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Les altérations du sang, pour ce qui regarde les sels elles gaz, sont peu connues. Andral et Gavarret ont déterminé la déperdition en globules rouges à l’état sec et ont trouvé qu’elle n’atteignait pas un quart. C’est également leurs travaux qui ont fait connaître l’augmentation de la fibrine dans la pneumonie; la fibrine dépasse toujours le taux normal et peut même atteindre le triple de cette normale.

FiG. 35. —Pneumonie; mort : courbes de la température du rectum et de la fréquence du pouls, (Lorain. Tempérahtre du corps humain, t. II.)

L’urine dans la première période est notablement acide, d’un rouge très foncé, de quantité faible et de densité plus grande. Parmi les matériaux fixes, l’urée et l’acide urique sont considérablement augmentés, l’acide phosphorique total nç change pas; mais il est diminué par rapport à l’azote (Lépine et Jacquin). Le chlorure de sodium diminue brusquement dès le troisième jour de la fièvre et disparaît complètement, ce qui tient en partie sans doute à l’absence d’alimentation ; mais les recherches de Folwarczny et de Parkes ont bien montré que l’abstinence n’en était pas la seule cause ; cette

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diminution des chlorures est spéciale surtout aux phlegmasies exsudatives, et Parkes a constaté que les crachats des pneumoniques étaient extrêmement riches en chlorure de sodium.

V albumine se rencontre de 42 à 46 fois pour 100 (Becquerel, Parkes) à la période fébrile : en proportion relativement faible, elle disparaît au moment de la résolution.

L’urine critique est très abondante, quoique sa densité reste élevée, et elle laisse déposer beaucoup d’urates colorés en rose.

Terminaisons. — Nous avons vu que la pneumonie pouvait se terminer par résolution franche avant d’avoir atteint le stade d’hépatisation grise. La terminaison peut également avoir lieu par passnge à l’état chronique, mais c’est là une forme très rare.

La mort est possible à la période d’hépatisation rouge, généralement dans ce cas elle survient par asphyxie. A la période d’hépatisation grise, la mort est la règle et survient vers le douzième jour (Grisolle) ; la guérison est rare. Il est plus fréquent de voir la pneumonie arrivée à la période de purulence se terminer par un abcès, surtout chez les vieillards, les gens débilités, dans les pneumonies du sommet. Le pus forme une ou plusieurs collections dans l’épaisseur du parenchyme : ces collections ne sont souvent reconnues qu’à l’autopsie, mais peuvent donner lieu, dans un certain nombre de cas, à des vomiques pulmonaires (du quinzième au vingt-huitième jour, d’après Grisolle). Le pus est rejeté par saccades, au moment d’un accès de toux ; il offre souvent une coloration rougeâtre, sanieuse, fait qui ne manque pas d’importance au point de vue du diagnostic avec les vomiques pleurales. Plus rarement l’abcès se vide dans la plèvre ou le péricarde. Après que la poche purulente s’est ainsi vidée, on constate à son niveau tous les signes d’une vaste caverne pulmonaire (bruit de pot fêlé, gargouillements, souffle caverneux, pectoriloquie). La cicatrisation de la poche est possible, mais s’observe dans un nombre de cas très restreint.

La terminaison par gangrène est si rare, que Grisolle, malgré le nombre considérable des pneumonies qu’il a observées, ne l’ajamâis rencontrée. Il en existe cependant quelques observations (Andral, Monneret, Leyden).

Païhogénie. — Les auteurs du siècle dernier, Huxham, Hoffmann et avec eux l’école de Montpellier, regardaient la pneumonie comme une fièvre pneumonique ou péripneumonique à localisation spéciale sur le poumon; au contraire, les médecins de l’école

MALADIES DU POUMON

de Paris, à l’exemple de Chomel, Louis, Grisolle, etc., ont toujours considéré la pneumonie comme un type d’inflammation franche. Beaucoup d’auteurs contemporains, Cohnheim, Jurgensen, Klebs en Allemagne, Bernheim en France, tendent à revenir à l’ancienne opinion et à ne plus considérer la pneumonie comme une fièvre inflammatoire, mais comme une pyrexie essentielle à localisation pulmonaire. Les principaux arguments sur lesquels ces auteurs se basent sont : l’impossibilité de provoquer artificiellement une pneumonie, la marche régulière, cyclique de la maladie, l’absence derapport entre l’état local et la marche de la fièvre (Jurgensen). Le premier de ces arguments n’est pas valable; comme le fait justement remarquer R. Lépine, nous ne pouvons pas produire expérimentalement une pleurésie séro-fibrineuse, et personne cependant ne songe à décrire une fièvre pleurétique. Les deux autres arguments ont une valeur incontestable ; mais, tout en admettant l’essentialité de la fièvre du début comme Lépine est porté à le faire, il faut reconnaître qu’elle est assez rare; les perturbations de la fièvre pendant la période d’état reconnaissent certainement pour cause des poussées extensives de la phlegmasie; on ne peut guère nier enfin que la défervescence ne coïncide avec la lin du travail inflammatoire sinon avec la résolution, celle-ci étant toujours appréciée tardivement par nos moyens physiques d’investigation (Lépine).

