II. — U
MALADIES DU POUMON
(Charcot) ; il en est de même pour l’aliénation mentale, surtout chez les mélancoliques (37 % , Charcot et Bourneville).
Le traumatisme a une influence incontestable sur le développement de la diathèse(Verneuil),et Perroud a montré que, sur la Saône, les mariniers qui appuient leur galïe sur leur poitrine, deviennent fréquemment phthisiques. Le Fort, et plus récemment Lebert, ont rapporté des exemples analogues.
La grossesse agit sur la tuberculose, soit en favorisant son développement chez les femmes prédisposées, soit en hâtant la marche de la maladie chez celles qui sont déjà atteintes. L’accouchement, ordinairement prématuré, est parfois précédé d’une diminution dans les symptômes; mais il est généralement suivi d’une recrudescence. La lactation agit de meme (voy. Caresme, th. 1866).
La question de l’antagonisme de la phthisie et d’un grand nombre de maladies (dilatation des bronches, asthme, emphysème, maladies du cœur et fièvre typhoïde, arthritisme et alcoolisme (Pidoux, etc.), a passionné certains auteurs au point de vue théorique et général ; l’antagonisme est loin d’être démontré.
L’influence pathogénique de l’hémoptysie sur le développement de la phthisie pulmonaire a été étudiée précédemment, il n’y a pas lieu d’y revenir ici.
Nous avons dit ailleurs ce qu’il fallait penser de la virulence et de rinoculabilité de la tuberculose ; nous ne croyons pas qu’on puisse en conclure à la contagiosité de la maladie, à moins toutefois de la réduire à un rôle tout à fait secondaire (Pidoux, Bouchard); l’infection nécessite pour se produire des rapports intimes et de longue durée, comme, par exemple, dans la cohabitation conjugale (1). Il va d’ailleurs sans dire qu’elle n’est aucunement comparable à celle de la syphilis ou de la morve.
Traitement. — La doctrine de la spécificité du tubercule avait conduit Laennec et ses successeurs au nihilisme thérapeutique en face de la tuberculose; quelques exemples bien connus de guérison montrent, suivant l’expression de Peter, que si un petit nombre
(1) Les expériences récentes de Tappéine semblaient démontrer victorieusement la genèse de la tuberculose par la respiration d’un air souillé par la poussière de crachats de phthisiques. Malheureusement Schottelius a apporté des faits contradictoires. Malgré ces incertitudes, les observations cliniques sont aujourd’hui suffisamment nombreuses pour attester ce fait de la contagion de la tuberculose, comme le voulaient déjà Guibout, Budd deClifton, Herman, Weber, etc.
seulement de formes sont curables, toutes du moins sont traitables.
Le traitement est hygiénique ou pharmaceutique : le premier est le plus important, et il est lui-même prophylactique ou thérapeutique suivant les cas.
Peter a bien résumé eu un mot quelle devait être la prophylaxie chez les enfants issus de parents tuberculeux : il faut les faire vivre de la vie naturelle, c’est-à-dire les élever à la campagne, au grand air, au soleil, en les aguerrissant contre le froid, en donnant tous ses soins au développement de l’activité corporelle et musculaire. Mais ce n’est pas à dire pour cela qu’il faille repousser absolument le système des précautions et de la protection : les deux procédés ne s’excluent pas forcément.
En dehors de la prédisposition héréditaire, c’est encore à l’hygiène qu’il faut avoir recours (Graves, H. Bennet, Peter, etc.) : le malade cherchera à s’endurcir contre le froid; il se lèvera et sortira de bonne heure, après des ablutions sur la poitrine avec de l’eau froide et du vinaigre ; il évitera de s’enfermer dans sa chambre au milieu d’un air prérespiré, suivant l’originale expression de Mac- Cormack, d’une atmosphère que ses propres émanations souillent et empoisonnent [air ruminé de Peter). Le régime alimentaire doit être réparateur, consister en viandes saignantes, et en vins généreux à doses modérées. Les exercices gymnastiques sont très recommandables comme moyen préventif; mais il faut les défendre aux gens déjà alîaiblis, car ils ne feraient que contribuer à les épuiser (Bennet, Hanot).
La question du climat rentre directement dans ces considérations. Jaccoud fait une distinction importante suivant que la tuberculose est effectuée ou seulement à l’état de menace. Dans le premier cas il faut conseiller les climats frais et tempérés, avec une température de 15 à 22 degrés le jour et de 8 à 14 degrés la nuit (Peter), et envoyer les malades à Madère, à Pau, à Amélie-les-Bains, à Menton, à Pise ou sur la rivière de Gênes, etc. Dans le second cas on indiquera comme stations estivales les plateaux de la Suisse, de l’Engadine et du Tyrol, dont l’altitude exerce une influence très favorable (Lombard, Hirtz, etc.) en fournissant au poumon du malade un air plus pur, partant plus réparateur. L’endurcissement climatérique, l’acclimatement douloureux (Jaccoud), peuvent être poussés plus loin, et les établissements de Davos, Samaden et Saint-Moritz prouvent que les phthisiques peuvent parfaitement passer l’hiver à des
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altitudes de 15 à 1800 mètres, avec des températures moyennes de — 5 à — 15 degrés (1).
