ABSORPTIONS LOCALES

médicamenteux, à moins que lu peau ne présente des solutions de continuité.

La pénétration des substances solides a été constatée pour certaines substances; par exemple, après- les applications de pommade mercurielle, on retrouve les globules de mercure, en partie transformés en sublimé, dans les follicules pileux et dans les glandes sél)acées et sudoripares (Neumanm, et dans les couches épidermiques. Cette pénétration est favorisée par les actions mécaniques, comme le frottement.

f^ Absorption par le tube digestif. — L'eau , les substances en dissolution dans l'eau, l'alcool, etc., sont absorbés dans toute l'étendue du tube digestif. Seulement la rapidité de l'absorption varie suivant les substances et suivant les régions. L'intestin grêle et le gros intestin paraissent absorber en général plus facilement que l'estomac; et même, d'après quelques pliysiologistes, l'estomac chez certaines espèces animales, le cheval par exemple , serait réfractaire à l'absorption (Colin) ; on sait que l'eau ingérée séjourne trè.^^-longtemps dans la pause du chameau. Du reste, la lenteur de l'absorption peut, dans quel- (jues cas, donner le change et faire supposer une non-absorption; ainsi on avait cru d'abord que le curare n'était pas absorbé |)ar l'estomac; il Test cependant, mais avec assez de lenteur pour que les symptômes de l'empoisonnement ne se produisent l)as, le poison étant éliminé au fur et à mesure par les urines, mais si on empêche cette élimination par l'extirpation des reins, l'intoxication se produit. (Cl. Bernard, Hermanu.) Les virus et les venins ne paraissent pas être absorbés par la muqueuse digestive ; aussi peut-on impunément, si l'épiderme buccal est intact, sucer la plaie faite ])ar la morsure dune vipère ou dun chien enragé.

La pénétration de substances solides (globules sanguins, grains damidon, matières colorantes, etc.) par l'intestin dans les chylifères et dans les capillaires sanguins a été très-agitée dans ces dernières années, mais les expériences, qu(dque nombreuses quelles soient, n'ont pas encore donné des résultats précis i^';, et je me contenterai de les mentionner ici.

3" Absorption pulmonaire. — Les gaz et les .substances vola-

(') Voir Beaunis, Analomie gén^n'ale et Physiologie du système lymphatique, page 71.

Bt;.\UM:^, Phys. 31

482 PHYSIOLOGIE 1- 0>GTIO>\NELLE.

tiles sont absorbés avec la plus grande rapidité par les voies aériennes, et cette absorption n'est gaère moins rapide pour l'eau et pour les substances dissoutes dans l'eau. On peut en injecter jusqu'à 40 grammes et plus dans la tracbée d'un lapin sans déterminer d'accidents graves, et dans un cas, il a fallu injecter 40 litres d'eau dans la tracbée d'un clieval pour parvenir à l'aspbyxier.

Les substances solides peuvent pénétrer aussi dans les poumons et se retrouver jusque dans les ganglions bronchiques (charbon, silice).

A" Absorption par les séreuses. — Les séreuses absorbent avec facihté, comme le prouvent les expériences physiologiques et les faits pathologiques. Cette absorption est favorisée par les conditions mécaniques clans lesquelles se trouvent ces membranes: ainsi dans la plèvre, l'absorption est favorisée par l'inspiration (Dybkowsky)., dans le péritoine par l'expiration (Ludwig et Schweigger-Seidel).

Le passage de particules solides de la cavité des séreuses clans les lymphatiques a été démontré par Recklinghausen et confirmé par la plupart des expérimentateurs, pour la séreuse péritonéale. Cette pénétration se ferait par des ouvertures (stomates) placées entre les cellules endothéliales du péritoine c]ui recouvre le centre phrénique.

