L. et T. — Path. et clin. méd. II

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franche et de la bronchopneumonie; nous ferons plus loin celui de la pneumonie et de la pleurésie aiguë. Disons seulement ici que le diagnostic présente de très sérieuses difficultés dans les cas de pneumonie massive. La bronchite aiguë simple est facile à distinguer de la pneumonie. Dans les cas où la confusion a eu lieu et dans lesquels on croyait généralement à une pneumonie double, on avait confondu des râles sous-crépitants fins avec le véritable râle crépitant. La marche différente de la maladie, la sonorité normale de toute la poitrine, l’expectoration muqueuse sont en général des signes suffisants pour éviter toute erreur. Dans la tuberculose aiguë i le début de la maladie est moins franc, la marche moins rapide, la température s’élève en général moins haut, les lésions sont disséminées des deux côtés de la poitrine, l’expectoration est muqueuse, etc. (voy. t. I).

Chez les enfants et chez les vieillards, la pneumonie est d’un diagnostic beaucoup plus difficile que chez l’adulte; l’enfant n’expectore pas ses mucosités bronchiques, il les avale ; chez le vieillard le point de côté fait défaut, et souvent la peau ne paraît pas chaude. La pneumonie des vieillards échappe facilement au diagnostic. Il n’est pas rare, en effet, de la voir chez eux revêtir le masque de l’attaque apoplectique, fait qu’il sera bon de ne jamais perdre de vue.

Pronostic. — Complications. — La pneumonie est toujours une maladie d’une certaine gravité, si ce n’est dans la seconde enfance et dans la jeunesse où elle est relativement bénigne, puisque Barthez n’a observé la mort que 2 fois sur 212 cas et Ziemssen 7 fois sur 201. Chez le soldat (de 22 à 25 ans) la pneumonie lobaire aiguë donne lieu également à une faible mortalité. Grisolle donne les chiffres suivants : entre 15 et 30 ans la mortalité est de 1/14, entre 30 et 40 de 1/7, entre 40 et 50 de 1/6, entre 50 et 60 de 1/5 ; au-dessus de 70 ans la pneumonie devient une des causes le plus fréquentes de la mort (Hourmann et Dechambre), et la mortalité est de 8/10.

La pneumonie du sommet implique généralement un pronostic plus sérieux ; quant à la pneumonie migrans, dont la gravité avait été admise par Friedreich, bien que sa durée soit un peu plus longue (12 jours) elle n’entraînerait pas une mortalité plus élevée (Hamburger).

L’état de grossesse, une mauvaise constitution ou une débilité acquise, des conditions hygiéniques défavorables, sont autant de causes

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qui aggravent le pronostic. Une dyspnée très intense, une température élevée avec un pouls fréquent et inégal, la suppression brusque de l’expectoration ou l’apparition de crachats jws de réglisse^ sont du plus fâcheux augure. Chez l’enfant et chez le vieillard il ne faudra pas baser des espérances trop hâtives sur la disparition de quelques symptômes, la marche de la pneumonie étant ordinairement chez eux très irrégulière.

Fait fort remarquable, en apparence même paradoxal, la pneumonie évolue souvent de la façon la plus normale chez les tul)erculeux.

Un certain nombre de complications peuvent d’ailleurs venir assombrir le pronostic. En premier lieu il faut citer la pleurésie {pleuro-pneumonie)y parfois assez considérable pour masquer les signes de la pneumonie et qui ajoute sa gravité et ses dangers à ceux de l’inflammation du parenchyme pulmonaire. La péricardite par propagation de la phlegmasie à la séreuse cardiaque s’observe aussi fréquemment, surtout dans la pneumonie gauche, il faut citer aussi la néphrite parenchymateuse que Lecorché a rencontrée huit fois en moins de deux ans. Cette complication naîtrait en général du quatrième au cinquième jour de la pneumonie.

La congestion passive du cerveau et de ses enveloppes amène parfois de l’œdème du cerveau ou des méningites, dont le pronostic est toujours très grave. Lépine a signalé surtout chez les vieillards des hémiplégies vaso-motrices qui ne seraient pas de nature réflexe, mais dépendraient surtout de l’ischémie partielle de l’encéphale et de la dyscrasie sanguine dont s’accompagne la pneumonie; dans les cas où cette ischémie aboutirait au ramollissement, on observerait de véritables paralysies motrices, comme lui-même et Straus en ont rapporté des exemples.

Traitement. — On ne croit plus aujourd’hui à la possibilité de juguler la pneumonie, maladie à évolution cyclique bien déterminée; mais, sans vouloir prétendre supprimer le mal, on peut chercher à l’atténuer, et l’expectation pure et simple qui a été conseillée prête autant à la critique que la méthode des saignées coup sur coup; dans toutes les pneumonies, même les plus bénignes, on trouve quelque indication à remplir, quelque complication à prévenir, quelque soulagement à apporter au malade.

Depuis longtemps déjà le tartre stibié est employé comme antipyrétique dans la pneumonie : on le donne à hautes doses et comme expectorant suivant la méthode de Rasori ; plus souvent on

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aclministro seulement 15 à 30 centigrammes (chez l’adulle) dans une potion gommeuse à prendre par cuillerée d’heure en heure. La digitale a été également employée contre la fièvre symptomatique de îa pneumonie, elle est d’un maniement moins difficile que le tartre ^tibié : on l’emploie à la dose de 50 centigrammes à 1 gramme de )Oudre de feuilles en infusion. Malgré leur action sur la fièvre, ces leux médicaments n’influent aucunement sur la crise.

La saignée^ si fort en honneur autrefois et considérée par beaucoup de praticiens comme un véritable spécifique de la pneumonie, ü’est plus employée qu’avec réserve et nous osons dire avec trop de réserve; il ne faut pas hésiter à ouvrir la veine toutes les fois que la dyspnée est très forte et que l’asphyxie est à craindre. Les émissions sanguines locales (ventouses scarifiées, sangsues) donnent de bons résullats, surtout chez les individus sanguins; elles font disparaître le point de côté. Les injections hypodermiques de chlorhydrate de morphine sont aussi indiquées pour combattre la douleur.

V alcool sous forme de potion de Todd (de 60 à 120 grammes d'alcool dans une potion gommeuse à prendre par cuillerées d’heure en heure) sera réservé pour les cas où l’on aura affaire à des individus débilités ou à des alcooliques; on l’associera à d’autres toniques, à l’extrait de quinquina principalement.

Si le délire est très accentué, on prescrira avec avantage le musc à la dose de 50 centigrammes à 2 grammes (Récamier, Trousseau).

Les vésicatoires, bien qu’ils aient été régardés comme inutiles par Laennec et par Louis, sont cependant des adjuvants précieux pour hâter le travail de résorption et d’élimination. Les expectorants, le kermès, l’oxyde blanc d’antimoine, sont également indiqués à cette période.

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Synonymie : Pneumonie interstitielle; sclérose, cirrhose du poumon.

Sous le mm de pneumonie chronique, on décrit un certain nombre d’états pathologiques du poumon qui sont loin de présenter toujours et les mêmes lésions et les mêmes symptômes. Les recherches anatomo-pathologiques récentes, et notamment celles de M. Charcot en France, ont cependant apporté quelque lumière au milieu de ces questions si obscures jusqu’alors.

La pneumonie chronique se présente sous deux formes différentes :

1° hdi pneumonie lobaire chronique consécutive à la pneumonie aiguë lobaire dont elle constitue une des terminaisons les plus rares, et 2° la pneumonie lobulaire chronique, ou pîieumonie interstitielle, qui se montre le plus souvent à la suite d’altérations locales et variées du parenchyme pulmonaire, mais se développe aussi sous l’influence des diverses maladies constitutionnelles qui ont de la tendance à déterminer l’hyperplasie des éléments connectifs ou la sclérose.

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1“ Pneumonie chronique lobaire.

La pneumonie lobaire chronique n’est pas une affection commune ; de là l’obscurité qui a longtemps plané sur son histoire. Admise d’abord par Morgagni, Awenbruger et Corvisari, par Bayle et surtout par Broussais, elle fut ensuite formellement niée par Laennec, et, sur son témoignage, bannie pendant près de trente ans du cadre nosologique. La pneumonie lobaire chronique existe pourtant. Andral, Chomel, Grisolle, Requin ont observé sans conteste certains faits de pneumonie franche passée à l’état chronique; ces observations, rares il est vrai, ont été réunies dans la thèse inaugurale de M. Raymond (1842). Ce travail est devenu le point de départ de recherches importantes, et aujourd’hui, grâce aux observations de Lebert, Cruveilhier, Durand-Fardel, Addison, Béhier et Hardy, Fox, Bastian et Charcot, la maladie a définitivement conquis le rang qui lui revient.

Anatomie pathologique. — Sur la table d’amphithéâtre, le poumon frappé de pneumonie chronique se présente sous trois aspects différents que Charcot (th. d’agrég., 1860) a caractérisés de la façon suivante : 1® induration rouge, 2® induration jaune, 3° induration grise ardoisée, représentant les trois degrés de l’évolution pneumonique dans lesquels le poumon peut avoir été saisi par la chronicité.

