OBSTRUCTIONS DE L’ARTÈRE PULMONAIRE
apoplexie pulmonaire, ou bien encore le parenchyme es! frappé de mort, il y a gangrène du poumon. Si l’embolie est septique, ce sont des foyers purulents ou de bronchopneumonie qui se produisent. Les abcès métastatiques de l’infection purulente n’ont pas d’autre origine.
Description. — Les symptômes de' l’obstruction de l’artère pulmonaire varient avec le volume de la branche artérielle qui a été obstruée, et suivant que c’est un vaisseau de premier ou de second ordre ou une branche terminale qui est intéressée, on assiste à trois scènes différentes qui ont été décrites sous les noms de forme sidérante, forme asphyxique et forme bronchopneumonique.
La forme sidérante est produite par l’oblitération subite et complète du tronc de l’artère pulmonaire. Celte forme s’observe surtout dans les cas d’embolies pulmonaires consécutives à la phlegmalia alba dolens. La mort peut être subite, aussi rapide que dans la syncope : à la suite d’un mouvement intempestif ou en se dressant sur son séant, le malade pâlit et meurt; le plus souvent la mort ne survient qu’après deux ou trois minutes d’une angoisse violente et d’une dyspnée progressive, au milieu de convulsions et dans un état complet de cyanose avec saillie des globes oculaires et dilatation de la pupille (1).
La forme asphyxique est la conséquence d’une obstruction d’une grosse branche de l’artère pulmonaire; elle est caractérisée par une dyspnée subite et croissante qui est le résultat de la diminution brusque du champ de l’hématose, et par une pâleur marquée de la face qui est bientôt suivie d’une teinte cyaniquc avec turgescence des jugulaires et parfois pouls veineux. On observe en même temps de l'excitation qui se traduit par des convulsions et du délire. Cet état peut durer de quelques heures à trois ou quatre jours, avec des périodes de rémission ou d’exacerbation. Si la guérison doit survenir, les accidents se dissipent peu à peu; dans le cas contraire la prostration succède à l’excitation, les extrémités se refroidissent et se couvrent ainsi que la face d’une sueur visqueuse, le pouls s’affaiblit de plus en plus; la mort semble être le résultat d’une asphyxie lente; les phénomènes convulsifs qui la précèdent
(1) Virchow a pensé pouvoir expliquer la mort subite par l’anémie cardiaque, consécutive à l’ischémie pulmonaire ; cette cause ne saurait être invoquée, la persistance et même l’accélération des pulsations cardiaques ayant presque constamment été constatées pendant la crise. (Picot, loc. cit., p. 238.)
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paraissent dépendre de l’excitation des centres méso -céphaliques par l’acide carbonique accumulé dans le sang.
Au début de la crise, les signes physiques font absolument défaut, la sonorité thoracique est normale, l’auscultation montre que l’air pénètre régulièrement dans la poitrine. C’est seulement lorsque la fluxion collatérale a eu le temps de se produire, que l’on constate, autour d’une zone silencieuse, les râles de la congestion ou de l’œdème pulmonaire.
Plus tard on peut voir se produire les signes de la gangrène pulmonaire ou de l’hydrothorax ; ceci dépend de l’évolution ultérieure du caillot.
Quant à la forme bronchopneumonique, elle nécessite, pour être réalisée, la production d’infarctus superficiels multiples; les embolies isolées et profondes des petites branches de l’artère pulmonaire passent le plus souvent inaperçues.
Traitement. — Il importe avant tout de surveiller avec le plus grand soin les malades affectés de thromboses périphériques, et de leur prescrire de la façon la plus formelle une immobilité qui préviendra souvent la migration des caillots (i).
Une fois les accidents produits, si le sujet est vigoureux, il ne faudra pas craindre de faire une large saignée ou d’exercer sur le tube intestinal une dérivation énergique (Jaccoud).
Si le malade a résisté aux premiers accidents, on prescrira les toniques et les stimulants; la caféine, qui est un des bons toniques du cœur, est bien indiquée.
Legroux, Bail, Schutzen berger ont conseillé les alcalins et en particulier le bicarbonate de soude, dans l’espoir d’obtenir la désintégration du caillot.
Legroux. Th. 1827. — Cruveilhier. Traité d’anatom. pathologique. — J. Paget. Oit Obstructions of the pulmoiiary arteries (Med., chirurg. transactions, 1844). — Virchow. Xeitschr. fur ration, medicin, 1846. — Charcot et Ball. Gaz. liebd., 1858. — Trousseau, Dumontpallier. Union inéd., 1860. — Humphrey. On the coagulation of the blood,etc., 1860. — Lancereaux. Doux obsv. d'obstr. de l’artère pulm (Société de biologie, 1860, et Gaz. médicale de Paris, 1862).— Ball. Des embolies pulmonaires. Th. concours, 1862. — Groussin. Emb. de l’artère pulm. Th. Paris, 1864. — Hey- DENREicH. übcr einige quellen von Embolie der Lungenarterien. lena, 1867. — Wagner. Arch. der Heilkunde, 1865. -- Trousseau. Clinique méd., 1865, 7® édit., 1882. — Azam. De la mort subite par embolie pulmonaire, 1865. — A. Laveran.
(1) Nous avons observé, dans le service de M. N. Guéneau de Mussy, un fait très intéressant : un caillot de la saphène détaché dans un mouvement intempestif fut arrêté au passage à l’aide d’une ligature; le malade échappa ainsi aux accidents graves de l’embolie pulmonaire.
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Phlébite utérine puerpérale. Embolie de l’artère pulmonaire (Gaz, méd. de Strasb., 18G7). — Bertin. Etude critique de l’embolie dans les vaisseaux veineux et artériels, 1869. — Wagner, Nouveaux éléments de pathologie générale, 1872. — Feltz. Mort subite chez un tuberculeux à la suite d’une thrombose de l’artère pulmonaire. (Gaz. méd. de Strasb., 1870). — Lancëreaux. Traité d’anat. path., 1875-1877. — C. Favre. Thrombose de l’artère pulmonaire. Th.inaug., 1875. — Baréty. De la mort chez les phthisiques par thrombose et embolie de l’artère pulm. (Nice médical, 1877). — Picot. Grands processus morbides, 1876. — Huchard. De la thrombose pulmonaire comme cause de mort subite ou rapide dans les cachexies (Un. méd., 1879). Troisier. Phlegmatia alba dolens. Th. concours, 1880. — Duguet. Thrombose de l’artère pulmonaire dans la tuberculose (Soc. méd. des hôpitaux, 1881).