5" Absorption par le tissu cellulaire. — Le tissu cellulaire absorbe avec une très-grande rapidité l'eau et les solutions aqueuses; il vient, comme vitesse d'absorption, après la muqueuse respiratoire. Aussi cette propriété est-elle utilisée fréquemment en médecine dans les injections dites sous-cutanées, lorsqu'on a besoin de faire pénétrer très-rapidement un médicament dans le sang.

6° Absorption vésicale. — L'absorption vésicale a été admise par presque tous les physiologistes, et on en voyait un exemple dans la concentration de l'urine clans la vessie: Kûss au contraire, en se basant sur ses expériences, répétées sous sa direction par Susini, conclut à l'imperméabilité absolue de l'épithélium vésical. Ces conclusions sont loin d'être acceptées par tous les auteurs, et elles ne pourront l'être que quand les expériences auront été multipliées. Treskin, au contraire, a fait des recherches qui tendraient à démontrer une absorption d'urée dans la vessie pendant le séjour de l'urine dans cet organe.

La fonction du foie comme organe sécréteur de la bile a été étudiée avec les sécrétions (page 404). Mais le foie agit en outre à la façon d'une glande vascuiaire sanguine dans la glycogénie et joue probablement aussi un rôle important par rapport au globule sanguin et peut-être dans la formation de la graisse.

a. — Glycogénie.

La question de la glycogénie n'existait pas avant les travaux de CL Bernard (1819), et presque toutes les découvertes essentielles sur ce sujet (formation du sucre dans le foie, présence de la matière glycogène, action du système nerveux, etc.) sont dues au physiologiste français.

La question de la glycogénie hépatique peut se résumer ainsi. Le foie contient une substance, substance glycogène, qui se transforme en sucre dans cet organe sous l'influence d'un ferment. Ce sucre est versé dans le sang par les veines sus-hépatiques et oxydé dans les capillaires de certains organes. La substance glycogène peut provenir de l'alimentation ou être fabriquée directement par le foie aux dépens du sang. Nous étudierons successivement : la substance glycogène du foie et sa formation, la transformation de la substance glycogène en sucre, le passage de ce sucre dans le sang, le mode et le lieu de destruction de ce sucre, les conditions diverses et surtout nerveuses qui influent sur ces phénomènes; entin le dernier paragraphe comprendra l'étude de la glycogénie dans les tissus et dans le placenta, quoique celte étude ne se rattache qu'indirectement à la physiologie du foie.

1^ Suhstance glycogène du foie.

Les caractères chimiques de la substance glycogène (amidon hépatique) ont été donnés page 06, et le procédé d'extraction de cette substance, page 177. La substance glycogène, zoamylinede Rouget, se trouve à l'état amorphe dans les cellules hépatiques, et non, comme l'a cru SchifT, à l'état de granulations (amidon

animal); ce fait, signalé par Uoiiget en 1859, l'a été de nouveau récemment par G. Bock et A. F. Hoffmann, qui ont insisté sur les réactions microchimiques de cette substance glycogène; elle existe dans les cellules tiépatiques, surtout dans celles qui correspondent aux veines sus-héjialiques, et dans ces cellules s accumule surtout autour du noyau, comme le montre la coloration de ces cellules par l'iode (coloration rouge vineuse).

La quantité de glycogène du foie varie suivant les espèces animales.; elle est en moyenne de 1,5 à 2 p. 100. Le tableau suivant, emprunté à Mac-Donnell, donne la quantité de glycogène du foie chez divers animaux; on a en regard le poids du corps de -l'animal par rapport au foie en considérant le poids du foie comme égal à 1.

Rapport du poids Quantité de glycogène

du corps à celui du foie. pour loo.

