CHAPITRE PREMIER

Outre la sécrétion biliaire et la fonction glycogénique, on a attribué au foie des fonctions très diverses. Aussi me paraît-il indispensable de consacrer un chapitre spécial à la physiologie de cet organe.

Histologie physiologique du foie. — Le foie représente une véritable glande en tube. La figure 269 représente, d'après Malhias Duval, les rapports des

Fig. 269. — Rapports des cafialicules biliaires avec les cellules hépatiques (*).

canalicules biliaires intra-lobulaires ou capillaires biliaires avec les cellules hépatiques chez la grenouille A, et chez l'homme B. Chez la première ils sont creusés au point de jonction de plusieurs cellules hépatiques, tandis que chez l'homme ils sont creusés entre deux cellules.

(I) ^ consulter : Susini : De l'iinperméabilifé de l'épithélium vésical, Th. de Strasbourg

(*) A, c/iez la grenouille. — B, chez l'homni^e. — C, capillaires sanguins. — Cb, canalicules biliaires inJ tra-lobulaires. — H, cellules hépatiques.

Les cellules hépatiques ne présentent pas toujours le même aspect et les varialions qu'elles présentent suivant l'état de la nutrition, l'alimentation, l'époque de l'année ont été minutieusement étudiées dans ces derniers temps. Ces recherches ont été facilitées par l'emploi des réactifs colorants qui agissent différemment sur les différents éléments constituants de la cellule hépatique (I).

Chez les grenouilles, l'activité du foie se partage en deux périodes, d'après les recherches d'Alice Léonard, l'une qui comprend de juin à novembre, l'autre de décembre à mai; les caractères des cellules hépatiques varient dans ces deux périodes et c'est en avril et en novembre qu'on trouve les types les plus accusés de cette différence d'activité. En avril les cellules hépatiques sont petites, contiennent très peu de glycogène, les noyaux sont au contraire volumineux. En novembre, les cellules sont volumineuses et contiennent des granulations qui se colorent par la nigrosine et l'éosine; elles renferment de la substance glycogène (abondante surtout en décembre); les noyaux sont petits.

Les variations des cellules hépatiques de la grenouille sous l'influence de l'alimentation ont été étudiées par Stolnikow. Par V alimentation hydrocarbonée, les cellules sont volumineuses, leur substance se colore facilement par l'éosine et leur noyau par la safranine. Le noyau est entouré d'un espace clair traversé par de fins filaments à peine visibles qui circonscrivent de larges mailles; à l'autre extrémité de la cellule, le protoplasma, s'accumule et forme un réseau dans lequel se trouvent des granulations colorées par l'éosine. Ces cellules sont riches en glycogène et en graisse. Par ïalimentation azotée, les cellules sont moins volumineuses; leur substance se colore par la nigrosine et leur noyau par l'hématoxyline. On ne retrouve plus dans la substance de la cellule les deux zones indiquées ci-dessus ; le protoplasma, finement granulé, esta peu près uniformément réparti dans toute la masse et renferme de gros corpuscules ovales qui se colorent par l'éosine et la nigrosine. Les cellules contiennent beaucoup moins de glycogène, beaucoup moins de graisse mais renferment de la choleslérine et de la lécithine. Par Vinanition, les cellules hépatiques prennent un caractère mixte, intermédiaire entre les deux formes précédentes. Langley décrit un peu différemment les variations produites par l'alimentation dans les cellules hépatiques.

