ABSORPTION INTESTINALE

liales, mais les traverseraient de part en part, sans plus de larons. Quoi qu'il en soit, les leucocytes semblent jouer un rôle important, et avec ce que nous verrons à leur sujet au chapitre sang, il sera évident que la fonction de ces globules dans la vie de l'organisme est des plus considérables.

C'est par les villosités intestinales que se l'ait l'absorption du contenu de l'intestin.

Ces villosités, au nombre de plusieurs millions (4 d'après Krausej, situées sur les valvules conniventes et entre elles, consistent en saillies allongées, minces, de la muqueuse, de forme conique <-u cylindrique, recouvertes d'une couche unique d'épithélium • vlindrique, qu'on a cru à tort pourvu de pores absorbants ; sous cet épithélium il y a une membrane de soutien mince, puis vient le corp> même de la villosité, qui offre la même structure que la muqueuse de l'intestin. Au centre, nous trriuvons l'origine des < liylifcres sous forme d'un canal probablement muni de parois propres, et autour de lui se répand un riche réseau de capillaires venant d'une artère et aboutissant à une veine. Les vaisseaux sont donc plus superficiels que le chylifère. Les chylifères des différentes villosités s'unissent entre eux pour former des réseaux, d'où partent des vaisseaux bien caractérisés qui vont aboutir à une série de ganglions lymphatiques appelés ganglions mésentériques. C'est l'amas ganglionnaire le plus vaste du corps. Ces ganglions sont renfermés dans les feuillets du mésentère. Près de l'intestin, ils sont petits et rares ; dans chacune des rangées plus distantes de l'intestin, ils sont serrés et volumineux, et enfin, à la racine du mésentère, le long de l'artère mésentérique supérieure, ils sont plus volumineux encore et serrés ; chez quelques mammifères ils iorment une masse à laquelle on a d<inné le nom de panci'éas d'Aselli. En tout, l'homme a de 100 à 200 ganglions mésentériques ; ils communiquent entre eux ; le chyle pas-e des uns aux autres et semble y subir quelque transformation, car avant d'y avoir passé, il ne peut coaguler, tandis qu'après les avoir traversés, il devient coagulable (AViirtz, etc.).

De ces ganglions naissent alors des vaisseaux afférents, toujours des chyliteres, qui s'unissent en un ou deux troncs principaux. Les chylifères, nés des ganglions mésentériques, foi^ment la racine moyenne du canal fhoracique : ceux qui viennent des ganglions lombaires forment des racines latérales qui s'unissent plus haut à la racine moyenne ; le chyle pénètre donc dans le canal thora- «ique et par son intermédiaire va se jeter dans le tronc veineux brachiocéphalique gauche, pour pénétrer dans le torrent sanguin.

La fonction des cliylifères est de puiser dans l'intestin certains produit-; de la digestion qui forment le chyle et d'amener celui-ci, par l'intermédiaire du canal thoracique, à pénétrer dans le torrent circulatoire, qui se charge de le distribuer dans tout l'organisme l>our les besoins de la nutrition. Il est à noter que les cliylifères sont particuliers aux animaux supérieurs et manquent chez les invertébrés (Colin; ; on remarquera encore qu'en somme les chylifères n'accomplissent qu'une partie de la besogne, et que les veines des villosités intestinales les aident dans une proportion qu'il n'est pas aisé de déterminer.

Les veines des villosités jouent en effet un rôle très important dans l'absorption, comme l'a montré Magendie : avant lui, les chylifères étaient considérés comme les seuls organes d'absorption.

L'épithélium intestinal n'absorbe pas seulement les graisses: il absorbe encore l'eau et les sels qu'elle renferme, par simple diffusion, et telle quelle, les albumino'ides, à l'état de peptones, les hydrates de carbone, à l'état de glycose. Les syntonines et peptones sont absorbées déjà dans l'estomac et il est à noter que. pour quelques auteurs, la peptonisation ne serait pas indispensable, en tant que préliminaire de l'absorption : certains albuminoïdes pourraient ensuite être absorbés directement, sans peptonisation. Rappelons encore que l'absorption de la glycose commence dans la cavité buccale.

Ce n'est pas tout. En même temps que le tube digestif absorbe les matières alimentaires, il résorbe une certaine quantité de sucs digestifs, tels quels, sauf la bile, et peut-être le suc pancréatique. La bile subit des modifications considérables, et une partie seulement de ses éléments est résorbée : le reste est transformé, décomposé, expulsé. De même que pour les aliments, cette résorption se fait un peu dans toute l'étendue du tube digestif, mais principalement dans l'intestin grêle. Du reste, le gros intestin représente lui aussi une voie d'absorption assez active, comme le montre le succès de la pratique des lavements alimentaires (à la condition qu'ils soient pancréatisés afin qu'ils puissent être digérés).

Une fois que les matières absorbables ont traversé l'épithélium intestinal, quelles voies suivent-elles pour se répandre

CUYLIFERES. MUE EPITHÉLIALE 123

•lans rorganisme ? On a cru autrefois que les chyiifères ou lymphatiques de l'intestin représentent Tunique voie d'absorption : aujourd'hui l'on sait qu'il n'en est pas ainsi. Les chyiifères absorbent les graisses presque exclusivement, celles-ci n'ont pas d'autre voie. Sur un animal tué pendant la digestion, on voit le réseau des chyiifères devenir blanc par la graisse dont il se gorge. Des chyiifères la graisse va au sang par les voies que l'on sait. Les peptones sont très faiblement absorbés par les chyiifères : il en est de même pour la glycose. La principale voie d'absorption des matières alimentaires, en dehors des substances grasses, c'est le réseau capillaire sous-jacent avec villosités intestinales, et qui représente les origines de la veine porte (veines mésentériques). L'eau et les sels passent surtout par ces capillaires (Heidenhain a vu qu'il passe huit ou dix fois plus d'eau par les vaisseaux sanguins que par les chyiifères). Les peptones y passent également, mais s'y transforment très vite en albumine (peut-être sont-ils, comme le pense Hofmeister. absorbés par les globules blancs), car ni dans le sang, ni dans le chyle on ne trouve de peptones en quantité bien considérable. Le glycose enfin passe par les capillaires, pour aller au foie, et c'est par la même voie que s'introduisent maintes substances non alimentaires, indifférentes ou toxiques. Les graisses n'y passent point : nous venons de voir qu'elles sont entraînées dans les lymphatiques, dans les chyiifères.

Pour terminer, notons qu'après l'absorption par les cellules épithéliales et le passage des produits dans les vaisseaux, il y a une mue épithéliale^ une chute de ces cellules, qui sont remplacées par une couche nouvelle. Kiiss croit que ce renouvellement se fait après chaque digestion, et il pense que la bile sert surtout à accélérer ce balayage intestinaL La théorie est intéressante, mais exagérée, semble-t-il ; en tout cas, la desquamation épithéliale parait bien exister*.

