CONDITIONS EXTÉRIEURES QUI FAVORISENT OU GÊNENT LE SANG

I diminution de pression produite dans la cage thoracique détermine jusqu'à

II certain degré une aspiration sur le contenu des artères, tandis que Taugmenition de cette pression tend à chasser le sang dans ces vaisseaux. De tous ces lits il résulte que, ainsi que l'indique la courbe 5 67 de la Fig. 45, les difféents temps de la respiration ne coïncident pas parfaitement avec les variations !e la pression , puisqu'au moment où commence l'inspiration la pression est ncore diminuée dans les artères, tandis qu'elle y est encore augmentée au dé- »ut de l'expiration.

Outre les mouvements de la respiration , toutes les causes qui en dedans ou n dehors du thorax élargissent ou rétrécissent jle calibre des vaisseaux nfluent sur le courant sanguin. La plus importante de ces causes, l'innervation les muscles des vaisseaux, nous occupera plus loin au § 122; nous ne nous Mxuperons maintenant que des causes extérieures qui peuvent agir sur les parois vasculaires. Quand l'air est condensé, le pouls devient moins rapide et plus faible ; quand, au contraire, la pression atmosphérique s'abaisse, le pouls s*élève et devient plus rapide (v. Vivenot). L'oblitération d'une grosse artère élève la pression dans la partie du système vasculaire située en arrière du point oblitéré et accélère le pouls; mais quand par l'oblitération de l'artère pulmonaire ou par une congestion artificielle on vient à augmenter la pression veineuse, on n'observe d'ordinaire pas de modification dans les battements cardiaques. Quand on fait périr un animal par hémorrhagie et que poui* se débarrasser de l'influence nerveuse qu'entraîne toujours la perte de sang cm a eu soin de sectionner préalablement la moelle au cou , l'on observe en même temps que la diminution de pression une diminution dans la fréquence du pouls (v. Bezold). De tous ces faits il résulte que toutes les influences qui moment la circulation agissent sur la pression artérielle et sur la fréquence du pouls de la même manière que les mouvements respiratoires, à condition toutefois que ces influences n'aient pas d'action sur les centres nerveux extérieurs au cœur. Toujours, quand la pression s' élève, les mouvements cardiaques s'accelèrent, et quand- la pression s*àbaisse, ces mouvements se ralentissent. Ces phénomènes doivent sans doute être attribués à la stimulation plus grande ïlélcrniinée dans les ganglions cardiaques par la réplétion exagérée du cœur ^ des artères coronaires.

Depuis longtemps déjà l'on savait que les veines du cou se dilatent et se vident

pendant les profondes expirations et inspirations, mais c'est Donders qui le premier,

eo mesurant Télasticité du tissu pulmonaire (voy. § 130), démontra Tinfluenee favo-

'^le de la respiration sur la circulation. C'est lui aussi qui rattacha les alternatives

'le réplétion et de déplétion des veines du cerveau aux modifications imprimées par

Il respiration au courant veineux. Ludwig étudia Tinflucnce des mouvements respi-

'ttoire» sur la pression sanguine, mais il est vrai de dire que les chiffres donnés par

'es différents auteurs qui le suivirent ne concordent guère. Jacobson ne constata sur

*e mouton, dans les veines éloignées du cœur, aucune variation due à la respiration ,

^is que dans la jugulaire et dans la sous-clavière ces variations étaient de 0n»"»,9

^ mercure. Faivre les vit dans les grosses artères de l'homme atteindre de 10 à

% millimètres^ tandis que les variations du cœur étaient au même moment de 2 à

^millimètres. Il est probable que ces derniers chiffres sont trop élevés en raison

des oscillations propres de la colonne mercurielle. Ludwig et Einbrodt, pour troaier la relation entre les mouvements respiratoires et les variations de la pression, se servirent du kymographe qui enregistrait en même temps les deux phénomènes. &nhrodt confirma par uno autre méthode les résultats obtenus. Il mit la trachée d'un chien en relation avec un récipient dans lequel on pouvait 4 volonté condenser ou raréfier Tair contenu. L'air condensé augmentait nécessairement la pression dans la cage thoi*acique , et toujours alors la pression augmentait dans le système artériel, mais diminuait dans le système veineux; quand, au conti*aire, Tair était raréfié, la pression dans le thorax diminuant, là pression artérielle diminuait également, tandis qu'elle augmentait dans les veines. Les modifications imprimées à la circnktion dans les vaisseaux périphériques par des influences locales sont beaucoup moins importantes. Les mouvements musculaires peuvent comprimer les parois. veineuses, mais en raison de leurs valvules et de leurs nombreuses anastomoses la circulation s'y régularise bien vite. On croyait généralement qu'en raison de la pesanteur le sang devait s'accumuler dans les veines des parties inférieures du corps, et y déterminer ainsi les varices qui sont si fréquentes. Mais dans un système de canaux fermé de toutes parti», l'effet produit par la pesanteur est rapidement contrebalancé par la tension élastique des parois, qui augmente avec la dilatation du canal, aussi faut-il admettre que lorsque la dilatation d'une veine devient anomale, c'est à une altération de ses parois qu'il faut l'attribuer (*).