Chez les mammifères des variations analogues se présentent suivant l'alimentation. Dans Vinanition, les cellules hépatiques (sur des préparations à l'alcool) sont granuleuses, un peu troubles, à contours peu nettement limités, à noyau peu distinct de la substance cellulaire. Pendant la digestion et spécialement pendant la digestion intestinale, elles sont plus volumineuses, à contours plus nets; elles contiennent de petites masses de glycogène qui se colorent en brun acajou par l'iode et qui, par une alimentation exclusivement hydrocarbonée, remplissent presque complètement la cellule. D'après Ranvier, la substance glycogène se trouve pendant la vie à l'état liquide ou demi-liquide dans les mailles du réseau protoplasraique qui relie le noyau à la couche protoplasmique limitante. Par une alimentation azotée (fibrine), les cellules sont moins volumineuses et contiennent dans les mailles du protoplasma de fines granulations de nature protéique (Afanassiew). La graisse, après avoir subi une légère diminution, augmente aussi au moment de la digestion, dans les cellules hépatiques (Langley).

(1) Les principales matières colorantes employées dans l'étude du foie sont : l'éosine qui colore en rouge clair le protoplasma des jeunes cellules épithéliales, la substance zymogène des cellules glandulaires, la substance glycogène, etc. ; la safranine, qui colore en rouge intense les corpuscules décrits par Ogata dans le noyau sous le nom de plasmosomes ; V kématoxyline qui colore en bleu la membrane du noyau et la substance nucléaire {chromatine, caryosomes) ; la 7iigrosine, qui colore en gris brun le protoplasma cellulaire.

PHYSIOLOGIE DE LA NUTRITION. 217 D'après Baum, on peut démontrer, à l'aide du réactif de Pettenkofer, la présence des acides biliaires dans l'intérieur des cellules hépatiques (cheval). D'après lui, les acides biliaires se formeraient dans le noyau, la substance glycogène dans le protoplasma cellulaire.

2° Sécrétion biliaire. — L'étude de la bile et de la sécrétion biliaire a été faite avec la digestion, pages 87 et suivantes.

3° Fonction glycogénique du foie. — L'étude de la glycogénie a été faite dans la chimie physioloyique avec la substance glycogène et le glucose (pages 110 et 141).

J'en résumerai très brièvement les points principaux, renvoyant pour les détails aux deux paragraphes que je viens de mentionner. D'après la doctrine classique, telle qu'elle a été établie principalement par les travaux de Claude Bernard, le foie contient une substance, substance glycogène qui se transforme en sucre dans cet organe sous l'influence d'un ferment. Ce sucre est versé dans le sang parles veines sus-hépatiques et oxydé dans les capillaires de certains organes et en particulier des muscles. La substance glycogène du foie a, dans les conditions normales, une origine ahmentaire et provient très probablement des hydrocarbonés (glucose) et dans une moins forte proportion des albuminoïdes, mais il peut aussi s'en former en dehors de l'alimentation. On a vu aussi les objections qui ont été faites et les réserves qu'il faut apporter à la théorie de Claude Bernard, et j'ai résumé les nouvelles théories sur ce sujet et en particulier l'opinion de Seegen et Kralschmer. Je n'ai rien à ajouter ici à ce qui a été dit sur celte question dans la chimie physiologique. (Voir aussi plus loin : Chimie du foie, p. 222.)

4° Rapports de la sécrétion biliaire et de la glycogénie. — Morel, Handfield Jones, Henle ont cherché a localiser dans des parties différentes du foie la sécrétion biliaire et la formation de la substance glycogène; celle-ci se formerait dans les cellules hépatiques, la bile dans les conduits biliaires, et le foie serait composé de deu.x glandes enchevêtrées, une glande vasculaire sanguine glycogénésique (cellules hépatiques et veine porte) et une glande biliaire (canaux biliaires avec leurs glandes en grappe et artère hépatique). A l'appui de cette opinion, on peut invoquer la continuation de la sécrétion biliaire dans la cirrhose et le foie gras, malgré les altérations des cellules hépatiques. Mais il me semble que ces exemples tirés de la pathologie ne sont pas absolument probants; il peut se faire en eflet que les altérations ne soient pas assez étendues pour empêcher la sécrétion bihaire. D'autre part les recherches récentes sur l'histologie du foie et l'existence incontestable des canalicules biliaires capillaires démontrent l'union intime et la dépendance réciproque des deux glandes glycogénique et biliaire. Enfin, ce qui tranche la question c'est que les principes de la bile ont pu être démontrés dans les cellules hépatiques; ainsi Afanassiev a constaté l'existence de la matière colorante de la bile dans les cellules hépatiques après l'ingestion de loluylène diamine et Baum celle des acides biliaires.

