INFLUENCE DU SYSTÈME NERVEUX

rcspace compris ontrc rorigine des iieifs ainlitifs et pneumogastriques, on détermine l'apparition rapide du sucre dans les urines (en moins d'une heure), mais celte glycosurie est passagère. On peut toutefois rendre ce diabète persistant en répétant plusieurs fois la lésion (Laborde). Si le piqûre est faite plus haut, le sucre peut manquer et il y a polyurieavec albuminurie. Au contraire, si la piqûre porte un peu au-dessous du premier point, la glycosurie existe sans polyurie.

Par quel mécanisme et quelle voie l'excitation bulbaire produit-elle le diabète 1

Cl. Bernard, après avoir reconnu que la section des pneumogastriques fait disparaître le sucre dans le foie, avait attribué à ces derniers nerfs un rôle centrifuge. Les pneumogastriques auraient été les nerfs excréto-sécrétoires du foie, mais il vit plus tard que la piqûre du quatrième ventricule détermine la glycosurie chez les animaux à pneumogastriques sectionnés . les voies centrifuges ne passaient donc pas par ces nerfs.

Quand on pique le quatrième ventricule, on constate une congestion intense du foie, et l'hyperproduction de sucre parait être liée à cette congestion. D'après Cl. Bernard et surtout Laffont. cette hyperhémie n'est pas due à une paralysie des vaso-constricteurs, mais à l'excitation des vasodilatateui^. dont le centre serait dans le bulbe et qui passant par les filets sympathiques joueraient vis-à-vis du foie, le rôle que la corde du tympan exerce sur la glande sous-maxillaire. La glycosurie nerveuse est donc un phénomène actif et non paralytique.

En temps normal, la fonction glycogénique est placée sous rinOuence d'un centre réflexe, dont l'axe sensitif serait formé par les branches pulmonaires du pneumogastrique. (La section des pneumogastriques abdominaux étant sans action sur la formation du sucre, alors que leur section au cou amène un arrêt dans la glycogénie. Cl. Bernard avait placé dans la

4o0 GLANDES VASCL'LAIRES SANGL'LNES

surface pulmonaire le point de départ du réflexe) et peut-être également par la plupart des nerfs et des centres sensitifs. car on a vu la ;.dycosurie se produire à la suite de l'excitation du -ciatique (Schiff. Laffont) du nerf de Cyon (Filehne). du pont de Varole, etc.

Quoi qu'il en soit, les mutations centripètes sont perçues au centre bulbaire du plancher du quatrième ventricule, centre qui parait être plutôt vaso-moteur que secrétoire proprement dit. et les incitations centrifuges cheminent ensuite nerfs dilatateurs) par la moelle jusqu'à la hauteur des premières paires dorsales, passent par l'anneau de Vieussens au sympathique, puis aux nerfs splanchniques pour arriver au foie 'François Franck r.

La piqûre du bulbe ou le trauniaiisme des dilicrentes parties du système nerveux, les névrites des pneumogastriques (Arthaud et Bute) ne sont pas les seuls moyens pour obtenir le diabète expérimental. On observe encore l'apparition du sucre dans les urines après lingestion de certaines substances (diabète toxique): curare, chloroforme, acide lactique, strychnine. La phlorhydzine sui'toui détex'mine une glycosurie intense et durable (Von Mering), mais -ans glycémie. Mais dans ce dernier cas, le foie ne parait pas devoir être mis en cause, car on obtient le diabète chez des grenouilles privées de leur foie.

II. Fonction urèopoièlique. — Dès 1804, Meissner, remarquant que le foie renferme des proportions considérables d'urée, surtout si on compare les chiffres avec ceux de l'urée trouvée dans les muscles, avait admis que c'est dans le foie que se produit la plus grande partie de l'urée de l'organisme. Dans une série de recherches, comparables à celles employées par Cl. Bernard pour le sucre, Cyon a trouvé que le sang des veines sus-hépatiques est plus riche en urée que le sang de la veine porte.

