‹ Nouveaux éléments de pathologie et de clinique médicalesChapitre 10 sur 122 · L. et T. — Path. et clin. méd · texte numérisé non relu

L. et T. — Path. et clin. méd

MALADIES DU CŒUR

Le crochet qui caractérise le sommet de la pulsation est souvent très accentué, ainsi qu’on peut le voir sur le tracé recueilli chez un malade du professeur Teissier, mais le phénomène est plutôt en

Fig. 10. — Insuffisance aortique.

rapport avec l’état de la tension artérielle qu’avec le degré de l’insuffisance (fig. 10).

Longtemps le crochet de Gorrigan a été considéré comme une preuve de la rentrée, dans la cavité ventriculaire, d’une portion de la colonne sanguine lancée par la systole. Cette façon de voir ne saurait être maintenue ; le crochet de Gorrigan a été retrouvé dans un certain nombre de maladies ; nous l’avons constaté à la fin de la colique de plomb, Quinquaud l’a observé dans la chlorose, dans la fièvre typhoïde, dans l’état puerpéral ; il tient à la faiblesse de la tension artérielle, et à la facile projection du levier sphygmographique. L’insuffisance aortique, en créant au suprême degi’é cet abaissement de la tension dans le système aortique, devait nécessairement présenter plus souvent qu’aucune autre affection ces caractères de la pulsation radiale.

L’auscultation de l’artère fémorale révèle souvent l’existence d’un double souffle (Durozier) : le premier est dû au rétrécissement artificiel du vaisseau comprimé par le stéthoscope et n’a rien de pathologique ; le second est attribué par l’auteur au retrait de la colonne sanguine. Sans percevoir ce double souffle, on peut sentir un double choc, un double ton, suivant l’expression de Skoda, et ce signe a une valeur presque égale à celle du premier. Le pouls fémoral recueilli au sphygmographe présente les mêmes particularités que le pouls radial (fig. 11).

Il en est du double souffle de Durozier comme du crochet de Gorrigan, il n’est point spécial à l’insuffisance aortique. Alvaraga, le premier, en a contesté la valeur; il a été retrouvé depuis chez les typhiques, les chlorotiques, les saturnins (Potain) ; il ne tient certainement pas à la production d’une onde récurrente; mais à des

LÉSIONS VALVULAIRES.

modifications de tension et de vitesse qui donnent naissance à des ondées successives comme dans le dicrotisme normal (Toussaint). D’autres fois, comme dans les observations de Friedreicli et de

Fig. h.

Senator, ce double souffle crural serait un souffle artérioso -veineux, et le premier souffle se passerait dans la veine.

Les artères du cou sont ordinairement soulevées par des pulsations énergiques, appréciables pour le malade lui-même ; il existe parfois un retard apparent des pulsations de la carotide sur la systole cardiaque. Ce signe, étudié déjà par William Henderson (1837), a été mis en relief dans ces derniers temps par F. Roncati, et surtout par R. Tripier (de Lyon), qui a été amené, à la suite de nombreuses observations, à le considérer comme un témoignage d’une lésion avancée et surtout d’une lésion grave. Pour R. Tripier, ce retard tiendrait au conflit de la colonne systolique avec l’ondée de retour. François- Franck pense que le fait, vrai au point de vue objectif, a reçu une interprétalion défectueuse, tenant à une illusion du toucher qui fait confondre avec la systole ventriculaire, le brusque soulèvement diastolique, qui existe, d’après Marey, dans les cas d’insuffisance aortique large. Non seulement le retard du pouls n’est pas exagéré, mais il est notablement diminué dans l’insuffisance aortique pure(l).

Enfin, pour achever ce qui tient à l’étude du système circulatoire, mentionnons une hypertrophie du cœur parfois considérable, mais moins accentuée pourtant qu’en cas de rétrécis.sement pur, et h valeur du tracé cardiographique qui égale, dans certains cas, celle du tracé sphygmographique. Le schéma suivant, dû à M. Marey, met en relief les principaux caractères de la pulsation cardiaque dans

(1) Voy. Franck-François, Compiles rendus delà Soc. de mars 1878.