L’élément dont il importe surtout de tenir compte pour le choix d’un climat à conseiller au tuberculeux, c'est la fièvre. Les malades fébricitants ou qui ont de l’éréthisme nerveux se trouvent mal du voisinage de la mer dont l’atmosphère est toujours excitante; à ceux-là conviennent surtout les régions tempérées, et qui ne sont soumises qu’à de faibles variations de température. Madère est réputée pour l’égalité de son climat; mais le séjour en est quelquefois énervant, et amollit le malade. Les hauteurs algériennes sont d’une habitation salutaire.
L’hydrothérapie est indiquée par tous les auteurs comme un excellent moyen prophylactique et thérapeutique, à condition toutefois d’être appliquée d’une façon très prudente et avec discernement.
Le traitement médical s’adresse à la maladie en général et aux symptômes en particulier. Nous passerons rapidement en revue les principales médications en honneur.
Les eaux minérales sulfureuses (Eaux-Bonnes, Cauterets, Bagnères-de-Luchon, Amélie-les-Bains, Uriage, Enghien, etc.) agissent à la fois sur l’organisme entier et sur le poumon par lequel le soufre est éliminé (Bernard) : on doit les prescrire à l’intérieur, à la dose de trois demi-verres en moyenne par jour (Pidoux). Pour ce savant hydrologue, le soufre agirait en produisant dans le poumon une inflammation substitutive ; les sulfureux ne doivent être administrés qu’avec réserve chez les phthisiques fébriles ; ils prédisposent aux hémoptysies (B. Teissier).
Les eaux minérales arséniées (Mont-Dore, Royat, la Bourboule) sont également fort employées ; l’arsenic se prescrit aussi sous forme d’acide arsénieux (granules, liqueur de Fowler ou de Pearson).
Les hypophosphites de soude et de chaux (Churchill) ont été trop prônés, les sels de chaux en général (lactate, chlorhydro-phos-
(1) Clifford Allbutt, au dernier meeting de l’Association médicale anglaise à Cork, a fait une intéressante communication sur le traitement de la phthisie par l’air des montagnes. D’après lui, la caverne pulmonaire est analogue à tout autre ulcère, et elle serait parfaitement curable si l’on pouvait agir topi- «quement sur elle, et c’est en partie ce que l’on fait en donnant au malade un air aseptique comme celui de Davos, Quito, etc. C’est qu’en effet l’altitude élevée, l’air raréfié et la diminution de pression ne sont pas tout, puisque les médecins russes envoient leurs tuberculeux dans les steppes de la Tartarie et s’en trouvent également bien {Brit. med, Journ., 23 Aug. 1879).
pîiale,bi-pliosphate, etc.),Ies préparations iodées, et peuvent rendre Quelques services chez les individus lymphatiques et scrofuleux. On a voulu attribuer à l’iode les excellents effets que l’on observe en adminisirant Yhuile de foie de morue; bien que cette huile produise un effet beaucoup plus appréciable que les autres graisses, c’est surtout comme corps gras qu’elle agit. Chez les malades qui ne peuvent pas la supporter, on cherchera à la remplacer par le beurre pris en grande quantité ou par la glycérine (60 à 100 grammes par jour).
Valcool a été préconisé contre la phthisie, et Jaccoud se trouve bien de son emploi ; il le donne en le mélangeant à la viande crue.
Nous citerons seulement pour mémoire les cures de petit-lait, de raisin, de koumijs.
L’état local du poumon nécessite une médication révulsive énergique. Au début, dans les formes lentes, on se trouvera souvent très bien d’un cautère appliqué sous la clavicule. C’est surtout au vésicatoire volant qu'il faut avoir recours pour combattre la congestion qui accompagne le développement des tubercules : la teinture d'iode rend également des services. A l’intérieur, on peut prescrire les antimoniaux^ le tartre stibié et le kermès.
La toux sera surtout combattue par les opiacés. Si elle est sèche «t quinteuse, il faudra joindre à l’opium les béchiques et les expectorants; si au contraire elle s’accompagne de catarrhe^ il faudra avoir recours aux balsamiques (goudron, baume de Tolu, bourgeons de sapin, etc.) et à la créosote de goudron de hêtre (Bouchard et Gimbert), mélangée soit à du vin, soit à l’huile de foie de morue.
La dyspepsie et les vomissements seront traités par les potions et les eaux effervescentes, la teinture de noix vomique, l’opium et la belladone ; mais ces médicaments resteront bien souvent insuffisants.
Il en sera de même pour la diarrhée, contre laquelle on épuise généralement sans grands résultats toutes les ressources thérapeutiques : laudanum, diascordium, sous-nitrate de bismuth, astringents, nitrate d’argent, etc.
Contre les sueurs profuses des phthisiques, on a employé un grand nombre de préparations, la poudre d’agaric blanc, le tanin, le sous-acétate de plomb; c’est le sulfate neutre d’atropine (Vulpian) qui donne les meilleurs résultats : on le fait prendre à la dose de l/î2 à 2 milligrammes en granules. Les lotions d’eau froide vinaigrée réussissent souvent d’une façon remarquable (Peter).
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Quanl à la fièvre des tuberculeux, qui étonne souvent le médecin par son opiniâtreté, elle sera combattue par des préparations différentes, suivant l’époque de son apparition; la fièvre du début (fièvre de congestion) sera traitée par les préparations de quinquina, sulfate, tannate de quinine, etc. B. Teissier administre souvent en pareil cas avec succès un mélange de teinture d’aconit et de digitale. Quant à la fièvre de la fin (fièvre de résorption), qui résiste à la quinine, à la digitale, à l’émétique, à l’alcool, on en vient quelquefois très facilement à bout par l’administration du phénate de sonde.