' u Je suis porté, écrivait Cl. Bernard [De la Physiologie générale, 1872)^ à admettre d'après mes expériences qu'il y a à la surface de la membrane mu-

12i LA DIGESTION

Le chyle est l'ensemble des produits digestifs absorbés par les vaisseaux sanguins de l'intestin (des villositës en particulier) et par les cliylit'éres. L'étude du chyle ne peut être l'aile que sur le contenu des chylifères. On doit considérer ce liquide comme une des métamorphoses des aliments ; il arrive dans l'intestin, préformé, résultant des actions des sucs digestifs sur les matières alimentaires, et il est absorbé purement et simplement pour être transporté dans le sang auquel il va s'incorporer, dont il va faire partie intimement constituante, et à qui il va donner de nouvelles propriétés nutritives. On peut étudier le chyle de plusieurs manières : la meilleure est celle qui consiste à établir une fistule au canal chylifère chez le bœuf (Colin). Le chyle est un liquide lactescent, blanc chez l'homme et les carnivores ; opalin, jaunâtre ou verdàtre chez les herbivores : parfois rosé sans que l'on soit d'accord sur les causes du phénomène. Sa saveur est un peu salée ; son odeur est celle de l'animal qui la fournit ; sa densité varie de 1,012 à 1,022 ; sa réaction est alcaline.

Il consiste en un plasma analogue à celui de la lymphe, où nagent des leucocytes et des globules graisseux qui sont très abondants pendant la digestion des corps gras.

Sur 1 ,000 parties, il comprend 900 ou 980 parties d'eau ; le reste consiste en des sels minéraux, des matières extractives, de l'albumine, de la fibrine.

Il est coagulabie ; la coagulation du chyle, extrait de l'animal, commence par les parties inférieures (Colin) ; elle est plus pro- ■ noncée chez les herbivores ; le caillot est mou, gélatineux, et la coagulation est due à une petite quantité de fibrine qu'on peut obtenir par battage du chyle frais. Pour "VVlirtz et d'autres, le chyle ne deviendrait apte à se coaguler qu'après avoir traversé les premiers ganglions mésentériques, où il acquerrait de la fibrine. Sur le mort ou sur le vivant, après l'ouverture du canal thoracique, la coagulation ne se produit qu'avec une extrême lenteur. La circulation du chyle, sa propvilsion vers le canal thoracique, est due à des causes variées parmi lesquelles on peut citer la vis a tergo, la contraction des muscles lisses des villosités intestinales, où naît une partie des chylifères (on sait que les valvules des vaisseaux chylifères empêchent le reflux vers le lien d'origine),

qucuse intestinale une véritalile génération délémeuts épithéliauv qui attirent les liquides alimentaires, les élaborent, et les versent ensuite par une sorte d'endosmose dans les vaisseaux. La digestion ne serait donc pas une absorption alimentaire simple et directe... 11 y a un travail organique ou vital intermédiaire. Ce n'est pas une simple dissolution chimique comme l'avaient admis la généralité des physiologistes. >>

DEFECATION IJ.".

Its mouvements inspii*aioire< du thorax, la diastole cardiaque «i les mouvements musculaires. Cette propulsion se fait d'ailleurs avec beaucoup de lenteur. .

Il est bon de noter que si, à l'état normal, les chylifères paraissent transi)orter une grande partie de^ produits de la digestion, ils peuvent cesser de fonctionner sans tro]) grand dommage pour l'organisme. Les veines mésaraïques semblent suffire à la besogne quand les chylifères cessent de travailler. En effet, on comprend i[ue le rôle des chylifères soit secondaire quand on sait qu'ils transportent surtout les matières grasses, et que c'est aux veines mésaraïques qu'incombe le soin de transporter les albuminoides et les sucres, comme on s'en est assuré par l'expérience.

Défécation. — Grâce aux vaisseaux chylifères. l'organisme absorbe une notable proportion des substances solubles fournies par la digestion des aliments. Toutefois il n'absorbe par toutes celles-ci. et elles restent dans l'intestin, poussées vers le rectum. Avec elles, se trouve tout un résidu <le substances insolubles dont la défécation débarrassera l'organisme. Ce résidu, c'est la matière fécale dont il nous faut dire quelques mots ici. ayant parlé plus haut des phénomènes mécaniques de la défécation.

Son abondance varie fort selon le mode d'alimentation : il y en a peu avec le régime Carnivore , par contre, avec le régime végétal, il y en a beaucoup, les substances végétales étant riches en cellulose et autres produits peu digestibles ou indigestes. Et pareillement la durée du séjour des aliments varie selon leur disestibililé : aussi les herbivores mettent-ils plus de temps à digérer que les carnivores.

La digestion du Carnivore se fait en vingt-quatre heures en tout, tandis que l'herbivore demande trois ou quatre jours (cheval) et jusqu'à huit jours (chèvre et mouton'i.

Ce n'est guère que dans le gros intestin que les aliments prennent le caractère fécal : là, en effet, chez l'homme et les carnivores imais non chez les herbivores) l'intestin cesse de transformer les aliments, et il cesse aussi de les absorber. Devenus excréments, les aliments constituent une matière pâ-

teuse, épaisse, de coloration brune (blanche si la bile n'a pas accès à l'intestin), de densité inférieure à celle de l'eau, généralement acide, pesant de 60 à 500 grammes par vingt-quatre heures. On y trouve de tout un peu. Tout d'abord, et naturellement, les éléments indigestibles : cellulose, tissu élastique, chlorophylle, sels insolubles ; des éléments digestibles qui n'ont point été modifiés ; passablement de sels ; des substances grasses variées, des principes biliaires.

Beaucoup de ces substances sont dues à l'activité des microbes de l'intestin et aux fermentations qu'ils produisent : ces organismes y pullulent de façon effrayante, Vignal en évaluant le nombre à 20 millions par décigramme de matière fécale ! Les uns agissent sur Tamidon et la cellulose ; d'autres sur les sucres ; d'autres sur les graisses dont ils font de la glycérine et un acide gras, sur les albuminoïdes, etc. Parmi les produits de cette putréfaction véritable dont l'intestin est le théâtre, nous citerons Vindol qui est en partie expulsé avec les excréments, en partie résorbé pour aller apparaître, oxydé, dans l'urine et s'éliminer sous forme d'indican ; le scatol voisin de Tindol, et dérivant comme lui de la putréfaction des albuminoïdes, comme lui aussi éliminé par les fèces et par l'urine. Ces deux substances préparées à l'état de pureté sont inodores ; mais extraites des excréments, elles renferment le principe qui donne à ceux-ci l'odeur que Ton sait. Marcet a extrait des excréments des herbivores principalement un corps qu'il appelle excrétine et qui est voisin de la cholestérine. Les produits de décomposition dQ la bile sont l'hydrobilirubine, l'acide glycocholique, l'acide cholalique, la cholestérine, etc. Enfin, d'après Bouchard, les excréments renferment encore des pto}naïnes dues aux fermentations intestinales, et qui donnent à ceux-ci leur toxicité. Leur présence est habituellement sans inconvénient, leur résorption étant lente, et leur élimination pouvant sans doute se faire par l'urine. Il convient de signaler aussi une quantité considérable de débris

EXCRÉMENTS. GAZ INTESTINAUX i27

•l'iùtliéliaux provenant de la desquamation de la minjueuse intestinale : à supposer que l'organisme ne reeùt que des aliments en totalité absorbables, il rejetterait donc toujours une certaine quantité d'excréments formés par les débris épithéliaux, les produits de décomposition de la bile, etc., qui constituent le rnéconium de l'enfant nouveau-né.

