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L. et T. — Pathol. et clin. méd

dans 3 cette durée fut au moins de deux ans, dans 8 de deux à quatre ans, dans 4 de quatre à six ans, et dans les autres la maladie se prolongea quinze, vingt et même trente ans.

Le pronostic n'est pas absolument défavorable, nombre de turoeun évoluant sans donner de signes et guérissant spontanément. La possibilité de la transformation purulente commande cependant des réserves; dans ce cas le pronostic dépend surtout de la manière dont se fait la rupture. Ajoutons que le traitement tel qu'il est pratiqué aujourd'hui contribue pour beaucoup à diminuer la gravité du pronostic.

Diagnostic. — La lenteur de révolution des kystes hydatiques, le peu de symptômes réactionnels auxquels ils donnent lieu, i<)nt comprendre les difficultés du diagnostic au début. Lorsque la maladie est bien constituée, on pourrait la confondre avec la syphilis hépatique^ qui s'en distingue cependant par la constatation d'accidents syphilitiques antérieurs et l'absence des tumeurs fluctuantes ou rénitentes qui s'observent dans les hydatides. Les tumeurs cancéreuses diffèrent des kystes hydatiques du foie par la rapidité de leur évolution, par leur retentissement sur la santé générale et par leur multiplicité.

La pleurésie du côté droit donne souvent lieu à des erreurs de diagnostic ; la présence du souffle, des frottements, de l'égophoDie, la forme de la matité, la disparition des vibrations thoraciques, permettront le plus souvent de distinguer la pleurésie d'un kyste faisant saillie dans le thorax de ce côté.

Traitement. — Le traitement est médical et chirurgicaL

Le traitement médical a donné Jusqu'à présent peu de résultats. On a successivement pnk^onisé sans succès le chlorure de sodium, les mercuriaux, Thuile de pétrole, l'iodure de potassium. L'éiectrolyse aurait donné de bons résultats à Hilton Fagge et à Durham, mais elle a échoué entre les mains de Semmola.

Lorsque le volume des tumeurs exige une intenention immédiate, il faut employer les moyens chirurgicaux qui sont les seuls efficaces. Le premier, le plus simple et le plus inoiïensif, est b ponction capillaire simple, qui guérit souvent d'emblée, mais qui souvent aussi ne vide pas bien le kyste, surtout si celui-ci est muttiloculaire ou contient beaucoup de vésicules filles. On peut d'ailleurs répéter ces ponctions si le liquide se. reproduit avec lenteur et tant qu'il ne devient pas purulent. Dans ce cas, on peut encore continuer les ponctions capillaires lorsque le malade présente des

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conditions de résistance suffisante (Dieuiafoy a fait jusqu'à trois iients ponctions sur le même malade), ou recouilr à une méthode plus prompte, Fouverture rapide de la poche.

L'ouverture du kyste peut se faire de deux façons : soit au moyen dos caustiques, suivant le procédé, plus ou moins modifié, que Récamier employait contre les abcès du foie ; soit au moyen d*un i;ros trocart avec établissement d*une canule à demeure. Cette méthode, employée avec précaution, a donné de bons résultats : l'indication principale est, une fois la poche ouverte, de pratiquer avec le plus grand soin les lavâmes détersifs et antiputrides.

Dans le cas où les échinocoques ont l'ait irruption dans la plèvre, il ne faut pas hésiter à pratiquer Tempyème, qui a donné plusieurs succès à Moutard-Martin et qui, tout récemment encore, a fort bien réussi entre les mains de Gérin-Roze.

Nous terminerons enfin en donnant une statistique, empruntée à Desnos, sur la valeur comparative des divers procédés que nous venons d'énumérer. La mortalité a atteint :

Kystes traités par la ponction simple. . . . :2B pour 100

— par les ponctions capillaires répétées 15 —

— par les caustiques 36 —

— par la ponclion et lu canule à demeure 23 —

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Kystes hydatiques alvéolaires. — Ces formes d^échinoroqiies auxquelles on donne encore le nom de tumeurs à échinocoques multiloculaires sont caractérisées par ce fait, que les hyda-

tides, au lieu de se développer dans une vésicule mère, se disséminent irrégulièrement dans le parenchyme. Les raisons de cette disposition spéciale sont inconnues : s*agit-il là d*un échinocoque voisin de celui du chien, mais se développant différemment^ du développement exogène d*une vésicule mère primitivement semblaUe à celle do kyste hydatique ordinaire, ou de la transformation d'un nombre considérable d'embryons de cestoîde ingérés simultanément? Autant d'hypothèses qui attendent encore une confirmation.

C'est une affection assez rare dont Carrière n'a pu réunir que dix-huit observations et qui semble assez nettement limitée à certaines parties de TAIlemagne, à la Bavière et au Wurtemberg; aussi son histoire est-elle presque complètement allemande. Découverts par Buhl, les kystes hydatiques alvéolaires ont été étudiés par Zeller. Virchow, Griesinger, Friedreich, etc. En France on ne trouve guère que l'observation de Féréol, la thèse de Ducellier, la monographie de Carrière, et la communication plus récente de Graux à la Société anatomique.

