ORIGINE DU SUC GASTRIQUE

lusques), est due à différents acides (formique, chez les fourmis, sulfuriquc, etc.) ; les poissons ont un suc gastrique très acide ; il renferme jusqu'à 15 p. 1000 de II Cl. (G. Richet.)

Pour Bvmge, la raison d'être de l'acidité du suc gastrique doit être cherclicc dans rutilité de la présence de H Cl en tant (|u'antiseptique, et de nombreuses expériences prouvent certainement que ce rôle d'antiseptique (exp. de Nencki et Sieber, etc.) déjà constaté par Spallanzani, il y a plus d'un siècle, est réel.

Sécrétion du suc gastrique. — Il nous faut maintenant considérer le mode de formation du suc gastrique et de ses deux principaux éléments, et l'influence de l'innervation sur leur sécrétion. Le mucus est fourni par les cellules épithéliales de la muqueuse stomacale, et principalement par les glandes pyloriques ; sa sécrétion serait continue. La pepsine et l'acide sont probablement sécrétés par deux catégories différentes de cellules situées dans la muqueuse. Les glandes gastriques présentent en effet à considérer deux catégories de cellules, dont, les unes {principales de Heidenhain, adèlomorphes de Rollett) sécréteraient les ferments digestifs, et les autres {bordantes ou délomorphes) sécréteraient l'acide. Toutefois G. Gontejean conclut d'expériences très méticuleuses faites dans le laboratoire de M. Chauveau, qu'en réalité toutes les cellules sécrètent des acides, et que les cellules principales produisent de la propepsine soluble alors que les cellules bordantes produisent surtout de la propepsine insoluble {Arch. de Physiol.^ juillet 1892). Il est vraisemblable en effet que la pepsine ne se constitue pas directement de toutes pièces : il se forme une substance particulière, la propepsine, qui ne devient pepsine active que sous l'influence de l'acide chlorhydrique, et A. Gautier a montré qu'une partie de celle-ci est soluble, l'autre insoluble. En effet , après épuisement de la pepsine d'un estomac, on provoque l'apparition de pepsine nouvelle en traitant celui-ci par de l'acide chlorhydrique ou du

chlorure de sodium. L'acide, ou le sel, agirait en séparant la pepsine d'albuminates auxquels elle serait combinée (Beaunis'. D après la théorie des peptogènes [ou mieux pepsinogènes : il s'agit en effet de l'origine de la pepsine et non celle des peptones) de Schiff, la pepsine se produirait mieux: à la condition de l'ingestion préalable de certaines substances comme la dextrine, les peptones. le sucre, le bouillon, etc.. surtout dans le cas où une digestion préalable aurait épuisé la provision de pepsine de l'estomac. Ces pepsinogènes, absorbés par l'estomac, sans action préalable nécessaire de la pepsine, encore absente ou très rare, pénétreraient dans le sang, qui fournirait alors aux glandes gastriques les matériaux nécessaires pour la production de la pepsine, ou de la propepsine tout au moins, et dès lors le suc gastrique deviendrait actif, riche en pepsine, et capable de digérer les aliments. Ces pepsinogènes ne seraient utiles qu'à la condition d'être absorbés par l'estomac, les veines ou le tissu sous-cutané; absorbés par l'intestin grêle, ils perdraient, d'après Schiff, leur propriété particulière. Ceci n'est pas aisé à comprendre, mais le fait parait exact. Schiff l'attribue à une action des ganglions mésentériques, et non, comme on serait tenté de le faire, à l'action des sucs biliaire, intestinal, ou pancréatique. Quoi qu'il en soit, les pepsinogènes ont certainement un rôle important dans la digestion, et ils facilitent beaucoup celle-ci ainsi que l'expérience le montre dans beaucoup de cas de dyspepsie vraie où il a sufll de faire ingérer avant le repas (une heure ou une demi-heure) un bouillon ou une potion de dextrine, per os ou per anum, pour que tout accident dyspeptique disparut aussitôt. La théorie de Schiff a été confirmée par Yulpian, et tout récemment par Herzen et par H. Girard {Arch. de Phys. 1889), Herzen a vu, dans ses expériences sur un malade atteint de fistule gastrique, que la proportion d'albumine digérée se trouva être en moyenne de :

TUÉORIES DES PEPSINOGKNES 73

DIRKK DE LA DIGKSTION PltOPORTlON d'aI.BL.MINE DIGÉRÉE P. 100

sans pepsinogenes

avec pepsinogùncs

1 heure

llerzen admet que les pepsinogenes de Schiff agissent en facilitant la transformation de la propepsine en pepsine : mais le mécanisme de cette action est obscur. Les pepsinogenes provoqueraient-ils une production plus grande d'acide, lequel mettrait la pepsine en liberté? Certaines expériences seml>lent l'indiquer : entre autre, le fait que la glycérine extrait plus de pepsine d'un estomac traité préalablement par l'acide, que d'un estomac qui n"a pas été ainsi traité.