§ 122. — Innervation des vaisseaux.

Les couches musculaires des artères et des veines reçoivent des filets nerveux cérébro-spinaux et sympathiques, qui par leur action sur les fibres lisses peuvent modifier la lumière de ces vaisseaux. Ces modifications sont surtout remarquables dans les artères ; comme toutes les contractions des fibres lisses, elles se produisent lentement. Durant la vie elles se manifestent par des variations dans la quantité de sang qui circule dans les organes (pâleur, rouijeur pudique) ; on peut quelquefois observer directement une contraction ou une dilatation alternative des troncs vasculaires sur les artères auriculaires du lapin par exemple. On peut déterminer expérimentalement ces phénomènes en sectionnant ou en excitant les nerfs vaso-moteurs. Quand on les sectionne, on voit d'ordinaire survenir une dilatation des vaisseaux. C'est ainsi qu'après la section du trijumeau, les vaisseaux de l'œil se dilatent; il en est de même pour les vaisseaux de l'œil et de l'oreille après la section du sympathique au cou. On en conclut que les nerfs vaso-moteurs sont toujours pendant la «e dans un état d'excitation faible, de tonicité, La stimulation des muscles des vaisseaux produit, elle aussi, un rétrécissement souvent assez rapide de ces canaux. Quand la stimulation est plus prolongée, les vaisseaux qui d'abord s'étaient contractés finissent par se dilater.

Les variations du calibre des vaisseaux s'observent surtout dans les petites 'artérioles les plus voisines des capillaires, car ce sont, en eflJet, elles qui relativement possèdent les couches musculaires les plus épaisses. L'influence

(î) Donders, Zeitachrift f. ration. Med., N. F., t. IH et IV. — Ludwig, MuUer's Ar(^' 1847. — Jacobson u. Faîvrc, loc. cit. — Weyrich, De cordis adspiratione. Dorpat 1853" Einbrodt, Wiener Sitzungaberichte , t. XL. — V. Vivenot, Virchotca Archivy t XXXIV.

INNERVATION DES VAISSEAIX. 27d

e rinnervation est donc beaucoup plus, sensible dans ces petits vaisseaux. fuand les artères se dilatent, la vitesse du sang qui y est contenu se ralent; souvent même il survient alors une stase du courant dans les artérioles, ans les capillaires et les origines veineuses. Il en est de môme dans les lisseaux voisins un peu plus gros, en raison de Tobstacle dû a cette stase, lais là il se produit toujours un mouvement intermittent de va-et-vient, qui 3ncorde avec la systole et la diastole du cœur. La production de la stase mguine est favorisée par les éléments figurés que le sang entraîne ; ces élélents peuvent, en effet, quand le courant se ralentit, s'accumuler en un point, dhérer les uns aux autres en même temps qu'aux parois, tandis que le plasma 'écoule. La stase persistant et l'action d'éléments avoisinants venant à s'y jouter (Virchow), il se produit des exsudais; alors le processus est devenu pahologique et la stase sanguine est devenue de l'inflammation.