Laennec. Andral. Louis, — N. Guillot. L’Epérience, 1838. — Stores. A treat. on Diseases of the Ghest. Dublin, 1839. — Grisolle. Bull, de l’Ac. de méd., 1849. — Traité de pathologie. — Leudet. Thèse de Paris, 1851. — Bourdon. Recherches, cliniques sur quelques signes propres à caractériser le début de la phthisie pulm. (Actes de la Soc. méd. des hôp. de Paris, 1852). — Virchow. Verhandb. der phys. med. Gesellsch., 1855. — Klebs. Virchow’s Arch., 1858. — N. Gué.neau de Mussy. Leçons sur les causes et le trait, de la phthisie pulm., 1860. — Jaccoud. Notes à la clinique de Graves, 1862. — Niemeyer. Leçons sur la phthisie, trad. Culmann, 1867.
— Hëràrd et CORNIL. De la phthisie pulmonaire. Paris, 1868. — S. Ringer. Med. Times and Gaz., 1868. — Lépine. De la pneumonie caséeuse. Th. d'ag., 1872. — Da- MASCHINO. Étiologie de la tuberculose. Th. d’ag., 1872. — Jaccoud. Clin, de Lariboisière, 1872. — Guéneau de Mussy. Bull, de thérap., 1872. — Lebert. Deutsche Klin., 1872, et Kenik der Brustkrankheiten, 1873. — Grancher. Arch. de phys., 1872, et Soc. de bioL, 1872. — De l’unité de la phthisie. Th. de Paris, 1873. — Thaon. De la tuberculose (Mouv. méd., 1872), et Rech. sur l’anat. path. de la tuberculose. Paris, 1873. — Perroud. Lyon méd., 1873 et 1874. — W. Fox. Anat. Relations of pulm. phthisis to Tubercle of the lung (Path. Soc., 1873). — Jaccoud. La station méd. de Saint-Moritz, 1873. — B. Teissier. Des hémorrh. bronch., etc. (Lyon médical, 1873). — A. Flint. Med. Times and Gaz., 1874. — PiDOUX. Études générales et pratiques sur la phthisie, 1874. — Dobell. Med. chir. trans., 1874. — Rindfleisch. Die chronische Lungentuberculose (Deuts. Arçh. f. Klin. med.. 1874).
— H. Bennet. Rech. sur le trait, de la phthisie pulm. Paris, 1874. — J. Teissier. Rech. comparai, sur l’élimination des phosphates dans la phthisie pulmonaire’ et la chlorose vraie (Ass. pour Pavane, des sc., Nantes, 1875). — Du même. Du diabète phosphatique. Th. de Paris, 1876. — Daremberg. Expectoration dans la phthisie. Th. de Paris, 1876. — Barth et Roger. Traité de l’auscultation. — Malassez. Soc.de biol., 1877. — Lebert. Obs. de phthisie consécutive à des traumatismes de la poitrine (Revue mensuelle, 1877). — Bouchard et Gimbert. Emploi de la créosote vraie dans la phthisie pulmonaire (Arch. do phys., 1875). — E. Hirtz. De l’emphysème pulm. chez les tuberculeux. Th. de Paris, 1878. — Lombard (de Genève). Traité de climatologie. — Spillmann. De la tuberc. du tube digestif. Th. d’agrég., 1878. — Barabé. Lés. cardiaques dans le cours de la phthisie pulm. chronique. Th.de Paris, 1878. — Fournier. Soc. méd. des hôp., 1878. — Altemaire. Des troubles périph. de sensibilité dans la phthisie chronique. Th. de Paris, 1878. — Quinquaud. Soc. de biol., 1879. — Peter. Leçons de clinique médicale, t. II, 1879. — Charcot. Anat. pathol. delà phthisie pulmon., leçons résumées par Hanot (Revue mensuelle, nov. 1879). — Fonssagrives. Thérapeutique de la phthisie pulmonaire. Paris, 1880. — Haxot. Art. Phthisie in Nouv. Dict. de méd. et de chir. prat., t. XXVIII. — Hanot. Itev. critique sur la tuberculose pulm. (.Arch. gén., 1879). — Tapret. Etude clinique sur la tuberculose urinaire (Arcli. gén. 1879). — Georges Daremberg. Influence ne la fonction menstruelle sur la marche de la phthisie pulmonaire (Arcli., gén., de méd..
PLEURÉSIE AIGUË
1880). — Grancher. Art. Scrofule, in Dictionnaire encyclopédique. — Brissaud. Tuberculoses locales (Arch. gén. de méd., 1880). — Jaccoud. Leçons sur le traitement de la phthisie pulmonaire. — Lasègue et Grancher, technique de la palpation et de la percussion, 1882.
MALADIES DES PLÈVRES.
Nous décrirons successivement : les différentes formes d’inflammation des plèvres, les épanchements d’air et de liquide qui se font dans leur cavité, le cancer et les kystes hydatiques pleuropulmonaires.
PLEURÉSIE AIGUE
Étiologie. — La pleurésie aiguë franche, séro-fibrineuse, est l’inflammation des plèvres et peut être primitive ou secondaire.
