DE L'ALBUMINURIE ET DE LTRÊMIE
L» matières Inorganiques les plus importantes de Turine sont les chloruresy les sulfates et les phosphates.
Le chlorure de sodium est sécrété joai-nellement à la dose moyenne de 8 à 10 grammes; il provient en grande partie des aliments, cependant il continue à être sécrété par les urines (3 grammes environ) lorsqu'il est supprimé dans l'alimentation. D est éridemment alors emprunté aux tissus.
Les sulfates proviennent de l'oxydation du soufre des albumi- Doîdes, par suite leur chiffre est en raison dii^ecte de celui de rurée.D*après Knhne, ils proviennent delà destruction de la taurine.
ïjes phosphates de l'urine sont alcalins on unis aux terres : ils proviennent, comme les autres sels, de Toxydation des aliments et de la désassimilation des tissus. Des recherches récentes dans diverses voies ont donné une certaine importance à l'étude de leur excrétion par l'urine.
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DE l'albuminurie ET DB l'URÉMIE.
Walimminurie est un des symptômes et Vurémie un des accidents les plus communs des maladies des reins ; de plus, l'albumiiiarie et Turémie sont des phénomènes pour ainsi dire connexes; aussi nous semble-t-il utile d'isoler, par une sorte d'abstraction, tout ce qui a trait h l'étude de Talbuminuric et de l'urémie, comme nous l'avons fait déjà pour les palpitations dans l'histoire des maladies du cœur, pour l'ictère dans celle des maladies du foie, etc.
V albuminurie est un trouble de la sécrétion rénale qui retraduit par la présence d'albumine dans Turiue. Conome tous les symptômes, elle présente à étudier ses causes productrices et ses caractères cliniques.
Pathogénie. — L'albuminurie peut se produire de quatre façons différentes (Jaccoud) : 1° par modification dans les conditions mécaniques de la circulation rénale; ^'^ par altération du sang; 3° par altération du sang avec lésions rénales ; 4" par lésions rénales. Senimola admet une division ayant beaucoup de rapports avec celle-ci, et il la base sur les trois facteurs physiologiques qui président à la fonction rénale : conditions chimiques du sang, degré de la pression sanguine, conditions des éléments histologiques de Tappareil de filtration. Il distingue par suite trois séries d'albuminuries : i*" les albuminuries dyscrasiqucsiiav excès ou altération des albumines du sang; 2** les albuminuries mécaniques; 3° les albuminuries irritativeSy c'est-à-dire par lésions du rein.
Il est important de se demander tout d'abord quelles sont les parties du rein qui, par trouble fonctionnel ou par lésions analomiques, laissent transsuder l'albumine. D'après Lécorclié, pour qu'il y ait albuminurie, il faut que le rein soit atteint de dégénérescence ou de desquamation de lepithélium des canaliculcs : l'albuminurie serait surtout prononcée lorsque Taltération jwrterait sur \estubuli contorti. La théorie de Kiissetde M.W'ittich semblerait confirmée par cette manière de voir, mais, outre qu'elle est difficile à admettre au point de vue physiologique, il est bien prouvé quok^s altérations des cellules tubulaires ne suffisent pas pour pi-oduire l'albuminurie, la dégénérescence graisseuse de cet épithélium ne faisant apparaître dans l'urine qu'une quantité insignifiante d'albumine.
La transsudation albu mineuse au niveau des canaliculcs, surtout dans le cas de stase veineuse, a été soutenue par un certain nombre d'auteurs, par Beckmann, Senator et Bartels; elle est également admise par Lécorché. Et cependant il est difficile de croire que le plasma puisse pénétrer dans l'intérieur du canalicule dont il est séparé par une fente lymphatique (Runeberg, Lépine).
Il est beaucoup plus vraisemblable que la filtration de l'albumine se fait au niveau du glomérule dans lequel la pression est beaucoup plus forte que dans les capillaires généraux pérîcanaliculaires : c'est l'opinion ù laquelle se rattachent Jaccoud, Gubler, Rosenstein, Runeberg et que M. Lépine a pleinement adoptée dans ses récentes
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leçons de clinique à l'Hôtel-Dieu de Lyon. M. Cornil lui-même, dans un travail qu'il vient de publier, dit avoir trouvé un coagulum albumineux et les globules rouges dans le glomérule où il localise la fdtration du plasma dans l'albuminurie. D'après Runeberg, ce serait Tépithélium gloménilaire décrit par Isaacs, Axel Key, etc., et plus récemment encore par Lang^ans, qui à l'état normal s'opposerait à la transsudation de l'albumine.