En même temps que les microbes de l'intestin déterminent les fermentations qui aboutissent à la formation de substances variées, ils provoquent — surtout les anaérobies — un dégagement abondant de gaz. Aussi ces gaz font-ils défaut chez l'embryon. Ils consistent principalement en azote, acide carbonique, hydrogène, hydrogène sulfuré : l'uxygène fait absolument défaut. Les uns ont pu être ingérés avec les aliments ; d'autres sont exhalés par la muqueuse (CO*) ; d'autres enfin sont le résultat de> fermentations ; ils ont leur utilité en maintenant ouvert le tube intestinal, et en donnant de l'élasticité et du volume à l'abdomen, ce qui est d'un grand service dans l'eliort.

Nous avons vu que la digestion consiste à rendre les aliments assimilables. Grâce à elle, des substances qui n'étaient ni assimilables ni absorbables, se transforment de telle sorte qu'elles passent dans l'organisme et s'y incorporent. Dans la bouche, la salive commence à effectuer la saccharification de l'amidon qui se transforme en glycose ; cette saccharification continue d'ailleurs à s'opérer dans l'estomac, où, sous l'influence du suc gastrique, les albuminoïdes se transforment en peptones, c'est-à-dire en albumine soluble ; puis le suc pancréatique, à son tour, fabrique des peptones et de la glycose, et, en outre, émulsionne les graisses dont il décompose une partie — ce qui en fait le seul suc digestif complet de l'organisme — et ces mêmes actions sont exercées encore, mais à un degré plus faible, par la bile et le suc intestinal. Pratiquement, la digestion est terminée dès l'arrivée des aliments, dans le. gros intestin, et on ne trouve dans ce dernier que des matières indigestibles, ou indigérées, et des substances dont l'organisme ne peut rien tirer d'utile. A l'acte digestif succède l'absorption. Elle lui succède, logiquement et nécessairement, pour les substances qui ne sont point directement assimilables ; mais l'eau, les sels qu'elle renferme et d'autres substances (chlorure de sodium par exemple) s'absorbent directement sans subir de modilications préalables, d'autres s'absorbent directement aussi, mais subissent

ANABOLISME. ADIPOGÉNIE 129

dans l'organisme des modifications ultérieures. Cette absorption se fait, à un très faillie degré, dans la bouche, le pharynx et l'œsophage ; à un plus haut degré dans l'estomac ; mais elle se fait principalement dans l'intestin grêle. Somme toute, les graisses passent presque exclusivement par les chylifères qui les vont déverser dans le sang; les peptones, les sels, l'eau, le glycose sont absorbés par les capillaires, et surtout par les capillaires intestinaux. Enfin l'organisme absorbe en nature différentes substances plus ou moins alimentaires aussi, comme l'eau, les sels inorganiques, l'oxygène les aliments d'épargne.

Il nous faut maintenant suivre ces substances dans leur trajet à travers l'organisme, et voir comment elles servent à la nutrition, c'est-à-dire à l'entretien de la machine animale, comment elles sont assimilées, quel rôle elles jouent, et quelle est leur destinée ultime. Nous considérerons donc les processus anakoliques ou constructifs, et les processus cataboliques ou destructifs, dont l'organisme est le siège, et dont les matières alimentaires font les frais ; puis nous considérerons les relations qui existent entre ces deux processus.

Processus anaboliques (assimilation ou synthèse). — Pour plus de clarté, nous diviserons ceux-ci en trois parties, et nous étudierons successivement le mode d'utilisation des graisses, des albuminoïdes et des sucres.

Adipogénie. — Les chylifères, nous le savons, fournissent à l'organisme une quantité considérable de graisses, et nous retrouvons celles-ci dans toutes les parties des corps, sauf l'urine ; elles nous sont fournies par la viande, par les végétaux, etc., et ce sont des substances formées d'une combinaison de glycérine avec un acide gras (palmitique, stéarique, oléique, etc.). Versées dans le sang, par l'intermédiaire du canal thoracique, les graisses y demeurent peu de temps reconnaissables : elles disparaissent bientôt. On pourrait être

tenté de croire qu'elles sont immédiatement brûlées par l'organisme ; mais ce serait une erreur. En effet, les combustions interstitielles ne sont pas accrues ; l'absorption d'oxygène (pour brûler) et l'exhalaison d'acide carbonique (résultat de la combustion) ne changent pas sensiblement quand une grande quantité de graisse est ajoutée aux aliments. Alors que deviennent les globules de graisses apportés par les chylifères ? Ils se déposent tout simplement dans les tissus ; dans le foie, par exemple, qui est très riche en graisse, dans le tissu conjonctif où il forme la couche plus ou moins épaisse de graisse qui recouvre les muscles, dans la moelle des os, etc. ; il se forme de la sorte des réserves de graisse, surtout si la ration normale renferme assez d'albuminoïdes et de féculents pour suffire aux combustions, et si elle est telle que l'organisme, tout en conservant son activité habituelle, ne perde point de son poids, et ces réserves vont s'accumulant toujours plus. Le rôle de celles-ci est un rôle calorificateur, et elles accomplissent leur mission de deux façons bien différentes. Elles agissent physiquement ^ en qualité de corps mauvais conducteur de la chaleur, et qui s'oppose au rayonnement de la chaleur de l'organisme ; et £'est ainsi qu'agit la couche de graisse si fréquente chez les habitants des pays froids, chez les hommes (Lapons, Esquimaux, etc.), qui sont généralement gras, et chez les animaux (couche épaisse de graisse des Cétacés et mammifères marins ou terrestres des régions polaires, vivant presque toujours dans de l'eau voisine du point de congélation, et conservant néanmoins une température lixe de 38 ou 40 degrés). Elles agissent encore chimiquement, en brûlant au contact de l'oxygène, en dégageant de la chaleur, comme nous le verrons plus loin : elles sont donc calorigènes, et conservatrices de chaleur. Ajoutons que la graisse sert encore d'organe de protection ou de fixation pour les tissus.

Nous pourrions nous arrêter là, et clore ce chapitre, si des faits qui ne sont pas très anciens n'avaient suscité quelque

ANABOLISME. ADIPOGENIE 131

•liscussion au sujet de l'origine de la graisse de l'organisme. Tes faits sont les suivants :

1*^ Boussingault et Persoz remarquent qu'une oie nourrie de maïs seul produit plus de graisse qu'elle n'en a reçu (et il

en est de m» ine pour d'autres animaux} ;

2^ Chaque animal présente une composition chimique qui lui est spéciale, en ce qui concerne la graisse, et cette compoposition ne varie guère quand même on donne à lanimal des îrraisses de composition très variable, très différente <le celles qui se trouvent dans ses tissus (^LébédetT a pourtant montré que cette affirmation est trop sdbsolue, et que, selon la nature des graisses de l'alimentation, celle des srraisses du <^orps peut varier assez considérablement i :

3'^ Les abeilles, nourries de miel, ont pourtant de la graisse puisqu'elles en sécrètent, sous forme de cire;

4^ Une consommation plus considérable de féculents et de sucres détermine un engraissement notable (nègres des plantations de canne engraissant à l'époque de la récoltej.

Ces faits ont naturellement donné à penser que la graisse du corps ne dérive pas exclusivement de celle que renferment les aliments, mais que l'organisme peut en fabriquer aux dépens de substances ou d'aliments dépourvus de corps gras.

Les faits qui plaident en faveur de cette manière de voir sont abondants, en dehors de ceux qui précèdent, et on accorde aujourd'hui que les graisses peuvent être fabriquées aux dépens des hydrocarbonés et des albuminoïdes.