Dans Y induration rouge, que Lebert appelait encore Yhépatisation mdurée, l’aspect du poumon ressemble beaucoup à celui de l’hépatisation rouge de la pneumonie aiguë : il est granuleux, mais plus pâle, plus sec et moins cassant. Les alvéoles sont remplis de produits exsudés en voie de régression, et dans les espaces interalvéolaires et interlobulaires épaissis, on constate déjà les traces de l’hyperplasie du tissu connectif et des cellules fusiformes. L’un de nous a constaté que l’endothélium alvéolaire se transformait dans certains cas en un épithélium cubique ou cylindrique, analogue avec celui des bronchioles.

V induration jaune {hépatisation jaune de Hope et de Lebert, induration albumineuse d' Addison) est caractérisée par une zone d’induration d’une couleur jaune pâle, teintée de rouge; la coupe parfois en est granuleuse, mais souvent aussi, lisse; la matière qui remplit les alvéoles est plus abondante, on y trouve des leucocytes en grand nombre, de la fibrine et des cellules épithéliales

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dégénérées. Ces produits , qui compriment les capillaires , anémient le poumon et expliquent sa pâleur. La prolifération des éléments connectifs interlobulaires est aussi plus avancée que dans la forme précédente. Lebert voulait que l’hépatisation jaune succédât toujours à riiépalisation indurée. M. Charcot pense, au contraire, que cette forme peut s’observer d’emblée : il l’a constatée six semaines après le début de la maladie.

Dans V induration grise ardoisée, la trame même du poumon est profondément modifiée ; les cavités alvéolaires sont effacées en partie, par suite de l’épaississement de la charpente connective qui est considérable; il y a une véritable transformation fibreuse (Cruveilhier). Le poumon a une coloration verdâtre mélangée de points noirs, il est sec, peu vasculaire, crie sous le scalpel et se laisse difficilement déchirer. La surface de section est habituellement lisse, ce qui lui a encore valu le nom d’induration plane. MM. Cornil et Raiivier ne veulent pas que ce soit là des formes comparables à celles de la pneumonie aiguë et qu’il y ait entre elles un rapport constant de succession. Pour ces auteurs, les différences de colorations tiennent à la prédominance du pigment sanguin dans certains cas, ou des granulations graisseuses dans d’autres.

Quoi qu’il en soit de la forme que l’on considère, la plèvre est généralement très épaissie au niveau des portions malades, mais les bronches sont très exceptionnellement dilatées. M. Charcot fait même de cette dernière lésion un élément de diagnostic de premier ordre entre la pneumonie lobaire et la pneumonie lobulaire chronique ; dans ce dernier cas la dilatation bronchique est permanente.

Enfin la pneumonie chronique peut entraîner des lésions plus graves encore; le centre de la zone hépatisée peut se transformer en foyer gangréneux (Andral) ou se ramollir de façon à constituer un véritable abcès (Stokes, Addison, Hardy et Béhier, Monneret, Leyden).

L’hypertrophie du cœur droit, qui est la conséquence nécessaire de toute entrave marquée à la circulation du poumon, est habituelle en pareil cas.

Description. — Il n’y a pas de symptômes pathognomoniques de la pneumonie chronique. Lorsqu’elle succède directement à une pneumonie aiguë franche (et c’est le cas le plus habituel), bien que la fièvre soit, comme dans la pneumonie vulgaire, tombée vers le 6® ou 8® jour, on constate d’abord pendant un certain nombre de jours les signes ordinaires de la résolution lente : persistance de la

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matité, râles soiis-crépitants, souffle bronchique, absence de réaction générale. Puis, au bout d’un temps variable, il devient manifeste que le malade se cachectise : la toux est fréquente, la gêne dans la respiration se montre de nouveau, la fièvre se rallume et prend le caractère hectique avec frissons et redoublements vespéraux, sueurs profuses, etc. ; et finalement le malade est emporté dans un laps de temps qui varie de deux à quatre mois dans un état d’affaiblissement général, qui rappelle, dans bien des cas, la fin de la tuberculose chronique ; dans d’autres cas, surtout chez les vieillards, on observe des symptômes adynamiques, quelquefois même des eschares (Baizer).

Les signes physiques ne sont pas non plus caractéristiques. Monneret a attaché une grande importance à l’augmentation des vibrations thoraciques ; Hardy et Béhier à l’intensité du souffle tubaire ; Stokes et AVunderlich à la rétraction des parois de la poitrine. Kn comparant la plupart des observations publiées on arrive à reconnaître que les signes les plus habituels sont les suivants : les crachats sont ceux de la bronchite et consistent surtout en mucosités purulentes; il y a de la matité, des râles sous-crépitants, du souffle qui peut devenir très rude, parfois même caverneux. Nous avons dit que les points sclérosés pouvaient s’ulcérer et donner lieu à des pertes de substance, ce qui se traduit par l’apparition des signes cavitaires. Par contre, il existe des cas où la lésion restée complètement silencieuse (Grisolle, Requin) ne s’est traduite que par une dyspnée très modérée et par un peu de toux.

Le diagnostic de la pneumonie lobaire chronique est souvent chose fort délicate, surtout lorsqu’on n’a pas assisté au début de la maladie. Les principales affections avec lesquelles on est appelé à la confondre, sont les suivantes : la tuberculose, la pleurésie chronique partielle, la dilatation des bronches, la carnisation consécutive à la bronchopneumonie chronique, l’infiltration cancéreuse du poumon. Ou la différenciera de ces divers états morbides, en se rappelant que la tuberculose s’observe principaiement sur des sujets plus jeunes; que les tubercules isolés, siégeant à la base et d’un seul côté, sont exceptionnels (Piorry, Charcot), et que les sueurs nocturnes sont extrêmement rares dans la pneumonie chronique (Grisolle). Mais dans les cas où la pneumonie atteint le sommet, le diagnostic devient presque impossible. Nous avons pu observer dans un service des hôpitaux de Paris, un malade qui offrait un rétrécissement mitral avec insuffisance de date ancienne et qui était atteint pour la quatrième fois d’une pneumonie du sommet droit ; il avait

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€té réformé douze ans auparavant comme tuberculeux ; il sortit de l’hôpital dans un très bon état de santé, mais présentant toujours au sommet droit les signes d’une induration pulmonaire.

Dans la dilatation des bronches, la fièvre et ramaigrissement manffuent en général, il existe par contre une expectoration très abondante.

L’existence d’un état aigu antérieur bien constaté éloignera l’idée delà carnisation pulmonaire consécutive à la bronchopneumonie chronique. Vinfiltration cancéreuse du poumon se distingue par la dyspnée, les hémoptysies, les douleurs pectorales, enfin la dyspnée. 11 n’y a guère que la pleurésie chronique partielle qui puisse sérieusement embarrasser le diagnostic. Dans certains cas la question est extrêmement difficile à résoudre, pour cette raison que lorsque tout épanchement a disparu, les fausses membranes qui persistent deviennent conductrices du son ; on perd ainsi un des éléments les plus importants du diagnostic : l’absence des vibrations thoraciques.

Grisolle pensait que la nature du terrain sur lequel venait se greffer la pneumonie aiguë était la raison principale de son passage à l’état chronique. Heschl (de Cracovie) fait jouer un rôle très efficace à l’intoxication palustre. Bright accusait surtout la néphrite albumineuse; Huss, l’alcoolisme; Lagneau et Vidal ont incriminé aussi la syphilis; mais nous verrons plus tard qu’il s’agit là d’une pneumonie particulière qui n’a rien de commun avec celle qui fait l’objet de cet article.

La pneumonie lobaire chronique peut enfin être l’aboutissant de ces pneumonies h répétition ou pneumonies l'écurrentes déjà signalées par Grisolle, Andral, Ziemssen, etc., et dont Charcot a rapporté deux exemples très remarquables.

La pneumonie lobaire chronique est extrêmement grave; Raymond a bien signalé deux faits de guérison, mais une terminaison si heureuse doit être regardée comme exceptionnelle. La durée de la forme continue varie de deux à cinq mois, rarement une année (Balzer); dans la forme récurrente, la durée est indéterminée. Comme traitement, c’est surtout aux révulsifs et aux résolutifs qu’on devra .s’adresser pour obtenir la disparition des exsudats. Les expectorants .seront conseillés pour aider à leur élimination. En tout cas il faudra user largement des toniques, qui deviennent nécessaires pour soutenir les forces et consolider l’élat général de la santé.

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2° Pneumonie lobulaire chronique.

Ce qui caractérise essentiellement cette forme de pneumonie, c’est une sclérose diffuse du tissu connectif interstitiel du poumon ; fait anatomique qui justifie le nom de pneumonie interstitielle sous lequel on a encore l’habitude de ia décrire.

Pathogénie. Anatomie pathologique. — La pneumonie intei'stitielle peut être de source locale ou générale. Mais quel que soit le point de départ du processus pathologique, il aboutit toujours à des résultats identiques qui sont : l’induration du parenchyme pulmonaire par suite de l’épaississement des espaces interlobulaires, l’effacement des cavités alvéolaires et, à sa suite, l’insuffisance des fonctions de l’hématose.