Les pepsinogenes auraient des homologues, des trypsinogènes par exemple, et ce serait dans les deux cas les mêmes substances qui joueraient les deux rôles.

Il n'y a i)as, semble-t-il, d'acide dans la profondeur de la muqueuse. Briicke a en effet montré que la réaction des culs- «ie-sacest alcaline, et Cl. Bernard montrait ce fait en injectant du ferrocyanure de potassium dans une veine jugulaire, et du lactate de ter dans une autre : la coloration bleue se montrait h la surface mais non dans l'épaisseur de la muqueuse de l'estomac, quand on sacrifiait l'animal une heure après. Cette expérience, variée sous plusieurs formes, donne toujours les mêmes résultats, et montre que l'acide ne se formerait i-êellement qu'à la surface de la muqueuse, en dehors des cellules, probablement par décomposition des chlorures. Il est vrai que des expériences de même genre prouveraient l'existence de l'acide dans les culs-de-sac glandulaires lEdinger). Si nous acceptons la théorie de Briicke et Cl. Bernard, on se demande comment se ferait la décomposition des chlorures dont il est question. Y a-t-il électrolyse comme le, pense Ralfe, un courant électrique venant transformer les éléments Na HCO-» et NaCl en : Na^ CO^^ et H Cl ? Ou encoi-e les

chlorures seraient-ils décomposés par l'acide lactique en bases qui vont renforcer l'alcalinité du sang et s'éliminer par l'urine qu'elles rendent neutres ou alcalines, et en acide qui passe dans l'estomac (car l'absence de chlorure dans les aliments finit par empêcher la formation de H Cl) ; la décomposition serait-elle encore due à l'acide carbonique ou lactique ? Faut-il admettre avec Bri^icke une force nerveuse d'ailleurs énigmatique? On ne sait au juste.

La sécrétion du suc gastrique est soumise évidemment à l'influence du système nerveux, mais celte question de Finnervation gasli'ique est encore fort obscure. A jeun, la sécrétion cesse presque complètement et l'estomac ne renferme qu'un mucus visqueux, sans acide ni pepsine. Les irritations mécaniques provoquent une sécrétion faible, localisée aux points excités. Les excitations fortes (irritation par un liquide caustique, étlier, alcool, contact étendu, etc., présence d'aliments) provoquent une sécrétion générale. Certaines excitations éloignées provoquent une sécrétion réflexe, comme la vue des aliments (Bidder et Schmidt) ou la mastication de substances sapides (C. Ricliet). Les voies par où s'exerce l'influence du système nerveux sont mal connues.

"Bien que la discussion suit encore pendante, il parait établi que l'excitation du pneumogastrique détermine une production considérable de suc gastrique, peu acide il est vrai, mais pepsinifère et actif. La section de ce nerf (section double au cou) détermine des troubles nombreux : diminution et altération de la sécrétion, affaiblissement de la sensibilité et de la motilité de l'estomac; troubles vaso-moteurs notables ; le pylore étant relâché, la bile passe à tout moment dans l'estomac et trouble la digestion ; par contre l'absorption de Testomac n'est pas altérée, et l'acidité du suc reste la même, à peu près. En somme la digestion de la viande est ralentie et rendue plus difficile. Mêmes synqotômes si la section est pratiquée sotis le diaphragme ; mais plus faibles : pourtant la sécrétion du suc est très diminuée (Cont^jean).

L'excitation du synq)athique ne produit rien de net ; et l'extirpation du plexus cœliaque est sans résultat. Ceci semblerait indiquer qu'il y a dans l'estomac même des ganglions servant de centre à la sécrétion gastrique. Chez le chien, la sécrétion continue, active, même au septième jour après la section des deux pneumogastriques. Mais le suc cesse d'être acide graduellement, en même temps que l'estomac est frappé de paralysie, et si la section de ces nerfs np .devenait point mortelle