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Signalée par Hippocrate, observée plus tard par Cayol et par Bayle, la gangrène du poumon n’est bien connue que depuis les recherches de Laennec sur les altérations anatomiques du poumon.
Après l’important chapitre consacré par cet auteur à la gangrène du poumon, il faut citer les deux monographies de Genest et de Lawrence. Plus près de nous, les travaux de Traube, de Leyden et Jaffé, de Cohnheim, ont complété l’histoire de la maladie.
Etiologie. — Le poumon, plus que tout autre viscère, estexposé aux dégénérescences gangréneuses, par suite de ses rapports constants avec une couche d’air atmosphérique chargée de vapeur d’eau. Les travaux de Pasteur ont prouvé que l’air et l’humidité étaient deux facteurs indispensables de la fermentation putride. Les expériences de Chauveau sur le bistournage sont très probantes à cet égard; ces expériences montrent aussi que les dispositions individuelles jouent un rôle important dans la palhogénie de la gangrène pulmonaire; l’opération du bistournage, qui produit l’atrophie simple chez l’animal sain, détermine la gangrène chez un animal intoxiqué (Chauveau, Cohnheim). De même les injections faites dans les bronches avec des liquides putrides déterminent chez les chevaux la gangrène du poumon (Leyden) (1).
Quant aux causes directes et apparentes de la gangrène du poumon, elles sont d’ordre très varié; leur multiplicité montre bien que la gangrène pulmonaire n’est pas une entité morbide, mais un état anatomique spécial qui se développe comme conséquence ou complication d’états pathologiques divers.
(1) Le poison de la gangrène pulmonaire n’est pas un poison animal; il résiste à l’oxygène comprimé et se détruit par l’action du fer rouge (Mosler.)
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Les causes de la gangrène pulmonaires sont locales ou générales.
Parmi les causes locales, il faut mentionner les inflammations, les oblitérations vasculaires, les traumatismes ; la gangrène du poumon s’observe quelquefois à la suite de la pneumonie franche; ^Voiliez, Béliier, Jaccoud, Cornil et Ranvier en ont cité des exemples.
Les traumatismes qui peuvent donner lieu à la gangrène pulmonaire sont de différentes natures : contusions violentes du thorax (Garswell, Grisolle, plusieurs faits d’Hanot); corps étrangers de tout genre introduits dans les bronches; le pus versé par un abcès voisin ouvert dans la poitrine ; pièces de monnaie avalées par mégarde (plusieurs faits de Duguet) ; matières alimentaires ayant pénétré dans les bronches, épi de blé avalé par un enfant (Margraih), gaz irritants (gangrène des vidangeurs ; fait de Potier, mort de gangrène pulmonaire dans l’accident de la Soiboiine : explosion de picrate de potasse).
Les gangrènes par obstruction vasculaire sont loin d’être rares, que l’oblitération porte sur un vaisseau de nutrition (ramification de l’artère bronchique), ou sur un vaisseau de fonction (branche de l’artère pulmonaire). L’obstruction portant sur un gros tronc est la conséquence d’une embolie ou d’une thrombose ; celle qui se localise sur de fines ramifications est le résultat d’une compression par un foyer hémorrhagique (apoplexie pulmonaire) ou d’une obstructien directe par un travail de sclérose interstitielle (gangrène périphérique aux cavernes tuberculeuses ou aux dilatations bronchiques).
La gangrène pulmonaire peut être la conséquence de tout état général grave amenant une détérioration profonde de l’organisme, et jetant le trouble dans la nutrition de tous les éléments anatomiques. A ce titre citons la rougeole (cause commune chez les enfants, Boudet, Rilliet et Barthez), la diathèse tuberculeuse, la fièvre typhoïde, certaines intoxications (l’ergotisme par exemple), le diabète enfin.
La gangrène du poumon, bien que commune à tous les âges et sans distinction de sexe, est plus fréquente chez l’homme que chez la femme : 11 à 4 (Laennec), et chez les enfants que chez les adultes (Steiner, L. Atkins).
Anatomie pathologique. — Depuis Laemiec, on décrit deux | formes anatomiques de gangrène pulmonaire : la gangrène circon- i scrite et la gangrène diffuse.
1“ La gangrène circonscrite se présente généralement sous
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forme de noyaux noirâtres assez nettement circonscrits; ces noyaux^ qui sont ordinairement multiples et d’un volume très variable (de la grosseur d’une amande à celle du poing), siègent le plus souvent dans le lobe supérieur (Jaccoud). A la coupe d’un de ces noyaux^ on distingue trois couches ou zones concentriques : 1° à la périphérie, une zone de pneumonie lobulaire ou de bronchopneumonie; 2° une zone franchement inflammatoire, nettement hépatisée; 3° une partie centrale mortifiée et dont les caractères varient suivant que l’eschare est encore en place ou a été éliminée. Dans ce dernier cas, la zone mortifiée forme une sorte de coque sombre d’un gris ardoisé à surface irrégulière, limitant une caverne sur les parois de laquelle flottent des débris du parenchyme mortifié.
La caverne qui s’ouvre dans une bronche est remplie d’un liquide sanieux et fétide contenant des débris de parenchyme pulmonaire putréfié, des globules de pus, des granulations graisseuses, des cristaux d’acides gras (margarine, stéarine) et des champignons {Leptothrix pulmonalis).
Lorsqu’on soumet à un courant d’eau ces grumeaux putrilagineux, ils se dissocient et prennent l’aspect d’un tissu filamenteux que Laennec et Laurence ont comparé à du chanvre ou à du lin putréfiés. Si ces lambeaux du tissu pulmonaire sont encore adhérents à la paroi de la caverne gangréneuse, on peut voir les fibres élastiques qui les constituent en partie se continuer directement avec le tissu pulmonaire voisin.
Dans les points où le processus anatomique est moins avancé, on rencontre des noyaux de pneumonie lobulaire présentant à leur centre de petits points jaunes en voie de ramollissement putride qui sont le point de départ de la dégénérescence gangréneuse. Cornil et Ranvier s’appuient sur ce fait pour admettre que la gangrène est toujours précédée d’un travail inflammatoire.
La plèvre n’est altérée que lorsque le foyer est très superficiel; le foyer gangréneux peut s’ouvrir dans la plèvre, et l’on voit alors se développer un pyo-pneumothorax ou une pleurésie purulente.