Parmi les pneumonies mterstitielles de cause locale, il nous faut ranger : 1° les indurations pulmonaires circonscrites ou partielles qui se développent autour d’un foyer tuberculeux, d’une caverne ou d’une dilatation bronchique ; 2° les hyperplasies connectives qui deviennent la conséquence de l’irritation produite par un travail inflammatoire tendant à s’éterniser dans le système broncholobulaire. Cette forme de bronchopneumonie chronique présente ceci d’intéressant que la dilatation bronchique y est presque constante, que l’épithélium alvéolaire est devenu cubique, et que les alvéoles sont souvent remplis de cellules épithéliales globuleuses et dégénérées, mêlées avec des cristaux d’acides gras (hépatisation épithéliale de Thriefelder) ; 3® \es travées qui sillonnent

le poumon en rayonnant, de la plèvre (à la suite de l’épaississement de laquelle elles ont pris naissance) aux tuyaux bronchiques dont elles vont déterminer parfois la dilatation (on sait du reste le rôle important que Corrigan a fait jouera la cirrhose du poumon dans le mécanisme de la dilatation des bronches) : en vertu de leur origine ces pneumonies ont reçu le nom de pneumonies pleurogènes ; 4” V induration noire qui succède aux congestions chroniques du poumon si habituelles dans les affections organiques du cœur; 5° enfin les hronchopneumoiiies en quelque sorte traumatiques, qui résultent de l’introduction dans les voies aériennes de molécules charbonneuses ou de poussières siliceuses, décrites par Zeuker sous l’acception générale de pneumonokonioses : elles ont été tout récemment l’objet d’importantes recherches et pour cela nous occuperont plus spécialement.

On distingue trois espèces de pneumonokonioses ; 1® les pneu

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moiiokonioses anthracosiques, par introduction de particules de charbon; 2*^ les pneumonokonioses siliceuses ou chalicoses (kalix, silex), dues à l’action de particules siliceuses unies le plus souvent à des particules d’acier; 3° enfin la sidérose pulmonaire dont l’agent est l’oxyde de fer.

Vanthracose pulmonaire (phthisie anthracosique, phthisie des mineurs) n’est que l’exagération d’un état quasi physiologique, qui s’accentue avec l’âge et qui résulte de l’absorption constante des parcelles charbonneuses contenues dans l’air de la respiration (1). Cet état prend des proportions anormales chez les ouvriers qui respirent dans une atmosphère surchargée d£ poussières de charbon ; tels les mineurs, les fondeurs en cuivre, en bronze et en fonte, etc. Les parcelles de charbon produisent d’abord de la bronchite, mais en pénétrant dans les alvéoles, elles en irritent les parois et deviennent le point de départ d’un travail d’inflammation sourde qui finit par provoquer de graves désordres dans le parenchyme pulmonaire.

C’est surtout au niveau du sommet et des bords postérieurs du poumon que ces lésions sont accentuées. La coloration du parenchyme est parfois entièrement noire, et sa coupe laisse écouler un liquide qui tache les doigts comme de l’encre de Chine. Le poumon a la consistance du caoutchouc; souvent cette consistance est uniforme ; mais d’autres fois on rencontre des nodules isolés, à coupe lisse et constitués soit par tissu de sclérose, soit par des infarctus charbonneux.

(1) Lamatière charbonneuse pénètre bien dans le poumon par voie directe et par la seule influence de l'inspiration. Ce fait, déjà reconnu par Pearson (1813), a été définitivement établi par les expériences de Rnauff et deCharcot, La matière charbonneuse pénètre l’épithélium pulmonaire et de là passe dans le tissu connectif interstitiel, où elle se distribue en suivant la voie des lymphatiques et la gaine des vaisseaux sanguins, et dans le tissu sous-pleural. Les lymphatiques de la plèvre diaphragmatique sont fréquemment envahis et dessinent des arborisations noires au niveau du centre phrénique. Pitres a décrit dans la plèvre de petites houppes flottantes supportées par une glomérule vasculaire et formées par la même matière charbonneuse. L’absorption intestinale que Yillaret avait cru pouvoir admettre sur ses propres expériences et celles d’(Êsterlen, Orfila, Robin, est aujourd’hui abandonnée.

La matière noire de l’anlhracose, enfin, est bien de nature charbonneuse et non du pigment hématique, comme l’ont voulu Breschet, Andral, Virchow et Henle ; elle se distingue du pigment sanguin, dont les granulations sont toujours arrondies, rarement noirâtres et modifiables par l’action des acides en ce que les particules charbonneuses sont anguleuses, très noires, et résistent à l’action de tous les réactifs chimiques. (Langhans.)

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Au milieu des zones d’induration, on observe souvent des cavernes anfractueuses, mais, qui n’ont rien de commun avec les cavernes tuberculeuses dont les distingue l’absence absolue de granulations. En général^ le feuillet viscéral de la plèvre est fortement épaissi au niveau de ces foyers d’induration.

Il existe une chalicose physiologique, comme il y a une anthracose physiologique, elle se développe avec l’âge (Kussmaul, Riegel); mais elle peut acquérir dans certains cas des proportions dangereuses; il en est ainsi : lâchez les tailleurs de pierre et de grès; les tailleurs de meules, qui vivent dans une véritable poussière de pierre et de fer, y sont plus particulièrement exposés (Peacok) ; 2® chez les aiguiseurs et plus spécialement chez ceux de Scheffield (Hall) et de Châtellerault (Desayrre) qui travaillent dans un espace plus restreint.

Les particules de silice ou d’alumine déterminent dans le poumon, à l’instar des particules charbonneuses : l’hypertrophie fibroïde de la gangue connective du poumon, l’elfacement des cavités alvéolaires, des infarctus siliceux qui se reconnaissent à leurs caractères microchimiques (résistent à l’eau régale et se dissolvent dans les vapeurs d’acide fluorhydrique), des ulcérations pulmonaires enfin qui peuvent revêtir l’aspect de véritables cavernes.

La sidérose pulmonaire, étudiée d’abord par Zenker (1864) est une affection rare (14 cas de Merkel), mais dont l’existence est néanmoins parfaitement démontrée. Zenker l’a observée surtout chez les polisseurs de glaces de la fabrique d’Erlangen. Elle consiste dans riiitroduction de particules d’oxyde de fer dans les voies aériennes. Ces corps étrangers produisent aussi l’hyperplasie des éléments connectifs interlobulaires, l’ulcération du parenchyme, et, en fin de compte, de vraies cavernes. A la coupe, le poumon ainsi altéré laisse écouler un liquide rouge contenant des cellules épithéliales et des noyaux remplis de fines particules métalliques dont les réactifs chimiques décèlent la nature.

Au point de vue symptomatique ces différentes espèces morbides ont de nombreuses analogies. Peu accentuées, elles passent inaperçues ; mais dès qu’elles arrivent à rétrécir d’une façon notable le champ de l’hématose, elles s’accompagnent bien vite de toux, de dyspnée et de gêne dans la circulation du cœur droit. D’abord l’examen physique du thorax ne révèle que les signes d’une bronchite plus ou moins étendue; plus tard, quand des excavations se sont produites, ce sont les caractères de la phthisie chronique.

L’examen attentif des crachats, tout en permettant de spécifier

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la nature et la cause des altérations du poumon, sera d’une grande utilité au point de vue du diagnostic différentiel : dans Vanthracose, l’expectoration est naturellement noirâtre, et l’examen microscopique y fait reconnaître la particule charbonneuse formée souvent de grandes cellules fusifonnes perforées (bois des conifères). Les crachats de la sidérose pulmonaire sont rouges et contiennent de nombreuses cellules épithéliales farcies de particules métalliques.

Valcoolisme, Vmtoxicatioîi palustre, la vieillesse, la syphilis enfin, sont les principales causes constitutionnelles dont l’influence peut provoquer la cirrhose du poumon.

Parmi ces dilîérentes formes de pneumonie interstitielle on a étudié surtout la pneumonie chronique des vieillards et la pneumonie syphilitique.

La pneumonie chronique des vieillards, que Cornil et Ranvier décrivent sous le nom d’induration ardoisée des sommets, est si commune, (pie ces auteurs sont presque enclins à la considérer comme un état |*hysiologique. Ce qui la caiactérise c’est une induration très notable des sommets ; le parenchyme pulmonaire non crépitant est sillonné d’épaisses travées qui limitent tantôt des alvéoles rétrécis, tantôt des dilatations emphysémateuses. On remarque souvent des cicatrices déprimées de la plèvre et, dans les zones d’induration, de petits foyers caséeux ou calcaires.

h pneumonie syphilitique qui s’observe exclusivement chez les enfants nouveau-nés et qui a été l’objet de remarquables travaux delà part de Depaul, Lorainet Robin, Ranvier,Yirchow, et plus récemment encore de Parrot, c’est toujours l’épaississement des cloisons interlobulaires qui en est le phénomène primordial prédominant. Tout d’abord cet épaississement consiste dans une accumulation de noyaux embryonnaires sphéroïdaux. Plus tard, ce sont de véritables corps fusiformes. L’épaississement porte surtout autour des vaisseaux artériels (Parrot), et ces indurations diffuses empochent l’insulflatioii du poumon. Les alvéoles sont remplis de cellules épithéliales dégénérées à divers degrés.

Parrot décrit deux formes de pneumonie syphilitique : 1° la variété de Depaul, ou pneumonie gommeuse ; 2° la variété de Devergie et de Virchow, ou hépatisation blanche.

La première de ces formes s’observe surtout chez les enfants qui n’ont pas respiré : elle présente des nodules de couleur hortensia qui ont la consistance du foie et dont les plus volumineux offrent

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une dépression à leur centre ; à ce niveau, la plèvre est enflammée et épaissie.

Ces diverses lésions, qui sont Tapanage des enfants nouveau-nés, n’ont pas, on le comprend aisément, de symptomatologie qui leur soit propre.

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PHTHISIE CH RONIQUE.