Des hydrocarbonés ; car la vache fournit plus de beurre (graisse) qu'elle ne reçoit de corps gras par le foin qui lui est servi; caria levure, dans un milieu absolument dépour\-u de graisse et formé d'eau, de sucre, etc.. y fabrique des corps ^ras (Pasteurj ; car chez les graines riches en amidon, mais dépourvues de graisse, il se forme aussi des corps gras ; car l'oie sur 100 parties de graisse de ses tissus, n'en a reçu que 20 au plus du dehors, etc. A ceci, pourtant, il a été fait des

objections, et Voit ne croit pas à cette transformation directe des hydrocarbonés en graisse : il croit à une influence indirecte : les hydrocarbonés, en s'oxydant, rendraient inutile l'oxydation de la graisse fournie parles albuminoïdes, qui, dès lors, se déposerait en réserve, ou se sécréterait sous forme de graisse (beurre). De la sorte, les hydrocarbonés ne favoriseraient qu'indirectement l'adipogénie, et ils ne pourraient ce faire que si l'alimentation contient assez ou plutôt trop d'albuminoïdes, en même temps qu'un excès de féculents. La théorie de Voit mérite d'être signalée, mais elle suscite des objections très sérieuses, basées sur des faits précis, et en fait, il nous paraît indiscutable que. même en accordant aux albuminoïdes une production de graisse énorme, il y a des cas où, à coup sûr, les féculents doivent jouer un rôle direct considérable. Par exemple, Soxhlet, en nourrissant un porc de quantités connues d"aliments qualitativement et quantitativement dosés avec grande précision, a montré que la plus grande partie de la graisse (80 p. 100) devait certainement provenir des hydrocarbonés, étant données les quantités fournies par les aliments, directement, et celles qui ont pu au maximum être fournies par les transformations d'albuminoïdes. Ajoutons que de toute façon, et à supposer l'opinion de Voit erronée, nous ignorons le mécanisme de la transformation des hydrocarbonés en graisse : nous ne savons qu'une chose, c'est que les premiers étant plus ricfhes en 0 que les derniers, il faut qu'il y ait élimination d'une certaine quantité de ce gaz chez les premiers.

La graisse se formerait encore aux dépens des albuminoïdes. On a cité à l'appui de cette hypothèse de nombreux faits, on a invoqué de nombreuses analogies. Ici l'on montre les tissus azotés se transformant en gras de cadavre (certains cimetières, conditions diverses), ou du moins étant totalement remplacés par lui. Là, c'est la dégénérescence graisseuse de différents organes ou tissus sur le vivant ; plus loin, c'est la production de graisse par des organismes inférieurs

ANABOLISME. ADIPOGÉNIU; 133

(champignons, iNaegeli) aux dépens d'un milieu qui ne contient que des sels et des matières albuminoïdes. Les arguments les plus probants ont été fournis parPettenkofer et Voit qui ont, sur ce point, confirmé les vues de Boussingault, bien (ju'on puisse discuter sur l'interprétation des faits. En nourrissant un chien de viande privée de graisse, et en dosant l'azote et le carbone éliminés, ils constatent qu'il y a fixation dans l'organisme d'une certaine quantité de carbone, et celui-ci ne peut avoir été fixé que sous forme de graisse. Il semble cependant que les albuminoïdes ne forment qu'une petite partie de la graisse de l'organisme (10 p. 100 et souvent moins, bien que certains auteurs parlent de 50 p. 100). En somme, on doit admettre que la graisse de l'organisme est produite, en proportions variables et encore inconnues, aux dépens des corps gras, des féculents et des albuminoïdes absorbés. La nature intime de ces processus est plus obscure encore. Que les cellules de l'organisme jouent un rôle considérable, cela est certain. Il n'y a pas simple dépôt de substances graisseuses : il y a élaboration (parfois très active, par exemple, dans certains empoisonnements : phosphore, arsenic) de celles-ci, grâce à laquelle elles revêtent, dans chaque espèce, les caractères physiques et chimiques qui lui sont propres» quand même la matière première varierait considérablement, et une fois cette élaboration faite, elles sont, ou bien comburées, ou bien mises en réserve, comme il a été dit plus haut, pour servir, tôt ou tard, tantôt aux combustions, tantôt à remplacer les globules de graisse qui ont disparu dans le sang, la synovie, etc. Durant la lactation, il s'emmagasine beaucoup de graisse dans la mamelle : les cellules de cet organe en fabriquent une quantité notable qui est expulsée, et forme un élément important de la sécrétion lactée. Mais nous reviendrons sur ce point en parlant des processus cataboliques.

Dans l'organisme, la graisse se rencontre dans tous les tissus, avons-nous dit, sauf l'urine (à moins de chylurie pathologique;.

Elle est tantôt renfermée dans les cellules dites adii:ieuses, tantôt libre, circulant dans les liquides sous forme de fines gouttelettes. Elle représente en moyenne le cinquième du poids du corps, et est particulièrement abondante dans le tissu adipeux, et surtout la moelle des os ; mais, dans certains cas, elle peut représenter la moitié du poids total de l'organisme.

Ajoutons qu'une partie de la graisse du corps peut être formée, semble-t-il, grâce à la recombinaison, dans celui-ci, de la glycérine et des acides gras en lesquels les corps gras de l'alimentation ont été décomposés dans lïntestin (Munk).

Albuminogênie. — Tous les tissus, tous les organes sans exception, renferment des albuminoïdes, en quantité d'ailleurs variable ; ici très faible 0.09 p. 100 dans le liquide cérébro-spinal, là abondante, 19,5 p. 100 dans le sang, 16,15 dans les muscles, 34,50 dans les os, etc. Qu'ils s'y trouvent en dissolution ou à l'état semi-liquide ou solide, ils viennent tous de l'alimentation, comme nous l'avons vu ; ils viennent des aliments et sont introduits dans l'organisme sous forme de peptones principalement, ou, si Ton préfère, d'albumine soluble, lesquelles sont absorbées par les capillaires des villosités intestinales, et pénètrent par là dans le sang pour être immédiatement portées à travers tout l'organisme aux tissus, en subissant une modification très rapide, pour être en partie incorporés à ceux-ci, et en partie demeurer dans le sang à l'état d'albumine circulante.

Nous savons que ces peptones ont une origine très variée, car elles proviennent de la transformation de substances albuminoïdes présentant entre elles des différences appréciables. Ces substances sont l'albumine musculaire, des globulines, de la myosine, de la fibrine, de la syntonine, de la caséine, de la gélatine, etc. ; la digestion les transforme toutes en peptones, et celles-ci servent à remplacer dans l'organisme les différents albuminoïdes qui concourent à le former.

Au point de vue chimique, ces substances sont toutes com-

ANABOLISME. ALBUMINOGÉNIE 135

posées (l'un radical cyanhydriqne (C Az II) auquel seraient rattachés des groupes dilïerents, et surtout des radicaux aldéhydiques (A. Gautier et Pfliiger) ; leur composition est d'ailleurs fort complexe, et l'on n'est point d'accord sur la formule à leur attribuer.