Il n'est pas nécessaire d'ailleurs d'invoquer toujours une altération de cet épithélium pour expliquer l'albuminurie dans la production de laquelle il faut faire intervenir comme facteur très important les modifications de la tension sanguine intra-glomérulaire. Les premières expériences dans cet ordre d'idées sont dues à G. Robinsoii qui, en pratiquant des ablations d'un rein, en liant l'aorte au-dessous de l'origine des artères rénales, en faisant ces deux expériences concurremment, ou encore en jetant une ligature sur la veine rénale, augmentait considérablement la tension dans l'intérieur de lorganc et amenait. une filiration de l'albumine dans l'urine. Les injections d'eau pure ou d'eau salée, faites dans le système circulatoire (.^losler) dont elles augmentent subitement la pression, rendent toujours Turine albumineuse. Enfin, Panum et Hermann, en augmentant la tension dans le système capillaire rénal, soit par oblitération emboliqoedes capillaires, soit par la ligature d'une artériole et production d'une hyperhémic compensatrice de voisinage, ont réussi à provoquer l'albuminurie d'une façon constante. Dans un travail tout récent, à la suite d'expériences sur la perméabilité des membranes, expériences qui ont besoin d'être reprises et vérifiées (i), Runeberg est arrivé à cette conclusion que la vitesse de filtration augmente lorsqu'on diminue la pression, et que par suite l'abaissement de la tension sanguine augmente la perméabilité de la membrane filtrante rénale et la proportion d'albumine dans l'urine. Si ce mode pathogénique de l'albuminurie était bien prouvé, c'est à lui vraisemblablement qu'il faudrait rapporter ces albuminuries transitoires qu'on observe chez des sujets bien portants à la suite de fatigues corporelles (Leube).
Les relations étroites qui existent entre la composition du sang et la sécrétion urinaire font comprendre facilement les modifications
(1) VoY. R. Lépiiie, Sur quelques points de la pathogénie de Valbuminurie {Résumé de leçons faites à T Hôtel-Dieu de Lyon, in Hevue mensuelle, mars cl avril 1880).
1226 MALADIES DES BEIKS.
que peut éprooTcr Turine sans TMiMnce d*ane ahéralion dam la constitution du liquide générateur. L'albumioe qne l'on trouTealon dans l'urine est identique à celle qni existe dans le sang.
Les injections d'albumine liquide dans le système ctrcnlatoin (Cl. Bernard) amènent toujonrs une albuminurie qni persiste pendant quelques jours. Cette albuminurie, qui se produit toujoon avec ralbiimine de l'œuf, fait défaut, au contraire, lorsqu'on se sert de sérum (SchifT, Stokvis), ce qui tient évidemment à la nature et à l'état moléculaire de l'albumine injectée. Dans certains cas Falbominnrie apparaît dans les urines après le repas, et c'est ce qui arriva à Cl. Bernard qui, ayant ingéré des œufs crus, vit apparaître de l'albumine dans ses urines. L'alimentation albumineuse eiclusÎTe, ainsi que beaucoup d'auteurs, en particulier Semmola, Parkes, Gabier, etc., l'ont constaté, détermine une augmentation de l'albsmine dans l'urine chez les albuminuriques.
ÉTiOLOGiE. — Albuminurie par modifications dans les conditions mécaniqties de la circulation rénale, — Les altérations vasculaireSy soit des veines émulgentes, soit des branches de l'artère rénale, ont été signalées chez les albuminuriques.
I^ grossesse s'accompagne parfois, dans les trois derniers mois, d'une albuminurie qui reconnaît pour cause la compression de veines rénales et la gêne de la circulation abdominale; il en de même de toutes les tumeurs qui exercent des pressions sur la veine cave inférieure ou sur les veines émulgentes.