Dans le cas de Margrath l’inflammation de voisinage s’était propagée jusqu’à la colonne vertébrale, trouvée profondément altérée à l’autopsie.
La ga7igrène diffuse^ beaucoup plus rare que la gangrène circonscrite, s’observe surtout comme terminaison de la pneumonie aiguë au troisième degré ou d’une embolie pulmonaire (Cornil et Ranvier]. Le tissu pulmonaire, qui est alors mortifié dans une
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grande étendue, est grisâtre, très friable et creusé de petites anfractuosités remplies d’un licjuide ichoreux et putride. Dans d’autres points il existe de petites eschares noirâtres qui devront plus tard être éliminées.
Description. — La gangrène du poumon n’étant le plus souvent qu’un épiphénomène, une complication survenue dans l’évolution d’une autre affection, n’a pour ainsi dire pas de symptômes prémonitoires susceptibles d’en annoncer Texislence. C’est seulement lorsque la gangrène est bien établie, qu'apparaissent quelques signes caractéristiques.
La dyspnée, la toux, les douleurs intrathoraciques, sont des symptômes communs à la plupart des maladies des voies respiratoires et qui ne méritent pas de nous arrêter; les seuls signes véritablement importants de la gangrène pulmonaire sont la fétidité de riialeine et l’expectoration putride. L’odeur nauséabonde répandue par l’haleine du malade ou par ses crachats est caractéristique; elle est pénétrante, alliacée, elle rappelle un peu l’odeur des matières stercorales (Grisolle). Traube a beaucoup insisté sur ce fait que les crachats des malades atteints de gangrène pulmonaire recueillis dans un verre ne tardent pas à se diviser en trois couches, une supérieure mousseuse et verdâtre, une moyenne qui est transparente et contiendrait de l’albumine, une inférieure d’un jaune verdâtre très opaque. Cette dernière couche contient de petits amas grumeleux dont la consistance est celle du fromage, de petits cristaux d’acides gras (Virchow), et les organismes inférieurs (Fischer) qui ont déjà été signalés : leptothrix, bactéries, etc.
Les signes physiques peuvent être insignifiants, lorsque, par exemple, la gangrène est peu étendue, et que le foyer ne communique pas avec les bronches. Quand les noyaux gangréneux sont plus volumineux, ils déterminent de la matité à la percussion et, à l’auscultation, des râles et des souffles qui varient avec les conditions physiques qui résultent de l’élimination ou de la non-élimination de l’eschare. Lorsqu’il existe un vaste foyer cavitaire, on perçoit du souffle amphorique et du gargouillement ; lorsque l’eschare existe encore, on constate seulement du souffle bronchique, de la bronchophonie et les râles sous-crépitants de la bronchopneumonie avoisinante. Chez les enfants il peut y avoir des hémoptysies, mais le plus habituellement la gangrène pulmonaire ne se reconnaît chez eux qu’à l’autopsie.
Ordinairement un état général grave coïncide avec la gangrène
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du poumon, il se traduit par les grands signes des résorptions putrides : altération profonde des traits, pouls petit et accéléré, agitation, sécheresse de la bouche, fuliginosités des lèvres, diarrhée fétide, etc.
Ces symptômes, quand ils existent, marchent de pair avec la mortification du parenchyme et apparaissent en même temps qu’elle ; parfois cependant ils peuvent manquer.
La gangrène des poumons est une des complications les plus graves des affections thoraciques, elle entraîne presque constamment la mort qui arrive d’ordinaire à la fin du premier septénaire ou dans le cours du second. Louis et Grisolle ont vu la vie se prolonger pendant plusieurs mois. Lorsque la gangrène est très limitée, elle peut se terminer par guérison (Grisolle, Daga, Woillez). D’après Jaccoud, cette heureuse terminaison s’observerait surtout chez les buveurs et chez les diabétiques.
Dans certains cas une pleurésie aiguë, un pyo-pneumothorax, ou une hémorrhagie foudroyante causée par l’ulcération d’un vaisseau non oblitéré hâte la fin de la maladie.
Diagnostic. — On devra redouter l’invasion de la gangrène pulmonaire toutes les fois que dans le cours des maladies susceptibles de lui donner naissance, on verra la fièvre s’accentuer, des symptômes d’adynamie apparaître, en même temps que la toux deviendra pénible et quinteuse.
Une fois établie, la gangrène pulmonaire ne peut être confondue qu’avec la bronchite fétide; dans ce dernier cas l’odeur de l’expectoration est plus fade, on peut constater en même temps les symptômes d’une bronchiectasie ancienne; enfin et surtout l’état général n’a pas la gravité qu’il a dans la gangrène pulmonaire et les accidents ont une marche beaucoup moins rapide.
Traitement. — Il comporte trois indications capitales qui sont ; 1® favoriser l’expectoration, 2° diminuer la fétidité de l’haleine, 3® soutenir les forces et lutter contre l’infection générale.
Les expectorants (pastilles d’ipéca, de kermès, etc.) facilitent le rejet des matières putrides dont le séjour prolongé dans les bronches ne pourrait qu’augmenter l’infection. Les désinfectants (chlorure de chaux, salicylate de soude, sulfate de quinine, extrait de quinquina, thymol, permanganate de potasse) servent à soustraire le malade et ceux qui l’entourent aux émanations infectes du foyer gangréneux.
Dans le cas de Steffen, terminé par la guérison au treizième jour,
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les pulvérisations d’essence de térébenthine ont rendu les plus grands services. Mais la médication qui semble avoir encore donné les meilleurs résultats, c’est celle qui a été conseillée depuis longtemps par Graves, Stokes et Grisolle, et qui consiste à administrer le chlorure de chaux associé à l’opium sous la forme suivante :
Chlorure de chaux, 3 grammes; opium, 1 gramme. Pour 20 pilules, 1 à 4 par jour.
Le vin, le quinquina, les toniques donnés larga manu, doivent, avec les préparations précédentes, faire le fond du traitement.