On désigne sous le nom de phthisiques les malades chez lesquels la tuberculose se localise plus spécialement du côté de l’appareil pulmonaire et suit une marche chronique

Anatomie pathologique. — Dans le poumon du tuberculeux arrivé à la période ulcéreuse on rencontre à la fois des granulations grises, des masses caséeuses et des cavernes. Ces lésions sont toujours prédominantes au sommet et vont en diminuant à mesure j qu’on descend vers la base. A la coupe les masses caséeuses apparaissent par îlots ou par masses agglomérées plus considérables^ de j coloration jaunâtre, de consistance variant de la semi-fluidité du pus ! épaissi à la fermeté du fromage de Gruyère (Thaon). Les cavernes | sont plus ou moins volumineuses et varient de la grosseur d’un petit j

pois à celle du poing d’un adulte ; les unes sont arrondies et égales, |

les autres inégales, anfractueuses, communiquant avec celles qui les entourent. Leurs parois sont fermes et résistantes, grisâtres, recou-

vertes de granulations à divers degrés de développement. Elles sont remplies d’un liquide jaunâtre, formant une sorte de bouillie caséeuse, ou au contraire grisâtre, sanieux, puriforme, exhalant parfois une odeur très fétide, s’il y a mortification et gangrène de la paroi. Étudions maintenant de plus près les étapes par lesquelles passe la granulation grise pour aboutir à la caverne.

Le tubercule miliaire, tel que l’entendait Laennec, le nodule dont les tubercules primitifs ont dépassé le stade embryonnaire et commencé à subir la dégénérescence caséeuse, a reçu de Charcot le nom de nodule péribronchique : car il se développe constamment autour des bronchioles, ainsi que Rindfleisch, le premier, l’a bien observé et fait connaître. D’après cet auteur, le tubercule miliaire se localise au niveau des éperons que forment les bronchioles terminales en s’abouchant avec le conduit alvéolaire de chaque acinus. Les nodules ont, en général, de 1 et demi à 2 millimètres de diamètre à la coupe; à l’œil nu, ils offrent assez nettement l’apparence d’une feuille de trèfle. Charcot a confirmé ces recherches, qu’il a étendues en admettant que les nodules ne se développent pas nécessairement au niveau des divisions terminales de la bronche lobulaire, mais aussi au pourtour des bronchioles d’un certain diamètre.

Lorsque l’agglomération est plus considérable, on se trouve en présence du tubercule pneumonique de Grancher, massif de Hanot, qui correspond à l’infiltration tuberculeuse de Laennec, et à la pneumonie caséeuse des auteurs allemands. L’anatomie pathologique ne laisse plus de doute aujourd’hui sur cette question : les pneumonies caséeuses (pneumonie caséeuse aiguë, bronchopneumonie pseudo-lobaire subaiguë, etc.), comme Grancher, le premier, l’a bien indiqué, et comme Charcot l’a professé dans ses leçons à l’École de médecine (1877-1878), ne sont nullement de nature inflammatoire (1), et ne consistent qu’en amas plus ou moins considérables de granulations tuberculeuses et de nodules péribronchiques.

Nous devons étudier maintenant le mécanisme de la formation des cavernes; nous distinguons trois périodes : la caséification ^ le ramollissement et l'expulsion de la matière tuberculeuse.

(1) Cruveilhier, en effet, avait pensé que la pneumonie jouait le rôle principal dans l’invasion et la destruction tuberculeuse. Hérard et Cornil ont défendu avec talent la même doctrine; mais elle ne saurait plus être soutenue aujourd’hui en présence des faits expérimentaux et cliniques associés : elle cède le pas devant l’infiltration tuberculeuse.

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Lorsqu’on examine un tubercule miliaire jaune au microscope, 011 constate que sa partie centrale est devenue caséeuse, et ne se colore plus par le carmin. A la périphérie, au contraire, existe la zone embryonnaire séparée de la première par une zone étroite intermédiaire formée de noyaux et qui se colore vivement en rouge sous l’influence du carmin : ces deux zones, en se portant d’une façon continue en dehors, augmentent progressivement le champ de la lésion. La caséilicaiion du centre du tubercule n’est pas une dégénérescence granulü -graisseuse ordinaire, mais bien une sorte de dégénérescence colloïde, vitreuse, qui atteint brusquement tous les tubercules primitifs à la fuis et leur donne une cohérence et une sécheresse particulières (Grancher). Quant à la nature même du processus, elle est encore inconnue : l’absence de vaisseaux dans les produits tuberculeux ne suffit pas pour en rendre compte. Ce que l’on sait seulement, c’est que l’infiltration tuberculeuse envahit de proche en proche le parenchyme du poumon, à l’instar de la tache d’huile; cette expansion est le fait d’une sorte de bourgeonnement de la néoplasie (Charcot) et non celui d’un processus destructeur, ainsi qu’on peut s’en assurer en faisant agir la sonde caustique (Grancher), réaction qui permet de constater la persistance du réseau élastique.

Le ramollissement est dû, d’après Rindfleisch, à l’absorption des liquides par les matières albuminoïdes devenues solubles; la matière caséeuse dissociée pénètre alors dans les bronches et la caverne est formée. Les excavations primitives se font au niveau des acini et communiquent généralement entre elles ; leur réunion forme la caverne lobulaire. Le schéma de Charcot que nous reproduisons ici, d’après Hanot, indique bien le mode de formation des caverneiy (fig. 36). Il faut d’ailleurs tenir compte de la dilatation des bronches qui existe toujours, à un certain degré, à l’entrée de l’excavation.

Les cavernes pulmonaires siègent généralement au sommet du poumon, plus souvent à droite qu’à gauche (1), soit dans la profon-

(1) Louis et Andral ont démontré numériquement que les lésions siégeaient plus souvent à gauche qu’à droite quand un seul poumon était atteint par les tubercules. Ceci s’applique surtout aux phthisies à marche torpide avec conservation apparente delà santé; on peut observer alors de vastes cavernes sous la clavicule gauche, et l’on ne trouve ailleurs aucun signe d’altération, tuberculeuse.

Nous avons donné, au chapitre Adénopathie bronchique, les raisons qui favorisent dans la phthisie commune la prédominance des lésions au nivean du sommet droit.

deur du tissu, soit, ce qui est plus fréquent, sous la plèvre elle-même. Quelquefois elles s’ouvrent dans la cavité pleurale (pneumolliorax),

Fig. 36. — Schéma montrant le mode de formation des cavernes, d'après Charcot. A, A, A. Cavernes acineuses. B. Caverne lobulaire.

quelquefois sous la [>eau et même dans le canal rachidien (Gruveilhier). Leur volume est très variable, leur paroi est lisse ou plus souvent traversée par des brides que Laennec a bien décrites et qui sont composées de tissu fibreux, dernier vestige des cloisons inter- L. et T. — Path. et clin. méd. II. — 23

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lobulaires et des vaisseaux oblitérés. Les parois des cavernes offrent encore à considérer des ectasies artérielles^ parfois en nombre considérable, soit que le vaisseau rampe sur la paroi, soit qu’il ne vienne en contact avec elle que sur un seul point. Dans certains cas, on observe de véritables anévrysmes (Rasmussen) de volume variable, à surface unie, sacciformes et sans collet; leur rupture, qui survient après la dégénérescence graisseuse de leur paroi, donne lieu à des hémoptysies foudroyantes. Damaschino a tout récemment indiqué un bon procédé pour les découvrir à l’autopsie : on injecte de l’ean par l’artère pulmonaire et Ton coupe successivement les bronches par lesquelles l’eau s’écoule au dehors; on arrive ainsi rapidement a la caverne qui contient l’anévrysme.

Les lésions de la phthisie ulcéreuse sont réparables à condition toutefois de n’être pas trop étendues. La guérison se produit par le développement d’une pneumonie interstitielle qui enkyste la perte de substance : la cavité peut persister en communiquant avec une bronche par un trajet fistuleux; plus souvent ses parois bourgeonnent, s’accolent, et elle est remplacée par du tissu cicatriciel fibreux et rétractile (1). Laennec admettait déjà la possibilité de la guérison des cavernes; en 1875, William en publiait vingt-cinq exemples authentiques ; les Anglais désignent habituellement ces cavernes de guérison sous le nom de quiescent excavation ('William, Powell). La tuberculose est d’ailleurs curable à toutes les périodes de l’évolution du tubercule (tubercule fibreux).

Lésions concomitantes. — Nous avons vu précédemment que la congesiion pulmonaire était une complication ordinaire de la tuberculose, ce qui s’explique facilement par l’oblitération des capillaires, qui entraîne un certain degré de fluxion collatérale (Natalis Guillot), la présence des tubercules eux-mêmes qui agissent comme corps étranger, la fièvre habituelle.

La bronchopneumonie s’observe aussi fréquemment, mais nous avons vu combien il fallait diminuer son importance. La pneumonie chronique est également habituelle (Hérard et Cornil), et ne diffère pas sensiblement de l’induration grise ardoisée que nous avons décrite dans le chapitre précédent : elle s’observe surtout à la périphérie des cavernes à la cicatrisation desquelles elle contribue puissamment (phthisie fibroïde). La dilatation des bronches, qui d’ail-

(1) La surface de ces anciennes cavernes guéries est parfois le lieu d’élection de nouvelles poussées de granulations (Hérard et Cornil).

leurs peut être sous la dépendance d’une bronchite tuberculeuse (Grancher), accompagne souvent celte pneumonie chronique.