A mon avis, le rôle du foie dans ces deux ordes de faits physiologiques doit être compris de la façon suivante en se basant sur la façon dont se fait la circulation hépatique (voir page 220). Les cellules hépatiques sont évidemment le lieu de formation de la substance glycogène; pour la sécrétion biliaire au contraire, il faut l'intervention des deux appareils glandulaires, cellules des lobules hépatiques, canaux biliaires avec leurs glandes en grappe.

Les glandes en grappe des conduits biliaires reçoivent du sang artériel et sous une forte pression, par conséquent dans des conditions favorables pour une filtralion sanguine, pour une sortie du sang de l'eau et des principes salins en solution

2i8 LIVRE QUATRIÈME. — PHYSIOLOGIE SPÉCIALE.

dans le sérum. Ce sont donc probablement ces glandes en grappe qui fournissent la partie aqueuse et les sels de la bile.

Dans les lobules, au contraire, on trouve les conditions les plus défavorables à la filtralioii, mais en revancbe, la lenteur du courant sanguin favorise le contact prolongé des cellules hépatiques avec le sang, et par suite la formation, aux dépens des matériaux fournis par ce dernier, de principes élaborés dans les cellules, et, en effet, comme on l'a vu plus haut, les principes spéciaux de la bile se retrouvent dans les cellules hépatiques à côté de la substance glycogène. Cependant, l'artère hépatique contribue aussi au réseau capillaire du lobule, et son rôle s'explique facilement; il y a là, dans la partie centrale du lobule, une fillration aqueuse qui se fait sous une forte pression, et l'eau qui a passé de cette façon dans les canalicules biliaires capillaires dilue et entraîne la matière colorante et les acides biliaires formés aux dépens de la veine porte dans la partie périphérique du lobule et les fait arriver ainsi dans les canaux biliaires périlobulaires.

D'après celte théorie, les deux appareils prendraient donc part à la sécrétion biliaire, mais une part déterminée, et on comprend alors comment les physiologistes qui ont voulu attribuer cette sécrétion exclusivement à un des deux vaisseaux n'ont pu que se heurter à des expériences contradictoires. Ces expériences ont été mentionnées page 93 et il est inutile d'y revenir. Cependant, il est un point qui demande quelques éclaircissements et qui paraît au premier abord en désaccord avec la théorie. Certains expérimentateurs, Moos entre autres, ont vu la sécrétion continuer après l'oblitération de la veine porte, mais ont trouvé la bile plus épaisse et moins aqueuse; on aurait tort d'en inférer que la veine porte fournil la partie aqueuse de la sécrétion ; en effet, l'oblitération de la veine porte supprime environ les neuf dixièmes du sang qui traverse les lobules; le réseau lobulaire doit donc être fourni en entier par l'artère hépatique; le calibre de ce réseau est beaucoup trop considérable pour cette artère; il en résultera donc une grande diminution de pression non seulement dans le réseau capillaire du lobule, mais dans les capillaires des glandes en grappe, et comme la fillration est sous l'influence immédiate de la pression sanguine, la pression diminuant, la fillration diminuera aussi dans les glandes en grappe et la bile deviendra moins aqueuse. L'arrêt de la sécrétion biliaire observé après l'oblitération rapide de la veine porte peut s'expliquer de la même façon.