Andral. Cliniq. médicale.— Laennec. Loc. cit. — Cruveilhier. Anat. pathol., 5® livraison. — CuiSLAiN. Gaz. méd., 1836. — Genest. Gangrène des poumons. (Gaz. mén., 1837, t. IVj.— Laurence. Th. de Paris, 1849. — Briquet. Arch. gén. de méd., 1841. — Boudet. Arch. gén. de méd., 1843. — Aubase Montfaucon. Th. 1847.— Traube. Deutsche Klinik, 1853. — Lasègue. Gangrène curable du poumon (Arch. gén., 1857). — Daga. Gaz. des hôpitaux, 1864. — Grisolle. Traité delà pneumonie, 2® édition, 1864. — Leyden und Jaffe. Ueber putride Sputa nebst einigen Bcmerkungcn uber Lungenbrand (Deutsch°s, Arch. fur Klin, med., 1866). — Sturges. Med. Times and Gaz., 1878. — Sïeffen. Klinik der Kinderkrankheiten. — Louisâ Atkin&. Ueber Gangrena Pulmonum bei Kindern. Inaug. Diss., Zurich, 1872. — Filehne. Gangrène pulm., Med. Gesellschaft. Erlangen, 1877. — Pangon. Des gangrènes du poumon. Th. Paris, 1879. — Margrath. The Lancet, 1880. — Consultez aussi • Bulletins de la Société anat., 1879-1881.
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Synonymie : Péripneumonie (Hippocrate). — Pulmonite, pneumonia vera (Sydenham). — Fluxion de poitrine, pneumonie fibrineuse, fièvre péripneumonique (Hoffmann-Huxham). — Groupale (Lobstein), lobaire, franche, etc.
La pneumonie aiguë lobaire, ou pneumonie franche, que Grisolle appelait encore le phlegmon du poumon, est la phlegmasie pulmonaire par excellence ; c’est aussi la maladie des voies respiratoires qui s’accompagne du cortège symptomatique le plus saisissant et le mieux caractérisé ; car, alors même que certaines influences, telles que l’âge, les habitudes individuelles, ou les constitutions médicales, viendraient en modifier les allures, elle est une dans ses lésions, cyclique dans sa marche et presque constante dans ses principales manifestations. C’est pour cela que la pneumonie commande tout particulièrement l’attention.
La connaissance de la pneumonie aiguë remonte à la plus haute antiquité ; mais les fondateurs de la médecine, Hippocrate, Galien
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et tous leurs successeurs, confondaient la péripneumonie avec un grand nombre d’autres affections pulmonaires, avec la pleurésie notamment. Il en fut de même jusqu’au commencement de ce siècle : confondues l’une avec l’autre par tous les auteurs, par Rivière, Sydenham, Cullen, J. P. Frank, la pleurésie et la pneumonie étaient encore décrites par Portai (1804) comme une seule et même maladie ayant le même siège, les mêmes symptômes, à laquelle s’appliquait la même thérapeutique.
Laennec arriva enfin ei, dans son immortel Traité de V auscultation médiate, décrivit magistralement les symptômes et les lésions de la pneumonie : sa description, parfaite du premier abord, est arrivée jusqu’à nous sans que les travaux si considérables d’Andral, de Bouillaud, de Rokitansky, deSiokes, de Grisolle, etc., lui aient fait subir aucune modification importante en ce qui a trait aux signes physiques. Grisolle, le premier, cependant vint montrer que la pneumonie franche devait être soigneusement distinguée de la bronchopneumonie, et qu’elle devait être dégagée de toutes ces phlegmasies bâtardes qui constituent la classe des pneumo7iies secondaires, et dont elle se sépare par son origine, par ses lésions anatomiques, par son évolution ; mais c’est surtout aux travaux de Piorry, Jaccoud, Roger, et plus récemment de Damaschino, de (Jiarcot et de Baizer, que l’on doit de bien connaître la bronchopneumonie et d’avoir pu opérer celte scission dans la pneumonie de Laennec. A l’inverse de la pneumonie lobulaire la pneumonie aiguë n’a pu encore être reproduite expérimentalement.
D’importantes recherches thermomélriques et graphiques ont été faites par Wunderlich, Traube, Thomas, Lorain.
Étiologie. — Les causes de la pneumonie peuvent être rangées sous deux chefs principaux : causes prédisposantes, causes occasionnelles.
Causes prédisposantes. — La première estVdge : Cruveilhier, Billard, Grisolle, croyaient la pneumonie assez fréquente chez le fœtus ; des recherches ultérieures ont démontré que cette assertion était erronée (Lépine). La pneumonie est assez rare chez les enfants et les vieillards qui sont, par contre, beaucoup plus sujets que l’adulte à la bronchopneumonie, l.a maladie augmente de fréquence à l’âge de la puberté, et, d’après les relevés de Grisolle, c’est de vingt h trente ans qu’elle atteint son maximum; Schapira a trouvé le plus grand nombre des pneumonies dans la période de seize à vingt ans. Il est probable d’ailleurs qu’il y a une différence à ce point L. et T. — Path. et clin. mécl. lï. — 21
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de vue entre les villes d’Europe (Lépine), comme il y en a une entre les villes de France.
Au premier abord, il semble que le sexe ait une influence marquée et que les femmes soient beaucoup moins souvent atteintes que les hommes ; mais il est facile de se convaincre que cela dépend surtout de la différence des travaux et du genre de vie. Dans les pays où les femmes se livrent aux mêmes travaux que les hommes (Wunderlich, Lebert), dans les prisons (Toulmouche), elles ne sont pas plus favorisées que les hommes. Dans la première enfance, le sexe n’a pas d’influence; plus tard, de six à quatorze ans, on trouverait trois garçons pour une fille (Rilliet et Barthez).
Une constitution faible, un organisme débilité par des privations ou des excès de tout genre, prédisposent à la pneumonie; on ne doit pas cependant regarder cette proposition comme absolue : la pneumonie primitive frappe souvent des individus doués d’une constitution forte ou moyenne (322 cas contre 82 dans un relevé de Grisolle). Il iFen est pas moins vrai que la plupart des cliniciens admettent une prédisposition particulière de l'individu qui le rend plus apte à céder à l’influence morbigène : en d’autres termes, pour contracter une pneumonie il faut être en état d’opportunité morbide.
Cette prédisposition inditmlnelle se traduit quelquefois par une tendance toute spéciale aux récidives. Un malade dont parle Rush aurait eu 28 pneumonies. Andral cite un cas de 16 récidives, Chomel de 10, etc. Nous connaissons pour notre part au moins six faits analogues de pneumonie à répétition. Ces récidives portent plus souvent sur le poumon droit (Leudet).
