œil nu, l'échinocoque présente à peine le volume d'un petit grain de semoule ; au microscope on distingue une

KÏSTtS HVDATIQUE». 1181

tâte et une vësicule caudale séparées par une partie rétrécie ou col (fig. 76)i le plus souveut la Ifilc est repliée dam l'intérieur de la vésicule.

Fie. 75. — Hrdiiide d« Ibomi

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Dans certains cas la vésicule mère ne possède pas de membrane fertile et par suite ne produit pas d'échinocoques : c'est Vacêphti^ locyste. L'acéphalocyste est cependant susceptible de produire dans sa cavité des hydatides filles qui sont fertiles. H y a là, au point de vue du développement , une certaine obscurité qui demanderait de nouvelles recherches ex|)érimentales.

Quant au mode de propagation, du chien à Thomme ou aux herbivores, il est facile à comprendre : les œufs du taenia, expulsés par le chien avec les cucurbitins , se disséminent sur les herbes ou les plantes potagères où , grâce à leur résistance , ils peuvent attendre fort longtemps leur absorption. Cette origine est des plus nettes chez les Islandais, par exemple, qui vivent continuellement avec plusieurs chiens dans leurs huttes : un Islandais sur quarante (Finsen), et même sur sept (Thorstensen), est porteur de kystes hydatiques.

Anvtomie pathologique. — Les kystes hydatiques siègent dans toutes les parties du foie , aussi bien dans le lobe droit que dans le lobe gauche, à la face inférieure qu'à la surface convexe. Il n'est pas rare de trouver plusieurs kystes du foie chez le même individu ; Murchison en a trouvé plusieurs centaines dans le même foie. Les déformations auxquelles les kystes hydatiques donnent lieu sont variables suivant le volume et la situation de ceux-ci. Si le kyste est peu volumineux, on observe une voussure légère au creux épigastrique ou dans Thypochondre droit ; si Thydatide est très-volumineuse, le foie remplit la partie supérieure de Tabdomen, refoule et comprime les viscères thoraciques, ou descend jusque dans la fosse iliaque.

\a présence de Thydatide au milieu du parenchyme hépatique détermine un certain degré d'irritation aboutissant à la formation d'une coque fibreuse, très-résistante, vasculaire, se continuant sans ligne de démarcation bien tranchée avec le tissu hépatique environnant. Si le kyste est très-volumineux, les cellules hépatiques sont comprimées, déformées, atrophiées, et disparaissent parfois complètement.

Le contenu du kyste varie suivant que les vésicules filles qu'il contient soiit vivantes ou mortes. Dans le premier cas, les vésicules filles et les échinocoques nagent dans un liquide très-clair et transparent , parfois opalin , neutre ou légèrement alcalin , de densité faible variant de 1009 à 1015. Ce liquide est caractérisé par sa richesse en chlorure de sodium et par l'absence absolue d'albumine, ce que Gubler explique par ce fait, que les hydatides absorbent les

KYSTES HYDATIQUES. 1183

matières albumînoîdes pour leur développement. On y a quelquefois constaté la présence du sucre (€1. Bernard).

Dès que Thydatide est morte, soit par suite d'une irritation traumatique, soit par pénétration dans la poche kystique de bile ou de sang, le liquide devient albumineux et perd sa limpidité. Il se produit concurremment une résorption des liquides et une accumulation de matériaux solides, débris d'échinocoques et d*hydatides, crochets, etc., qui deviennent demi-solides et puriformes ou finissent par acquérir une consistance caséeuse et semblable à du mastic. Lorsqu^il renferme de la bile, ce qui est assez fréquent , le contenu du kyste s'infiltre de petits grains d'hématoîdine, qui ont été signalés depuis longtemps (Virchow, Robin, Charcot, Davaine, etc.), mais que l'on avait à tort attribués à des hémorrhagies intra-kystiques: cette hématoTdine dérive directement de la bile (Valentiner, Habran).

La paroi des kystes se modifie également : au début de cette sorte de régression, elle se plisse et devient moins friable; peu à peu son épaisseur augmente, et finalement elle s'infiltre de sels calcaires (Cruveilhier. Frerichs, Landouzy^ Lépinc, etc.).

Description. — Il n'est pas rare de trouver dans les autopsies des kystes bydatiqnes à tous les degrés de développement, qui pendant la vie n'ont donné lieu à aucun symptôme appréciable. Généralement ces kystes hydatiques n'atteignent pas le volume du poing ; lorsqu'ils dépassent ces dimensions, ils amènent des troubles fonctionnels qui ne peuvent rester inaperçus. Les premiers symptômes n*ont cependant rien de caractéristique : ce sont des douleurs vagues, une sensation de gêne et de pesanteur persistante dans l'hypochondre droit, parfois des irradiations douloureuses vers l'épaule, des troubles dyspeptiques. Les épistaxis sont assez fréquentes à cette période de début (Monneret, Davaine).