5" Du foie comme organe producteur de la graisse. — Le foie est, comme le prouvent les faits pathologiques, très sujet àla dégénérescence graisseuse, et les

cellules hépatiques ont une aptitude toute spéciale à se charger de graisse (fig. 270) dans certaines conditions même physiologiques ; dans ces cas, l'infiltration graisseuse débute en général par les cellules périphériques du lobule, c'est-à-dire les plus rapprochées des rameaux de la veine porte. Cette production de graisse dans le foie paraît se faire dans des conditions qui la rattacheraient intimement à la glycogénie. En effet, d'après Tschérinoff, la matière glycogène donnerait naissance non seulement à delà glycose, mais encore à de la graisse. Cette graisse serait très oxydable, comme celle qu'on rencontre dans l'huile de foie de morue par exemple, et épargnerait par conséquent une certaine quantité d'oxygène ou mieux diminuerait le besoin d'oxygène de la respiration. Il y aurait donc sous ce rapport, et c'est ce qui existe en réalité, balancement entre le foie et le poumon. Partout où la respiration est peu active (embryon, poissons), le foie est

Fig. 270. — Cellules hi'paUques in filtrées de graisse.

Fig. 271. — Cellules du foie chez un chien soumis à une ulim.enlation grasse (*).

PHYSIOLOGIb: DE LA NUTRITION. 219

très volumineux; c'est l'inverse dans les conditions contraires; ainsi les oiseaux ont une respiration très active et le foie très petit (Neumann). Pendant la période de la lactation le foie est aussi très riche en graisse ; seulement à l'inverse du foie gras ordinaire, la graisse, d'après de Sinéty, s'accumulerait de préférence dans les cellules centrales du lobule.

La graisse du foie est sujette à de grandes variations. Frerichs, en alimentant des chiens avec de l'huile de foie de morue, a vu la proportion de graisse des cellules hépatiques augmenter avec la proportion de matières grasses ingérées (fig. 271).

D'après Slolnikow, une grande partie de la graisse du foie serait pendant la vie sous forme de lécithine ; après la mort, sous l'influence des acides, celte lécithine se décomposerait el laisserait apparaître les gouttelettes de graisse dans les cellules.

6° Du foie comme organe hématopoiétique. — On a attribué au foie un double rôle au point de vue des globules sanguins; il serait, pour les uns, formateur, pour les autres, destructeur des globules sanguins ; enfin, pour quelques physiologistes, il aurait h. la fois les deux fonctions. Cette question a été étudiée à propos de l'évolution des globules rouges, pages 409 et 410, t. I,

7° Formation d'urée dans le foie. — Cette question a déjcà été traitée dans la Chimie physiologique {ip. 272, t. I). J'ajouterai cependant que Gréhant et Mislawsky, enjrépétant l'expérience de Stolnikow sur l'électrisation du foie, n'ont pas constaté d'augmentation d'urée dans l'urine, dans la bile et dans le sang des veines hépatiques.

8» Action antitoxique du foie. ~ Heger avait constaté dans ses expériences de circulation artificielle sur le foie avec du sang défibriné additionné d'un alcaloïde, que le sang qui sortait de l'organe contenait moins d'alcaloïde que le sang injecté. Schiff et Lautenbach admirent, d'après leurs expériences, que le foie a la propriété de détruire certains poisons organiques. Ainsi une dose de nicotine qui, injectée dans les veines ou dans le tissu cellulaire sous-cutané, déterminerait la mort, reste sans effet ou ne produit que des efl'ets bien moins marqués quand on l'injecte dans l'intestin ou dans une branche de la veine porte; de même de la nicotine triturée avec un fragment de foie perdrait en partie ses propriété toxiques. La neutralisation des propriétés toxiques est encore plus marquée avec rhyosciamine. Lautenbach a obtenu les mêmes résultats avec la conicine, avec le venin du cobra. Sctiitf admet qu'à l'état normal, l'organisme animal produit, comme résultat de la métamorphose régressive de quelques-uns de ses tissus, une substance narcotique ou vénéneuse très énergique, qui se détruit dans le foie auquel elle est conduite par la circulation veineuse. Après la ligature de la veine porte ou après l'extirpation du foie, cette substance s'accumule dans le corps. Cette hypothèse de SchitT et de Lautenbach a été reprise par V. Jacques, Haltus et plus récemment par H. Roger, Cependant Je dois dire que, pour ce qui concerne la nicotine, les expériences faites dans mon laboratoire par A. René n'ont pas donné les résultats des auteurs précédents. Chouppe elPinet, en expérimentant sur la strychnine,