En général, ce sont les gens des classes pauvres, les ouvriers que leur travail expose à toutes les intempéries de l’atmosphère, les soldats, qui payent à la maladie le plus large tribut.
La pneumonie, dans nos climats tempérés, est beaucoup plus fréquente aux époques des changements de saison, en novembre, en mars et avril; les mêmes conditions atmosphériques agissant de la même façon sur un grand nombre d’individus à la fois peuvent donner à la maladie les allures d’une épidémie. Dans plusieurs relevés statistiques on voit le nombre des pneumonies croître proportionnellement avec celui des fièvres typhoïdes. L’influence du climat, de Valtitude, de la direction des vents (Sturges), des variations barométriques, est certaine mais encore peu connue.
Causes occasionnelles, — Le traumatisme peut donner lieu
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à la pneumonie, que le poumon soit directement lésé (coup d’épée, fracture de côtes, etc.) ou que la violence porte seulement sur le thorax ou même sur une partie du corps plus éloignée (Lieutaud, Portai). Ces pneumonies sont rares aussi bien que celles qui résulteraient de V inhalation de gaz ou de vapeurs irritantes.
Le refroidissement est une cause beaucoup plus fréquente; d’après Grisolle, on la trouverait chez le quart environ des malades.
Les troubles nerveux peuvent donner lieu à la pneumonie: c’est ce que l’on observe fréquemment chez les hémiplégiques. Grisolle rapporte un cas où les premiers symptômes succédèrent à une émotion morale vive. D’après Ch. Fernet, la pneumonie devrait être rattachée à un trouble nerveux périphéric{ue, à une névrite du pneumogastrique.
En dehors de ces causes on est tenté de faire intervenir l’idée d’un agent externe de nature encore inconnue, pour expliquer les variations annuelles dans le nombre des pneumonies et la forme épidémique de cette affection, et surtout ces pneumonies, adynamiques d’emblée, qui enlèvent les malades dans une prostration aussi profonde c[ue celle c|ue déterminent les pyrexies les plus infectieuses. Barella admet que très souvent la pneumonie a une origine zymolique et qu’elle est produite par un miasme typhogène donnant naissance soit à la pneumonie, soit à la lièvre typhoïde, suivant qu’il porte son action sur le poumon ou sur le tube digestif. C’est dans cette catégorie de faits que rentrent les formes décrites sous le nom de 'pneumonie typhoïde par Griesinger, Gerhardt, Lépine, Floquet.
Pneumonies secondaires. — La pneumonie peut se déclarer dans le cours de toute maladie aiguë ou chronique. Dans les fièvres éruptives, la coqueluche, la diphthérite, on trouve incontestablement plus souvent des bronchopneumonies que des pneumonies fibrineuses ; celles-ci se rencontrent dans les maladies typhoïdes, le rhumatisme, les néphrites, l’alcoolisme et dans celles qui aboutissent à la cachexie: diabète, cancer, scorbut, cachexie palustre.
Straus a publié tout récemment une très intéressante observation de pneumonie érysipélateuse ; l’un de nous a observé un fait analogue d’érysipèle de la face propagé au poumon à travers les fosses nasales et les bronches. Kussmaul, dans une thèse soutenue par son élève Hamburger, a établi un parallèle entre la pneumonie et l’érysipèle (pneumonia migrans), parallèle qui du reste avait
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été ébauché en France depuis longtemps, d’abord par Chomel (1), puis par Trousseau.
Anatomie pathologique. — Depuis Laennec, on décrit trois degrés dans les lésions anatomiques de la pneumonie; engouements hépatisation rouge, hépatisation grise.
1° Engouement. — Le poumon a un aspect rouge brun ou violacé ; il est volumineux et conserve déjà l’empreinte des parois costales ; il est plus pesant et plus friable qu’à Tétat normal, mais il crépite encore sous le doigt, dont il garde l’empreinte. Il ne gagne pas encore le fond de l’eau, mais ne surnage pas complètement à la surface. A la coupe, il s’échappe des alvéoles un liquide fibrineux, jaunâtre ou rouge, spumeux, dont la présence n’empêche pas l’insufflation du poumon. Sur une coupe fine examinée au microscope, on aperçoit les capillaires distendus par une accumulation de globules sanguins et faisant saillie dans 1rs cavités alvéolaires ; les alvéoles sont remplis d’un liquide fibrineux dans lequel on trouve des éléments figurés du sang et de grosses cellules à noyaux multiples ; ces dernières proviennent évidemment du revêtement épithélial des alvéoles.
2° Hépatisation rouge {ramollissement rouge d'Andral). — Laennec a donné ce nom au deuxième degré de l’altération, à cause de la ressemblance du poumon comme couleur et consistance avec le tissu du foie. L’hépatisation rouge est constituée dès les 24 ou 48 premières heures qui suivent le début de la pneumonie. L’exsudât fibrineux a augmenté; il remplit toutes les cavités alvéolaires ainsi que les conduits lobulaires; cet exsudât transforme toute la portion du poumon malade en un bloc solide et compact qui ne s’affaisse plus, ne crépite plus sous le doigt et tombe au fond de l’eau. La coupe est nette, (V apparence homogène, d’un rouge uniforme ou plus souvent marbrée, présentant un aspect granuleux, plus apparent encore si, au lieu d’une coupe, on pratique une déchirure. Les granulations auxquelles cet aspect est dû varient de 0'""\7 à 0'”"',27 de diamètre (Damaschino) ; elles s’enlèvent facilement parle raclage de la surface de section. Ces granulations sont constituées par des moules fibrineux remplissant les infundibula et donnant à la masse
(1) Chomel appelait souvent la pneumonie, l’érysipèle du poumon; et ce qui l’avait conduit à cette conception de la maladie, c’est un certain nombre d’observations où il avait vu l’évolution pneumonique, suivie d’érysipèle pharyngien, se terminer par un érysipèle facial.
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liépalisée un aspect caractéristique. Elles sont la conséquence du passage de la fibrine à l’état fibrillaire et de sa solidification à l’intérieur même du lobule; en se coagulant, la fibrine a emprisonné dans ses mailles un certain nombre de leucocytes, de cellules alvéolaires, et surtout de globules rouges, dont la présence donne à la granulation sa couleur spéciale; mais en faisant passer un courant d’eau sur la coupe, l’aspect grisâtre du coagulum fibrineux ne tarde pas à apparaître. Les parois de l’alvéole sont intactes.