Les maladies du cœur^ lorsqu'elles sont arrivées \ la période terminale, alors que la compensation ne se foit plus, produisent une inversion dans les tensions artérielle et veineuse; la pression s'abaisse dans le système artériel par diminution de la force d'impulsion do cœur, et s'élève au contraire dans le système à sang noir, où le ralentissement est très marqué : d'après la théorie nouvelle de Raneberg, ce serait à la diminution de pression artérielle et non à rangmentation de tension intra-veineuse qu'il faudrait rapporter l'albih minurie de l'asystolie. L'albuminurie du choléra doit sans doute être rapprochée de celle des maladies de cœur, car on observe à b fois la stase dans les vaisseaux, TaiKùblissement de l'impulsion cardiaque et la perte presque complète de la contractilité artérielle.
L'albuminurie peut se rencontrer dans un certain nombre d altérations nerveuses; on sait que la piqûre d'un point déterminé da quatrième ventricule (Cl. Bernard) déteimine le passage de l'albamine dans l'urine. L'albuminurie temporaire qu'on observe chez les
DE L'ALBUHINCRiE ET DE LTRÊMIE. 1SS7
épileptiqiies est due à l'excès de tension imra-?a9Ciilaire qu'on obsenre pendant les conTolsîons.
On doit aussi rattacher à Tangnientation de tension intra-vasculaire Fapparition de Talbumine dans l'urine à la suite des bains froids. Albuminurie par aUéraiion du sang. — Nous venons de voir que l'introduction dans la circulation d'une albumine différente de celle du sérum amenait une albuminurie passagère, mais il n'y a pas là à proprement parler de conditions pathologiques.
L'albuminurie dyscrasique peut tenir à un excès desalbuminoîdes du sang, par un défaut de leur combustion normale. Les modifications subies par les matières albominoides sont en effet des phénomènes d'oxydation : si ceux«ci viennent à manquer, la transformation des albominoîdes ne se fait plus et l'albuminurie est constituée ; d*oà l'importance très-grande de l'intégrité de la surface cutanée et de l'appareil respiratoire. Chez les phthisiqoeSy par exemple, l'albuminurie est fréquente ; il en est de même dans la bronchite capillaire, la pneumonie, etc.
Enfin les albominoides du sang peuvent subir des altérations dans leur constitution chimique dont le résultat premier est de leur faire perdre leur puissance d'assimilation ; c'est ce qui se produit dans les cachexies par exemple.
Albuminurie par altération du sang avec lésions rénales. — C'est dans ce groupe qu'il Isiut ranger les albuminuries que l'on observe dans les inflammations et les fièvres, surtout dans celles qui produisent rapidement une altération générale du liquide sanguin : fièvres éruptives, diphthérite, fièvre typhoïde et typhus, fièvre jaune, fièvre puerpérale et p^ohémie.
Parmi les fièvres éruptives, c'est surtout la scarlatine qui se caractérise par des manifestations rénales. Begbie n'a jamais vu l'albuminurie manquer à la période éruptive et l'a souvent vue se maintenir après l'exanthème ou reparaître pendant la période de convalescence; dans la rougeole^ l'albuminurie est loin d'être aussi constante, et il est certaines épidémies où elle manque complètement ; dans la rartofo, l'albuminurie est un symptôme rare. Dans Vérysipèley qui peut être considéré comme un exanthème fébrile, l'albuminurie, lorsqu'elle se manifeste, est toujours l'indice d'une gravité trè^marquée de la maladie.
L'apparition de l'albumine dans l'urine est un phénomène réquemment observé chez les diphthéritiques (Wade, G. Sée), que la forme soit légère ou grave. Dans le typhus, la fièvre typhoïde, lai-
buniiiiurie est très-fréquente; d'après Gubler, elle ne manque jamais dans la fièvre typhoïde. Chez les malades atteints de fièvre jaune, Talbuminurie est extrêmement fréquente et elle est sourrnt d'un pronostic grave.
Les albuminuries toxiques (alcool, mercure, plomb, etc.), qu'elles soient chroniques ou aiguës, doivent être rangées également dans ce groupe. Il en est de même de celles qui apparaissent à la suite de la rétention de produits cxcrémentitiels, notamment dans les cas où il existe une suspension des fonctions de la peau : Falbumine apparaît abondamment dans l'urine des animaux soumis au vernissage; l'action du froid, du froid humide surtout, est une des causes que nous retrouverons dans 1 etiologie de la néphrite albumineuse.