MALADIES DU CŒUR

l’insuffisance aortique : une chute brusque et profonde de la ligne de descente qui indique une diastole inaxima, et au lieu de la ligne droite transversale représentant la durée de la diastole normale,

Fig. 12. — Tracé cardiographique de l’insuffisance aortique (M<rcy). (Ligne poinlillée.)

une ligne progressivement ascendante, parfois parabolique, qui correspond précisément au choc précordial qu’on a confondu quelquefois avec la systole ventriculaire, {choc diastolique simple ou double de l’insuffisance aortique, déjà signalé par Bouillaud).

Recueillie sur le malade, la pulsation cardiaque présente des caractères analogues, mais avec moins de netteté (fig. 13).

Les troubles fonctionnels ne sont pas moins intéressants à étudier que les signes physiques, mais il faut répéter ici ce que nous avons dit à propos du rétrécissement, à savoir, qu’au point de vue fonctionnel la lésion anatomique peut rester longtemps silencieuse. A part quelques douleurs diffuses ou quelques accès de dyspnée qui

Fig. 13. — Pulsatioil cardiaque de l'insuffisance aortique (Franck).

ouvrent souvent la scène, il faut mentionner des épistaxis parfois fréquentes, des phénomènes gastralgiques (Potain, Leared, Broadbent), remarquables par leur grande ténacité, une tendance marquée à la syncope, enfin une pâleur parfois si accentuée, que,

LÉSIONS VALVULAIRES.

rapprochée de quelques malaises éprouvés par le patient (dyspnée et palpitations), du faciès habituellement anxieux du malade, elle peut suffire pour mettre sur la voie du diagnostic.

Le verlige est ici plus fréquent encore que dans les cas de rétrécissement pur, il peut aller jusqu’à la sidération. Signalons encore quelques troubles abdominaux qui peuvent être mis sur le compte de l’aortite généralisée (Potain).

L’insuffisance aortique (1) plus qu’aucune autre espèce d’affection expose à la mort subite. Le mécanisme de cette terminaison fatale a depuis longtemps excité l’intérêt des médecins; deux hypothèses principales ont été mises en avant pour l’expliquer : 1° celle de l’anémie cardiaque, par défaut d’irrigation des coronaires; 2® celle de l’anémie cérébrale. Nous avons vu au début de cet exposé, que l’anatomie se refusait à la première interprétation, l’orifice des artères coronaires n’étant pas obstrué pendant la systole ventriculaire.

Broadbent a constaté dernièrement que la mort subite était surtout fréquente chez les malades qui avaient présenté des troubles gastriques marqués (8 fois sur 10); aussi, en pareil cas, il semble qu’on soit fondé à admettre l’intervention du pneumogastrique.

Quand le malade a échappé à cette terminaison soudaine, le processus pathologique poursuit son évolution; à une période plus ou moins avancée la mort survient dans les mêmes conditions que pour le rétrécissement. Le cœur se laisse distendre, l’orifice mitral est forcé, l’asystolie apparaît, et le malade succombe avec tout le cortège des congestions viscérales multiples qui est propre à l’asytolie et qui est la fin ordinaire des lésions de l’orifice mitral.

(l) Il est bon de savoir cependant que l’insuffisance aortique est la lésion d’orifice susceptible d’être le plus longtemps et le plus facilement compensée. Nous connaissons pour notre compte des malades dont la lésion aortique remonte à plus de trente années, d’autres chez lesquels les accidents vont en s’améliorant chaque jour; le degré de l’insuffisance s’atténue : ce résultat pouvant être acquis par différents mécanismes. Parmi ceux-ci, un des plus importants est celui qui a été mis en relief par Parrot, et qui consiste en la production d’une sorte de plateau musculaire qui diminue la lumière de l’orifice insuffisant et permet l'affrontement des valvules. Ce plateau est l’analogue de celui que l’on rencontre chez les animaux dont l’orifice aortique doit supporter de fortes pressions.

MALADIES DU CŒUR

Le rétrécissement et l’insuffisance aortiques se compliquent fréquemment l’un l’autre. Nous ne ferons pas cependant de cette troisième modalité l’objet d’une description détaillée; les symptômes propres à chacune des deux lésions viennent se fondre, s’atténuer ou s’accentuer réciproquement, et il est facile de concevoir ce que cette complication peut apporter de spécial à l’expression symptomatique.