Nous ne parlerons pas ici de la laryngite tuberculeuse ni de l’adénopathie bronchique que nous avons déjà étudiées, ni du pneumothorax auquel nous consacrerons un chapitre spécial.

L’emphysème partiel se rencontre chez !a généralité des tuberculeux au pourtour des masses caséeuses et des excavations (E. HiiTz). Pour Grancher, on peut observer, dans les zones envahies par les granulations tuberculeuses, une autre forme d’emphysème : c’est une forme toute spéciale caractérisée notamment par son apparence de réticulum ganglionnaire; tandis que, dans l’emphysème ordinaire la coupe des alvéoles a l’aspect du tissu spongieux, dans Vemphysème réticulé de Grancher les nœuds du réticulum sont constitués par la présence d’une granulation tuberculeuse,

La plèvre est presque nécessairement enflammée chroniquement dans la phthisie pulmonaire. Les lésions sont celles de la pleurésie chronique : la plèvre fortement épaissie forme une véritable coque fibreuse, épaisse et résistane, qui empêche le plus souvent de retirer le poumon du thorax sans le déchirer. Des adhérences peuvent aussi se rencontrer sur la plèvre diaphragmatique et au niveau des scissures interlobaires (Grancher). Il n’est pas rare de trouver ces fausses membranes parsemées de tubercules qui sont dus à une infection locale par simple contact, ainsi que Lépine l’a bien démontré. La pleurésie séreuse s’observe aussi parfois chez les phthisiques, la pleurésie purulente est plus rare.

Du côté des organes de la circulation, une altération macroscopique frappe immédiatement dans les autopsies de tuberculeux : c’est la petitesse et l’atrophie du cœur (Louis, Bouillaud, Stokes, Bizot). Cette atrophie, d’après Barabé, porte sur le cœur tout entier, elle s’accompagne de flaccidité et de décoloration avec diminution dans le diamètre des faisceaux musculaires et disparition de la striation des fibres. La dégénérescence graisseuse est d’ailleurs assez fréquente (Rokitansky, Peacok, Aran). Quant à la dilatation du cœur droit avec insuffisance tricuspidienne, bien qu’elle ne soit pas admise par Bizot, Grisolle, Gouraud, elle se rencontre cependant très fréquemment chez les tuberculeux (Portai, Jaccoud, Peler, Hanoi), et reconnaît pour causes l’augmentation de pression dans les cavités cardiaques et la diminution dans la résistance organique des parois du cœur (Jaccoud). On a noté plusieurs fois la présence de tubercules meme volumineux dans l’épaisseur du myocarde. La

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péricardite chronique tuberculeuse s’observe aussi assez souvent.

Les mo lificalions de Tarière pulmonaire seules présentent quelque intérêt : le rétrécissement congénital ou acquis n’est pas rare chez les phthisiques (Constantin Paul). D’autre part, Schrôder van der Kolk, et surtout N. Guillot, ont montré que les ramifications de Tartère pulmonaire ne pénètrent pas dans l’intérieur même des masses tuberculeuses, mais s’arrêtent à une distance variant de 3 à 6 millimètres. Le champ de Tartère pulmonaire diminue ainsi progressivement devant l’extension du néoplasme tuberculeux; mais, par contre, le champ de la circulation nutritive augmente par l’accroissement anormal de vaisseaux de nouvelle formation qui communiquent avec les artères bronchiques et même avec les médiastines et les intercostales (adhérences pulmonaires).

Les lésions du tube digestif sont très fréquentes et offrent la plus grande importance. Du côté de la bouche, ce sont des ulcérations qui siègent sur le pharynx, le voile du palais, la langue, etc. Elles sont très profondes, à bords taillés à pic, quelquefois en forme de fissures longitudinales (sur la langue) et offrent, à Tœil nu, un semis de granulations tuberculeuses (Spillmann). L’estomac est dilaté et offre souvent les lésions de la gastrite chronique d’après Andral et Louis, seulement dans un cinquième des cas d’après Lebert. Les ulcérations sont peu fréquentes.

L’intestin grêle est le siège de prédilection des lésions tuberculeuses du tube digestif, où elles affectent des dispositions spéciales que nous signalerons plus loin, lorsque nous nous occuperons des maladies du tube intestinal. Enfin les fistules à Tanus s’observent assez fréquemment (D. Monière^ Pagel) : Spillmann admet qu’on les rencontre une fois sur deux cents cas. Le foie est généralement augmenté de volume, atteint de dégénérescence graisseuse ou plus rarement de dégénérescence amvloïde.

Dans le rein, la dégénérescence amyloïde s’observe au contraire fréquemment sous l’influence de la suppuration des cavernes pulmonaires (Traube). D’après Lecorché, sur cent cas de néphrite chez les phthisiques, soixante fois au moins on a affaire à la dégénesceuce amyloïde, vingt-trois fois à la néphrite interstitielle, et sept fois seulement à la néphrite parenchymateuse. Ou peut, du reste, rencontrer des tubercules et même de \éritables cavernes dans le rein; il en peut exister de meme dans toutes les parties de l’appareil génito-urinaire, vessie, urèthre, prostate, testicule, utérus (Aran).

Quant au péritoine, c’est un des sièges de prédilection pour le développement de la granulation tuberculeuse.

Du côté (lu système nerveux, on observe surtout la congestion et l’inflammation des méninges, l’hydrocéplialie, la tuberculose des enveloppes cérébrales et médullaires, les tubercules du cerveau, etc.

Description. — La phthisie chronique comprend trois périodes : 1° une période de début qui correspond à la phase anatomique de crudité, à la formation des nodules péribronchic|ues; 2° une période d’état dans laquelle la masse caséeuse commence à se ramollir; 3° une période terminale correspondant à l’ulcération pulmonaire et à la formation des cavernes. Cette division, tout artificielle qu’elle soit, rend cependant des services et mérite d’être conservée.

Il existe un certain nombre de signes présomptifs de la phthisie, et l’un des plus importants est Vhabitus extérieur que tout le monde connaît et qui est déjà décrit dans Arétée. Lancereaux l’a étudié dernièrement avec un soin tout spécial. L’individu qui doit devenir phthisique est maigre et délicat, de forme élancée, avec un système musculaire grêle et peu développé. Ses cheveux sont longs et soyeux, souvent blonds, d’une beauté remarquable, aussi bien que les cils et les dents. Le système pileux est très développé. Les doigts sont déformés et terminés en massue avec des ongles bombés (doigts hippocrati(pies), le caractère est à la fois indolent et irritable, souvent mélancolique; la sclérotique a une teinte bleutée ([ui donne au regard une grande douceur; la faiblesse, l’essoufflement, l’altération de la voix, surviennent après la moindre fatigue. Les saignements de nez sont assez fréciuents. Chez les fdles, la menstruation s’établit mal et difficilement ; chez les garçons, on observe ces débilités constitutionnelles et physiques que Lorain désignait sous le nom d’infantilisme et de féminisme. Toutefois il n’y a là rien d’absolu, et ce n’est pas chose rare de voir la phthisie évoluer chez des gens vigoureux et bien bâtis.

période. — Les symptômes du début sont variables et ne forcent pas toujours l’attention. On observe assez souvent des névralgies, surtout des névralgies intercostales, des troubles de la menstruation (dysménorrhée, aménorrhée), la stérilité ou une tendance aux avortements, des troubles digestifs (Bourdon). Ces derniers consistent surtout en un défaut ou une perversion de l’appétit, des vomissements spontanés ou survenant après des quintes de toux (toux émétique de Pidoux), de la diarrhée, parfois une soif très vive (Guéiieau de Mussy). L’amaigrissement est constant et peut devenir extrême (Grisolle).

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L’anémie est la compagne habituelle de la phthisie : le sang, dans lequel la proportion d’eau est augmentée, éprouve une déperdition notable en globules rouges (de 72 à 100 grammes pour 1000 au lieu de 127, d’après Andral) ; mais la diminution du chiffre des globules est toujours moindre que dans la chlorose. Quinquaud a douvé, au début de la phthisie, une diminution d’un cinquième de l’hémoglobine et d’un sixième pour le pouvoir oxydant : quant aux matériaux fixes de sérum qui sont normalement de 90 grammes pour 1000, ils n’éprouvent qu’une légère diminution (de 80 à 86 grammes). D’après Becquerel et Ilodier, le sang des phthisiques charrie souvent des quantités anormales de phosphate de chaux.

Les palpitations sont fréquentes : on perçoit ordinairement un bruit de souffle doux et systolique à la base avec augmentation dans la force d’impulsion du cœur. La fièvre débute souvent avec l’apparition des premiers symptômes et coïncide avec la formation des tubercules fWunderlich, Sidney Ringer, Peter). L’accès fébrile survient ordinairement le soir de quatre à sept heures et se termine par des sueurs abondantes pendant la nuit ou les premières heures du jour. D’après Peter, il y a toujours une élévation de la température locale du côté du poumon qui est le premier atteint, ou dans lequel les lésions sont le plus avancées.