Albuminurie par lésions rénales. — Tous les processus irritatifs du parenchyme rénal , à leurs différents degrés et jusqu'à la néphrite complète, donnent lieu à l'apparition de l'albumine dans l'urine. C'est ainsi que le passage longtemps continué du sucre, du pigment biliaire, les traumatismes, la lithiase urique , le cancer et le tubercule du rein, etc., ont un symptôme commun : l'albuminurie.
Modifications de l'urine. — Nous n'aurons en vue ici que les urines albumineuses vraies, celles dans lesquelles on retrouve des albumines identiques à la serine et à la globuline du sang, et non celles qui doivent leurs propriétés à une certaine quantité de pus, de sang, de graisse ou de sperme.
L'urine albuminurique vraie offre dans sa coloration , sa quantité, sa densité, des différences parfois considérables. Sa quantité est tantôt très diminuée, tantôt au contraire énormément accrue (diabète albumineux); sa réaction est acide ou alcaline; sa densiié oscille entre 1003 ou 1004 et 1 030 ou 1040; ses différences de coloration s'expliquent par la quantité plus ou moins grande de globules sanguins qu'elle renferme.
La présence de l'albumine est la caractéristique essentielle de cette urine. Il existe deux procédés pour la mettre en évidence: la chaleur et l'acide azotique. Lorsqu'on chauffe une urine albuminurique à 80«, on voit se former un nuage blanchâtre ou jaunâtre , qui commence sur les parois du tube , s'étend à toute la masse et se condense par le refroidissement au fond du tube. Lorsque l'inine contient peu d'albumine, il est indiqué de cliauffer le, tube à la partie supérieure seulement : le léger trouble qui se produit alors est plus facile à voir, car la coloration blanche se
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distingoe nettement du reste du liquide, surtout si i*ou place un corps noir derrière le tube (Gubler).
L'acide azotique doit être employé avec précaution et versé lentement et goutte à goutte le long des parois du tube ou du verre à expérience, qui contient Turine : dans un tube il se forme un nuage au contact de chaque goutte d'acide ; dans un verre Tacide gagne le fond et il se forme au-dessus un disque opaque albumineux. Il iaut avoir grand soin de ne pas verser trop d'acide, l'albumine étant soluble dans un excès d'acide azotique. L'emploi de l'acide seul a encore l'inconvénient de précipiter l'acide urique des urates, ou de former un précipité de nilrale d'urée qui, à un examen superficiel peut être confondu avec un précipité albumineux. Le nitrate d'urée a un aspect cristallin, il faut un excès d'acide azotique pour le produire, enfin il ne se forme qu'au bout de quelques minutes.
De son côté, la chaleur seule a le désavantage, lorsque l'urine est alcaline (Voigt), de ne pas coaguler l'albumine : ou peut y remédier en acidifiant l'urine, non avec l'acide azotique, qui pourrait fonner avant l'action de la chaleur un nitrate d'albumine incoagulable par la chaleur (Beale), mais avec l'acide acétique. La chaleur peut aussi déterminer le dépôt des phosphates ou des carbonates; quelques gouttes d'acide azotique feront disparaître ce précipité. On voit par là qu'il est nécessaire d'employer concurremment les deux réactifs, chaleur et acide azotique, pour éviter les causes d'erreur : le meilleur moyen est de chauiïer d'abord l'urine K^èrement acidifiée par l'acide acétique et d'y ajouter ensuite quelques gouttes d'acide nitrique pour éprouver le dé|)ôt formé.
D'autres réactifs de l'albumine ont été proposés; nous ne ferons
que mentionner le cyanure jaune associé à l'acide acétique, le réactif
acéto-picrique d'Ësbach et de Gallippe, l'acide métapbosphorique.