Les kystes hydatiques multiloculaires sont composés d'un stroma fibreux dur et résistant, formant des loges plus ou moins allongées^ et d'une multitude de petites hydatides i*emplissant les alvéoles et donnant lieu à des masses gélatineuses et colloïdes. Les alvéoles sont arrondis ou allongés, parfois en forme de fentes ou d'étoiles à branches inhales. L'hydatide présente sa membrane à lames hyalines superposées, renferme un échinocoque complet ou descroclieLs, ou parfois même ressemble à une vésicule stérile d'acéphalocyste. Sur une coupe d'une de ces tumeurs on trouve à la périphérie une membrane enveloppante très-résistante formée aux dépens du foie, une couche moyenne gélatineuse, et enûn une cavité centrale, véritaUe caverne anfiractueuse à parois inégales, traversée par des tractas comme une caverne tuberculeuse, renfermant dans son intérieur un liquide jaunâtre et purulent. Ce liquide, dont la quantité peut s'élever à 400 ou 500 grammes et mOme plus, renferme des débm d'hydatides, une trame fibreuse, du pigment biliaire, des cristaux de cholestérine et de grosses cellules h plusieurs noyaux qui n'avaient pas peu contribué à faire prendre ces tumeurs pour du cancer.

Le parenchyme hépatique qui avoisine la tumeur est toujours condensé et atrophié dans une certaine mesure; la congesUon s'étend même assez loin. La capsule de Glisson est hypertrophiée ainsi que les cloisons fibreuses qu'elle envoie au milieu du tissu du foie. Les

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lésions les plus graves s'observent sur la veine porte et ses rameaux, qui sont souvent comprimés et obturés. L'oblitération se fait par un mécanisme analogue à celui que nous avons vu se produire dans Je cancer (Buhl, Carrière); à la surface interne du vaisseau on voit proéminer des bourgeons charnus qui sont constitués par des tumeurs à échinocoques. Ce fait a été également observé dans la veine cave, l'artère hépatique, les veines sus-hépatiques et les canaux biliaires (Frericbs), les lymphatiques (Virchow).

Les kystes hydatiques alvéolaires peuvent rester longtemps à l'état latent ou, comme les kystes ordinaires, ne se traduire que par des trouUes dyspeptiques avec pesanteur dans l'hypochondre qui n'offrent rien de caractéristique. Lorsque les lésions ont pris un accroissement plus considérable, on peut constater l'augmentation de volume du foie et s'assurer parfois de la présence d'une tumeur dure présentant des bosselures semblables aux nodosités cancéreuses; malheureusement la tumeur siège fréquemment à la partie postérieure du lobe droit et échappe à la palpation. D'autre part, l'expioration du foie est souvent gênée par un épanchement ascitique (7 fois sur 13, d'après Frericbs) qu'explique suflSsamment l'obstruction des rameaux portes par les productions parasitaires. L'ictère est encore plus finêquent que l'ascite : Carrière l'a noté 15 fois sur 18 cas ; il augmente généralement d'intensité à mesure que la maladie fait des progrès et il finit par devenir excessivement foncé.

Cet ictère s'accompagne assez fréquemment d'hémorrhagies par diverses voies. L'œdème des membres inférieurs, l'hypertrophie de ia rate ont été également notés dans un certain nombre d'observations.

U marche de la maladie est essentiellement chronique, marquée par des rémissions de plus ou moins longue durée, mais aboutissant fatalement à la mort. La durée, très-difficilement appréciable, est souvent fort longue (onze ans dans le cas de Griesinger).

Le diagnostic de cette maladie peu commune ne se fait généralement pas, et c'est à peine si l'on peut le soupçonner. La cirrhose hypertrophique, qui a beaucoup de traits de ressemblance avec les '(ystes alvéolaires, s'en distinguera par Thypertrophie uniforme du foie et l'absence d'ascite. C'est surtout avec le cancer du foie que l'on confond l'hydatide alvéolaire : un certain nombre de cas qui avaient été pris, même à l'autopsie, pour des carcinomes colloïdes.

ont été reconnus ultérieurement comme étant des kystes hydatiques mnitiloculaires. €liniquement le diagnostic sera basé sur la marche rapide du cancer, la présence de bosselures bien marquées, l'absence d'ictère et de tuméfaction de la rate. Le traitement a toujours échoué ; il est purement symptomatique.

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DÉGÉNÉBESCENCE GRAISSEUSE.

La stéatose est la plus fréquente des dégénéresc^ces de la glande hépatique. On ne doit pas oublier cependant que, même à l'état normal, les cellules du foie contiennent des granulations ou des gouttelettes graisseuses, sans que leur activité physiologique soit entravée» grâce à rintégrité de leur noyau. La quantité de graisse ainsi contenue dans le foie varie d'ailleurs beaucoup aux différentes périodes deh vie, voire môme aux différentes heures de la journée : pendant ladigestion, par exemple, les matières grasses alimentaires s'arrêtent dans le foie et s'accumulent à la périphérie des lobules pour y subir de» transformations ultérieures. Les recherches de Tarnier et de Sinéty démontrent que pendant la grossesse et la lactation la graisse s accumule au centre des lobules hépatiques, et non plus à la périphérie.

En somme, il n'y a là qu'une inûltratiou, qu'une surcharge graisseuse de la cellule hépatique qui ressemble alors à une cellule adipeuse du tissu conjonctif sous -cutané, une grosse gouttelette huileuse ayant repoussé le protoplasma et le noyau à la périphérie. Il n>n est plus de même pour la véritable dégénérescence dans laquelle le protoplasma se transforme eu une foule de petites granulations protéiques et graisseuses avec destruction du noyau. Ces deux formes^ surcharge graisseuse des cellules hépatiqueset dégénérescence graisseuse, doivent être nettement séparées au point de vue de la gravité de la lésion, gravité qui, on le conçoit^ n'est pas en rapport direct et absolu avec la quantité de substance adipeuse contenue dans le foie.

Le foie gras est volumineux; sou poids dépasse la moyenne wrmak» d'environ 200 à 300 grammes (Frerichs) ; le bord trancbaoi

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