La polyurie avec phosphaturie est commune dans la phthisie pulmonaire, dont elle est fréquemment un signe précurseur. L’urine est surtout chargée d’acide phosphorique uni aux terres. Cette déperdition exagérée des sels phosphatés est liée à la déminéralisation du parenchyme pulmonaire; aussi est-elle plus accu.sée au début; les courbes figurant l’élimination baissent à mesure que la maladie fait des progrès jusiju’au moment où le poumon n’a plus rien à perdre. L’analyse directe du parenchyme pulmonaire montre que cette déminéralisation s’accentue à mesure que les ulcérations s’étendent davantage, résultat qui concorde avec celui auquel Darenberg est arrivé dans son étude des crachats. Ce fait est très important, car il peut devenir un moyen de diagnostic différentiel entre la chlorose vraie et la pseudo-chlorose ou phthisie initiale ; dans la première, en effet, le chiffre des phosjihates reste toujours au-dessous de la normale. L’absence de cette phosphaturie ne s’observe que chez les femmes qui deviennent phthisiques après raccouchement, et s’explique facilement par les déperditions énormes que la femme a subies pour fournir un squelette osseux à l’enfant et pour le nourrir de son lait.

Il nous reste à voir les symptômes fournis par l’appareil respira-

toire; ils sont de deux ordres : les troubles fonctionîiels et les signes physiques.

Le plus important des symptômes fonctionnels est la toux que l’on observe d’une façon à peu près constante; elle est sèche et brève, parfois un peu convulsive avec augmentation marquée lorsque le soir arrive. Elle s’accompagne plus tard d’une expectoration peu abondante, généralement mousseuse et visqueuse, qui n’offre d’ailleurs rien de caractéristique. Cette expectoration est d’autres fois très abondante, ce qui est d’un mauvais présage; elle manque plus rarement d’une façon absolue pendant toute l’évolution de la tuberculose. Les crachats peuvent aussi être sanglants ou seulement striés de sang ; Vhémoptysie, toujours assez grave, s’observe fréquemment à celte période. Enfin il se produit, dans certains cas, une dyspnée plus ou moins intense et une altération de la voix consistant surtout en un enrouement et une raucité très tenaces.

Les signes physiques du début de la tuberculose chronique sont nombreux, mais il n’en est pas de pathognomonique ; de plus, ces signes peuvent être fort difficiles à percevoir ; c’est seulement de leur ensemble et de leur comparaison avec les troubles fonctionnels qu’il faudra tirer une conclusion.

Ldi palpation etV examen de la poitrine font souvent découvrir une déformation, un aplatissement de la cage thoracique (dans les trois quarts des cas, d’après Woillez). La percussion fournit des indications précieuses : la résonance thoracique est généralement altérée d’un côté de la poitrine, sous l’une des clavicules ou en arrière, dans l’une des fosses scapulaires (sus ou sous-épineuses) (1). Cette altération consiste le plus souvent en une submatité ou même une matité plus ou moins nettement accusée avec élévation de la tonalité (Flint, Guéneau de Mussy). Parfois cependant on perçoit un son clair et tympanique (Andral), provenant soit d’un peu d’emphysème localisé (Andral), soit de l’induration même du parenchyme CWoillez, etc.).

(1) La percussion pratiquée simultanément avec l’auscultation et d’une façon méthodique peut donner des notions plus précises encore sur l’état des portions centrales du parenchyme. Guéneau de Mussy a donné à celle pratique le nom d'auscultation plessimétrique; tandis que l’observateur ausculte les régions sus- et sous-scapulaires, il percute en même temps la clavicule : le son ainsi produit doit parvenir à son oreille éclatant, comme ^argentin; si Tonde sonore, au contraire, est brisée par une masse centrale indurée, le son est sourd et obscur.

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Les signes physiques les plus importants sont fournis par V auscultation, qui doit porter principalement sur le sommet des poumons. Les modifications de la respiration consistent en une diminution du muimure vésiculaire qui est faible et indistinct, une rudesse marquée de I expiration, qui devient en même temps prolongée au point d’être beaucoup plus longue que rinspiraiion. L’expiration prolongée est ordinairement précédée pendant un certain temps par la respiration saccadée portant surtout sur l’inspiration. Lorsque ces phénomènes ont persisté un certain temps, les râles sous-crépilanis et les craquements secs apparaissent au moins dans les grandes lespirations et dans les efforts de la toux; certains auteurs considèrent ces bruits comme des frottements dus à la pleurésie sèche concomitante ; d’autres les attribuent à la congestion pulmonaire qui précède ou accompagne l’apparition du tubercule. Parmi les symptômes possibles de cette période, il faut encore signaler la bronchophonie et la propagation des bruits du cœur. La spirométrie, ien qu elle n ait pas donné tous les résultats que l’on pouvait en attendre théoriquement, a cependant montré que c’était la force de pression inspiratoire qui diminuait dans la phthisie, à l’inverse de ce qui se passe dans l’emphysème (Waldenburg, Küss, Hirtz et Brouardel).

Au début de la tuberculose pulmonaire et avant qu’aucun signe physique certain ait pu être recueilli, le médecin perçoit parfois à 1 auscultation des régions sus-claviculaires et sus-épineuses deux phénomènes particuliers qui ont une certaine valeur en tant qu’indicés ou signes prémonitoires : c^est le souffle sous -claviculaire d une part, de 1 autre la perte du son argentin ou métallique fourni à l’état normal par l’auscultation plessimétrique.

période. Dans la deuxième période, qui correspond au ramollissement des tubercules, les phénomènes généraux ne sont pas sensiblement différents de ceux du premier stade ; ils ne font qu’augmenter d intensité. L amaigrissement est considérable et accuse encore davantage les formes squelettiques du thorax. La diarrhée devient persistante et contribue pour sa part à l’épuisement général. La fièvre, présentant toujours une exacerbation vespérale, augmente; la température varie entre 38%5 et 39°, 5 atteignant rarement 40 degrés. Le pouls s’accélère et oscille entre 96 et 120.

Ce sont surtout les phénomènes observés du côté de l’appareil lespiraioire qui donnent la mesure des lésions. Les signes fonctionnels s accusent davantage; la toux devient fatigante par sa fréquence;

la dyspnée s’accroît; l’expectoration est muco-puruleiite (période décoction). En même temps la matité est plus franche sous les clavicules et dans les deux fosses épineuses, la bronchophonie est plus nette, les vibrations thoraciques sont augmentées.

Le râle sous-crépitant devient humide et donne la sensation de bulles d’air traversant un milieu liquide; d’abord fines et inégales, ces bulles deviennent plus grosses de jour en jour (râles ccivernuleux); le ramollissement et la fonte des masses caséeuses continuant à faire des progrès, les râles deviennent plus bruyants, c’est le gargouillement.

Il convient aussi de signaler à cette seconde période quelques symptômes particuliers; ce sont des névralgies du trijumeau, des nerfs intercostaux, du sciatique (B. Teissier, Peter), des hyperesthésies cutanées (Perroud, Altemaire) ou musculaires, des douleurs musculaires auxquelles Beau donnait le nom de métalgies^ plus rarement des anesthésies ou analgésies.

L’otite catarrhale, ou symptomatique d’une carie du rocher s’observe quelquefois chez les tuberculeux; il n’est pas rare qu’elle s’accompagne de paralysie faciale.

Signalons enfin les modifications de pigmentation du masque facial chez les phthisiques; la peau du visage revêt souvent chez eux l’aspect des éphilidesde la grossesse (Perroud-Jeannin). Lawson Tait a décoré ces altérations du derme du nom de myoidema. Nous croyons pouvoir affirmer que ces altérations de la peau sont fréquentes, surtout chez les malades atteints en même temps de tuberculose abdominale ; il existe sans aucun doute un rapport intime entre ces deux localisations symptomatiques.

3® période. — La troisième période correspond à la formation des cavernes. La fièvre prend un caractère franchement hectique avec des écarts très marqués dans les moyennes quotidiennes, et persiste avec ce caractère jusqu’aux derniers jours de la maladie : il n’est pas rare d’observer alors une décroissance notable de la fièvre due à l’inanition ou à l’asphyxie lente ; plus rarement il se produit une élévation terminale sous l’influence probable de la résorption putride (Hanot).

Les signes physiques et stéthoscopiques de la phthisie à cette |>ériode ont été remarquablement étudiés par Hérard et Cornil. Les lésions ne sont plus aussi limitées au sommet que dans les deux premières périodes, et il n’est pas rare de les trouver croisées, c’est-àdire plus accusées d’un côté en avant et de Tautre en arrière. La

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matité est franche, la résonance nulle, la résistance au doigt très notable; cependant, lorsque la caverne est supeiTicielie et communique largement avec les bronches, on peut obtenir le bruit de pot fêlé, si l’on percute fortement pendant qne le malade respire la bouche ouverte. Il se peut aussi que la sonorité normale ou exagérée reparaisse au niveau même de la caverne, mais elle est alors entourée d’une zone de matité.

La respiration est caverneuse et se caractérise par un souffle, un timbre creux et métallique. Le souffle est parfois rude et comme tubaire (souffle tuho-caverneux), ou présente un timbre amphorique pour peu que la caverne soit considérable. Il s’accompagne de râles caverneux , sortes de râles à grosses bulles inégales, à résonance métallique ou amphorique; ils sont très variables et dépendent du volume de la cav erne, de son état de vacuité ou de plénitude, etc. Les bruits les plus divers (gargouillement) peuvent s’entendre dans un poumon tuberculeux. En même temps la voix prend un retentissement spécial égaiemeni caverneux : à l’encontre de la bronchophonie, elle est articulée et prend le nom de pectoriloquie (Laennec) ; d’après un certain nombre d’auteurs, ce signe serait patliognonionique. Même lorsque le malade parle à voix basse, l’oreille appli* quée sur le thorax perçoit nettement ce qu’il dit, comme s’il vous chuchotait dans l’oreille : c’est la pectoriloquie aphone (Baccelli), la voix éteinte (Barth et Roger), la voix soufflante (Woillez), etc.

