Hypérémie collatérale et vaisseaux de nouvelle formation

r. Cavité des infarctus gangreneux contenant un liquide puriforme et des bourbillons noirs, rf. Bourbillons noirs gangreneux.

e. Artère splénique.

f. Caillots oblitérateurs emboliques, terminés en pointe. F,c. 2. — Coupe delà même rate au niveau de l'infarctus jaune.

a. Coupe de l'infarctus.

h. Hypérémie collatérale profonde, et vaisseau de nouvelle formation pénétrant dans l'infarctus.

c. Cavité d'un autre foyer gangréneux situé sur la face externe de l'organe.

d. Orifices vasculaires et autres traces de la trame splénique conservées au milieu

de l'infarctus.

FiG. 3. — Abcès métastatique pris dans un fragment du poumon d'un individu mort d'infection purulente. Autour de cet abcès se trouve une aréole très-rouge. Ces abcès renfermaient un liquide puriforme et des débris pulmonaires. (Fe'.tz, 1868.)

FiG. 4. — Lobe supérieur du poumon de la femme dont il est question dans la première figure. L'artère pulmonaire ouverte montre des caillots de différentes grosseurs, occupant les deuxième et troisième divisions de l'arbre circulaire, dont les unes ont contracté des adhérences avec les parois du vaisseau, et dont les autres sont libres de toute adhérence. Les premiers, comme les derniers, ont la même structure que les tumeurs de la glande thyroïde et de la veine jugulaire. (Feltz, 1868.)

FiG. 5. — Carotide droite avec caillot embolique arrêté au niveau de la bifurcation et envoyant un prolongement récent (a) dans la carotide interne et un autre (6) dans la carotide primitive. (Thèse de Ivan Poumeau.)

FiG. 6. — Artère basilaire rétrécie par un dépôt athéromaleux (a) et remplie par un caillot (6). (Thèse de Ivan Poumeau.)

FiG. 7 et 8. — Artères cérébrales à demi obstruées par des athéromcs, dans un cas do ramollissement cérébral sénile. (E. Roucluit.)

71û PATHOLOGIE GÉNÉRALE.

d'organe où se distribue l'artère, mais ailleurs il y a hypéréinie veineuse forinB'^ dilïicile à comprendre. Virchow l'explique par un reflux veineux mécanique mais cette théorie ne supporte pas l'examen. Je crois qu'il y a, sous l'influencwP'''' de l'obliléralion artérielle, une irritation du grand sympathique et des vasomoteurs, qui produit la dilatation des capillaires et la stase sanguine, comme au^g ' premier degré de l'inflammation, et c'est à la suite de celle hypérémie qu'umM '' exsudai se forme, et qu'il s'établit les dilTérentes dégénérescences dont je vieiisil* de parler. Ij*

Les infarctus n'ont pas les mêmes caractères physiques dans le cerveau, le il ' cœur, dans les poumons, dans les intestins, les muscles, le foie, dans les reinsill* ou dans la rate. Ainsi, dans le cerveau, c'est un ramollissement rempli de corps'"* granuleux; dans les reins, c'est une anémie avec atrophie graisseuse; dans les poumons, c'est une petite apoplexie pulmonaire avec suppuration centrale in-t§> filtrée ou collectée, etc.

Quant aux symptômes des embolies et des infarctus, ils varient selon les organes où se trouve la lésion; ils sont peu significatifs, ne peuvent toujours conduire h un diagnostic précis, et ils ne peuvent être indiqués d'une manière»§< générale,