Tandis que les plantes jouissent de la propriété d'opérer la synthèse des albuminoïdes au moyen des éléments minéraux par elles puisés dans le sol, et de former ceux-ci en groupant le carbone, l'hydrogène, l'azote et l'oxygène fournis par l'eau, le sol, et l'air, les animaux, si même ils sont capables de transformer les albuminoïdes fournis par les aliments en les différentes albumines qui les constituent, — l'organisme du nouveau-né forme différentes albuminoïdes aux dépens de la caséine et de l'albumine du lait qui forme sa seule nourriture, — ont besoin que les albuminoïdes en question leur soient fournis ; ils ne peuvent les créer de toutes pièces comme les végétaux. Les animaux et l'homme prennent donc leur albumine aux autres animaux ou aux végétaux, à ces derniers, donc, directement pour les herbivores,' indirectement pour les carnivores. Nous avons vu, en parlant des aliments, que ceux-ci renferment des proportions très variables d'albumine, et même chez les substances végétales celle-ci est parfois très abondante. Cette albumine se transforme, comme nous l'avons encore vu, en peptones, et nous avons signalé les principaux caractères de celles-ci.

Chose curieuse, ces peptones, indispensables à l'entretien de la vie, sont des poisons violents. Injectées dans le sang (Schmidt- Millheim et Hofmeister) , elles déterminent une vaso-dilatation considérable, avec une chute marquée de la pression sanguine ; les urines diminuent ou cessent, et la mort survient. Pourquoi donc les peptones ne tuent-elles pas au moment de la digestion, quand elles pénètrent en si grande quantité dans le sang ? La question est embarrassante : il faut admettre que ces peptones, dont on ne retrouve d'ailleurs, même en pleine absorption digestive, que des traces dans le sang, se transforment très rapidement en une albumine inoffensive, ou bien en traversant les parois

intestinales, ou en passant par le foie, où les conduit le torrent sanguin, ou encore dans le sang même, par un processus inconnu.

A leur tour, ces peptones, introduites dans le sang, se modifient, et on ne trouve dans celui-ci que différents albuminoïdes comme la serine, la fibrine, la caséine, la globuline, etc. Donc les albumines très variées des aliments ne peuvent pénétrer dans l'organisme que sous une forme modifiée, celle de peptones, et à peine introduites elles reprennent par une nouvelle modification leur caractère primitif. Est-ce à dire que la caséine des aliments redevienne caséine du corps, la fibrine des aliments, fibrine, et ainsi de suite ? Non. D'ailleurs nous n'en savons rien en réalité ; mais les probabilités sont qu'il se forme aux dépens des peptones, une seule et même albumine aux dépens de laquelle les tissus de l'organisme forment ici de la fibrine, là de la myosine, etc., chacun selon ses aptitudes physiologiques spéciales, comme aux dépens d'éléments minéraux identiques, les différentes plantes produisent des substances très différentes, par exemple des alcaloïdes absolument dissemblables. En tout cas, cette transformation des peptones en une ou plusieurs albumines aux dépens desquelles les cellules diverses fabriqueraient ou plutôt composeraient les albumines variées dont l'organisme est possesseur, se ferait très vite, et celles-ci se fixeraient, pour un temps, dans les différents organes et tissus pour réparer les pertes dont ils ont été le siège. Toutefois, elles ne s'y fixeraient pas toutes. Voit pense que cette fixation n'a lieu que pour une partie de celles-ci, ou de l'albumine unique fournie par la transformation des peptones ; une autre partie resterait dans le sang et formerait l'a/ôumme circulante qui se consommerait au fur et à mesure des besoins. Bidder et Schmidt ont formulé une théorie analogue quand ils ont supposé que l'organisme n'utilise réellement qu'une certaine proportion d'albumine qui répare les pertes des tissus (évaluées régulièrement

ANABOLISME. ALBUMINOGÉME 137

à i p. 100 (le rall)nmine totale du corps), le reste étant détruit sans grand prolil et représentant une consommation de luxe ^ ce reste serait l'albumine circulante de Voit. Dans l'inanition cette albumine de luxe taisant vite défaut, et étant bientôt consommée, une partie de l'albumine fixée dans les organes rentrerait dans la circulation où elleserait utilisée par d'autres organes qui ne diminuent pas de poids comme les autres ; par exemple, le cerveau et le cœur se nourriraient de l'albumine des muscles qui en perdent jusqu'à oO p. 100, alors que les premiers conservent leur poids; les organes et produits génitaux du saumon qui remonte le Rhin pour frayer se développent au détriment des muscles, qui diminuent dans des proportions telles que l'animal perd toute valeur commerciale, etc. 11 paraît certain que l'organisme absorbe en général plus d'albuminoïdes qu'il ne lui en faut réellement, à en juger par la fixité de l'excrétion d'urée (excrétion qui est la mesure de la désassimilation des albuminoïdes, comme nous le verrons) par rapport au poids du corps durant l'inanition une fois passés les premiers jours, une fois l'albumine circulante ou de luxe consommée ; et on peut conclure de ceci qu'il se fait un gaspillage très inutile et sans doute nuisible des albuminoïdes dans l'alimentation, du moment où l'excrétion de l'urée dépasse le chiffre observé durant l'inanition. Mais nous empiétons ici sur la question delà désassimilation et du catabolisme, et nous résumerons ce qui précède en disant que les albuminoïdes pénètrent dans l'organisme sous forme de peptones (et peut-être de syntonine) pour se retransformer en albumine qui va réparer des pertes des tissus, en partie, et en partie circuler dans le sang pour réparer les pertes à mesure qu'elles se produisent. Mais, répétons-le, nous ignorons la nature et le caractère intime de ces processus ; nous les imaginons plus que nous ne les expliquons.

Glycogènîe. — La saccharification de l'amidon qui s'opère

SOUS Tinfluence de la salive et du suc pancréatique, et la transformation du sucre de canne en glycose par le suc intestinal sont les conditions préliminaires de la pénétration du glycose dans l'organisme. Ces modifications opérées, le glycose est absorbé dans l'intestin par les villosités, et le sucre pénètre dans le torrent sanguin. C'est Claude Bernard qui a mis en lumière l'existence et l'importance de la glycogénie, et on peut dire que sa vie tout entière a été consacrée à l'étude de cette question.

En deux mots, nous pourrons dire que ce glycose est apporté au foie qui en fabrique du glycogène, lequel, quand il en est besoin, est retransformé en glycose par le même organe. Force nous sera d'entrer ici dans quelques détails pour retracer l'histoire de cette fonction importante de nutrition. Il y a trois faits fondamentaux dans l'histoire de la glycogénèse.

Premier fait. Il y a plus de sucre dans les veines sus-hépatiques que dans la veine porte (1849).

D'où vient ce glycose (déjà vu par Magendie) ? Des aliments, répond-on. Non : le glycose existe dans le sang sortant du foie, alors qu'il n'en existe ni dans le sang de la veine porte, ni dans les aliments : tuez un chien en pleine digestion après un repas d'albuminoïdes ; le sang de la veine porte allant au foie ne renferme pas du tout de sucre ; celui des (veines sus-hépatiques et de la veine porte en renferme beaucoup ; le glycose s'est donc formé dans le foie. Ce fait, Cl. Bernard le vérifie sur un grand nombre d'animaux, et Moleschott montre qu'après extirpation du foie chez la grenouille le sucre disparait définitivement. Les objections surgissent aussitôt. L'un invoque l'extrême délicatesse des réac^ tions accusant la présence du sucre dans le sang. Un autre, — c'est L. Figuier, — montre que des peptones fournissent la même réaction que le sucre. Cl. Bernard reprend la question du dosage et s'assure de l'excellence de sa méthode.