Chien ....... 30 4,5

Chat 19 1,5

Lapin 35 3,7

Cabiai 21 1,4

Kat 26 2,5

Hérisson 27 1,5

Pigeon 44 ^ 2,5

Le glycogène existe chez tous les animaux vertébrés et invertébrés. Sa quantité dans le foie atteint son maximum quelques heures après l'alimentation; l'inanition le diminue et le fait même disparaître presque complètement si elle se prolonge, complètement même suivant quelques auteurs, sauf pendant l'hibernation, où il s'accumule dans le foie. Après la mort, il disparaît très-rapidement du foie en se transformant en glycose; aussi pour le démontrer faut-il agir très-rapidement et arrêter la fermentation par l'alcool ou l'ébullition. Les animaux recouverts d'un enduit imperméable perdent très-vite leur glycogène qui reparaît par la calorification artificielle.

L'origine de la substance glycogène du foie présente certaines obscurités. Cependant on peut la concevoir de la façon suivante : Le foie fabrique du glycogène aux dépens de ralimentation et en dehors de Talimentation.

L'origine alimentaire du glycogène est aujourd'hui hors de doute, mais à ce point de vue les divers aliments ont une influence différente. Les hydrocarbonés, et surtout les sucres isucre de canne, gly-

coso, sucre de laiti, augmentent la quantilé de glycogène du foie, et comme ces diverses sortes d'aliments sont absorbés dans l'intestin à l'état de glycose, c'est en réalité cette glycose qui, apportée au foie par la veine porte, se transforme en glycogène par l'action des cellules hépatiques; il y a là une simple déshydratation, le glycogène étant un anhydride de la glycose, comme le démontre l'équation suivante :

Glycose, Glycogène.

ou avec les formules de la page 20-2.

Glycose. Glycogéuc.

Une expérience de Cl. Bernard démontre bien cette action du foie sur la glycose qui lui arrive par la veine porte. Si on injecte de la glycose dans la veine jugulaire, le sucre en excès dans le sang passe dans l'urine; si on l'injecte dans une branche de la veine porte i veine rectale*, le sucre ne passe plus dans les urines, il est arrêté au passage par le foie où il est utilisé pour la fabrication du glycogène. Mais il ne faut pas en injecter une trop grande quantité; sans cela le foie ne peut arrêter tout le sucre injecté qui déborde et dont l'excès se retrouve dans les urines.

L'action des graisses est beaucoup plus douteuse et niée par la plupart des observateurs; cependant Salomon a vu l'augmentation du glycogène par l'injection dhnile d'olive. La glycérine, injectée dans l'intestin, produit une augmentation de glycogène du foie, et on s'est demandé si le glycogène ne proviendrait pas de la glycérine formée par le dédoublement des graisses iVan Deen ; mais la plupart des expériences ne s'accordent pas avec cette théorie et semblent prouver que la graisse, prise seule, fait baisser les proportions d'amidon hépatique. En injections sous-cutanées, la glycérine reste sans influence sur le glycogène du foie. 'Luchsiuger.)

Pour les aliments azotés, l'action de la gélatine est seule prouvée d'une façon positive, et le doute existe encore pour les autres substances albuminûïdes ; ainsi l'injection d albumine dans l'estomac n'augmente pas la quantité de glycogène hépatique; cependant Cl. Bernard, Kiihne et la plupart des physiologistes admettent la production de glycogène aux dépens d'une nourriture azotée. Dans ce cas, les substances albuminoïdes se dédoubleraient en substance glycogène 'Ou glycose) et une matière azotée (urée ? ; et, en elfet, on trouve dans le foie une certaine proportion d'urée qui semble s'y former voir : Désassimilation). Outre l'origine alimentaire de la substance glycogène, il parait certain aujourd'hui que cette substance peut se former

en dehors de ralimentation (CL Bernard i; ainsi, pendant riiibernation, le glycogène s'accumule dans le foie des animaux hibernants, quoiqu'ils ne prennent aucune nourriture, et si chez les animaux éveillés linanition fait disparaître la substance glycogène, cela tient probablement à ce que celte substance est utilisée au fur et à mesure de sa formation et n'a pas le temps de saccumuier dans le foie. En outre, Cl. Bernard a constaté que chez les oiseaux, sur lesquels l'opération réussit plus facilement, la ligature de la veine porte n'empêche pas la formation de la substance g-lycogène du foie; cependant l'artère hépatique peut, dans ce cas, sufTire pour apporter au foie les produits de la digestion absorbés dans l'intestin et passés du système veineux dans le système artériel.

