COAGULATION DU SANG

Iliaque, d'acide acétique, — jusqu'à acidification, — le contact avec beaucoup d'acide carbonique, l'addition de glycérine, ou de sucre de canne (J. Miiller), le froid, le très jeune âge — la coagulation du sang d'embryon de poulet n'est pas possible avant le douzième jour d'incubation, d'après Roll; — l'injection de peptones (0 gr. 3 par kilogramme d'animal) (Albertoni et Schmidt-Miilheim), d'extrait de sangsue (Ilaycraft), de venin de serpents, empêchent ou retardent la coagulation ; par contre, le contact d'un corps étranger, la chaleur, l'agitation, l'injection d'hémoglobine dissoute et de lécithine vivant, l'addition d'un peu d'eau, le contact avec l'oxygène, différents gaz indifférents, etc., accélèrent la coagulation.

4"^ Lors de la coagulation du sang, il y a dégagement de chaleur appréciable avec les thermomètres délicats (quelques dixièmes de degré) ; il y a diminution d'alcalinité et diminution de l'oxygène.

Qu'est-ce que tout cela prouve?

En comparant les expériences, on arrive bien à la conclusion qu'il ne faut pas chercher la cause de la coagulation dans le contact avec l'air, avec ses gaz ou ses germes, ou dans l'action de la température ; il ressort des expériences de lïewson et Briicke, en effet, que le sang contenu dans un vaisseau non altéré reste liquide même au contact de l'air, et à une température assez élevée, et il suit de là que les agents favorables à la coagulation ne peuvent exercer leur influence tant que le sang reste dans son contenant normal, et n'est pas en contact avec un corps étranger. Il faut pourtant faire une exception, en ce sens que les corps gras — huile, vaseline, graisse — semblent ne pas jouer le rôle de corps étrangers; le sang recueilli dans un vase enduit de ces substances ne se coagule point.

Faut-il donc conclure que le contact avec la paroi des vaisseaux exerce une action anti-coagulante ? Non : et une expérience bien simple le montre : injectez dans le sang resté

fluide d'une anse vasculaire prise à un cheval ou à quelque autre animal, injectez un peu de ferment de la fibrine, et le sang se coagule aussitôt malgré son contact avec les parois normales ou saines. Ou bien encore videz de son sang une anse qui vient d'être isolée, et mettez-y de la plasmine (mélange de ferment, de fibrinogène et de fibrine plastique) la coagulation se fait aussi vite que dans un tube de verre témoin rempli de la même plasmine. Il résulte de ces expériences et de beaucoup d'autres encore que la fluidité du sang dans les vaisseaux est due non à son contact avec les parois de ceuxci, mais à l'absence du ferment de la fibrine dans le sang normal et sain : dès que le sang sort des vaisseaux, ce ferment se forme et le sang se coagule ; il se coagule même dans les vaisseaux si on y injecte ce ferment (Schmidt) ou si certaines causes en permettent le développement. Aussi adopterons-nous, de préférence aux autres, la théorie de Schmidt sur la coagulation du sang. D'après cette théorie, il se forme un peu avant la coagulation un ferment spécial, aux dépens des leucocytes ou des hématoblastes ou même du protoplasma en général, et en présence de ce ferment qu'on peut isoler, le fibrinoplastique, qui se forme lui aussi aux dépens des leucocytes et au moment de leur sortie des vaisseaux, formerait avec le fibrinogène préexistant, et aux dépens de celui-ci pour la plus grande part, le coagulum : sans ferment pas de coagulum. Et ce qui le prouverait, c'est qu'en mélangeant une solution de fibrinogène avec une solution de fibrinoplastique, on obtiendrait la coagulation dès l'addition du ferment. L'argument serait excellent s'il n'était passible de l'objection faite par A. Gautier que cette coagulation ne se produit pas toujours. Toutefois A. Gautier ne peut refuser son adhésion au principe général de la théorie, et pour lui «. la coagulation résulte de la transformation du fibrinogène sorti des globules ou préexistant dans le plasma à l'état soluble et durant la vie, substance qui devient insoluble et se change en fibrine en s'unissant aux sels de chaux du plasma