ANABOLISME. GLYCOGÉNIE 139

Avec Barreswill, il imafrine un procède de dosage qui est ti'ès précis et très sur, et il se sert, pour cela, d'une liqueur spéciale, connue sous le nom de liqueur de Barreswill. Pour confectionner celle-ci, on opère en mélangeant : sulfate de cuivre 40 gr,, dissous dans 160 gr. d'eau ; sel de Seignette 160 gr. ; lessive de soude caustique (à 1,12 de densité), 600 c. c. ; on ajoute de l'eau, de façon à former un volume de 1154.4 c c. Pour le dosage, on part du principe que le titrage de cette liqueur est ainsi établi que 10 c. c. sont réduits par 5 centigr. de glycose.

Un autre procédé consiste à ajouter de la levure de bière à un volume donné du liquide à examiner, et l'on détermine la proportion d'acide carbonique produite par la fermentation du glycose. C'est un procédé élégant, mais peu précis.

Les nouvelles expériences de Cl. Bernard montrent que les faits annoncés sont exacts, et répondent victorieusement aux critiques de fait : du reste, elles sont confirmées bientôt par Pavv, Lehmann, Pogçriale, etc. L. Figuier fait encore une objection, d'ordre sentimental cette fois. Comment admettre, dit-il, cette dérogation aux lois de la nature. Ne voyonsnous pas toujours le sucre produit par les végétaux et détruit par les animaux? Les animaux seraient maintenant des producteurs de sucre ? On conçoit que cette objection n'ait pas attiré l'attention de Cl. Bernard : les analogies et comparaisons sont de bonnes choses, mais il n'en faut pas abuser, surtout quand les faits leur sont contraires.

Autre objection. — Il y a du glycose dans les veines sus-hépatiques. D'accord, disent Colin et Sanson, mais cela ne peut-il provenir de ce que le foie accumulerait le sucre alimentaire, comme il accumule les poisons (métaux, nicotine, etc.), sans qu'il y ait lieu de le considérer comme un organe producteur de glycose ? A ceci il suffit de répondre qu'après six et huit mois de régime'purement albuminoïde, le foie du chien continue à déverser du glycose dans les veines sus-hépatiques, et que la quantité de glycose par lui abandonnée au sang durant ce temps représente un volume supérieur à celui du foie lui-même. Il en est de même pour la chouette nourrie

dès le jour de sa naissance de viande pure. Son foie contient du sucre, et d'ailleurs l'excès de féculents ou de sucres ne détermine pas d'accumulation appréciable de sucre dans le foie qui continue à n'en renfermer que la même proportion. En outre, chez le fœtus, à partir du premier mois, il y a du glycose dans le sang sortant du foie ; de quels aliments viendrait-il donc ? Ce n'est pas à dire que le sucre du sang ne reconnaisse en partie pour origine le sucre alimentaire : il est certain que le sucre est plus abondant après la digestion qu'auparavant, mais il est non moins évident que le glycose reconnaît une origine hépatique, dans les cas où son introduction de l'extérieur est impossible.

Soit, dit-on mais le prétendu, glycose du sang n'est-il pas de l'inosite ? Les réactions chimiques prouvent que non.

On fait alors une objection plus sérieuse. La glycogénèse n'est qu'une fonction d'altération cadavérique, dit Pavy, ou du moins d'altération vitale due à l'opération nécessaire pour la recherche du foie ou du sang. Ci. Bernard répond en perfectionnant sa méthode, en causant le moins de trouble possible. Mais ses expériences, provoquées par l'objection même de Pavy, lui font voir un fait nouveau, fondamental.

Deuxième fait. Ce fait, le deuxième des trois que nous exposons ici, c'est que le foie, au lieu de produire directement le glycose.^ comme le croyait d'abord Cl. Bernard, contient une matière intermédiaire d'où dérive le sucre du sang. En lavant le foie jusqu'à ce que l'eau qui le traverse passe absolument pure et incolore, Cl. Bernard constate que le sucre fait entièrement défaut. Mais ce foie mourant, lavé à fond, examiné une heure plus tard, contient du sucre.

Mais si le foie produit du glycose, et si celui-ci ne préexiste pas dans le foie, — l'expérience du foie lavé montre que le glycose ne préexiste pas — c'est donc que le foie renferme une substance qui, sous l'influence de certains agents contenus dans son tissu, se transforme en sucre.

ANAB0LI5ME. r.LYCOGEME lil

Ceci expliquerait le fait que le dosage du sucre contenu dans le foie après la mort démontre l'existence d'une proportion toujoui*s croissante de ce produit, à mesure qu'on l'éloigné de l'instant de la mort. Cette substance, c'est le glycogène {zoamyline de Rouget : imdine de Schiff). Cl. Bernard a vu le glycogène sous la forme suivante. En faisant une décoction de foie lavé, il constata, dans le liquide, la présence de flocons légers, particuliers : il les recueillit, et vit que ces flocons étaient composés d'une substance analogue à l'amidon se colorant en brun par l'iode et se transformant en glycose sous certaines influences. Cette substance est le glycogène ; l'agent qui le transforme en glycose est un ferment (1877), agissant comme les autres ferments solubles de l'organisme, comme la ptyaline, le suc pancréatique, la salive, ferment qui se trouve dans le foie même. Ce ferment est tué par l'ébullition. et pour bien observer le glycogène, il est bon de faire la décoction dans de l'eau bouillante pour empêcher que le ferment n'opère la transformation du glycogène en glycose ; on pile les morceaux de foie, on fait bouillir encore, on élimine les albuminoïdes en les précipitant par l'iodhydragyrate de potassium ; on filtre, et on précipite le glycogène par l'alcool. L'origine de ce ferment est inconnue. Est-ce de la ptyaline i diastase salivaire) résorbée par l'intestin? Est-ce un produit fabriqué par le foie? Est-ce un dérivé des globules rouvres ? (Les globules en se détruisant deviennent aptes, parait-il, à opérer la transformation du glycogène en glycose.) Est-ce un produit de décomposition, comme le pense Schiff? On ne sait.

Revenons à la matière glycogène. Où la rencontre-t-on dans l'organisme, que devient-elle ?

a. Le glycogène se rencontre un peu partout chez l'embryon : Cl. Bernard et Rouget l'ont trouvé dans le placenta, le vitellus. les muscles, les poumons, la peau, etc. Apres la naissance, on en rencontre dans le foie, les muscles, et la plupart des tissus, et cela ne peut surprendre. Le glycogène

est donc beaucoup plus abondant dans l'organisme, et moins localisé que ne l'avait pensé Cl. Bernard. Mais c'est toujours dans le foie qu'il est le plus abondant. Pourtant d'après Aldehoff, il diminue moins dans les muscles que dans le foie durant l'inanition.