Les observations cliniques conduisent aux mêmes conclusions. Dans la cirrhose atrophique. dans l'ictère grave, on voit le chiffre de l'urée diminuer et être considérablement

FONCTION ANTITOXrOlK 451

inféi'ieur n relui dAin individu au loio sain et soumis à un rétrime alimentaire identique (Brouardelj. Dans les cas, au contraire, où l'activité du foie paraît augmenter, et tel serait, pour un grand nombre de patholosistes, le mécanisme du diabète hépaticpie, on constate que l'urée suit une marche parallèle avec le sucre. En même temps qu'il y a glycosurie, il y a également azoturie. toutefois cette constatation ne saurait être suffisante, car. dans le cas du diabète pancréali(]ue expérimental, cette azoturie se présente également, et il est fort possible que l'excès de ces deux produits dans le sang soit dû à une perturbation de la nutrition générale.

111. Fonction antitoxique. — Le foie joue contre les intoxications un rôle des plus importants, et il arrive à ce résultat par trois procédés différents :

1*^ En retenant certaines substances toxiques pour les déverser ensuite lentement dans la circulation, en rendant ainsi leurs effets moins rapides et moins intenses, ou même en les rejetant au dehors par l'excrétion biliaire.

2'Mmi transformant certains poisons venus du dehors ou ayant pris naissance dans l'organisme.

3*^ En diminuant l'intensité des fermentations intestinales, grâce à l'action antiseptique de la bile.

Certaines substances sont simplement retenues par le foie sans subir de modification de composition. Tels les poisons minéraux : mercure, cuivre, antimoine, arsenic. Une partie de ces poisons sont éliminés par la bile, le reste est déversé lentement dans Téconomie et les effets toxiques sont ainsi annihilés en partie.

Il en est de même de la plupart des alcaloïdes. Une expérience due à Schiff est très démonstrative à cet égard. On tue un chien en lui injectant sous la peau une goutte de nicotine, or une dose double reste sans elTet, si l'injection est faite dans l'intestin ou encore dans les ramifications de la veine porte, c'est-à-dire quand la nicotine doit passer

452 GLANDES VASCCLAIRES SANGUINES

ensuite par le foie avant d'entrer dans la circulation générale. Il s'agit ici de tout autre chose que dune simple fixation de la substance par les cellules du foie, mais d'une transformation chimique, sans doute, car il suffît de triturer ensemble une dose mortelle de nicotine avec un morceau de foie, pour supprimer son pouvoir toxique. SchifT avait montré en outre, qu'après la ligature de la veine porte, le sang de l'animal ainsi opéré devient toxique pour des grenouilles à une dose bien supérieure au sang normal. Il arrivait ainsi à cette conclusion que le foie détruit les substances toxiques formées dans l'organisme ou introduites du dehors.

Le fait de l'innocuité relative du curare pris par la voie digestive, alors que ce poison est si actif quand il est injecté sous la peau, s'explique désormais par l'action du foie, il est arrêté par ce dernier (Roger).

Les alcaloïdes, ainsi que l'avaient déjr'i signalé Heger puis SchifT, ne sont pas seulement arrêtés ou éliminés par le foie, ils subissent une transformation.

Sur ce point il règne encore bien des incertitudes, plusieurs points n-éanmoins sont désormais établis. L'action antitoxique du foie est intimement liée à sa richesse en glycogène. Quand le foie est privé de cette substance, les poisons organiques passent directement dans les veines sus-hépatiques, et si l'on vient à charger de nouveau le foie de glycogène, on voit l'action antitoxique reparaître. Peut-être faut-il chercher une explication dans ce fait que l'ammoniaque et les alcaloïdes chauffés en vase clos, en présence de la glycose subissent des modifications qui les rendent inactifs ou du moins qui diminuent leurs propriétés toxiques (trois fois moins pour l'atropine).