Aux dépens de quelles substances se forme, en dehors de l'alimentation, la substance glycogène du foie? La question est difTicile à résoudre. La comparaison du sang apporté par la veine porte et du sang de la veine hépatique ne donne que des résultats peu précis, d'autant plus qu'il serait impossible de décider si les principes disparus dans le premier ont servi à la production du glycogène ou à la production de la bile. Est-ce aux dépens du sang ou de la substance même des cellules hépatiques que se forme la substance glycogène? La première hypothèse parait plus probable, car dans un foie privé de sang par le lavage, on ne voit pas se former de substance glycogène; il est vrai que dans ce cas la transformation de la substance glycogène en sucre est tellement rapide qu'il est difficile de dire si tout le sucre ain.>i formé correspond bien à la quantité de glycogène existant dans le foie, ou si une partie de ce sucre n'est pas due à une formation nouvelle de glycogène suivie de transformation glycosique immédiate.

La présence de la glycocolle dans les acides biliaires et la composition de cette substance ont suggéré à Heynslus et Kiihne une hypothèse ingénieuse; la glycocolle se dédoublerait en urée et en glycose d'après l'équation suivante, glycose qui se transformerait à son tour en glycogène :

4C-H\VzO- = 2CH''Az-0 -4- C«H'-0«

Glycocolle. Urée. Glycose.

Ces deux auteurs ont vu, en effet, l'ingestion de la glycocolle augmenter la quantité de substance glycogène du foie en même temps que l'urée augmentait aussi dans le foie et dans Turine, et l'on sait aujourd'hui que l'urée est un des produits de l'activité hépatique.

Pour terminer ce qui a trait au mode de formation de la substance glycogène, il reste à parler d'une tbéorie soutenue par quelques auteurs, Weiss entre autres, c'est la théorie de f épargne. D'après cette théorie, qui laisse indécis le mode de formation du glycogène, les aliments et en particulier les hydrocarbonés et les sucres n'auraient

pas d'inlluence directe sur la formalion du glycogène; ils ne feraient qu'empèclier sou oxydation et n'agiraient par conséquent que comme substances très-oxydables, en délournant l'oxygène et en l'empêchant de s'attaquer au giycogène. qui alors, grâce à leur intervention, saocumulcrait dans le foie. Mais si celte théorie était vraie, la même action devrait être produite^ par toute substance facilement oxydable, quelle qu'elle soit, graisse, acides organiques, etc.. ce qui n'est pas.

2^ Sucre du fo le.

Le sucre se trouve dans le foie à l'état de glycose, et celle «rlycose se forme dans le foie lui-même aux dépens de la substance glycogène. Celle formation de sucre dans le foie a élé démontrée par Cl. Bernard à l'aide de plusieurs expériences dont la plus importante est celle du lavage du foie (1855). On extrait le foie d uu animal ([ui vient d'expirer, et on fait passer à Iravers ce foie par la veine porte un courant d'eau froide; cette eau de lavage est d'abord sucrée, puis le suci-e y diminue peu à |)eu et finit par disparaître; le foie à ce moment ne contient plus de glycose; si on l'abandonne alors à lui-même, la glycose s'y reforme de nouveau, et ou constate en même temps que la sul)stance glycogène qu'il contenait disparaît graduellement. Cette formation de glycose post mortem dans le foie est accélérée par la chaleur, arrêtée par une température de 0**, ainsi que par une température élevée (température de l'ébullition). Les chiffres .suivants, empruntés à Dalton, donnent une idée de la rapidité de rette glycogénie 2)ost morlem ; il a trouvé dans un cas les quantités suivantes de glycose dans le foie après l'extraction de l'organe sur l'animal vivant:

Après .") secondes 1,8 pour 1,000

— 1.5 minutes G.S —

— 1 heure 10,3 —

Celte formation de glycose dans le foie aux dépens de la matière glycogène se fait-elle aussi pendant la vie? Pavy et quelques autres physiologistes ont prétendu que ce n'était qu'un phénomène cadavérique. Cependant les expériences de Cl. Bernard, confirmées par la plupart des observateurs, ne permettent pas de l'admettre. Si, sur un chien nourri avec de la viande dépourvue de sucre, on prend du sang, avec les précautions

488 PHVSIOLOGIE FOAGTIO.X XELLE.

voulues indiquées dans les travaux de (^i. Bernard, dans la veine porte et dans la veine sus-hépatique, on constate que la veine porte ne contient pas de ijiycose, tandis que le sang des veines hépatiques en contient toujours une certaine quantité; il s'est donc formé du sucre entre la veine porte et la veine sus-hépatique, et ce sucre ne peut s'être formé que dans le foie. Du reste, la constatation directe a été faite, et l'analyse d'un fragment de foie pris sur l'animal vivant a montré la présence du sucre d'une façon incontestable; seulement ce sucre se trouve en très-petite quantité, parce qu'il passe au fur et à mesure dans le sang des veines sus-hépatiques {').

Quel est maintenaut le mécanisme de la formation du sucre aux dépens de la matière glycogène? Cette transformation est une fermentation véritable. Tous les ferments. diastatiques, suc pancréatique, salive, les tissus aniniiiux altérés, opèrent cette transformation. Dans le cas spécial, ce ferment existe dans les cellules hépatiques dont il peut être extrait, môme sur un foie exsangue, par les procédés d'extraction de la ptyaline. Ce ferment hépatique est détruit par l'ébullition; aussi, quand on projette dans l'eau bouillante un fragment de foie, la transformation du glycogène en glycose ne se fait plus, le ferment étant détruit; mais elle recommeiice si on ajoute un ferment diastatique.

L'origine de ce ferment hépatique est encore douteuse. 11 paraît venir du sang et être fixé par les cellules hépatiques, mais où le sang le prend-il? Est-ce la ptyaline résorbée dans l'intestin ? Est-ce un simple produit forriié au moment de la destruction des tissus (Lépine), ou des globules sanguins (Yan Tiegel)? Ce dernier observateur a vu en effet que les globules, au moment de leur destruction, transforment le glycogène en glycose à la température de 35°; la même chose se passerait dans les capillaires du foie.

S*' Du sucre dans le sang.

D'après les faits mentionnés plus haut, le foie verse incessamment dans le sang une' certaine 'quantité de glycose. La présence

(') L'extirpation du foie sur les grenouilles, pratique'e p-ar Molcschott, n'est pas suivie d'une accumulation de sucre dans le sang, preuve que le foie est bien le lieu de formation de la glycose.

riivsioLOGii-: du foii-:. 489

du sucre dans le sang avait été déjà constatée dans le diabète par Mac-Clréi-or (1837), et dans le cas d'alimentation féculente par Bouchardat (1837), mais c'est CI. Bernard qui le premier démontra la présence du sucre dans le sang indépendamment de l'alimentation, et par conséquent sa production par l'organisme ahimal (I8i9). 11 faut donc distinguer à ce point de vue létat du sang en dehors d'une alimentation sucrée et son état liendant une alimentation qui fournit directement de la glycose.

Dans le premier cas, si. par exemple, on nourrit un chien avec de la viande tout à fait dépourvue de sucre, on ne trouve pas de sucre dans le sang de la veine porte, on en trouve dans le sang des veines hépatiques, et ce sucre ainsi fourni par le foie se retrouve dans la veine cave inférieure, le cœur droit, et, en même qxuinlité, dans le sang artériel; puis dans le sang veineux (jui revient des capillaires généraux, la quanlité du sucre est moindre que dans le sang artériel. Le sucre versé dans le sang jjar le foie n'a donc pas disparu dans les capillaires du poumon, mais il a disparu en partie dans les capillaires généraux.