Cet état persiste cinq ou six jours après lesquels commence une désintégration du coagulum (retour de la fibrine à l’état moléculaire) qui va favoriser la résorption ou l’élimination de l’exsudât et qui marquera le début de la i^ésolutioîi de la pneumonie.
Souvent l’exsudat fibrineux nese bornepasàoccuperlesinfundibula, presque toujours les bronches intralobulaires sont obstruées par un dépôt de même nature, dépôt qui donne naissance à de petits moules fibrineux qu’on retrouve habituellement dans les crachats (Gubler). Les bronches de plus gros calibre peuvent aussi être envahies par l’exsudat; il existe même dans la science un certain nombre d’observations où la fibrine oblitérait les gros canaux bronchiques, constituant ainsi une forme spéciale de pneumonie, remarquable par l’intensité des accidents dyspnéiques, et que Grancher a bien décrite sous le nom de pneumonie massive (faits de Lobstein, Wintrich, Schützenberger, Oppolzer, etc.).
Sans aller aussi loin, la fibrine peut former de petits caillots polypiformes s’avançant dans le calibre des tuyaux bronchiques et s’y ramifiant, suivant leurs dispositions respectives, sans en obstruer complètement la lumière (polypes fibrineux de Lobstein). Fartant de celte idée que la pneumonie est une phlegmasie hémorrhagique, Grisolle avait pris ces polypes rameux pour du sang coagulé.
3® Hépatisation grise, — Si le processus pneumonique n’a pas été enrayé dans sa marche, les parties subissent des transformations nouvelles. La fibrine disparaît et il se fait une abondante prolifération de leucocytes que l’on trouve parfois infiltrés jusque dans le parenchyme. L’alvéole est rempli par une sorte de bouchon muqueux formé en grande partie par des globules de pus tassés les uns contre les autres; le tissu propre du poumon est profondément altéré dans sa texture, et la destruction des fibres élastiques qu’on y remarque alors indique le début de la fonte purulente (Laennec). Chose remarquable à noter, l’endothélium pulmonaire ne présente pas d’altération. Ces transformations successives donnent au poumon
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une apparence tonie spéciale ; il est extrêmement visqueux, très friable, et à la coupe, qui n'est plus granuleuse, on obtient une substance gluante demi-fluide qui donne au tissu un aspect luisant. Si l’exsudât est très abondant les vaisseaux sont comprimés et de cette anémie locale résulle une coloration particulière qui a mérité à la lésion le nom cV hépatisation jaune.
M. Jaccoud décrit, avec raison, un quatrième degré qui peut succéder à riiépatisaiion grise : c’est la liquéfaction et V élimination de l’exsudât, en cas de guérison, au moyen d’une transsudalion séreuse qui dissocie la fibrine et la transforme en une masse épaisse et muco-purulente, dont la majeure partie est rejetée par expectoration, le reste étant résorbé sur place.
D’ordinaire un seul poumon est atteint, et généralement c’est le poumon droit; le rapport des pneumonies droites aux pneumonies gauches est de 11 à 6 d’après Grisolle, de 3 à 2 d’après Lebert. Le rapport des pneumonies doubles aux pneumonies simples est de 1 à 16 (Grisolle), de 1 à 8 (Lebert). Sur 210 cas cités par Andral, i y avait 121 pneumonies droites, 58 pneumonies gauches, et 25 pneumonies doubles; Béhier, dans ses relevés, est arrivé à peu près à des chiffres analogues : sur 114 cas, il en trouve 67 à droite, 40 à gauche et 7 doubles. Les lésions siègent plus souvent dans les lobes inférieurs et dans le lobe moyen du côté droit que dans les lobes supérieurs; toutefois chez les vieillards, les individus cachectiques et les alcooliques, la pneumonie occupe de préférence le sommet ; le bord tranchant est rarement envahi (1). Il peut se faire que la pneumonie reste limitée à la surface du poumon (pneumonie corticale) ou qu’elle se localise, au contraire, au centre d’un des lobes (pneumonie centrale) sans s’étendre à la partie superficielle.
Parmi les lésions concomitantes, nous devons signaler particulièrement la pleurésie adhésive que l’on constate toujours au niveau du lobe hépatisé. Quelquefois la pleurésie s’accompagne d’un épanchement assez abondant pour donner naissance à un type anatomique et clinique nouveau : la pleur o-pneumonie. La pneumonie gauche s’accompagne fréquemment de péricardite.
Le poids de Texsudat, d’après les recherches de Lépine et de Hamburger, atteindrait une moyenne de 600 grammes au moins.
On a décrit un certain nombre de variétés anatomiques, entre
(1) D’après Béhier, le rapport de la pneumonie du sommet à lapneumonie de la base serait de 14 à 19.
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autres les ])nQim\o\\\e%hémorrlia(jiqiie el séreuse (Schülzenberger) dont les noms seuls indiquent suffisamment la nature. Lépine admet une variété purulente cVemblée, et il donne le nom de variété plane à des pneumonies dans lesquelles la surface de section est lisse et unie, sans granulations. Nous avons eu enfin l’occasion de signaler plus haut la forme massive de Grancher et qui tient à renvahissement de tout l’appareil bronchique par l’exsudât fibrineux.
Description. — La marche de la pneumonie, maladie à cycle bien déterminé, présente trois périodes bien tranchées correspondant aux trois degrés que nous avons décrits dans les altérations anatomiques. D’après ce que nous avons dit, on comprend que la troisième période soit variable suivant qu’il y a suppuration ou élimination.
Première période. — La pneumonie, dans l’immense majorité des cas, débute très brusquement. Le malade éprouve une sensation de malaise général, de courbature intense qui l’accable et rend tout travail impossible : puis, quelques instants ou quelques heures plus tard, il survient tout à coup un violent frisson^ remarquable par son intensité et sa durée (un quart d’heure à trois heures), mais toujours unique. Immédiatement après, la température s’élève à 39 degrés ou au-dessus, la fièvre s’installe avec son cortège habituel : anorexie^ soif, céphalalgie, fréquence du pouls, etc. Les vomissements, par action réflexe du pneumogastrique, s’observent souvent à la fin du premier jour, mais ne se continuent pas au delà.
Deux ordres de signes sont alors fournis par l’appareil respiratoire : les signes fonctionnels : point de côté, dyspnée, toux, expectoration; et \es physiciues .