Le foie en renferme de l.-j à 4,.5 p. 100, selon les espèces. Du reste, la quantité varie : elle diminue avec l'inanition, riiibernation. le refroidissement.' le travail musculaire, et, sous l'influence du curare, de la strychnine et ditférents corps organiques ou inorganiques ; elle augmente avec ralimeutation, et surtout avec les aliments sucrés ou féculents, et avec les injections de sucre dans le sang, à condition que ces injections aient été faites dans une branche de la veine porte : autrement, si elles traversent une grande quantité de sang avant de parvenir au foie, elles n'augmentent pas la proportion de glycogène dans cet organe,

On le trouve chez tous les animaux, plus abondant après l'alimentation (jusqu'à 13 et 17 p. 100} surtout quand elle est riche en féculents et sucres, plus rare durant la fièvre, l'inanition et la maladie. Après la mort, il disparait rapidement, transformé en ç^lvcose.

b. D'où vient-il ? Ici, beaucoup d'obscurités. Il est certain que le ghxogène peut avoir une origine alimentaire. Le glycose des aliments serait susceptible de se transformer en glycogène dans le foie, par déshydratation (glycose, C^H*-0^ H-0 — H-0 =1 glycogène). Et de fait le glycogène est plus abondant après les repas, et d'autre part le glycose injecté dans la veine porte est transformé en glycogène par le foie, puisqu'il ne se retrouve pas dans l'urine, comme cela se passe quand l'injection se fait dans toute autre veine ne dépendant pas du système porte (Cl. Bernard). Mais y a-t-il transformation directe du glvcose alimentaire en glvcosrène? Cela parait assez vraisemblable, ou du moins les hypothèses contraires semblent insutfisamment fondées. Supposer que les hydrocarbonés augmentent la proportion de glycogène, non parce qu'ils se transforment en ce dernier corps, mais parce qu'ils sont avides d'oxygène et s'en emparent en le

ANABOLTSME. GLYCOGÉNIE 143

ilétoiirnant ilu i:lycogène qui, cessant de se transformer. ?"accunuile dans le foie, c'est faire une hypothèse assez conil>liquée et qui ne se justifie guère encore. Pourtant nous admettrions volontiers que le glycose alimentaire peut retentir sur la iilycogénie autrement que de la façon directe, puisque, comme le note Heidenhain, la quantité de sucre produite par les diabétiques qui reçoivent des féculents ou -ucres est de beaucoup supérieure à celle qui est introduite avec ceux-ci. Quoi qu'il en soit, et quel que soit le mécanisme, les hydrocarbonés sont à coup sûr une source de 'lycogène.

Il est douteux qu'il en soit de même pour les graisses, bien que Seegen ait fait certaines expériences semblant prouver {ue la graisse peut former du sucre. Cela ne peut avoir lieu qu'avec absorption d'oxygène, et il est à noter que le sang des veines sus-hépatiques est très pauvre en oxygène, bien plus que le sang veineux ordinaire. D'autre part, nous savons que chez les plantes les graisses se transforment fort bien en amidon et sucre ; sur ce point d'ailleurs les expériences -ont très discordantes ; mais le foie fabrique certainement ■lu glycogène aux dépens des albuminoïdes. C'est du moins le résultat des expériences de Cl. Bernard, Xaunyn, von Mering, Wolffberg. Seegen, qui ont étudié Finfluence de l'ingestion et de l'injection de peptones sur la proportion de sucre dans le sang.

Il est certain aussi que le foie produit du glycogène en dehors de l'alimentation. Mais aux dépens de quelles substances? Est-ce aux dépens des globules rouges du sang, >\i, pour être plus précis, de l'hémoglobine, comme le veut Meissner. Cela parait peu probable. Serait-ce aux dépens "le glycocolle. comme le pensent Ileynsius et Kiihne tglycocolle = Urée — Glycose) ? L'ingestion de glycocolle augmente la production de glycogène et d'urée, et les analogies chimiques sont grandes entre le glycocolle et les albuminoïdes.

La glycogéiiie ne s'opère pas seulement dans le foie : elle se jjrësente aussi dans d'autres organes et tissus :

1° Dans les muscles, où on en irouve de 200 à 300 grammes en tout cliez ladulte moyen (muscles lisses aussi bien que striés) ; les muscles très actifs ou tétanisés en renferment moins que les muscles inactifs ou reposés, ou énervés ; ce glycogène disparaît après la mort ; il existe en quantité variable, selon Talimentation, etc. : il ne vient pas du foie, car il existe chez l'embryon dans les muscles à une époque où le foie nen renferme pas encore.

2" Chez l'embryon (^tissus divers;, où il disparait des tissu? (sauf les muscles), à mesure que le foie en fabrique une plus grande quantité, et surtout dans les premières heures qui suivent la naissance : il est particulièrement abondant dans Tallantoïde et le placenta, où il constitue des plaques de forme irrégulière. D'ailleurs, on trouve le glycogène chez tous les animaux, vertébrés ou invertébrés, que Ton a examinés à ce point de vue, et ce fait, joint à ceux qui précèdent, donnerait à penser que la glycogénie est une fonction appartenant à tous les tissus, ou peu s'en faut, mais particulièrement localisée dans le foie, une fois la formation de ceux-ci à peu près achevée.

c. Que devient le glycogène et où se transforme-t-il? On a tout lieu de supposer avec Cl. Bernard que le glycogène, qui provient en partie d'une déshydratation du glycose, se transforme en glycose sous l influence de la diastase hépatique. Les agents qui entravent l'action des diastases empêchent cette transformation, qui se ferait dans le foie : le sang du système porte d'un chien nourri d'albuminoïdes ne contient pas de glycose, alors que le sang des veines sushépatiques en renferme iCl. Bernard i. En somme donc, le foie fabriquerait du glycogène aux dépens des glycoses et peptones de l'alimentation, et par le moyen d'un ferment retransformerait ce glycogène en glycose.

Le glycogène ne se détruit pas seulement dans le foie, comme l'a dit Cl. Bernard : il se transforme aussi dans les muscles, en glycose encore d'ailleurs. Notons toutefois que, pour Seegen, le glycogène se transformerait non en glycose mais en graisse, laquelle pourrait se transformer en glycose.

Et maintenant que devient le glycose'?

ANABOLISME, GLYCOGliME 1 i.-)

Il va dans le sang, où Mac Grégor en constata la présence en 1837; et il y a glycémie. On l'y tronve en petite quantité (0,090 pour 1000, d'après Cl. Bernard, chez Thomme). Si l'animal en expérience est au régime cxclusivementalbuminoïd a, on le retrouve dans les veines sus-hépatiques, dans tout le système artériel ; mais dans les veines il est très peu abondant; il manque tout à fait dans le système porte. Si l'animal reçoit du glycose dans ses aliments, le sang de la veine porte est riche en glycose, parfois plus riche même que les veines sus-hépatiques : pour les autres vaisseaux, les phénomènes sont les mêmes que dans le cas précédent. Le sucre semble donc disparaître dans les capillaires, dans les tissus, et dans le foie. Il y aurait une certaine destruction du glycose dans le sang déjà, car il diminue dans le sang artériel à mesure qu'on considère celui-ci en un point plus éloigné du cœur. C'est dans les tissus toutefois que se fait la principale destruction, surtout dans les muscles, le tissu nerveux, le tissu glandulaire : Chauveau et Kaufmann ont vu qu'il se détruit plus vite dans les muscles et glandes en activité que durant le repos. Comme le sang reçoit par vingt-quatre heures de 600 à 700 grammes de glycose, chez l'homme moyen, et comme on ne retrouve presque pas de ce sucre dans les urines ou d'autres excrétions, on est forcé de conclure que ce sucre est consommé par l'organisme : il sert en partie à constituer les tissus. Mais il est surtout employé à l'entretien : il fournit de la chaleur et du travail en s'oxydant, et son rùle physiologique est des plus importants.