Ouaad l'ahmentation fournit de la glycose absorbée dans l'intestin, les conditions changent; cette glycose ainsi absorbée se retrouve dans la veine porte en quantité variable suivant l'alimentation, et quand cette alimentation sucrée ou féculente est très-abondante, la proportion de sucre dans la veine porte peut dépasser celle qui existe dans les veines sus-hépaliques. mais la proportion de sucre dans tous les autres segments du système vasculaire ne varie pas et reste ce qu'elle était dans le cas précédent. En résumé, dans la veine porte la quantité de sucre est variable et dépend de l'alimentation; dans la veine sus-hépatique et dans le reste du système vasculaire, elle est constante et indépendante de l'alimentation. La proportion normale du .sucre dans le sang serait la suivante, d'après CI. Bernard:

Homme O.OO pour 1,000

llœuf 1,27 —

Veau 0,99 —

Ctieval 0,91 —

La saignée augmente cette proportion ; l'inanition l'accroît un ])eu au début, puis la diminue. La quanlité de sucre du sang présente une assez grande constance; quand cette quantité dépasse une certaine limite (0,1 à 0,6 p. 100), le sucre apparaît dans les urines, il y a glycosurie ou diabète.

190 PHYSIOLOGIE F ONCTION.XELLE.

Le foie constitue donc une véritable réserve amylacée, qu'il fabrique soit aux dépens de l'alimentation, soit aux dépens de son propre tissu, et c'est dans cette réserve qu'il transforme peu à peu en giycose, quil puise et fournit au sang la quantité voulue de giycose nécessaire aux actes organiques qui vont être étudiés.

4P Destruction du sucre dans le sang.

Que devient la giycose ainsi introduite dans le sang? Cette giycose est, comme on le sait, très-oxydable, surtout en présence des alcalis, et en elfet, si on met en contact avec du sang du sucre interverti (mélange de giycose et de lévulose), et qu'on l'examine au polarimètre, on constate aisément, par l'intensité de la déviation, la disparition graduelle de la giycose. Ce n'est cependant pas cette altérabilité qui rend compte de sa disparition dans le sang, car la proportion de giycose reste sensiblement constante dans toute l'étendue du système artériel; c'est dans le trajet des capillaires que le sucre disparaît et seulement dans les capillaires généraux. En effet, les analyses comparatives du sang du cœur droit et du cœur gauche ont montré dans les deux la même proportion de sucre et prouvé, contre l'opinion admise d'abord par Pavy et quelques autres physiologistes, qu'il n'y a pas de giycose oxydée dans les capillaires du poumon. Cette destruction du sucre a lieu exclusivement dans les capillaires généraux, mais dans quels organes ? Les recherches modernes tendent à faire admettre que cette destruction du sucre se fait surtout dans les muscles (Cl. Bernard, Tiefl'enbach, Weiss, etc.); le sucre formé dans le foie serait le combustible des muscles qui l'emploieraient pendant leur contraction. Si on augmente l'activité d'un membre en excitant le nerf de ce membre, le sucre se détruit en plus grande quantité dans le sang. On verra plus loin que les muscles contiennent aussi une certaine quantité de substance glycogène; or, si on tétanise une des jambes d'une grenouille, les muscles de cette jambe contiennen*; moins de glycogène que les muscles de la jambe non tétanisée. (Weiss.) Dans cette hypothèse, le diabète qui succède à l'administration du curare s'expliquerait par la paralysie musculaire qu'il occasionne, les muscles paralysés ne pouvant utiliser le sucre fourni par le foie.