Orifice mitral. — Les lésions valvulaires de l’orifice mitral, mieux que celles de l’orifice aortique, se prêteraient à une description générale. Mêmes causes, mêmes conséquences, même terminaison, coexistence fréquente des différents modes d’altération, tout cela justifie le titre de maladie mitrale sous lequel les auteurs anglais surtout se plaisent à les présenter. Restant fidèle à notre plan général, nous étudierons successivement le rétrécissement et l’insuffisance, en insistant sur les signes souvent fort délicats qui servent à distinguer ces deux lésions; mais nous ne manquerons pas de faire remarquer en même temps qu’au point de vue clinique, c’est l’altération de l’orifice mitral qu’il importe avant tout d’établir, car ce diagnostic seul commande le pronostic et légit le traitement.

1° Rétrécissement mitral. — Pour ce qui concerne les causes et les modifications anatomiques propres au rétrécissement mitral,

Fig. 14. — Pouls du rétrécissement mitral : malade au repos (Lorain).

nous n’avons rien à ajouter à ce qui a été dit précédemment; seuls les signes physiques et le diagnostic de la lésion doivent nous arrêter.

Le rétrécissement mitral s’observe plus fréquemment chez la femme que chez l’homme; d’après les statistiques de Dyce-Duckworth les cas afféi'cnts au sexe féminin figurent dans les proportion de 78 pour 100.

Mentionnons avant tout la petitesse et la régularité du pouls : ce dernier caractère toutefois n’est pas absolu, il peut faire défaut lorsque la maladie tend à !a période asystolique. L’ondée sanguine,

LÉSIONS VALVULAIRES.

que chaque systole ventriculaire pousse dans Taorte, réduite souvent à de très faibles proportions,, par suite de l’obstacle apporté par le rétrécissement au passage du sang de l’oreillette dans le ventricule, donne la raison de ces différentes particularités (fig. 14).

L’examen du cœur fournit des signes bien autrement importants : sans parler de l'hypertrophie qui est généralement minime et qui ne suffit pas à provoquer une déviation très notable de la pointe, la palpation révèle fréquemment la présence d'un frémis senmit tout particulier de la pointe, d’une sorte de thrill dont la coexistence avec la diastole a la plus haute valeur diagnostique; c'est le frémissement cataire diastolique, dû probablement à l’arrivée dans le ventricule de la colonne liquide mise en vibration au niveau des lèvres du rétrécissement.

A l’auscultation, on constate l’existence des trois modifications suivantes qui sont caractéristiques : A. dédoublement du deuxième temps à la base; B. souffle diastolique à la pointe; C. renforcement de ce souffle, prolongé pendant le grand silence, au moment delà présysiole, ou souffle présystolique.

La réunion de ces trois modifications importantes imprime à la révolution cardiaque un rythme tout particulier qu’on a l’habitude de désigner sous le nom de rythme mitral. 11 suffît souvent de modifications anatomiques légères pour lui donner naissance. Tout récemment encore nous faisions la nécropsie d’une malade qui avait présenté pendant la vie le type du rythme mitral pur, et nous constations seulement la présence de deux petits noyaux inflammatoires sur une des valves de la mitrale.

Dès 1853, Hérard a insisté sur la valeur de ces différents signes, montrant qu’ils peuvent se présenter isolément ou réunis chez le même malade, et qu’en définitive il n’y a là que trois modes de manifestation différents d’une même lésion anatomique : le rétrécissement de l’orifice auriculo-venlriculaire.

Polain a cherché à établir la signification de chacun de ces signes et leurs conditions d’existence, principalement celles du dédoublement du deuxième temps, dont la valeur avait depuis longtemps été mise en relief par Bouillaud.

Le dédoublement du deuxième temps semble être le signe le plus constant du rétrécissement mitral; il peut exister en dehors de toute espèce de souffle. Pour qu’il soit caractéristique il ne doit pas être modifié par les mouvements de la respiration, ce qui le distingue absolument des dédoublements physiologiques

MALADIES DU CŒUR

(Potain) (1). Quant à son mécanisme, il a élé différemment interprété. Le dédoublement a été attribué par Bouillaud à une diastole s’effectuant en deux temps, par Dasch à un claquement successif des deux valves de la mitrale, par Skoda, Geigel, Jaccoud, Potain, à un défaut d’isochronisme entre le claquement des sigmoïdes pulmonaires et des sigmoïdes aortiques sous l’influence de la différence de tension du sang dans l’aorte et dans l’artère pulmonaire. M. Potain tend à admettre la chute prématurée des valvules aortiques, qui seraient comme aspirées par le ventricule gauche, lequel ne contient qu’une faible quantité de sang.