Signes fonctionnels. — Le point de côté manque très rarement. Peu intense dans certains cas et réveillée seulement par la pression, la douleur acquiert parfois une acuité excessive et s’exaspère au moindre mouvement, par l’inspiration, la toux, etc. Elle siège généralement au niveau du mamelon ou bien un peu en bas et en dehors, quelquefois même du côté opposé ou dans un point plus éloigné encore, les parois abdominales par exemple : toutes les explications que l’on a tenté d’en donner (névralgie, névrite intercostale, compression de la plèvre par le poumon, pleurésie sèche) ne sont pas absolument satisfaisantes; elles sont d’ailleurs tout à fait insuffisantes pour rendre compte des douleurs irradiées. Le point de côté disparaît en général assez rapidement. Il peut manquer chez le vieillard.
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La dyspnée se montre le plus souvent de bonne heure et se caractérise par une accélération remarquable des mouvements respiratoires qui sont au nombre de 30, 40, 50 chez l’adulte, de 70 et 80 chez l’enfant. Jaccoud range sous cinq chefs les causes de la dyspnée dans la pneumonie: la congestion et l’exsudation; 2" l’hy-
perhémie et l’œdème collatéraux; 3" le point de côté; 4° la prédominance de la fibrine dans le sang aux dépens des hématies ; 5° la combustion fébrile exagérée de l’oxygène avec accumulation proportionnelle d’acide carbonique dans le sang, ce dernier gaz allant directement exciter le bulbe rachidien. La respiration est pénible, d’autant plus superficielle que les mouvements respiratoires sont plus nombreux ; elle nécessite l’intervention des muscles qui normalement restent inactifs, notamment des élévateurs du nez. Comme conséquence directe de la dyspnée la parole devient brève et entrecoupée. La dyspnée serait plus forte dans la pneumonie du sommet, d’après Bouillaud.
La toux est également un symptôme précoce : elle débute dans les douze premières heures après le Irisson, Elle est quinteuse, pénible pour le malade dont elle exagère le point de côté. Chez le vieillard elle est moins accusée que chez l’adulte et peut même faire complètement défaut.
V expectoration ne survient guère que vers la fin du deuxième jour et donne lieu à l’expulsion de crachats rouilles qui sont pathognomoniques. Ils sont légèrement spumeux, adhérents, visqueux au point que l’on peut retourner le vase qui les contient sans qu’ils s’échappent ; ils renferment toujours du sang ; ce sang, intimement mêlé au mucus bronchique et plus ou moins abondant, fait varier leur coloration de celle du sucre d'orge ou de la gelée d'abricot à celle du sang presque pur ; au microscope on trouve dans les crachats, outre des globules rouges en nombre variable, de petits moules fibrineux qui rappellent la forme des cavités alvéolaires d’où ils proviennent; dans quelques cas les crachats sont verdâtres, porracés, coloration qui serait due tantôt à de la biliverdine, tantôt à des inicrophytes (Cornil).
Signes physiques. — La mensuration révèle une augmentation du volume de la poitrine (Woillez) qui ne porte que sur le côté malade (Wintrich, Ziemssen) cette ampliation, en rapport avec les progrès de la maladie, décroît avec elle.
La palpation permet de constater une exagération des vibrations tlioraciques lorsque l’on fait parler le malade; ce phénomène
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n’a pas l’importance absolue que lui attribuait Monnerel; il n’a élé constaté par Grisolle que dans sept cas sur seize.
A la percussion on sent que le thorax est plus résistant sous le doigt qu’à l’état normal : le son est obscur ou bien on constate du tympanisme (Woillez, Wintrich) avec abaissement de la tonalité. Ce fait est dû à l’incomplète distension du tissu envahi par l’exsudât et à la diminution consécutive du nombre des vibrations dans Tunité de temps (Jaccoud). Malgré l’ampliation de la poitrine, la portion hépatisée occupe dans la cage thoracique un espace plus considérable qu’à l’état normal, ce qui permet aux parties du poumon non atteintes de revenir sur elles-mêmes et de réaliser les conditions de relâchement d’un poumon hors du thorax : or, on sait que dans ces conditions la percussion donne un son lympanique.
V auscultation pratiquée au début révèle un affaiblissement du murmure respiratoire. Un peu plus tard on entend du râle crépi' tant type, c’est-à-dire à bulles fines, nombreuses, sèches, éclatant sous l’oreille par bouffées dans la seconde moitié de l’inspiration. Le râle crépitant a été comparé avec raison au bruit que l’on produit en pressant entre les doigts une mèche de cheveux. Le râle crépitant est vraisemblablement dû au brusque décollement des parois alvéolaires au moment de la pénétration de l’air (1). C’est le meilleur et le plus constant des signes physiques de la pneumonie; il manque très rarement.
Il nous reste à parler de la fièvre. Nous avons vu qu’immédiatement après le frisson la température s’élevait à 39 degrés ou audessus; elle continue à monter pendant le second jour, mais la période ascensionnelle ne dépasse guère le troisième jour. Les rémissions sont nulles ou très peu marquées et la température se maintient entre 39'’,8 et 40°, 4 dans le rectum : le maximum est de 41 degrés environ. Chez le vieillard il arrive parfois que la peau et les extrémités restent fraîches, alors que la température des cavités naturelles est de 40 degrés (Charcot) ; il faudra donc chez eux avoir toujours la précaution de prendre la température rectacle.
(1) Un certain nombre d’observateurs, parmi lesquels Cornil, tendent aujourd’hui à ne voir dans le râle crépitant qu’un râle de déplissement dont le siège serait dans les alvéoles voisins du foyer d’hépatisation, et tassés par l’exsudât. Cette opinion serait fondée sur des expériences déjà nombreuses et des injections de matières solidifiantes dans les bronches. On entend, en effet, autour des points injectés, des râles très analogues au râle crépitant fin.
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Dans Ja pneumonie du sommet la température est généralement plus élevée.
La durée de cette première période est de deux à trois jours au plus.
Deuxième période. — C’est la période d’état, celle qui correspond au stade d’hépatisation rouge. Les symptômes sont peu différents de ceux de la première période : le point de côté disparaît presque complètement et, par suite, la dyspnée est moins grande; la toux et les crachats persistent avec les mêmes caractères.