L’expectoration a été étudiée avec le plus grand soin par Daremberg dans un travail tout récent. Les crachats étaient devenus opaques et non aérés, verdâtres et striés de lignes jaunes de muco-pus; à la période d’excavation ils sont souvent nummulaires, déchiquetés, et nagent au milieu d’un liquide clair et visqueux comme de la salive. Ils ne sont pas caractéristiques, comme le croyait Niemeyer. On les retrouve en effet assez fréquemment dans la grippe (Graves) et dans la rougeole. Leur forme tient uniquement au liquide dans lequel ils se trouvent (Hérard et Cornil, G. Daremberg). Ils sont assez souvent marqués de petites stries sanglantes, mais, dans les derniers jours, ils perdent leur forme arrondie et constituent une sorte de purée annonçant généralement la période ultime. L’analyse chimique a montré qu’ils contenaient une proportion considérable de matières animales et des phosphates en grande quantité (Bainberger, Marcel, Renk, G. Daremberg). Au microscope on n’y trouve pas de produits tuberculeux, mais seulement un grand nombre de

fibres élastiques (Vogel, Lebert, etc.), indice certain du ramollissement pulmonaire.

Constamment secoué par une toux quinteuse qui nécessite de violents efforts, amène des vomissements et empêche tout sommeil, épuisé par des sueurs nocturnes, tourmenté par une dyspnée intense, forcé de demeurer dans une position amenant le moins rapidement possible la réplétion de ses cavernes par le pus (1), l’infortuné tuberculeux tombe dans un état de marasme et de cachexie profonde. L’amaigrissement est considérable, les muscles du thorax surtout sont très émaciés et laissent ressortir les omoplates sous forme dé ailes, les pommettes sont saillantes, les yeux enfoncés dans leur orbite. L’appétit a complètement disparu, la bouche se recouvre souvent de muguet, la diarrhée est continue, la phlegmatia par thrombose marastique apparaît et le malade succombe quelquefois à l’asphyxie.

Parfois les derniers moments des tuberculeux sont marqués par de véritables accès de manie; souvent, il s’agit d’un délire loquace simple qui se développe consécutivement à la suppression brusque de l’expectoration ; d’autres fois il s’agit d’un délire érotique qui est extrêmement pénible pour l’entourage du malade (Peter, Hahn).

Mais la tuberculose pulmonaire n’évolue pas toujours d’une façon aussi lente : il existe des malades qui, par suite d’une intolérance particulière de leur organisme ou de leurs organes, voient les lésions de la phthisie pulmonaire se précipiter chez eux avec une rapidité parfois foudroyante : ces faits s’observent sui tout chez les diathésiques ou chez les phthisiques héréditaires, chez les individus, en un mot, dont les organes présentent cet état spécial d’éréihisme morbide qui accentue et renforce l’action des fonctions paihologicpies.

Quand cette intolérance organicjue tient à la multiplicité et à la confluence des lésions, on se trouve en présence d’une forme particulière de tuberculose : la granuîie, forme infectieuse par excellence et sur laquelle nous n’avons pas à revenir ici, forme qui lue en quelques semaines, — voire même en quelques jours (faits de Westet Goiliti). Quand c’est surtout la résistance de l’organe ou de l’organisme qui est en défaut, on assiste à des évolutions différentes dont les deux types principaux sont principalement la phthisie suhaiguë et la phthisie pneumonique.

(1) Instinctivement les tuberculeux se couchent toujours sur le côté où il ify a pas de lésions, ou, si les deux poumons sont atteints, sur celui où les ions sont le moins avancées.

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1° Phthisie subaigiië (ou galopante). — Cette forme est tantôt primitive, et elle évolue en l’espace de deux ou trois mois; tantôt elle est secondaire et apparaît dans le cours d’une tuberculose chronique commune.

L’invasion est brusque, la fièvre intense avec exacerbations vespérales considérables, l’amaigrissement est rapide, les sueurs nocturnes très abondantes (Hérard et Cornil). Tous les symptômes que nous venons de décrire dans la forme chronique s’accusent et précipitent leur marche (dyspnée, toux, expectoration, diarrhée colliquative, etc.).

Les symptômes fournis par l’appareil respiratoire consistent d’abord en râles muqueux de bronchite dans l’étendue des deux poumons : bientôt ces râles se localisent aux sommets, deviennent rapidement sous-crépitanls, puis caverneux. En général, il y a peu ou pas de matité, vu l’absence de fausses membranes pleurales et de pneumonie interstitielle (Hérard et Cornil).

C’est à cette catégorie de faits qu’appartient cette forme de tuberculose bien décrite par Peter sous le nom de forme hémoptoïque fébrile et qui marche rapidement à la production de cavernes.

2° Forme pneumonique. — Elle comprend la plupart des observations désignées autrefois sous le nom de pneumonie caséeuse et dont on trouve une série d’exemples dans les mémoires de Chouppe et de Lévy. Tous ces faits, qu’il s’agisse de ceux d’Hardy et de Mesnet, ou de la fameuse observation de Traube , malgré les apparences anatomiques, ne sont que des pneumonies pseudolobaires, comme l’a montré Charcot, et le produit de l’infiltration tuberculeuse.

La forme pneumonique de la tuberculose doit son nom à ce qu’elle se présente souvent au débu t avec les allures de la pneumonie fibrineuse : frisson, point de côté, fièvre intense, crachats hémoptoïques, etc., à cela près que ces symptômes ont quelque chose de vague ou d’insolite dans leur expression : le frisson est un peu moins intense, la fièvre à cycle moins régulier, les crachats plutôt sanglants que franchement rouillés, etc. Puis le 8% le 10® jour arrive, sans qu’il se produise de rémission apparente; le souffle persiste, ainsi que les râles sous-crépilants ; ceux-ci deviennent plus volumineux, le poumon se creuse, la lièvre revêt les caractères d’une fièvre rémittente avec exacerbation vespérale , des sueurs profuses se produisent, et le malade est emporté quelquefois en l’espace de moins de deux mois.

Dans quelques cas, la phthisie pneumonique évolue cFune façon chronique.

Marche. Durée. Terminaison. — On ne peut rien dire de précis sur le temps que la phthisie emploie pour accomplir son évolution complète. Chez les uns la marche est continue et la durée moyenne est d’une année ; chez d’autres il y a des temps d’arrêt avec des recrudescences tous les hivers, et la maladie se prolonge deux, trois, cinq, dix ans cl même davantage. Il y a un très grand nombre de causes qui influent sur la durée : l’àge, les conditions sociales, hygiéniques, etc. (1).

D’après les statistiques de Louis, portant sur 137 cas, les 2/3 des malades ont vécu un an; 42, deux ans, 24 seulement sont allés au delà.

La terminaison fatale est souvent liâtée par une poussée aiguë de tubercules; toutes les lésions que nous avons signalées à propos de l’anatomie pathologique peuvent, d’autre part, enlever rapidement le malade (infiltration laryngée, hydropneumothorax, hémoptysie, tuberculisation de l’intestin, du péritoine ou des méninges).

La phthisie est susceptible de guérison à toutes les périodes de son évolution (Cruveilhier, Jaccoud, Peter, N. Guéneau de Mussy, "Walshe, etc.) ; les symptômes généraux s’amendent, les signes physiques disparaissent, la toux, les sueurs, etc., cessent également, et le malade peut guérir complètement ou conserver seulement des signes d’induration pulmonaire.

Diagnostic. — C’est surtout à la période initiale de la phthisie que le diagnostic présente de grandes difficultés ; en effet, avant l’ap-

(I) La marche de la phthisie pulmonaire chez la femme est soumise à certaines influences qu’il n’est pas inutile de mettre en relief. Déjà le professeur Leudet avait établi au Congrès du Havre (1877) que chez les hystériques l’évolution tuberculeuse se fait avec une remarquable lenteur. Et, tout récemment, le D’’ Daremberg (de Menton) vient d’attirer l’attention sur les modifications qu’imprime aux allures de la phthisie l’accomplissement ou l’absence de la fonction menstruelle. Voici les principales conclusions de son travail :

1* La fonction menstruelle détermine du côté des voies respiratoires un molimen qui peut etre la cause occasionnelle du développement de la phthisie, ou l’aggraver si elle existe déjà.

2® Alors même que la menstruation est suspendue, si l’ovulation persiste, les congestions cataméniales sont encore plus redoutables.

3“ L écoulement menstruel sans ovulation est une cause puissante d’anémie.

4® Quand les fonctions utérine et ovarienne sont supprimées simultanément les congestions menstruelles ne sont plus à craindre.

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pari lion des symptômes physiques ou lorsque ceux-ci sont encore trop indécis pour donner la certitude ou même des probabilités, la tuberculose offre simplement un état de pseudo-ehlorose très analogue à la chloro-anémie vraie : la faiblesse^ les troubles gastriques, l’aménorrhée, les palpitations, les troubles nerveux, sont les mêmes dans les deux affections. La fièvre est cependant plus spéciale à la tuberculose; l’examen du sang pourra fournir un indice important, les globules rouges et le pouvoir oxydant étant beaucoup plus diminués dans la chlorose que dans la tuberculose (Hayem, Quinquaud). L’augmentation de l’excrétion de l’acide phosphorique par les urines dans la phthisie est aussi très importante à considérer, comme nous l’avons déjà indiqué.