On voit que, d'après cette théorie, le sucre du sang aurait une influence très-i:rande sur le travail musculaire et par conséquent aussi sur la température animale, quoique cette dernière influence ait été niée par Schiff, qui n'a pas trouvé d'abaissement de température chez les grenouilles dont le foie était dépourvu (le sucre. Mais ce n'est pas là le seul rôle qui lui ait été attribué. Pour les uns, il aurait une signification histogénétique et jouerait un rôle dans la formation des tissus; d'autres, au contraire, y voient un produit de désassimilation. (Rouget.) On a prétendu encore, sans preuves suflisantes, qu'il empêchait l'infiltration du tissu du poumon; mais la seule théorie acceptable est celle qui a été exposée plus haut, sans cependant nier d'une façon absolue le rôle histogénétique admis par quelques juteurs.

ô*' Influence du système nerveux et de la circulation.

Cl. Bernard a démontré, par une expérience célèbre, que la piqûre du plancher du quatrième ventricule, au niveau des origines du pneumogastrique, produit un diabète temporaire -voir: Innervation). D'après Dock, ce diabète ne se produirait pas chez les animaux dont le foie est dépourvu de matière glycogène à la suite de l'inanition, et le même observateur a constaté que chez ces animaux l'ingestion de sucre ne fait pas reparaître le glycogène dans le foie. L'interprétation de l'expérience de Cl. Bernard est assez difficile. Après l'opération, les vaisseaux du foie sont dilatés et gorgés de sang, de sorte (|ue le diabète semble devoir être rapporté à des troubles de l'innervation vasculaire d'autant plus que des centres vaso-moteurs se trouvent dans la même région. 11 y aurait dans ce cas paralysie vasculaire du foie. Mais cette paralysie ne paraît pas due à la destruction d'un centre vaso-moteur, puisque le diabète n'est (juc temporaire; il serait plutôt dû à une excitation de nerfs vaso-dilatateurs analogues aux libres de la corde du tympan qui dilatent les artères de la glande sous-maxillaire. .(Cl. Bernard. i La section des fibres de l'anneau de Yieussens et la destruction du ganglion cervical inférieur et du premier ganglion Ihoracique produisent aussi le diabète. iCyon et AladotV.) L'excitation du bout central du pneumogastrique a le même résultat, tandis que l'excitation du bout péri-

phériqiie reste sans effet. (Cl. Bernard.) La piqûre du quatrième ventricule ne produit plus le diabète si on a sectionné primitivement le sympathique ou le splanchnique qui contiennent les vaso-moteurs du foie; mais si la section de ces deux derniers nerfs est faite aprè^i la piqûre, le diabète ne s'en produit pas moins. Ce qui prouve que, dans le cas de piqûre diabétique, le sucre de l'urine provient bien du foie, c'est que le sucre cesse d'apparaître dans l'urine après la ligature du foie, et que la piqûre diabétique ne réussit pas cbez les grenouilles d'hiver dont le foie est dépourvu de sucre. (Schiff.)

La section de la moelle chez un animal à sang chaud (entre la dernière cervicale et la première dorsale) fait disparaître le sucre du sang et du foie, tandis que la substance glycogène s'accumule en quantité considérable dans le foie.

La théorie de ces phénomènes physiologiques est très-diffîciie à donner, et l'application qu'on a voulu faire de ces expériences à la formation du diabète, tant artificiel que pathologique, est encore prématurée. Le cadre de ce livre ne comporte pas l'exposition de toutes les hypothèses qui ont été proposées.

6*^ Glycogénie placentaire et histologique.

La découverte de la substance glycogène dans le foie par Cl. Bernard fut bientôt suivie d'une autre découverte qui donna à cette question de la glycogénie une extension inattendue. Cl. Bernard, puis Rouget, rencontrèrent en effet cette substance glycogène dans le placenta et successivement dans plusieurs des tissus de l'embryon, muscles, poumons, épithélium de la peau et des muqueuses, etc., et cette substance glycogène disparaissait à mesure que le foie augmentait de volume et d'activité, de façon qu'à la naissance on n'en trouvait guère plus que dans les muscles.