Primitive, la pleurésie aiguë succède le plus souvent à l’impression du froid, soit que le refroidissement porte sur le corps tout entier, soit que son action se localise sur une seule partie ou sur un organe interne, comme il arrive, par exemple, à la suite de l’ingestion de boissons glacées : Fernet émet l’hypothèse qu’il y a là une action directe du froid sur les nerfs, avec irritation ou inflammation de leur substance et troubles trophiques consécutifs.
Le traumatisme (contusions et plaies de poitrine, fracture de côtes) produit très souvent des pleurésies aiguës, d’allures un peu particulières.
La pleurésie aiguë secondaire peut se développer dans le cours d’une maladie générale : fièvres éruptives (surtout la scarlatine), fièvre typhoïde, fièvre puerpérale, mal de Bright, tuberculose, rhumatisme, affections cardiaques. Assez fréquemment aussi elle est sous la dépendance d’une inflammation de voisinage comme la pneumonie (pleuropneumonie) i notamment chez les enfants. Les inflammations du péricarde peuvent donner lieu à des pleurésies par propagation. Enfin on la voit survenir dans les abcès du poumon, les abcès du foie, qui se rompent dans la cavité pleurale, les perforations de cavernes tuberculeuses, etc. ; ces formes secondaires appartiennent à la variété purulente.
Vâge joue un certain rôle dans l’étiologie de la maladie : chez les enfants en bas âge, la pleurésie aiguë est très rare et devient souvent purulente. Elle augmente de fréquence à partir de l’âge de cinq ans et atteint son maximum chez l’adulte ; chez le vieillard elle redevient rare à mesure qu’augmente la prédisposition à la pneu-
MALADIES DES PLÈVRES.
lîloiiie. Le sexe n’a pas d’influence appréciable. Il faut tenir compte de Vétat général antérieur des malades; toutes les maladies graves, toutes les causes de débilitation favorisent l’apparition et le développement de la maladie.
Les recherches de Besnier et de Fræntzel ont établi avec exactitude que la pleurésie atteint son maximum de fréquence pendant le second trimestre de l’année; le degré le plus élevé de la léthalité corresjDondant, au contraire, aux premier et quatrième trimestres. Les agents météorologiques jouent sans aucun doute un rôle très actif dans son développement, mais on ne saurait définir encore le modus agendi des intempéries saisonnières.
Anatomie pathologique. — Les lésions de la pleurésie sont très différentes selon le moment où on les observe: aussi convient-il de distinguer dans l’évolution du processus anatomique trois périodes qui correspondent à des phases cliniques et à des symptômes physiques particuliers. Nous décrirons successivement : a. les altérations de la période de congestion et d’exsudation; b. les altérations de la période d’épanchement ; c. les altérations de la période de régression.
a. Au début, le réseau vasculaire de la séreuse est injecté sous forme de fines arborisations rouges; la distension des vaisseaux peut aller jusqu’à leur rupture, et on observe alors de petites ecchymoses punctiformes. Celle hyperhémie amène l’épaississement delà séreuse, qui s’infiltre de sérosité chargée de globules rouges et de leucocytes; les cellules endothéliales du revêtement sont gonflées et en voie de prolifération; la surface de la plèvre est inégale, elle présente un grand nombre de petites saillies, formation conjonctive jeune apte à l’organisation, dans laquelle on peut voir déjà s’avancer des vaisseaux de nouvelle formation à parois minces et friables.
Au bout d’un certain temps ce tissu conjonctif passe à l’état parfait et possède des vaisseaux et des nerfs; il forme des ndoinmbranes adhérentes sous forme de brides filamenteuses ou de cloisons continues, unissant l’un à l’autre les deux feuillets de la plèvre dans une étendue plus ou moins considérable et suivant des dispositions fort variables. Ces néomembranes s’aplatissent, deviennent épaisses et résistantes en donnant naissance à de véritables plaques laiteuses ou fibreuses.
Il s’y joint ordinairement un exsudât de nature fibrineuse, formé, comme nous l’avons déjà vu à propos de la péricardite, par la coagulation de la matière fibrinogène (A. Schmidt, Virchow). Cet
PLEURÉSIE AIGUE
exsudât forme à la surface de la plèvre des pseudomemhranes qui peuvent atteindre une épaisseur et une consistance notables et à la formation desquelles ne prennent part ni les vaisseaux ni le tissu conjonctif sous-jacents.
Les lymphatiques de la séreuse sont oblitérés par de petits bouchons fibrineux entremêlés de leucocytes dont la présence sera pendant longtemps un obstacle à la résorption de l’épanchement.
b. Lorsque le processus inflammatoire ne dépasse pas ce degré, la pleurésie est dite séc/ig; cette forme est rarement primitive. Le plus souvent l’hyperhémie s’accuse davantage, et au bout de deux ou trois jours, il se produit un exsudât primitivement interstitiel qui devient libre dans la cavité pleurale et constitue Vépanchement.
L’épanchement ainsi produit varie quant à sa quantité et quant à sa nature.