Lorsque ces signes fonctionnels existent depuis quelque tenips, le foie présente presque toujours une certaine augmentation de volume; on trouve même souvent une voussure très-nettement limitée à un point de la surface hépatique. Plus tard, le foie devient très-volumineux, il dépasse les fausses côtes et s'étend dans la cavité abdominale : il est alors facile de sentir le kyste hydatique sous forme d'une tumeur lisse, arrondie, rénitente. La fluctuation existe quelquefois, mais ce n'est pas un phénomène constant La percussion, pratiquée en même temps que la palpation, permet de constater, dans des cas très-rares à la vérité, un frémissement particulier,

1184 MAiADlES DU FOIE.

frémissement hydatique, qui est abscilument pathognomonique (Frerichs). On a attribué le frémissement à la vibration des membranes et à la collision des hydatîdes filles (Briancon, Cruveilhier); Jobert l'aurait constaté cependant dans des cas où la poche était uniloculaire et ne renfermait pas d'hydatides libres. D'après Davaioe, il faut, pour que le frémissement se produise, que le liquide soit très-fluide et à une tension moyenne, que la paroi de la poche soit souple et élastique, que sa cavité soit volumineuse, toutes conditions qui se trouvent assez rarement réunies pour expliquer le peu de fréquence de ce phénomène.

L'ictère et l'ascite s'observent assez rarement dans les kystes hydatiques du foie, à moins que ceux-ci, si^eant à la face inférieure du foie, ne compriment les gros vaisseaux portes et les grandes voiesbiliaires. Il faut signaler également la possibilité de palpitations cardiaques par déplacement du cœur, la dyspnée par refoulement du poumon droit, la toux hépatique, la compression de la veine cave et l'œdème consécutif des membres inférieurs, etc.

Sauf de rares exceptions, les hydatides ne donnent lieu à aucune douleur, s'il n'y a pas de perihepatiteconcomitante.il n'existe pas non plus de réaction générale, le kyste évolue sans fièvre, du moins taot qu'il n'est pas purulent. Malgré cela les forces du malade fmisseni par diminuer, l'amaigrissement devient considérable et Témaciatioa du tronc et des membres fait un contraste frappant avec le volume souvent énorme de l'abdomen; c'est une véritable cachexie.

Les kystes hydatiques du foie peuvent se romptre dans les cavités voisines. Dans un relevé de 166 cas, M. Davaine est arrivé aux résultats suivants :

Ëchinocoqiies ayant pénétré dans le thorax 4-

— ouverts dans la plèvre 9

— ouverts à la base du poumon ou dans

les bronches â1

— communiquant avec les voies biliaires. 8

— ouverts dans la cavité abdominale. . . 8

— ouverts dans Testomac ou Tintestin. . ^

— dans d'autres conditions 9i

La rupture du kyste dans les voies aériennes est aussi fréquente, d'après cette statistique, que l'ouverture dans le tube digestif. Si le liquide du kyste pénètre dans la plèvre avant la formation d'adhérences, le malade éprouve brusquement une douleur déchirante dans le côté, une anxiété extrême, et il se développe une pleurésie près*

KYSTES HYDATIQUES. 1185

que fatalement mortelle. Si, au contraire, les adhérences ont en le temps de s'organiser pendant la transformation purulente du contenu kystique, il survient une toux sèche et quinteuse et, au milieu d'un accès, le malade rejette par vomique une grande quantité de pas. Cette vomique se distingue de toutes les autres par la présence de crochets et de débris de membranes d'faydatides au milieu des crachats : le liquide expectoré renferme parfois de la bile, ce qui est toujours d*un fôcheux augure (Hendu), parfois aussi des débris gangreneux. Le rejet de la membrane hydatique doit, au contraire, être considéré comme favorable. Quelques malades continuent à rendre, pendant des semaines, des crachats fortement colorés en vert parla bile; il existe chez eux une véritable fistule biliaire communiquant avec les bronches.

La rupture des kystes dans la cavité péritonéale est plus rare : elle s'observe soit spontanément, soit à la suite d'une traumatisme. Si le liquide est purulent, il se déclare une péritonite suraiguë à terminaison toujours funeste. La mort peut même survenir en quelques minutes (Frerichs). Si le liquide épanché n'est pas purulent, la péritonite n'est pas fatalement mortelle. Il est très*fréquent de voir survenir alors une éruption d'urticaire, phénomène qui a souvent été observé après les ponctions aspiratrices du foie (Dieulafoy, Bussard, Arcliambault, A. Laveran, etc.); l'urticaire qui suit ces ponctions doit vraisemblablement être attribué à la pénétration du liquide dans le péritoine (Feytaud, A. Laveran), opinion émise pour la première fois par Finsen.

La rupture dans les voies digestives est assez favorable, car elle a donné 27 cas de guérison sur 32, d'après la statistique de Letournenr. Elle a lieu généralement à la suite d'un traumatisme et est précédée de symptômes de péritonite adhésive. Au moment de la rupture, il se produit le plus souvent une douleur excessivement vive, la tumeur s'affaisse et une selle abondante expulse au dehors le contenu du kyste déversé dans l'intestin. Il n'est pas rare de voir survenir en même temps des vomissements.

La rupture dans les voies biliaires est dangereuse à cause de l'obstmction presque fatale de ces conduits. Quant à l'élimination des hydalides par la paroi abdominale, elle est rarement spontanée, mais semble assez favorable.

Durée. Pronostic. — La durée des échinocoques du foie est assez diflBcile à préciser, le moment précis du début ne pouvant être apprécié. D'après les recherches de Barrier, portant sur 24 cas,