Il est probable que la plupart des nerfs vaso-moloiu's tirent leur origine Au système cérébro-spinal. Quand on irrite la moelle épinière d'une grenouille par des courants électriques, l'on voit au microscope les petites artérioles de la membrane interdigitale se contracter (Pflûger). Chez les mammifères on peut observer ce phénomène dans des artères plus volumineuses; d'après Ludwig et Thiry, il survient encore lorsijue tous les nerfs cardiaques sont sectionnés. Dans ce dernier cas ce n'est pas la modification produite dans rinnervation du cœur qui détermine la contraction des artérioles , mais bien au contraire la fréquence des pulsations , l'élévation de la pression dans les grosses artères ; en un mot, tous les phénomènes cardiaques sont sous la dépen- <fance du rétrécissement des voies artérielles dû à leur contraction. Enfin Bezold lia tous les gros vaisseaux pour exclure le cœur de la circulation , il ïnita ensuite la moelle cervicale et vit les artères se contracter encore, Téqui- '8>re de pression entre les artères et les veines s'établissait plus vite (|uand la moelle cervicale était stimulée que quand elle ne l'était pas. L'arrêt de la respiration, d'après Traube et Thiry, agit sur les artères de la même manière que 'excitation de la moelle cervicale ; il est probable que dans ce cas le sang as- P^yxique détermina une stimulation de l'origine des nerfs vaso-moteurs dans 'encéphale; dans ce cas cependant les origines du nerf vague étant excitées si- "ïultanément, le phénomène se complique du ralentissement des battements produit par ce nerf. Il est probable que lors de la mort , les artères se vident en raison d'une stimulation de môme nature. Tous ces phénomènes, de contï^clion des vaisseaux, d'élévation de la pression dans les artères, peuvent se Produu-e par réflexes et succéder à des excitations de nerfs sensitifs, mais alors en voit bientôt une dilatation prolongée remplacer la contraction de ces vais- ^ux. La moelle allongée est le centre des nerfs vaso-moteurs; ce qui le prouve c'est que, après la section de la moelle allongée , ni l'arrêt de la respiration ni les excitations réflexes ne déterminent plus de contraction vasculaire. ^ nerfs vaso-moteurs cheminent avec les cordons du sympathique ; le splanch- ^'que en contient beaucoup, le sympathique de la tête en renferme moins. ^Id tira cette conclusion des expériences suivantes : après avoir sectionné 'es deux sympathiques au cou , il excita leur bout supérieur et vit la pression •'^gmenter de 1/40; l'excitation des splanchniques , au contraire, élevait la

pression de 1/4 à 4/3. D'après Ludwig et Cyon, la section du splanchnique amène toujours un abaissement remarquable de la pression artérielle, ce qui concorde avec les faits précédents.

Il est probable qu'il existe un système de nerfs paralysaleurs des vaisseaux en opposition avec les nerfs excitateurs dont nous venons de parler. Mais jusqu'à présent on n'a pu démontrer ni les centres nerveux , ni les filets de ces nerfs qui par leur stimulation devraient produire directement la dilatation des vaisseaux. Quoiqu'il en soit, ce n'est qu'en admettant l'existence de ce système spécial qu'il est possible d'expliquer les faits suivants : !<> lorsque l'on excite directement les vaisseaux eux-mêmes on les voit se rétrécir d'abord et se dilater bnisciuement ensuite; souvent même, d'après Cl. Bernard, ce dernier phénomène se produit immédiatement sans rétrécissement préalable ; cette dilatation dure trop longtemps pour qu'on puisse simplement l'attribuer à la fatigue des nerfs excitateurs. 2» Dans différentes circonstances on peut voir par action réflexe les vaisseaux se dilater directement sans contraction préalable. D'après Goltz, un ébranlement mécanique des parois abdominales, des viscères de l'abdomen ou de la colonne vertébrale produit , outre l'arrêt du cœur (signalé au § 117) , la dilatation réflexe des vaisseaux. Ludwig et Cyon ont vu le même phénomène joint à une diminution de pression dans les vaisseaux, succéder à une stimulation du bout central d'un rameau du nerf laryngé supérieur, rameau auciucl ils ont donné le nom de nerf dépresseur. Il faut avoir soin , avant de commencer l'expérience, de sectionner tous les nerfs qui se rendent au cœur pour que l'innervation propre à cet organe ne puisse masquer le phénomène. Loven vit l'irritation d'autres nerfs sensitifs, tels que l'auriculaire , le dorsal du pied , produire une dilatation des vaisseaux soit immédiate, soit consécutive à une courte contraction. Le centre réflecteur qui intervient dans toutes ces expériences semble, lui aussi , avoir son si^e dans la 'moelle allongée, car aucun de ces phénomènes ne se produit loi'sque la moelle cei-vicale est préalablement sectionnée. Les filets nerveux qui par leur stimulation produisent ces phénomènes de paralysie se inondent à la périphérie par la même voie que les filets d'excitation ou de contraction, c'est dire qu'ils accompagnent le sympathique. Aussi, après la section des principales branches de ce tronc nerveux , tous les mouvements réflexes de paralysie cessent-ils de se produire tout aussi bien que les mouvements de contraction. Pour expliquer comment il se fait qu'en stimulant directement les nerfs sympathiques, on voit toujours apparaître au début des mouvements de contraction, il nous fiaul admettre que ces nerfs contiennent une plus grande quantité de filets excita* teurs, ce que du reste nous avons déjà admis pour expliquer l'action du sympathique cervical sur le cœur (voy. § 117). Le mécanisme d'après lequel se produit cette paralysie des vaisseaux nous sera assez facile à comprendre si tout d'abord nous le rapportons à ce que nous avons dit du même phénomène pour le cœur. Par analogie avec l'innervation cardiaque, nous pouvons admettre que les ganglions situés sur le trajet des nerfs vaso-moteurs sont à la foi'' des centres excitateurs et paralysateurs. Ainsi que toutes les cellules ganglionnaires, ces centres possèdent la propriété de prolonger pendant un certain temps la stimulation qui leur est transmise. Gomme pour le cœur , cette pro-