L’accélération plus ou moins grande des battements du cœur rend compte de l’existence ou de la non-existence du souffle diastolique ou présystolique ; ce qui le démontre bien, c’est la disparition

souffle présystolique di la suite d’une intermittence (2). Quand le cœur bat lentement, tout le sang de l’oreillette a le temps, malgré le rétrécissement, de pénétrer dans le ventricule, et la systole auriculaire ne chasse plus qu’une quantité de Ihjuide insuffisante pour réaliser les conditions nécessaires à la production d’un souffle, le murmure diastolique seul est perçu; mais si le cœur accélère ses battements, la présystole cesse d’être silencieuse, et la contraction de l’oreillette, qui devient plus active, détermine le renforcement du bruit diastolique, c’est-à-dire un souffle présystolique (3).

(1) Nous rappellerons ici les principales modifications physiologiques et pathologiques dans lesquelles on peut entendre le dédoublement du deuxième bruit (claquement asynchrone des valvules sigmoïdes pulmonaires et aordiques), bruit de rappel.

1° Dédoublement normal du deuxième bruit : s’entend chez un sixième des sujets examinés; se perçoit à la fin de l’inspiration et au début de l’expiration; ne s’accompagne d’aucun trouble fonctionnel déterminé.

2o Dédoublement du deuxième bruit par augmentation de pression dans l'artère pulmonaire: se perçoit dans la bronchite chronique et dans les cardiopathies réflexes qui retentissent sur l’appareil respiratoire; n’est accompagné d’aucune modification des bruits se passant dans le cœur gauche • annonce habituellement une dilatation des cavités droites et précède fapparition d’une insuffisance tricuspidienne.

3° Dédoublement du rétrécissement mitral : tient à la chute prématurée des sigmoïdes aortiques; est accompagné de troubles fonctionnels propres aux maladies du cœur, et de signes stéthoscopiques trahissant des lésions valvulaires déterminées (souffles diastolique et présystolique, etc.).

(2) Voy., pour le mécanisme des intermittences du pouls, François-Franck {Comptes rendus du lab. de Marey, 1877).

(3) Le rétrécissement mitral constitué par une tumeur molle ou un caillot

Tels sont les signes physiques propres au rétrécissement mitral. Ajoutons que cette altération prédispose plus que toute autre aux congestions viscérales précoces, à la stase et aux apoplexies pulmonaires, qui sont parfois le premier signe révélateur de la lésion,

2° Insuffisance. — Les symptômes de l’insuffisance mitrale sont beaucoup moins complexes que ceux du rétrécissement. Le pouls est petit et presque constamment irrégulier; le dicrotismc est plus accentué qu’à l’état normal, et l’on perçoit fréquemment des intermittences, des pulsations manquées, alors même que la systole ventriculaire s’effectue comme de coutume (fig. 15 et 16). C’est qie, dans ces cas, une double voie d’échappement est offerte au san contenu dans la cavité du ventricule gauche; au lieu de pénétrer e totalité dans l’aorte, l’ondée sanguine repasse dans l’oreilletle, et cela dans des proportions qui varient avec le degré de l’insuffisance.

L’auscultation ne révèle qu’un seul signe caractéristique, c'est un bruit de souffle systolique dont le maximum siège à la pointe, et qui tend à se propager dans la direction de l'aisselle. C’est un souffle en jet de vapeur qui peut ne pas masquer le premier

Fig. 15. — Insuffisance mitrale (Lorain).

Fig. 16. — Insuffisance mitrale (Raynaud).

claquement valvulaire, et qui occupe souvent toute la durée du petit silence. Il offre encore cette particularité remarquable qu’il s’entend souvent dans le dos, le long de la colonne vertébrale.

Ces caractères doivent être soigneusement appréciés et rapprochés des divers troubles fonctionnels éprouvés par le malade ; on tiendra compte aussi des anamnestiques, car l’existence d’un bruit de souffle systolique à la pointe ne saurait suffire pour établir l’existence d’une altération organique du cœur; l’anémie, en effet, peut

sanguin peut, malgré son étroitesse, ne donner lieu à aucun bruit de souffle (voy. Barié et Ducastel, Arch. méd., 1881).