La quantité du liquide épanché oscille entre quelques centimètres cubes et plusieurs litres; ce qui a fait distinguer, assez arbitrairement du reste, les épanchements en faibles, moyens, abondants. Peu abondant, l’épanchement ne forme qu’une couche mince étendue en nappe entre le poumon et la paroi thoracique ; lorsqu’il est plus considérable, l’épanchement se divise en deux parties, une inférieure formée par la masse principale du liquide accumulé à la partie la plus déclive, et une supérieure lamellaire qui semble monter par capillarité entre les deux feuillets de la plèvre. Il en résulte une disposition spéciale de la surface libre sur laquelle Damoiseau le premier a insisté : c’est une courbe appartenant à une section conique oblique dont la partie postérieure est plus élevée que l’antérieure. Lorsque, enfin, le liquide exsudé est très abondant, le poumon étant refoulé en masse, la surface libre esta peu près plane. La quantité moyenne des épanchements pleurétiques est en général de 8 à 1200 grammes.
Quelle que soit la quantité de l’épanchement, le liquide n’est pas libre et ne se déplace pas quand le malade change de position, comme on pourrait le croire au premier abord. La consistance visqueuse du liquide épanché et les fausses membranes qui l’entourent l’immobilisent en quelque sorte dans sa position première. Ces considérations ne s’appliquent d’ailleurs qu’à la pleurésie ordinaire, et l’on doit faire exception pour les pleurésies diaphragmatique, interlobaire et médiastine, où les épanchements affectent forcément des dispositions spéciales.
Le liquide de la pleurésie aiguë est séro-fibrineux, clair, demi-
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transparent, de coloration jaune ambrée ou un peu plus foncée. Il offre tous les caractères du plasma sanguin et n’en diffère que par sa pauvreté relative en matières solides et sa plus forte proportion d’eau (Méliu). Abandonné à lui-même après la ihoracocentèse, le liquide pleurétique se prend en une masse coagulée, plus ou moins consistante suivant la richesse en fibrine, richesse qui ne dépasserait pas d’après Méhii (0^’',45 centigrammes par litre en
moyenne (Lemoine). L’intensité de l’inflammation a une influence directe sur la proportion des matériaux albuminoïdes contenus dans le liquide. Au microscope, on constate toujours la présence de quelques globules rouges, de leucocytes et de pigment sanguin. A l’œil nu, on voit flotter dans le liquide des flocons fibrineux qui se déposent sur les parois sous forme de pseudo-membranes. Ces pseudomembranes forment soit des couches minces, soit des feuillets stratifiés ; d’autres fois elles forment entre les feuillets de la plèvre une série de cloisons qui constituent des cavités remplies de liquide (pleurésies aréolaires).
c. La troisième période survient après la terminaison complète du travail inflammatoire : c’est une phase de régression. Les parties séreuses exsudées sont reprises par les lymphatiques préalablement désobstrués, et qui sont généralement dilatés d’une façon notable; les éléments figurés prennent la même voie, après avoir subi la dégénérescence granulo-graisseuse.
Lésions concomitantes. — Elles sont de deux ordres : les lésions inflammatoires par contiguïté de tissu et les lésions de compression.
Les premières sont : l’inflammation des couches superficielles du poumon, qui est atteint de pneumonie inlerstiiielle (Brouardel), l’inflammation du tissu conjonctif sous-séreux (Leplat), la névrite des nerfs intercostaux (Beau), la péricardite.
Les lésions de compression qui sont les plus importantes dépendent principalement de la tension intrathoracique du liquide épanché (Peyrot, Homolle et Potain). C’est sur le poumon que portent les premiers efforts de cette pression parfois assez considérable (on a observé jusqu’il 10 centimètres de mercure); il revient sur luimême, ne crépite plus, surnage peu par suite de l’absence d’air dans ses alvéoles; en un mot il est splénisé. Si l’épanchement est très abondant, cet affaissement est porté à son maximum et le poumon, grisâtre, globuleux, ratatiné, s’accole à la colonne vertébrale et se recouvre de fausses membranes.
Le cœur es dévié ou comprimé (Lichtheim), quelquefois tordu
PLEURÉSIE AIGU'Ê
sur son axe; clans plusieurs autopsies, la veine tave inférieure a été trouvée cousidérablement infléchie (Bartels, Fræntzel).
Le thorax subit, du côté de l’épanchement, une augmentation de volume très notable, due au redressement des côtes repoussées excentrifjuement. D’après Peyrot, le côté sain contribue pour une certaine part à cet agrandissement, en ce sens cju’il est attiré du côté malade par la pression exercée à l’extrémité opposée de la cage thoracique. Ce fait est important au point de vue des déplacements du cœur dans la pleurésie gauche (Fernet) : car dans leur appréciation il faut considérer, outre le déplacement réel, le déplacement relatif par rapport au sternum que l’on prend comme point de repère et qui est lui-même attiré à gauche. Ce déplacement du sternum devenu asymétrique par rapport à la colonne vertébrale imprime au thorax une déformation en masse que Peyrot a désignée heureusement sous le nom de thorax oblique ovulaire.
Les mêmes considérations peuvent s’appliquer aux déplacements du foie et de la rate qu’un abaissement très prononcé du diaphragme avec redressement des côtes rend souvent plus apparents que réels.
Description. — Le mode de début est variable : tantôt le début est insidieux, les symptômes locaux seuls existent et ne dépassent pas une intensité moyenne qui permet encore au malade de vaquer à ses occupations pendant des jours ou même des semaines entières. Tantôt, au contraire, la pleurésie débute avec l’appareil fébrile d’une maladie aîguë et avec des signes évidents de localisation sur les organes respiratoires.
Les symptômes de la pleurésie peuvent se diviser en symptômes généraux, fonctionnels et physiques.