Quant aux signes physiques ils s’accentuent davantage : l’augmentation des vibrations thoraciques est plus nette, la matité est plus franche. Le son tympanique existe parfois : on a également signalé le bruit de pot fêlé (école de Vienne). Lorsque la pneumonie siège à la base, on perçoit parfois du skodisrne sous la clavicule. A l’auscultation, le murmure normal est remplacé par un souffle bronchique et tubaire, d’une rudesse parfois remarquable : le poumon hépatisé transmet directement à l’oreille les hruits qui se passent dans les bronches. Lorsqu’il est faible, le souffle bronchique ne s’entend qu’à l’expiration; lorsqu’il est fort, il ressemble au bruit que l’on ferait en soufflant avec force dans un tube de métal (souffle tubaire) et il se perçoit aux deux temps de la respiration. La voix 7ion articulée prend un timbre éclatant et métallique; il y a bronchophonie ; dans quelques cas (grande homogénéité de l’exsudât), la voix basse peut donner lieu au phénomène de la pectoriloquie aphone. Il n’est pas rare d’entendre des râles crépitants fins dans toute la zone qui entoure la portion hépatisée à laquelle correspondent le souffle et la bronchophonie; ils sont un indice de la marche extensive de la maladie. Le poumon du côté sain offre généralement des signes de congestion.
Le fièvre se maintient entre 39^5 et 40°, 5 avec une légère rémission matinale. Le pouls est fréquent et varie ordinairement entre 100 et 116 lorsque l’issue doit être favorable; une accélération plus grande du pouls indique une forme grave et souvent mortelle. Le pouls est légèrement dicrote comme dans toutes les maladies fébriles, mais à un degré beaucoup moindre que dans la dothiénentérie ; quelquefois le pouls est petit et concentré. Cette petitesse est réelle et s’explique par une diminution dans la force d’impulsion du cœur, ou bien elle n’est qu'apparente et elle a pour cause la stase veineuse et le peu de sang que lance le cœur gauche à chaque contraction; le phénomène delà récurrence palmaire (Jd^ccoud)
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fournira alors d’utiles renseignements; si, après avoir comprimé la radiale, on cherche à sentir le pouls au-dessous du point sur lequel on presse, on percevra nettement une pulsation récurrente venant de la cubitale lorsqu’on sera en présence d’une fausse faiblesse ; dans le cas contraire la pulsation sera très faible ou meme nulle.
La stase veineuse produit du côté do la face une turgescence des vaisseaux et une congestion intense qui, réunies à la dyspnée et aux mouvements d’élévation des ailes du nez, constituent le fades pneumonique ; ce faciès est bien plus caractéristique encore lorsque, à la congestion, il se joint de la rougeur et de la chaleur d’une des deux pommettes. Ce trouble vaso-moteur, sur lequel Gubler a attiré l’attention {Union niéd., 1857), peut se montrer avant le point de côté, comme IM. Jaccoud l’a observé sur lui-même, et il s’accompagne quelquefois d’autres phénomènes dépendant également du grand sympathique : dilatation ou rétrécissement de la pupille, épistaxis par la narine située du même côté que la pneumonie, sueurs locales d’un seul côté de la face, ainsi que l’im de nous l’a observé, céphalalgie plus intense du côté de la pneumonie. La méningite, qui survient assez souvent dans le cours de la pneumonie, paraît être favorisée aussi par la dilatation des vaisseaux des méninges. Dans un cas relaté par l’un de nous, l’autopsie démontra une vive injection des ganglions du grand sympathique cervical chez un malade qui avait succombé h une pneumonie compliquée de méningite.
C’est encore à cette période que l’on peut voir survenir du délire^ principalement chez les vieillards et chez les alcooliques ; chez les premiers il s’agit d’ordinaire de subdélirium ; chez les seconds le délire est très bruyant et s’accompagne d’une grande agitation.
Troisième période. — a. Guérison. — Cette troisième période est marquée par un fait capital, la défervescence brusque qui se produit ordinairement pendant la nuit; comme la durée de la seconde période varie entre trois et cinq jours, la défervescence survient généralement du cinquième au septième ou au huitième jour. En douze ou vingt-quatre heures, la température tombe à la normale ou un peu au-dessous. Cette crise est parfois précédée d’une augmentation de chaleur que rien n’explique {pertubatio prœcritica des anciens). Les tracés que nous reproduisons ici font bien comprendre la rapidité et la brusquerie de cette chute (fig. 31, 32 et 33).
En même temps que la lièvre tombe, tous les symptômes généraux s’amendent : le malade éprouve un bien-être particulier et
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COéferfeacence^ •Ce-
ÇuJriAon/fB.Teissier).
io’
oJ.
Fig. 31 et 32.
Fig, 33. — Pneumonie aiguë du sommet; défervescence le septième jour; guérison.
s’endort d’un sommeil réparateur; les crachats deviennent mu-
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queux, gris jaunâtre, ils contribuent à l’expulsion de l’exsudât dont une partie est résorbée sur place.
La défervescence s’accompagne souvent de phénomènes auxquels les anciens auteurs attribuaient une grande importance sous le nom phénomènes critiques^ tels sont : l’herpès labial, des sueurs profuses, une diurèse abondante.
Les signes physiques ne tardent pas à se modifier à mesure que le poumon redevient perméable à l’air : l’exagération des vibrations vocales disparaît, la matité se dissipe peu à peu ; à l’auscultation on entend des râles crépitants de retour {rhonchus crepitansredux), plus gros et plus humides que ceux du début et s’entendant aux deux temps de la respiration. Le souffle diminue au fur et à mesure de la liquéfaction de l’exsudât : lorsqu’il persiste pendant une période notable, quelques jours ou môme des semaines (Rayer, Charcot, Achard), c’est que la pneumonie passe à l’état chronique.
b. Mort. — Lorsque la terminaison doit être fatale la température se maintient à un niveau élevé (audessus de 40°, 5); s’il y a une tendance à la défervescence, elle est peu accusée et de courte durée et la température dans la période préagonique remonte au-dessus de 41 degrés. La mort peut également arriver par collapsus avec abaissement de température (fig. 34).
L’expectoration change souvent do caractère, les crachats perdent leur viscosité, ils prennent une coloration jus de réglisse ou jus de pruneaux du plus fâcheux augure. En même temps la poitrine se remplit de râles humides qui deviennent de plus en plus gros et nombreux à mesure que l’état s’aggrave.
Nous avons laissé de côté deux symptômes, dont Tuii surtout présente une assez grande importance : ce sont les altérations du sang et les modifications de Vurine.
dciJèie . (B. Te/SS/e/*'/.
Fig. 34.
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