MALADIES DU COEUiî.

donner lieu à un bruit de souffle systolique à la pointe, quoique le fait soit très rare.

L’insuffisance mitrale (comme toutes les lésions organiques de l’orifice auriculo-ventriciilaire gauche) s’accompagne souvent d’un phénomène sur lequel Jaccoud a particulièrement attiré l’attention : c'est le renforcement du deuxième ton de l’artère pulmonaire (celui qui correspond à la tension des valvules sigmoïdes). Ce renforcement paraît étroitement lié à l’augmentation de tension dans le champ de l’artère pulmonaire.

Dans ces dei niers temps, Tridon a montré que le tracé cardiographique recueilli chez des malades affectés d’insuffisance mitrale présentait des modifications spéciales ; la constance de ces modifica lions n’est pas encore suffisamment établie pour qu’elles constituent un signe pathognomonique.

A l’insuffisance mitrale, comme au rétrécissement mitral, appartiennent les nombreux signes fonctionnels qui sont la conséquence des congestions viscérales et qui aboutissent à l’asystolie.

Longtemps on a pensé qu’il existait une sorte d'antagonisme entre les lésions de l’orifice mitral et le développement de la tuberculose. On opposait avec complaisance l’ischémie pulmonaire, consécutive au rétrécissement de l’artère et si favorable aux productions tuberculeuses, à la congestion œdémateuse des affections mitrales qui paraissent les écarter. Des faits bien observés et qui deviennent plus nombreux chaque jour montrent très nettement que cet antagonisme n’existe pas.

Coexistence de deux lésions d’ouifice. — On peut répéter, à propos des lésions de l’orifice mitral, ce qui a été dit au sujet des lésions de f orifice aortique : ces lésions viennent souvent se compliquer ; le tableau symptomati({ue est peu modifié, mais les signes physiques et les caractères du pouls reflètent naturellement ce nouvel état de l’orifice. Une analyse méthodique de différents signes perçus permet de faire la part du rétrécissement et de l’insuffisance, et l’on arrive à se rendre compte assez exactement des différentes modalités intermédiaires. Il n’est pas rare non plus qu’une lésion de l’orifice aortique coexiste avec une lésion de l’orifice mitral. Nous ne parlons pas des faits où la dilatation de l’orifice mitral se montre comme conséquence ultime de la maladie de l’orifice aortique, nous n’avons en vue que les cas où la double lésion résulte d’un même processus pathologique. Dans un relevé de Ghambers, portant

LÉSIONS VALVULAIRES. 91

sur 355 cas, la double lésion aortique et mitrale a été constatée 121 fois.

On peut facilement s’expliquer celte fréquence de la double lésion si Ton réfléchit aux rapports intimes qui existent entre la valve droite de la mitrale et l’origine de l’aorte, et si l’on se souvient des communications lymphatiques qui existent à ce niveau, suivant Sappey.

Différentes combinaisons sont possibles : toutes contribuent à 'aggraver la situation du patient^ bien qu’on ait prétendu que le rétrécissement mitral compliquant l’insuffisance aortique compensait dans une certaine mesure cette seconde lésion ; à la vérité le pouls est alors moins bondissant, les carotides battent moins violemment, l’hypertrophie ventriculaire est moins accusée; mais cette coexistence d’un rétrécissement mitral ne met pas le malade à l’abri des complications et des dangers inhérents à l’insuffisance aortique, et elle l’expose à tous les accidents propres aux altérations de l’orifice mitral.

Les caractères du pouls se trouvent sensiblement modifiés, le tracé sphygmographique est moins net et plus difficile à analyser. L’auscultation permet souvent de reconnaître les signes appartenant à chacune des lésions ; le point maximum de tel ou tel souffle sert à spécifier les orifices qui sont atteints et leur mode d’altération. Disons toutefois qu’un double souffle prononcé à la base et à la pointe peut en imposer pour le bruit de va-et-vient de la péricardite, et devenir ainsi une cause d’erreur (Bouillaud).

Le rétrécissement aortique exerce une très fâcheuse influence sur l’insuffisance mitrale; il tend continuellement à l’augmenter. Le double rétrécissement prédispose aux congestions viscérales hâtives. La double insuffisance pousse la dilatation du cœur à son maximum.

Page 1