INNKKVATION DES VAISSKAUX. 273

ration de la slimulaiioii paraît être moins énergique mais plus durable s les centres paralysateurs que dans les centres excitateurs, ce qui ex- [ue la paralysie vasculaire qui suit toujours l'excitation directe ou réflexe. comprend aussi de cette manière que dans certains cas , comme quand par mple on stimule directement un vaisseau , l'action peut se porter sur un tre paralysateur, ou encore que par Tirritation de certains nerfs sensitifs, une ceux des intestins par exemple , ce soient les centres réflexes des nerfs alysateurs qui sont excités ; il est clair que dans ces conditions la dilatation i vaisseaux se produit directement (sans contraction préalable).

hi a rhabitude d'expliquer par l'épuisement des neifs vaso-moteurs la dilata- 1 des vaisseaux qui succède à une contraction de courte durée après des excitais électriques, mécaniques ou chimiques. Cette hypothèse n'est pas plus satisfaiitc dans ce cas qu'elle ne Test pour le cœur. Il faudrait , en tout cas , tenir compte l'élasticité des couches musculaires des vaisseaux; cette élasticité diminue, en effet, rès la contraction , la pression restant la même ; la paroi se prête plus facilement à Ktension et la dilatation du vaisseau est plus grande que s'il ne venait pas de se concter. Mais la dilatation du vaisseau est souvent si grande dès le début , qu'il nous nble que l'on ne saurait invoquer al(»rs autre chose que Tefiet direct d'un nerf paysateur. C'est là encore ce que de toute nécessité il faut admettre dans les cas où la atation du vaisseau suit immédiatement la stimulation du nerf sans contraction préaile. Peut-être faut-il invoquer quelque chose d'analogue pour expliquer la dilatation Mnilaire qui se produit après la section des nerfs, et ne doit-on pas se contenter l'hypothèse d'une interruption de la tonicité nerveuse (degré d'innervation contie) des vaisseaux. Il est impossible de poursuivre les nerfs vaso-moteurs au delà de moeUe allongée. Budge a prétendu que la stimulation des pédoncules cérébraux )duit la contraction des vaisseaux , mais cette opinion n'est pas encore prouvée par bonnes expériences. D'autre part, Goltz soutient que la dilatation réflexe proite par la commotion des viscères abdominaux s'observe également après la desiction de la moelle allongée. Il semble donc qu'au moins chez la grenouille une rtie des centres réflexes dont il est question se trouvent dans la moelle épinière (*). Quel est le rôle que joue cette double innervation des vaisseaux dans le mécanne de la circulation ? Il est évident d'abord que les mouvements du cœur comlés à l'élasticité des parois vasculaires suflGsent amplement pour entretenir la circu- ÎOA, mais il est évident aussi que l'innervation des vaisseaux n'est pas sans action r le mécanisme circulatoire. Un système de tubes élastiques, non contractiles, lut suftisant pour que le phénomène puisse s'accomplir, il faut donc chercher aflaence de l'innervation dans certaines conditions de compensation des forces iïtrices et de régularisation de la circulation. Il est besoin de compensation pour liilibrer les désordres qui peuvent se produire dans l'action du cœur ou dans la "culation périphérique. Cette compensation agit de la manière suivante : i» quand «e produit une contraction des vaisseaux , la force du cœur restant la même , la esâon s'y élève , tandis que lorsque, l'action du cœur étant plus faible, les vais- ^ux se rétrécissent par le fait de leur élasticité , la pression y diminue ; 2" quand