(*) A et B, cellules hépatiques de deux séries d'expériences. — 1, état au début de l'cxpéiience. — 2, état au bout de trois jours. — 3, état au bout de huit jours (Frerichs),

n'ont pu constater d'action spéciale du foie sur celte substance. D'après eux, il n'y aurait qu'un ralentissement dans l'absorption de l'alcaloïde dû à son passaj^e dans la circulation capillaire; le foie n'agirait pas autrement que le cerveau ou les muscles.

Les expériences de Noselmann et Liénaux sur les suites de la ligature de la veine porte chez le chien, sont aussi contraires à l'hypothèse de .Schiff et de Lautenbach.

9» Circulation hépatique. — Les conditions de la circulation hépatique ont déjà été étudiées page 95 ; je n'aurai que peu de chose à y ajouter en ce qui concerne spécialement la circulation veineuse. Rosapelly, dans une série d'expériences, a mesuré comparativement la tension dans les veines sus-hépatiques et dans la veine porte, et a toujours trouvé la tension plus forte dans cette dernière que dans les veines sus-bépaliques ; la différence de tension des deux vaisseaux est plus accentuée au moment de l'inspiration. Rosapelly a mesuré aussi la vitesse de la circulation hépatique par le procédé d'Héring (voir : Mécanique circulatoire) et a trouvé une vitesse moyenne de 4 à 5 millimètres par seconde. D'après Flugge, sur un chien pesant 20 kilogrammes, la quantité de sang qui passerait en une minute par le foie pourrait être évaluée à 500 grammes (1).

10° Innervation du foie. — Influence du système nerveux sur la glycogénie. — L'innervation du foie a déjà été étudiée, page 96, pour ce qui concerne la sécrétion biliaire. Il ne reste plus qu'à l'étudier ici au point de vue de la glycogénie.

L'influence du système nerveux sur la glycogénie, malgré les nombreuses expériences faites sur ce sujet, est encore très obscure.

CL Bernard a démontré, par une expérience célèbre, que la piqûre du plancher du quatrième ventricule (fig. 272), au niveau des origines du pneumogastrique,

produit un diabète temporaire qui dure 5 à 6 heures environ chez le lapin, un peu plus chez le chien (voir : Innervation). D'après Dock, ce diabète ne se produirait pas chez animaux dont le foie est dépourvu de matière glycogène à la suite de l'inanition, et le même observateur a constaté que chez ces les animaux l'ingestion de sucre ne fait pas reparaître le glycogène dans le foie, mais si l'ingestion de sucre a lieu avant la piqûre le diabète se produit (Seelig). Le diabète qui succède à l'opération se produit non seulement chez les mammifères, mais chez les oiseaux et les animaux à sang froid, La pi- Fig. 273. — Piqûre diabétique {*). qûre du quatrième ventricule ne produit plus

le diabète si on a sectionné primitivement les splanchniques ; mais si la section de ces nerfs est faite «près la piqûre, le diabète ne s'en produit pas moins. Ce qui prouve que, dans le cas de piqûre diabétique, le sucre de l'urine provient bien du foie, c'est que le sucre cesse d'appa-

(1) Je mentionnerai ici quelques rapports intéressants de la circulation hépatique avec les conduits biliaires. Si on injecte une solution, de sucre par exemple, dans la veine porte, le liquide s'écoule par la veine cave et si on lie cette dernière, par les conduits biliaires. Si on l'injecte par la veine cave, le liquide sort par la veine porte et, si on lie celle-ci, par les conduits biliaires. Si on injecte le liquide par l'artère hépatique, le liquide sort par la veine cave et par la veine porte, et si on lie ces deux vaisseaux par les conduits l)iliaires.