Lorsqu'on examine au microscope soit le coagulum formé sous
Tinfluence de la chaleur, soit le dé{K>t qui se forme dans une urine
aJbuminurique abandonnée à elle-même , on y constate la présence
de cylindres de nature diverse, reproduisant les canal icules uri-
nifères et dont la valeur diagnostique a été beaucoup exagérée. On
en distingue plusieurs variétés. Les cylindres hyalins sont formés
(ïiuie substance amorphe, peu réfringente, flexible, se rapprochant
Ix^aiicoup de la gélatine, ce qui devrait faire rejeter la dénomination
d(> cylindres fibrineux, qui sert parfois à les désigner (Robin, Axel
Key, Roscnstein, Charcot); ils renferment souvent des leucocytes,
des globules rouges, et des cellules épithéliales ; de plus ils |)euvent
snbir une sorte de dégénérescence qui les rend granuleux; dans Tempoisonnement par le phosphore on trouTe dans rnrioe des cfiindres granul(hgraisseux. Les cylindres cireux se distinguent des cylindres hyaline par lenr réfringence pins marquée, leur ookh ration jaunâtre, leur résistance plus grande aux réactif. Enfin il existe une dernière forme de cylindres, les cylindres épUMianx, qu'il ne feut pas confondre avec les autres cylindres uiinaires.
Les cylindres urinaires se forment dans toutes les paities des canalicules, sauf dans la portion giomérulaire : ils n'oni d'importance que par leur grand nombre et lenr persistance, qni sont l'indice d'une affection rénale confirmée (Bartels); les cylindres granuleux indiqueraient la néphrite interstitielle; ils manquent dam certaines formes du mal de Bright, et en tous cas, ils n'indiquent pas exactement le degré auquel sont arrivées les lésions (Burkart).
La quantité d'albumine contenue dans l'urine subit des oscillations assez notables, qu'il est en général fort difficile d'expliquer; il est important de connaître cette quantité d'albumine pour se faire une idée de l'étendue des lésions rénales et des pertes subies par Voi^ nisme. Les procédés de dosage , par une liqueur titrée de feirocyanure do potassium (Boedecker) ou par le polarimètre (Becquerel), sont d'un emploi difficile. Le procédé le [^us rigoureux et le plus facile à mettre en pratique, est de précipiter l'albumine d'une quantité déterminée d'urine, et de peser le coagulum qui reste sur le filtre (Mac Gregor, Neubauer et Vogel).. Pour les recherches cliniques, qui ne demandent |)as une précision rigoureuse, on peat se contenter de précipiter l'albumine dans un tube et d'évaluer sa quantité d'après la hauteur du dépôt formé (Potain, Esbach).
Les principes normaux de l'urine subissent souvent des modifications importantes : lorsque l'albuminurie dure depuis un certain temps, l'urine perd une grande partie de ses propriétés acides, l'acide urique disparaît presque complètement, les chlorures sont réduits à 2 ou 3 grammes, les phosphates et les sulfates à 1 ou 2 grammes. C'est surtout sur la quantité d*urée et de madères extractives que porte la diminution ; cet abaissement du taux de Turée peot être considérable ; dans certains cas de Frerichs , b quantité d'urée ne dépassait pas i'%5 par Utre. Dans la généralité des cas, il existe alors des accidents morbides spéciaux, que l'on est convenu de désigner sous le nom d'urémie.
Urémie. Étiologie. — Toutes les lésions des reins peaveot doo- ^r naissance aux accidents urémiques ; les néphrites àaot les plus
DE L*ALUJMINUR1E ET DE LTRÊHIE. Ittl
oommmies de ces lésions, c'est sarioat comme complication des néphriles, et snrtoat de ia néphrite interstitielle* qu'on a l'occasion d'observer rarénûe. L'urémie parait être en rapport plutôt avec rétendue qu'avec l'état avancé des lésions do rein.
L'urémie n*a été signalée que très excqptionneUemeiit chez les enfants du |x«niîer âge; elle est plus fréquente dans la seconde enfance, ce cfui tient sans doute à la fréquence de la scarlatine à cette période de la vie. D'après RilUet, elle atteindrait plus souvent les filles que les garçons. C'est surtout à l'âge adulte et dans l'âge niâr que l'on observe les symptômes urémiques.
Chez les individus atteints de néphrite, l'urémie se nxmtre souvent à la suite de drconstances dont le mode d'action est encore pen connu : exposition au froid, émotions morales vives, accès de colère, excès de table, etc.