Symptômes généraux et fonctionnels. — La fièvre marque généralement le début de la pleurésie aiguë : elle commence parfois, mais non constamment, par des frissons répétés et irréguliers qui n’ont ni la brusquerie ni l’intensité de l’unique frisson pneumonique. La fièvre est une continue rémittente, avec exacerbation vespérale (Jaccoud); la température varie de 38 à 39 degrés; le chiffre de 40 degrés est exceptionnel. La fièvre n’offre pas de cycle défini comme celle de la pneumonie; elle peut même manquer complètement. PotainetLeichtenstern l’ont vue revêtir le type complètement intermittent.
Le pouls est petit, dur, accéléré; il n’est pas rare de compter de 100 à 120 pulsations. Fait très remarquable, alors même que la fièvre diminue, la rapidité du pouls augmente avec les progrès de
MALADIES DES PLÈVRES.
répanchement pour* devenir plus rare et plus large à mesure que le liquide sera |en voie de résorption. D’après Lichtheim, ces faits seraient imputables à la compression du cœur et des gros vaisseaux.
Peter a récemment appelé l’attention sur la température locale dans la pleurésie. D’après ses recherches, il y a toujours élévation de la température pariétale du côté malade, et cette élévation varie de 0%5 à 2°, 5; la température locale augmente pendant la formation de l’épanchement et décroît lorsqu’il est formé, tout en restant encore supérieure à celle de l’autre côté.
Pour Fræntzel, une augmentation de température supérieure à O®, 5 indiquerait, lorsqu’elle est persistante, une tendance à la suppuration.
Le point de côté est un des signes les plus constants du début de la pleurésie; mais il est excessivement variable dans son intensité. Parfois très violente, forçant le malade à immobiliser son côté à l’aide des plus ingénieux subterfuges, exaspérée par les moindres mouvements, la douleur sera, dans d’autres cas, presque nulle ou réveillée seulement par de fortes pressions. Elle siège le plus souvent un peu au-dessous du mamelon, parfois plus en arrière et plus bas, même au niveau des flancs. Le point de côté disparaît d’ordinaire au bout de quelques jours, plus ordinairement vers le quatrième jour.
Le point de côté a pour conséquence immédiate la dyspnée par immobilisation du côté douloureux. Plus tard un nouVel élément vient s’ajouter à la douleur et à la fièvre pour produire la gêne respiratoire : la compression du poumon qui compromet l’hématose en réduisant les surfaces de l’oxydation pulmonaire. Mais ce troisième facteur est loin d’être nécessaire, et nombreuses sont les observations de vaste épanchement, qui n’ont produit aucun trouble dyspnéique (Dieulafoy, Leudet, Peyrot). Ces considérations sur l’origine de la dyspnée rendent compte des attitudes diverses prises par le malade durant l’évolution de l’alfection : couché d’abord sur son côté sain pour éviter la douleur, le patient se couche sur le côté malade lorsque l’épanchement devient considérable, afin de ne point immobiliser la partie de la cage thoracique qui respire normalement. L’accélération des mouvements respiratoires, qui sont du reste très superficiels, est souvent considérable, et l’on compte jusqu’à 50 et 60 inspirations par minute.
L’inspiration très brève est suivie d’une expiration très prolongée, active en quelque sorte, donnant à la respiration les allures générales
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du type bien connu sous le nom de respiration expiratrice. La dyspnée peut être excessive et devenir une source d’indication spéciale (thoracocentèse), comme nous le verrons plus loin.
I-a toux n’est pas constante, elle manque même assez souvent; quand elle existe elle est brève, quinteuse, très facilement réveillée par les changements de position du malade, fait que Peter explique par la mise en contact d’une zone liquide, avec des extrémités du pneumogastrique non encore atteintes par l’épanchement. Cette explication n’est point acceptée par Fræntzel et Nothnagel, qui ont fait des expériences contradictoires.
Signes physiques. — V inspection permet de constater, en même temps que la diminution dans les excursions respiratoires, une voussure plus ou moins marquée du côté de la poitrine dans lequel s’est fait l’épanchement, voussure qui s'accompagne d' effacement des espaces intercostaux; il n’est pas rare que cette dilatation soit partielle et limitée. Plus tard, au contraire, on observe un retrait et une dépression des parois thoraciques sous la dépendance de la pression atmosphérique, le poumon emprisonné dans les fausses membranes ne pouvant pas se déplisser suffisamment pour remplir le vide pleural. D’après Brouardel, Fernet et d’Heilly, il n’y aurait là qu’une conséquence de la rétractilité des néomembranes. L’inspection permet également d’apprécier le déplacement du cœur dans la pleurésie gauche et l’abaissement du foie dans la pleurésie droite.
La palpation fournit un signe important sur lequel insistait beaucoup Monneret et qui permet parfois à lui seul d’affirmer l’existence de l’épanchement; c’est V absence ou plus souvent (Woillez) seulement la diminution considérable des vibrations thoraciques. Les vibrations thoraciques peuvent même être complètement conservées lorsque la pleurésie est accompagnée d’un degré marqué de congestion pulmonaire.
La percussion permet d’apprécier avec exactitude le degré de l’épanchement. Tout à fait au début et alors que le liquide exsudé est encore très peu abondant, elle donne un son clair, parfois même tympanique (Skoda), qui fait bientôt place à l’obscurité de la résonance pulmonaire et à la submatité; le doigt qui percute éprouve en même temps une résistance anormale.