Au point de vue clinique, il est un fait dont l'importance ne saurait échapper. Nous venons de voir que Faction aniitoxique du foie est Uce à la richesse de cet organe en glycogène. Or. sous l'influence seule de la fièvre, le glycogène disparai;, le foie '■e<se alors déjouer son rôle lutclaire et les àulo-intoxir;, lions se

FONCTION ADIPOGÉNIQUE 453

j»i'odui>iiil alors, les suhsl.incos ti)xi(iues produites ])ar rurj^ani^ine lui-nièiiic et i)ar les iiiicrol)es })atlio{4éue.s n'ayant plus de barrière, envahissent jikis facilement l'organisme et retentissent sur lui.

Le rôle antitoxique du foie est encore mis en évidence par les phénomènes connus sous le nom de coma diabétique. Souvent chez les dial)éli(ines on observe une série de symptômes nerveux: agitation, déjtression, troubles psychiques, dyspnée, qui présentent tous les caractères d'une auto-intoxication. Quelle que soit l'incertiiude qui règne sur la nature de la substance toxique fiirmée ou acculée dans ce cas : acétone acide, diacétique, etc. Il n'en est i)as moins évident que l'on se trouve en présence d'un empoisonnement déterminé par un arrêt de fonctionnement de la glande v.isculaire liépatique.

IV. Fonction adipogéniqne. — Il parait établi aujourd'hui qu'une partie des féculents de Talimentation peut servir à fabriquer de la graisse dans l'organisme. Bien que des expériences suffisamment probantes manquent encore pour établir que c'e.^t en partie dans le foie que se produisent ces dédoublements, il y a tout lieu de supposer que c'est dans cet organe qu'une partie du sucre amenée par la veine porte s'y transforme sur place en graisse. On sait que les cellules hépatiques se chargent de graisse après un repas copieux et que cette graisse disparait pendant le jeûne. La gi^aisse formée dans le foie serait très oxydable, « graisse de l'huile de foie de morue, utile par suite à la thermogénèse, surtout quand l'oxygénation est faible ». L'anatomie comparée montre en effet que les animaux à respiration faible ont un foie volumineux, tandis que ceux à respiration active (oiseaux) ont un organe très réduit. Les observations cliniques montrent la fréquence de la dégénérescence graisseuse du foie, et dans certaines conditions physiologiques (grossesse, allaitement), le foie se charge de graisse en quantité notable.

V. Fonction hématopoiétique. — L'existence dans la bile de dérivés de l'hémoglobine (bihrubine) indique qu'il doit se produire une certaine destruction des globules sanguins. On

45 i GLANDES VASCULAIRES SANGUINES

considère donc le foie comme un centre de destruction des globules, mais il est possible, très admissible même, que de nouveaux éléments li^rurés prennent naissance dans cette glande. Le fer perdu par Thémoglobine transformé en bilirubine ne passe pas dans la bile en quantité appréciable, il doit donc être fixé dans des globules de nouvelle formation. Lehmann en étudiant le nombre et surtout la morphologie des globules rouges de la veine sus-hépatique, a trouvé qu'il existait un grand nombre de jeunes éléments.

THYMUS

Le thymus est très développé pendant la vie fœtale, il continue à se développer pendant les premiers temps de la vie, pour s'atrophier ensuite et subir la dégénérescence graisseuse, sauf chez les reptiles où il persiste toute la vie.

Quant à ses fonctions, elles sont totalement inconnues. Sa texture le -rapproche des glandes lymphatiques; il est probable qu'il joue un rôle modificateur pour le sang analogue aux autres glandes à sécrétions internes, mais ce rôle n'est sans doute pas spécifique, car le seul fait observé après son extirpation chez les jeunes animaux est un trouble dans la nutrition. Les animaux opérés, tout en mangeant beaucoup, paraissent être arrêtés dans leur développement, mais cet arrêt est momentané, la suppléance se produisant ensuite.