(^)CL Bernard, Recherches ttur le yrqnd sympathique, 1854, et Oaz, niéd., 1868. — Schiff, ^Unuckungen sur Physiologie d. Nervensystems. Francfort 1855. — Pflûger, AUgem. med, mrabsàtung, 1855 et 1856. — Goltz, Àrchiv f. patholog. Anatamie, t. XXVIÏI et XXIX. Thiry, Med, CeniralblaU, 1864. — Traube, ibid., 1865. — von Bezold, Verhandl. der ^Skaburger Oes^j 1867. — Cyon u. Ludwig, Bericht der sHchs, Oes., 1866. — Loven, Und,

WlTITOT. - PhyMologle. IS

les vaisseaux se dilatent par suite de Tinfluence des nerfs paralysateurs , la force cardiaque restant la môme, la pression y diminue, tandis que, lors(iae cette dilatation passive est due à Faction directe plus forte du cœur, la pression y augmente. L'influence des phénomènes de compensation est surtout aisée à comprendre par les variations de l'innervation centi-ale. Il est à ce propos important de remarquer (pK les organes nerveux centraux qui président aux mouvements du cœur sont en connexion intime avec ceux qui président aux mouvements des vaisseaux , de telle sorte que l'excitation du cœur concorde avec celle des vaisseaux, et qu'il en est de même pour leur paralysie. Mais l'excitation du cœur détermine une dilatation élastique des vaisseaux avec augmentation de la pression; l'excitation des vaisseaux, au contraire, produit une contraction musculaire des purois avec diminution de la pression artélielle ; l'action des nerfs paralysateurs du cœur détermine un rétrécissement élastique des artères avec diminution d^la pression, tandis que par leur action sur les vaisseaux ces derniei^ se distendent et la pression y augmente. Lorsque l'action nerveuse paralysatrice est telle que le cœur s'arrête en diastole , la dilatation vascnlaire permet à une partie du sang contenu dans le cœur de passer encore par aspiration dans les artères dilatées et de s'écouler plus tard dans les veines par suite de la contraction des parois artérielles.

On n'accordait autrefois aux nerfs vaso-moteurs aucun rule dans le mécanisme de la circulation ; aujourd'hui , au contraire, quelques physiologistes tendent à exagérer ce rôle. Bezoid , par exemple , admet une force hémodynamique due à une sorte de mouvement péristaltique des parois vascuiaires, et Goltz pense que la tonicité nerveuse des vaisseaux est une condition indispensable dans le mouvement do «ang. La théorie que nous venons d'exposer plus haut est sans doute encore très^ hypothétique en plus d'un point; elle nous paraît cependant répondre beaocoop mieux à tous les faits connus jusqu'ici que toute théorie qui admet une nouveile espt'ce (le force hémodynamique , dont la nécessité n'est pas démontrée pour expl quer les phénomènes circulatoires. 11 est très-possible que l'innervation des wsomoteurs ait également pour objet de compenser et d'équilibrer les circuUUûm locales; mais pour admetlr(; ce rôle il nous manque encore des faits concluants. Nous ignorons encore si , par exemple , la stase sanguine locale agit comme stimalaut sui' les centres excitateurs ou paralysateurs des parois vascuiaires etc.

§ 123. — Vitesse du courant sanguin.

La vitesse du courant sanguin dé[)end eu général , comme nous Tavoùsvu au § 119, qui traite des lois générales de l'hydraulique : 1'* des différences (k pression aux deux extrémités du système canaliculé, et 2^* des résistances (p^ le courant doit surmonter dans son parcours. Nous venons de voir aux ^ 1» et 122 que ces résistances sont multiples et que surtout, en raison des différences dans riiïnervation vasculaire , elles sont soumises à des varioUo^ permanentes. On ne peut donc comparer tout à fait l'appareil circulatoire à ofl système de tubes élastiques, car dans le premier la vitesse n'est pasloujouîS comme dans le second en rapport mathématique fixe avec la pression. D ! aura toujours, eu effet, à se demander si au-dessous du point où la presswo s'est élevée il n'y a pas une augmentation de résistance qui puisse compeustf et môme au delà la surélévation de la pression. Dans la plupart des cas,lofS* que la pression artérielle s'élève, c'est en raison de Texagération des résiS' tîmces; supposons un instant que cette dernière quantité ne soit pas tout à W