Après la naissance, l'existence de la matière glycogène a été constatée dans les muscles, ce qui s'accorde avec la théorie émise plus haut au sujet de la destruction de la glycos^; enfin Hoppe- Seyler a trouvé récemment de la substance glycogène dans les globules de la lymphe.

Ces faits permettent donc de concevoir le fait de la glycogénie comme un fait plus général que ne l'avait cru au début Cl. Ber-

iiard, et de considérer la substance glycogène ou zoamyline, à la façon de Uouj/et, -comme une partie essentielle des tissus animaux, au même titre que la graisse et les albuminoïdes, et surtout des tissus en voie de formation. Mais cette conception générale n'atteint en rien, comme on l'a prétendu, la fonction glycogénique du foie telle que l'avait comprise Cl. Bernard, et le foie n'en reste pas moins le foyer par excellence de la fabrication de la substance glycogène et de la glycose.

h. — Autres fonctions du foie.

Outre le rôle du foie dans la sécrétion biliaire et dans la glycogénie, on a attribué à cet organe des fonctions très-diverses, mais que je laisserai de côté pour ne parler que de deux théories ({ui s'appuient sur des faits physiologiques.

1° Du foie comme organe producteur de graisse. — Le foie est, comme le prouvent les faits pathologiques, très-sujet à la dégénérescence graisseuse, et les cellules hépatiques ont une aptitude toute spéciale à se charger de graisse dans certaines conditions môme physiologiques; dans ces cas, l'infiltration graisseuse débute en général par les cellules périphériques du lobule, c'est-à-dire les plus rapprochées des rameaux de la veine porte. Cette production de graisse dans le foie paraît se faire dans des conditions qui la rattacheraient intimement à la glycogénie. En effet, d'après Tschérinoff^ la matière glycogène donnerait naissance non-seulement à de la glycose, mais encore à de la graisse. Cette graisse serait très-oxydable, comme celle qu'on rencontre dans l'huile de foie de morue par exemple, et épargnerait par conséquent une certaine quantité d'oxygène ou mieux diminuerait le besoin d'oxygène de la respiration. 11 y aurait donc sous ce rapport, et c'est ce qui existe en réalité, balancement entre le foie et le poumon. Partout où la respiration est peu active (embryon, poissons) le foie est très-volumineux; c'est l'inverse dans les conditions contraires; ainsi les oiseaux ont une respiration très-active et le foie très-petit. (Neumann.)

2" Du foie comme organe hématopoiétirjuc. — On a attribué au foie un double rôle dans la constitution des globules sanguins; il serait, pour les uns, formateur, pour les autres destructeur, enfin pour quelques physiologistes il aurait à la fois les deux rôles.

II est très-probable, en premier lieu, (fu'il y a dans le foie (leslruclion des globules rouges. En effet, la bilirubine dérive de l'hémoglobine en perdant du fer (voir : Désassimilation), et les globules sanguins rencontrent dans les acides biliaires qui se forment dans le foie des agents de destruction; enfin }\aunyn, en injectant une solution d'hémoglobine dans la veine porte, a vu cette hémoglobine se transformer en bilirubine. D'autre part, Lehmann, en s'appuyant surtout sur les caractères des globules sanguins et leur proportion dans le sang de la veine porte et dans le sang des veines sus-hépatiques, a cru pouvoir conclure à la formation dans le foie de globules rouges; les globules dans les veines hépatiques seraient plus petits, plus sphériques, moins résistants à l'eau, en un mot auraient des caractères plus jeunes. Mais les recherches ne sont pas assez précises pour qu'on puisse en tirer une conclusion positive. Cependant si on réfléchit que le fer perdu par l'hémoglobine pour se transformer en bilirubine doit se retrouver quelque part et qu'il ne se rencontre ni dans le tissu hépatique, ni dans la bile (qui n'en renferme que des quantités infinitésimales), on est porté à admettre que ce fer est repris pour entrer dans la constitution des globules sanguins de nouvelle formation.