Certaines modifications dans les symptômes de la néphrite existante, annoncent souvent Tapparition des accidents urémiques. Une diminution notable de la quantité d'urine avec abaissement de sa densité, l'apparition de cylindres en grand nombre dans une urine qui en renfermait peu auparavant, sont d'ordinaire des signes précurseurs des manifestations urémiques. Le peu de développement de l'œdème et sa résorption rapide qui fait rentrer dans la circulation les matériaux toxiques infiltrés dans le tissu coojonctif, ont une action manifeste sur^la production de l'urémie (Briglit, Bariow, Vogel, Monod, etc.); lorsque TcBdème est généralisé, il faut sans doute attribuer l'urémie à la gêne considérable que l'urine éprouve à circuler dans les canalicules urinaires (néphrite parenchymateuse). Les vomissements et la diarrhée, que quelques auteurs regardent comme des pliénoraènes précurseurs de l'urémie, sont déjà des symptômes de cette redoutable complication.
Description. — L'urémie se manifeste cliniquement sous trois formes différentes (G. Sée, Foumier) : ia forme cérébrale^ la forme gaatro-intestinale, et la forme respiratoire oudyspnéigue. La marche des accidents est généralement aigu€, cependant il existe une variété à'nrémie à forme lente.
Urémie cérébrale, — L'urémie cérébrale présente des variétés asoez différentes pour qu'on ait voulu créer noe forme convnlsive, tonique ou clonique, une 'forme délirante et «ne forme comateuse; le délire, les convulsions et le coma caractérisent différentes phases bien plutôt qoe différentes fbrmes de l'urémie.
L'urémie cérébrale peut débuter brusqucoMnl it
elle est précédée de quelques symptômes prémonitoires dont les plus importants sont : une céphalalgie intense, simulant parfois la migraine ou s*accompagnant de vertiges et d'éblouissements; une amblyopie d'origine centrale, pouvant aller jusqu'à la cécité, on des troubles visuels comme la diplopie, Théméralopie, etc. Les bourdonnements d'oreilles, la surdité, les mouvements convulsifs dans les membres, Tobtusion intellectuelle et l'apathie physique, sont des prodromes plus rares de l'urémie.
L'urémie cérébrale convulsive décrite par Bright se présente avec tous les symptômes de l'épilepsie (variété éclamptique). Les trois stades de convulsions toniques, cloniques et de coUapsus, se succèdent régulièrement. Dans une autre forme (variété ataxique)^ les convulsions cloniques existent seules et sont le plus souvent localisée à certains groupes de muscles de la face, du bras, etc. Dans des cas plus rares, l'urémie se présente sous une forme tétanique caractérisée par de l'opisthotonos avec ou sans contracture des membres (Jaccoud). Les convulsions de l'urémie cérébrale se présentent sous forme d'accès, qui varient de !2 à 15 ou iO, dans les vingt-quatre heures. Si les attaques sont peu fréquentes, le malade recouvre complètement son intelligence dans leurs intervalles; dans le cas contraire, il existe un état comateux parfois très-prononcé, qui peut ne pas disparaître d'une attaque à la suivante. Certains troubles de la vue, de l'ouïe, de l'intelligence, l'incontinence d'urine, etc., s'obsencnt d'une manière plus ou moins prononcée dans l'intervallcdes attaques. La cessation des attaques coïncide, dans un certain nombre de cas, avec le retour de l'anasarque ou avec l'augmentation de l'albuminurie.
L'urémie cérébrale délirante, bien étudiée par Wilks, Lasègue et G. Sée, est beaucoup plus rare. Le délire s'ajoute le plus souvent aux formes comateuse et convulsive; il est alors doux et tranquille; dans quelques cas cependant (Lasègue), le malade peut être si agité cr si violent, qu'on est obligé de lui mettre la camisole.
L'urémie cérébrale comateuse est souvent secondaire ; elle succède, par exemple, à la période convulsive. L'urémie comateuse d'emblée peut se produire brusquement, tuer le malade dès la première attaque; il est plus commun cependant devoir le coma se développer lentement, par une sorte de torpeur progressive, qui aboutit à la perte de connaissance et à l'insensibilité avec résolution des quatre membres et abaissement de la température. Le malade a la face livide, les pupilles moyennement dilatées; son pouls est presque