(*) Quatribne ventricule du lapin. — P, piqûre produisant la glycosurie (Cl. Bernard).

raîlre dans l'urine après la ligature du foie, el que la piqûre diabétique ne réussit pas chez les grenouilles d'hiver dont le foie est dépourvu de sucre (Schi(ï)..La piqûre diabétique augmente la quantité de sucre du sang et le fait apparaître dans la bile dont la sécrétion serait ralentie (Jeanneret). Wickham-Legg a vu, sur des chats, le diabète manquer, quand il avait fait préalablement la ligature des conduits biliaires. Il en serait de même, d'après Luchsinger, en faisant ingérer de la glycérine avant la piqûre, fait contredit cependant par Eckhard.

L'excitation du bout central du pneumogastrique, celle du dépresseur (Filehne, Laffont), la section des fibres de l'anneau de Vieussens et la destruction du ganglion cervical inférieur et du premier glanglion Ihoracique (Cyon et Aladolf), 1 excitation de la moelle produisent le diabète. Le même effet serait déterminé par l'arrachement du spinal (Schiff), la section du ganglion cervical supérieur (Pavy), l'extirpation du ganglion cœliaque (Munk), la section du splanchnique (quelquefois), par l'excitation du deuxième lobule de la partie moyenne du cervelet (Eckhard).

L'interprétation de l'expérience de Cl. Bernard est assez difficile. Après l'opération, les vaisseaux du foie sont dilatés et gorgés de sang, de sorte que le diabète semble devoir être rapporté à des troubles de l'innervation vasculaire, d'autant plus que des centres vaso-moteurs se trouvent dans la même région. Il y aurait dans ce cas paralysie vasculaire du foie. Mais cette paralysie ne paraît pas due à la destruction d'un centre vaso-moteur, puisque le diabète n'est que temporaire ; il serait plutôt dû h une excitation de nerfs vaso-dilatateurs analogues aux fibres de la corde du tympan qui dilatent les artères de la glande sous-maxillaire (Cl. Bernard). C'est à cette dernière opinion que se rattache Laffont, en se basant sur ses expériences. D'après cet auteur la piqûre du plancher du quatrième ventricule agirait en irritant les centres vaso-dilatateurs du foie, et la disparition du diabète s'expliquerait par l'altération que ces centres subissent par l'hémorrhagie consécutive à la piqûre et la paralysie vaso-dilatatrice qui en est la conséquence. Ces nerfs vaso-dilatateurs, parlant d^ bulbe, descendraient dans la moelle jusqu'à la hauteur de la première paire des nerfs dorsaux et sortiraient par les deux ou trois premières paires dorsales pour se jeter dans la chaîne sympathique et les nerfs splanchniques ; l'arrachement de ces nerfs empêche en effet le diabète de se produire après la piqûre du quatrième ventricule. Le diabète dû à l'excitation du dépresseur, du pneumogastrique, de nerfs sensitifs, n'est qu'un diabète réflexe dû à l'excitation des centres vaso-dilatateurs. Picard a vu la glycosurie se produire par l'excitation du bout périphérique des nerfs qui se rendent au foie.

Quant à la question de savoir comment la vascularisation plus grande du foie agit pour produire le diabète, il est assez difficile de se prononcer. On admet généralement que cette vascularisation favorise le contact du ferment avec la substance glycogène.