Du sang, le glycose peut passer dans l'urine, mais non à l'état normal a-t-on affirmé. (Voir le chapitre Urine pour les réactions caractéristiques.) Dès que la teneur du sang en glycose dépasse une certaine proportion (3 p. 1000), celui-ci apparaîtra dans l'urine. On conçoit donc que, selon l'intensité normale de la glycogénèse, l'on puisse, à la suite des repas, constater l'un de ces trois cas :

Peu de sucre dans le sang ; pas du tout dans l'urine ;

rHYSIOLOGIE. 9

Passablement dans le sdingiglycémie)'^ un peu dans Turine ;

Beaucoup dans le sang : beaucoup dans l'urine.

Il y a une oscillation physiologiijue dans la teneur du sang en glycose, et dans les cas où il y a glycémie normale prononcée, la glycosurie ^ survient aisément sous l'influence d'une alimentation fournissant des hydrates de carbone (hyperglycémie alimentaire). Le sucre du sang est renfermé dans le sérum.

En dehors du cas où le sucre passe dans l'urine, il disparait entièrement dans les tissus, brûlé sans doute dans les capillaires ; il ne se dépose et s'accumule dans différents tissus, en attendant d'être utilisé, que du glycogène, non du glycose. Celui-ci est fort oxydable, mais il ne s'oxyde réellement que dans les tissus, non dans les poumons, comme l'a cru Pavy. C'est le tissu musculaire qui est le siège principal de cette oxydation, car le glycose disparait plus vite dans des muscles actifs que dans des muscles au repos (Chauveau) et le diabète curarique a été expliqué par l'impossibilité où se trouvent les muscles d'oxyder le glycose du sang.

Troisième fait. Ce fait, c'est que certaines lésions du système nerveux produisent la glycosurie, due à une hyperproduction de sucre. Cl. Bernard a montré ce fait, par sa célèbre expérience de la piqûre du plancher du quatrième ventricule.

1 Quand la glycosurie, qui résulte de l'exagération de la glycémie, de\ient permanente, on dit rjuil y a JJiabète sucré ou diabète vrai, distinct du Diabète insipide, où il y a pohurie. mais qui n'a aucun rapport avec le diabète vrai. La glycosurie est le plus souvent un phénomène passager : quand elle persiste et s'accompagne dun ensemble bien connu de symptùmes (polydipsie. polyurie polyphagie, troubles de la nutrition, etc.), il y a diabète vrai ; bien qu'il ne reçoive que des aliments azotés, lorganisme fabrique et excrète du sucre eu abondance. Cl. Bernard explique le diabète par une production exagérée de sucre, due à une exagération du travail de désassimilation, et selon toute probaliilité placé sous la dépendance du système nerveux. Mais y a-t-il exagération de production de sucre, ou bien (Lépine, Minkowski) diminution de la ylycolyse ou destruction du sucre qui serait, elle, due à un ferment (/hjrolytique lequel, capable de détruire ^5 p. 100 chez l'homme sain, ne détruirait plus que 1,6 p. 100 chez le diabétique"? 'M. Arthus considère, il est vrai, la glycolyse connue un phénomène cadavérique.)

ANABOLISME. GLYCOGENIE i 47

(lotte piqûre produit do la f^dycosurie et d(ila polyiuie lenipolaircs. Cependant la glycosurie ne se produit pas si le l'oie a été extirpé (WinogradolTj, si le foie est dépourvu de glycogèue. et si l'ingestion de sucre a lieu après la piqûre (Dock) ; la section préalable des splanchniques empêcherait l'action do la piqûre de se produire II est très malaisé d'interpréter les résultats de l'expérience de Cl. Bernard. Non seulement le mécanisme de la glycosurie échappe, mais on ne voit guère par quelles voies s'opère l'influence du système nerveux sur le foie. Cl. Bernard a cru expliquer la glycosurie par une congestion, une vaso-dilatation du foie ; mais celle-ci se rencontre sans qu'il y ait glycosurie. On a encore invoqué un réflexe du poumon sur le foie par les pneumogastriques, réflexe que l'excitation par piqûre près des origines du pneumogastrique, augmenterait. Mais la section des pneumogastriques n'empêche pas la glycosurie. Que les excitations périphériques aient une influence sur la glycogénèse, cela n'est point douteux : on produit sous leur influence un diabète temporaire, dû à une vaso-dilatation du foie, mais non la glycosurie expérimentale. La voie par laquelle Fencéphale agit sur la glycogénèse semble être plutôt le sympathique (Schiff, Moos, etc.) et non le pneumogastrique. La section des sympathiques du foie empêche la production de la glycosurie.

La nature de l'influence exercée par la piqûre du quatrième ventricule sur la production du sucre a été fort discutée. Il faut pour la glycosurie expérimentale, une congestion du foie, et l'on a discuté la question de savoir si celle-ci est directe on indirecte. Laffont, qui a récemment étudié la question, croit à une vaso-dilatation directe, active, et non à une hypérémie passive due à une lésion de l'innervation vaso-constrictive. Cette dernière cause existe dans certains cas ; il peut y avoir des congestions hépatiques ayant pour origine une lésion, une paralysie des vaso-constricteurs, mais le plus souvent la lésion porte sur les vaso-dilatateurs, c'est-à-dire qu'il y a

148 NUTHIÏION

excitation des vaso-dilatateurs hépatiques. La piqûre du quatrième ventricule produit une vaso-dilatation directe : celle-ci est réflexe quand elle résulte d'une excitation médullaire ou d'une excitation de nerfs sensitifs. Les dilatateurs passent par les deux ou trois premières paires dorsales, d"où ils rejoignent le sympathique et les splanchniques. La glycosurie par Influence nerveuse peut donc reconnaître deux causes : uae action réflexe, et alors les nerfs sensitifs agissent indirectement par la moelle sur les centres dilatateurs du quatrième ventricule ; et une action directe, expérimentale ou traumatique, sur ces centres, on sur les nerfs qui en transmettent les impulsions. En tout cas pour qu'il y ait glycosurie, il laut qu'il y ait glycémie, et cette dernière reconnaît pour cause une vaso-dilatation du foie. Notons qu'à l'exemple de la presque totalité des lésions de l'appareil nerveux, le surcroît d'activité produit dans le quatrième ventricule par la pi jure est bientôt suivi d'une paralysie due à la lésion même, jjaralysie telle que ni les excitations directes, ni les excitation-^ réflexes ne j)euvent faire reparaître la vasodilatation.

Il convie;; i de remarquer que la théorie classique de Cl. Bernard, .jui vient d'être exposée, a récemment été attaquée par de? expérimentateurs de grand mérite. Seegen et Kratschmer c >iicluent en effet de leurs expériences qu'il n'y a pas destru* ion de glycogène parallèle à la formation de glycose (sauf chez le lapin). Toutefois, ce n'est point assez pour faire abandonner la doctrine de CL Bernard.

En somme le glycose introduit dans l'organisme se transforme dans k l'oie en glycogène (isomère de l'amidon), et ce glycogène se ilépose en partie dans le sang, en partie dans les tissus. Pour être utilisé, il est retransformé en glycose par un ferment hépatique spécial. Ce glycogène ne provient pas seulement du sucre des aliments : il provient aussi des transformations des albumino'ïdes (peptones) et des graisses, peut-être. On se demande pourquoi s'opère cette transforma-