L’obscurité du son, qui s’observe d’abord à la partie la plus déclive et postéro-inférieure du thorax, devient rapidement de la matité et s’étend à mesure que le niveau du liquide s’élève davantage. Dans les épanchements moyens, la matité reste limitée en arrière ou sur
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les parties latérales, mais ne tourne pas, c’est-à-dire ne s’étend pas à la partie antérieure. Lorsque répanchement est très abondant, la matité est complète, absolue, tanquam percussi femoris, et remonte jusque sous la clavicule, le poumon refoulé s’étant appliqué le long de la colonne vertébrale (1).
Si l’épanchement n’est pas aussi considérable et si le poumon se trouve moins comprimé, la percussion donne au-dessous de la clavicule un son tympanique, parfois même un bruit de pot fêlé ; ces bruits sont produits par l’ébranlement brusque de l’air contenu dans les grosses bronches et la trachée {son trachéal de Williams).
Granchera étudié tout récemment la valeur séméiologique du tympanisme sous-claviculaire, il en reconnaît trois espèces :
1® Tympanisme avec augmentation des vibrations vocales et thoraciques {tympanisme de suppléance; intégrité pulmonaire);
2® Tympanisme avec augmentation des vibrations et diminution de la respiration {tympanisme de la congestion, indique souvent une menace de la tuberculose);
(1) En dehors de ces signes généraux et classiques fournis par la percussion, il est bon d’en signaler quelques autres, plus délicats et plus rares, mais dont la connaissance peut rendre quelquefois service ;
1" Sans ajouter autant d’importance que l’ont fait Damoiseau et Peter à la forme supérieure de la zone de matité postérieure, nous pensons que c’est généralement dans le cas d’épanchement nettement fibrineux qu’on observe la forme parabolique de la ligne de niveau; dans les épanchements de nature peu inflammatoire, la ligne de niveau se modifie avec les diverses attitudes du malade.
2“ Malgré la présence d’une couche liquide interposée entre le poumon et la paroi thoracique, le doigt qui percute ne constate pas toujours l’existence d’une matité bien franche, parfois même il peut rencontrer du son. Ce fait, bien mis en relief par M. Guéneau de Mussy, et qui trouve son explication dans une vieille expérience de Skoda, tient sans contredit à un degré de tension de l’air contenu dans le poumon; il suffit souvent, du reste, de percuter le malade pendant une inspiration forcée pour voir cesser le phénomène, et chacun sait que le degré de matité habituelle varie avec les diverses phases de la respiration .
3° Traube a signalé à la base gauche de la poitrine une zone tympanique de forme semi-lunaire et qui serait comprise entre le rebord costal, le cinquième et le sixième cartilage costal en avant, et la neuvième et dixième côte en arrière; cet espace correspondant à peu près au cul-de-sac pleural pariéto-diaphragmatique. La matité perçue au niveau de cet espace semilunaire indique un épanchement abondant; lorsque la matité reparaît à ce niveau, on peut affirmer le début de la résorption, alors même que le niveau de l’épanchement paraît stationnaire.
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3*" Tympanisme avec diminution des vibrations el de la respiration (tympanüme de compression et d'œdème pulmonaire).
Dans l’appréciation de la quantité du liquide, il faudra se mettre en garde contre ce fait, qu’à un moment donné le liquide continue à s’accumuler dans la plèvre sans que la matité augmente à cause du refoulement des organes voisins et de l’ampliation de la cage thoracique. Il va sans dire que nous supposons le poumon libre de toute adhérence antérieure.
V auscultation pratiquée au début permet d’entendre un bruit de frottement dû au glissement rime sur l’autre des surfaces inégales et dépolies des deux feuillets de la plèvre. Ce bruit de frottement est parfois intense au point d’être perçu par la main appliquée à plat sur la paroi thoracique ; il ressemble au froissement de la neige, à la crépitation osseuse, au cri du cuir neuf, etc., et n’est pas modifié par les secousses de la toux. Il peut persister comme le seul signe appréciable lorsque la pleurésie reste sèche; mais ordinairement il est assez doux et disparaît rapidement, faisant place à la diminution dans l'intensité du murmure respiratoire, diminution qui s’accentue à mesure que l’épanchement fait des progrès sans cependant lui être absolument proportionnelle (Guéneau de Mussy). Il arrive même parfois que malgré un épanchement assez abondant on continue à percevoir le murmure vésiculaire. Les conditions physiques du phénomène ont été bien étudiées par Féa qui, n’admettant pas avec Woillez la transmission des bruits respiratoires du côté malade au côté sain, pense qu’il s’agit là du retentissement des bruits trachéaux, à la double condition du tassement du parenchyme pulmonaire avec persistance de la perméabilité des bronches. Peu à peu l’expiration devient prolongée et se transforme en un bruit de souffle caractéristique. Doux, lointain, voilé, le bruit de souffle s’entend plus tard aux deux temps de la respiration et subit de nombreuses modifications : généralement limité, il recule devant l’épanchement pleurétique, prend parfois un timbre rude et presque tubaire, lorsque le poumon est fortement comprimé, enfin se montre avec les caractères d’un souffle caverneux ou amphorique accompagné de gargouillement {bruits pseudocavitaires), ce dernier phénomène étant plus marqué et plus fréquent chez les enfants que chez l’adulte. Enfin, si le refoulement du poumon est porté à l’extrême, le souffle lui-même disparaît.