L'influence de l'innervation sur la formation de la substance glycogène dans le foie a été peu éiudiée. Les premières expériences remontent à CI. Bernard qui constata, sur le lapin, qu'après la section de la moelle entre la dernière cervicale et la première dorsale, le sucre disparaissait du sang et du foie, tandis que la substance glycogène au contraire s'accumulait dans cet organe. J. Meyer a repris cette question, en se servant de lapins soumis à l'inanition pour faire disparaître le glycogène du foie etauxquels il faisait desinjeclions inlra-voineuses de glu(îbse Il est arrivé aux résultats suivants : 1" la section de la moelle entre la cinquième et la sixième vertèbre cervicale empêche la formation de glycogène dans le foie • 2° la section entre la dernière cervicale et la première dorsale augmente la production de glycogène dans le foie sans diminuer la proportion de sucre du sang; 3° la

section entre la deuxième el la troisième vertèbre dorsale diminue la formation de la substance glycogène.

1° Chimie du foie. — La réaclion de foie frais est alcaline ; elle devient acide après la mort. Le foie renferme 60 à 70 p. 100 d'eau. Débarrassées du sang par une injection glacée de solution salée , les cellules hépatiques contiennent les substances suivantes : des principes albuminoïdcs (albumine, myosine), de la nucléine, de la jécorine, des matières extractives azotées (xanthine, bypoxanthine, acide urique, urée), de l'acide urique, de la substance glycogène, du sucre de raisin, un ferment hépatique, de la graisse, de la matière colorante, des substances minérales et spécialement des phosphates de potasse et de soude et du phosphate de fer.

Dans des recherches récentes sur les ferments hépatiques, Dastre n'a pu constater dans le foie l'existence d'un ferment diaslasique transformant le glycogène en sucre. D'après ses expériences, les fermentations glycosiques obtenues par les physiologistes avec la macération ou la décoction du foie sont le résultat de l'activité des micro-organismes venus de l'extérieur; elles disparaissent quand on a recours à des procédés de stérilisation et ne sont pas dues à un ferment soluble. Cependant, contrairement à Seeger et Kratschmer, il admet toujours la transformation de glycogène en sucre dans le foie ; mais cette transformation est le fait de l'activité vitale des cellules hépatiques el une conséquence de leur nutrition. Aussi toutes les causes qui ralentissent ou arrêtent l'activité cellulaire (basses températures, etc.) ralentissent ou arrêtent la transformation du glycogène. Dastre a constaté en outre dans le foie l'existence d'un /"ermeni mvers// déjà signalé par U. Gayon.

D'après Zalesky, le fer est un élément constant de la substance, hépatique et existe à la fois dans la cellule et dans le noyau. Les divers états dans lesquels il s'y trouve ont été étudiés dans la Chimie physiologique, p. 77.

L'acide lactique paraît être un produit normal de l'activité hépatique. Dans les circulations artificielles faites sur le foie avec du sang oxygéné, du sang asphyxique ou du sérum, le liquide qui sort du foie est toujours plus riche en acide lactique que le liquide injecté dans l'organe (Gaglio, Wi^sokowilsch).

La jécorine, trouvée par Drechsel dans le foie de cheval (voir : Chimie physioloqne, p. 318), a été aussi rencontrée par Dario Baldi dans la rate, le sang, les muscles (très peu), le cerveau. Elle parait accompagner la lécithine. Mais c'est dans le foie qu'on la trouve en plus grande quantité. Son rôle physiologique est encore inconnu. Mais elle est importante à connaître parce que, comme elle réduit à chaud l'oxyde de cuivre en solution alcaline, et qu'elle est soluble dans l'eau, elle peut faire croire à l'existence du glucose dans un organe. Il y aurait donc lieu de réviser à ce point de vue tous les dosages de glucose dans les organes dans lesquels, comme dans le foie, il peut exister à la fois de la jécorine et du glucose. 11 est probable que, dans ces analyses, le chiffre du glucose est trop élevé.

Le tableau suivant donne les analyses du foie de l'homme et de quelques animaux par V. Bibra :

HOMME

BOEUK.