La dijspepsie avec amaigrissement continu et toux gastrique peut présenter les mêmes difficultés de diagnostic, d’autant plus qu’elle est souvent un signe avant-coureur des manifestations tuberculeuses. Le médecin devra dans ces cas garder la plus grande réserve, ou ne se prononcer qu’après avoir fait des recherches dans tous les sens (hérédité, antécédents personnels, habitus extérieur) et s’être livré à plusieurs reprises à des explorations méthodiques de la poitrine.

A la première période et au commencement de la seconde, la phthisie peut être confondue avec le cancer du poumon, la bronchite limitée au sommet, la pleurésie sèche, la congestion pulmonaire, ces trois dernières affections accompagnant souvent la tuberculose. Les râles ronflants et sibilants disséminés dans toute la poitrine sans prédominance au sommet, la sonorité normale du poumon, l’absence de vomissements, suffiront à faire distinguer la bronchite simple de la phthisie. Nous avons vu dans le chapitre précédent comment on pouvait différencier la tuberculose de la pneumonie chronique.

A la période d’ulcération c’est surtout de la dilatation des bronches qu’il faut différencier la phthisie. En effet, les symptômes généraux sont aussi accentués et les signes physiques sont ceux d’une excavation pulmonaire. Mais la dilatation siège rarement dans le lobe supérieur, elle est généralement unilatérale, les crachats sont rendus en grande quantité à la fois sous forme de vomique bronchique, surtout le matin au réveil, l’hémoptysie est moins fréquente; enfin la maladie peut rester stationnaire pendant fort longtemps.

Les gommes syphilitiques (Hérard et Gornil, Fournier), les abcès du poumon, la gangrène, donnent lieu à des signes cavitaires; mais

il est en général facile de distinguer ces maladies de la phthisie tuberculeuse.

Pronostic. — Le pronostic de la phthisie pulmonaire est toujours très grave, les cas de guérison étant l’infime minorité. Le point le plus important du pronostic porte généralement sur l’appréciation de la durée probable de la maladie : c’est à rexamen attentif des lésions pulmonaires, de leur étendue et de leur profondeur, de leur gravité, à l’appréciation des altérations concomitantes du poumon et des autres organes, à l’état général, qu’il convient de s’adresser pour résoudre cette question. Il faut tenir compte aussi de toutes les causes qui ont pu débiliter l’organisme aMtèi’ieurement (grossesse, diabète, etc.). L’hérédité semble imprimer à la maladie une rapidité [ilus grande dans son évolution.

Nous rappelons que l’apparition d’une diarrhée tenace, des troubles laryngés, des symptômes cérébraux, de l’albuminurie, doivent assombrir encore le pronostic et que la phlegmatia alba dolens, le muguet, les changements dans la consistance de l’expectoration, sont les indices d’une terminaison fatale à courte échéance.

Étiologie. — Les causes de la phthisie sont multiples et peuvent se distinguer en trois catégories : causes inhérentes à l’individu lui-meme ou causes internes, causes dépendant des conditions extérieures, causes pathologiques.

Causes internes. — La première à considérer est Vâge. C’est entre dix-huit et trente ans que la tuberculose exerce le plus de ravages (Laennec) : on l’observe cependant chez les enfants et les vieillards, mais c’est à l’épocjne de la puberté qu’elle atteint son maximum de fréquence. La phthisie pulmonaire semble plus fréquente chez la femme (Laennec, Trousseau, Bouchardat), dans les proportions de 12 7o- Pou»' expliquer cette prédominance, il faut tenir compte de l’influence débilitante de la grossesse et de la lactation et des habitudes sociales qui renferment la femme dans un air confiné (Peter).

La race ne semble pas avoir d’influence marquée ; cependant la tuberculose est excessivement commune chez les nègres transportés hors de leur pays.

Vhérédité, soit directe, soit collatérale, est une des causes les plus avérées de la tuberculose ; nous ne pouvons malheureusement nous étendre ici sur cette question si pleine d’intérêt (1). Dans les

(1) La phthisie est une maladie de race. Les recherches de Louis, de Piorry, de Walsche,ont prouvé qu’elle était manifestement héréditaire dans la moitié

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cas OÙ cette prédisposition héréditaire n’existe pas, on est forcé d’admettre une innéiié véritable, par exemple chez les tuberculeux nés de parents scrofuleux, syphilitiques, diabétiques. Enfin la prédisposition peut s’acquérir : Cruveilhier, Peter, ont cité des exemples où i! n’est pas douteux que des conditions spéciales de misère, d’humidité, etc., ont créé la maladie chez des gens antérieurement robustes et bien portants.

Causes externes. — Parmi celles qui agissent le plus manifestement, il faut citer la respiration d’un air confiné et altéré (Laennec, Hérard et Goriiil, Guéneau de Mussy) ; la phthisie est très fréquente dans toutes les agglomérations d’hommes qui vivent dans des habitations étroites, humides et froides, mal aérées, privées des rayons vivifiants du soleil (ateliers, couvents, prisons, casernes). L’alimentation insufifisanle, ou non en rapport avec des dépenses de plus en plus fortes (Bouchardat), vient s’ajouter a toutes ces causes pour constituer un état de misère éminemment favorable à la production de la tuberculose (d’Espine, Bouchardat, Damaschino), Bertillon a démontré que tandis que 33 pauvres pour 100 succombaient à la phthisie, 3 riches seulement sur 100 étaient emportés par cette maladie.

L’influence des professions est assez douteuse : les métiers qui forcent l’ouvrier à vivre au milieu des poussières donnent non la phthisie, mais la pneumonie chronique (pneumokoniose). Quant aux climats, bien qu’ils aient souvent une influence considérable sur le développement de la phthisie, ils ne viennent qu’au second plan. Les climats hutnides favorisent l’éclosion de la maladie ; les climats très chauds impriment à la tuberculose une marche suraiguë. Les altitudes ont une influence préservatrice évidente. La phthisie est inconnue dans les régions boréales.

des cas. Tissot, Portai, et plus près de nous. Chauffard, la considéraient comme directement transmissible; bien que Peter et Chauveau aient observé le tubercule fætal, nous ne croyons pas à cette transmissibilité directe, nous admettons, avec Devay, avec Pidou.x, que la tuberculose prédispose à la tuberculose, comme la scrofule, la syphilis ou la goutte; nous pensons, avec Virchow, qu’il y a simplement transmission d’une irritabilité de tissu qui prédispose aux inflammations chroniques, et nous acceptons la formule de Peter sautenant qu’il n’y a pas hérédité de ^diathèse, mais hérédité d’aptitude. Chose singulière, la transmission héréditaire peut se faire dans les deux sens, et Trousseau a signalé ce fait, contrôlé du reste par de nombreux cliniciens, en disant « qu’il était aussi dangereux pour des parents d’avoir des enfants phthisiques, que pour des enfants d’avoir des parents tuberculeux ».

Causes pathologiques. — Toutes les diathèses, toutes les maladies chroniques ou aiguës, en diminuant la nutrition et en augmentant la déperdition organique, favorisent l’apparition et l’évolution de la phthisie.

Les rapports de la phthisie et de la scrofule sont un des plus imporlants problèmes qui se rattachent à cette question. Considérées par Lebert comme deux affections bien distinctes, opinion qui fut adoptée parla majorité des auteurs (Hérard etCornil, Pidoux, etc.), la scrofule et la tuberculose sont aujourd’hui rattachées à la même influence diathésique, depuis qu’on a découvert des tubercules dans le lupus dit scrofuleux (Renaut, Friedlander), les tumeurs blanches (Cornil, Lannelongue), les gommes cutanées et les adénites scrofuleuses (Brissaud, Thaon). Hâtons- nous de dire que les cliniciens n’ont point encore admis l’identité de nature.

L’arthritisme, la diathèse rhumatismale, l’herpétisme, sont peu connus dans leurs rapports avec la tuberculose, rapports niés par un certain nombre d’auteurs (Charcot). La phthisie de source arthritique semble pourtant avoir conquis définitivement sa place.

Le diabète est une cause reconnue de phthisie; près de la moitié des diabétiques meurent phthisiques (Griesinger). Ce fait n’a rien d’étonnant, si l’on prend la peine de remarquer, avec Jaccoud, que le diabète n’est autre chose qu’une déviation du travail nutritif, entraînant un emploi vicieux des matériaux alimentaires et un déchet organique rigoureusement proportionnel. Cette remarque s’applique également au diabète phosphatique. La phthisie se montre de un à deux ans après le début, et se caractérise par la rapidité de la formation des cavernes et la rareté des excrétions (Grancher, Thaon). Les différences cliniques qu’offre la phthisie diabétique ne sont d’ailleurs pas suffisantes pour en faire une espèce à part, comme le voudraient Pavy et Lancereaux.

L’alcoolisme, d’après Hérard et Cornil, Lancereaux, Kraus, etc., est une cause fréquente de tuberculose à marche rapide, malgré l’opinion de Mag, Hüss, Peter, Leudet, qui croient que l’alcool, en agissant comme agent d’épargne, diminue la dénutrition et peut enrayer la marche de la maladie.

La phthisie se développe fréquemment pendant le cours des affections médullaires (Lestage), dans le tabès dorsalis (Niemeyer, Jaccoud, Charcot, Vulpian), la sclérose en plaques, la paralysie agitante