L'auscultation de la voix fournit des signes très importants. L’affaiblissement et la diminution de la résonance vocale peuvent
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s’observer; mais le signe décisif est V égophonie qui s’entend en même temps que le souffle. La voix prend un caractère aigre, chevrotant et saccadé, ou bien un timbre nasillard et criard (voix de Polichinelle). L’égophonie, généralement limitée, disparaît lorsque l’épanchement est très abondant, et se perçoit de nouveau lorsqu’une partie du liquide s’est résorbée. L’égophonie se constate au niveau de la limite supérieure de l’épanchement, en général au niveau de l’angle inférieur de l’omoplate; elle paraît vraisemblablement imputable au retentissement de la voix à travers une mince couche de liquide mise elle-même en vibration. Dans des cas plus rares on entend de la bronchophonie ou un mélange de ces deux résonances, de la broncho-égophonie.
Lorsqu’on fait parler le malade à voix basse, du gosier, comme 011 dit, on entend assez fréquemment de la pectoriloquie aphone, phénomène auquel Baccelli attache une grande importance; car, d’après lui, il indiquerait toujours un épanchement séro-fibrineux.
Depuis le jour où Guéneau de Mussy vulgarisa en France les recherches de l’habile clinicien de Rome, une série de mémoires importants ont été consacrés à l’étude de la pectoriloquie aphone, à sa valeur sémiologique, à sa pathogénie (Mercadier, Hermet, Valat, Poulin, Potain, etc.). Ce qui ressort de toutes ces recherches c’est que la pectoriloquie aphone indique en général l’existence d’un épanchement séro-fibrineux, mais qu’on peut la rencontrer dans d’autres circonstances (pleurésies purulentes, pneumonie fibrineuse, caséeuse, etc.); il semblerait que la parfaite homogénéité des tissus ou des milieux au travers desquels la voix basse devra résonner soit la condition essentielle de sa production ; pour la plupart des observateurs modernes, la pectoriloquie aphone coïnciderait toujours avec le souffle bronchique et reconnaîtrait en conséquence la même origine (Hermet, Valat); cette coexistence est loin d être univoque.
L’auscultation du sommet du poumon, lorsque l’épanchement est moyen ou assez abondant, fait percevoir à ce niveau une respiration exagérée, puérile. C’est évidemment là un phénomène de suppléance physiologique, l’hématose se trouvant insuffisante par défaut de fonctionnement du poumon. La respiration offre souvent le même caractère du côté sain, où l’on observe d’ailleurs fréquemment une congestion plus ou moins intense.
Variétés. — Les variétés de la pleurésie sont fort nombreuses et relatives au siège {interlobaire, médiastine, diaphragmatique, du sommet), aux causes (mal de Bright, rhumatisme, etc.).
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aux caractères spéciaux des lésions (1), etc. Les pleurésies interlobaire et médiastine offrent peu ou pas de signes physiques, les pleurésies du sommet ne sont pas toujours secondaires (Burney Yeo) et peuvent donner lieu à des erreurs de diagnostic. Nous nous contenterons d’indiquer rapidement ici les principaux caractères des pleurésies diaphragmatique ^ rhumatismale, hémorrhagique et gangreneuse.
Pleurésie diaphragmatique. — La pleurésie diaphragmatique, signalée déjà par Andral, a été bien étudiée par N. Gueneau de Mussy et par Peter; elle est caractérisée par l’absence ou le faible degré des signes physiques et par l’intensité des symptômes généraux et fonctionnels : la fièvre est très forte, la dyspnée considérable et la douleur de côté est telle que le malade immobilise d’une façon absolue une moitié de son thorax et de son diaphragme. On observe en outre des symptômes spéciaux : douleur le long du phrénique, principalement au niveau du cou, vers l’insertion des scalènes, avec irradiations douloureuses dans le moignon de l’épaule, la région scapulaire, la sphère du plexus cervical supérieur, douleur excessivement vive à la pression de la région épigastrique, en un point fixe à l’intersection des prolongements de la dixième côte et du bord externe du sternum (bout07i diaphragmatique de Gueneau de Mussy) ; il existe également un point douloureux au niveau du rachis et du dernier espace intercostal. Enfin, on peut observer du hoquet, des nausées, des vomissements, plus rarement de l’ictère. La pleurésie diaphragmatique peut se terminer très rapidement par asphyxie. Andral a vu succomber des malades avec un véritable rictus sardonique.
La pleurésie diaphragmatique est d’autant plus grave qu’elle est secondaire, c’est-à-dire qu’elle s’est développée dans le cours de l’état puerpéral (Laroyenne), du mal de Bright, des cirrhoses, etc. : 25 morts sur 35 cas (Henni 1). Primitive ou à frigore elle guérit généralement.
Pleurésie rhumatismale. — La pleurésie rhumatismale offre
(1) Une toute récente discussion, soulevée par une communication de M. Jaccoud à l’Académie de médecine, a rappelé l’attention sur les pleurésies aréolaires multiloculaires. D’après Jaccoud, on pourrait, grâce à la persistance des vibrations vocales le long de certaines lignes qui partagent la poitrine, diagnostiquer les cloisons intra-thoraciques qui ieur correspondent. Les conclusions de ce travail n’ont pas été pleinement acceptées par MM. Raynaud et Moutard-Martin.