Ch. Fernet a émis récemment une théorie pathogénique de la pneumonie qui mérite de fixer l’attention. D’après lui la pneumonie serait sous la dépendance d’une névrite a frigore du pneumogastrique et serait de tout point assimilable à V herpès. Cette théorie, admissible pour quelques cas particuliers, ne s’applique nullement à f immense majorité des faits.

Variétés. — Les variétés que l’on a voulu établir dans la pneumonie sont fort nombreuses. Les unes sont relatives à la marche : telles sont la pneumonie abortive (Charcot, Woillez, Lebert, etc.), la pneumonie à marche foudroxyante, comme on l’observe notamment chez les diabétiques, dans la variété que Traube appelle moxiie séreuse, dans les formes pux^ulentes d’emblée (Lépine). La durée peut au contraire être prolongée, par exemple dans les pneumonies doubles, dans la pneumonie migratrice {pneumonia migraxis) des Allemands (thèse de Hamburger). Grisolle a décrit une pneumonie à marche ixitermittente ou rémittexite se développant sous l’influence de l’intoxication palustre; la pneumonie palustre intermittente n’existe pas (L. Colin); par contre, il existe bien une

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déterniinaiioii pneumonique de la fièvre pernicieuse ; elle présente ceci de remarquable que : tout signe physique disparaissant même dans l’interva ile des accès, chaque paroxysme fait avancer d’un degré l’inflammation pulmonaire si les phénomènes congestifs portent leur action sur le même point.

On a également distingué les pneumonies d’après leur siège : pneumonies corticale, centrale, du sommet. La pneumonie du sommet offre quelques caractères spéciaux mais non constants. Au point de vue clinique elle se distingue par l’intensité des phénomènes nerveux qu’elle détermine : c’est ainsi qu’on observe souvent un délire violent.

Dans la pneumonie massive (Grancher), toutes les bronches étant obstruées par des bouchons fibrineux, on observe une inaliié absolue, une absence complète de vibrations thoraciques, de respiration, de souffle, de bronchophonie. L’expectoration fait également défaut, si ce n’est au début ; ce qui domine, c’est la dyspnée.

Au point de vue clinique on a encore distingué la pneumonie bilieuse qui s’accompagne d’un catarrhe très marqué des voies digestives etd’une légère suffusion ictérique (1) ; h pneumonie adynainique avec prostration des forces, fuliginosités de la langue et des lèvres; la pneumonie ataxique avec délire bruyant, carphologie, soubresauts de tendons, etc. Enfin on a décrit à part sous le nom de pneumotyphoides des formes dans lesquelles la pneumonie survient au début de la dotbiénentérie, et acquiert une intensité suffisante pour en masquer les symptômes les plus importants (Gerhardt, Lépine, Gauchet).

Diagnostic. — La pneumonie offre à l’observation une série de symptômes physiques et fonctionnels qui sont absolument caractéristiques ; l’expectoration à elle seule permet d’affirmer l’existence de la pneumonie.

Nous avons déjà établi le diagnostic différentiel de la pneumonie

1. Stoll a décrit avec beaucoup de boin la pneumonie bilieuse, insistant spécialement sur l’origine épidémique. D’autres auteurs ont attribué l’ictère à une sorte de propagation directe du processus inflammatoire à l’organe hépatique; cette théorie tombe d’elle-même devant les faits de pneumonie bilieuse avec hépatisation du poumon gauche. M. le professeur Sée admet une congestion brusque du foie sous l’influence de la perturbation circulatoire résultant d’une suppression rapide d’une partie du champ vasculaire du poumon ; dans la grande majorité des cas les pneumonies bilieuses sont imputables aux influences saisonnières dont la note dominante est la tendance aux fluxions catarrhales de l’estomac et de l’intestin.