VITESSE DU SANG

n'atteint guère que 50 centimètres par seconde dans l'aorte, où elle est le plus rapide ; dans les grosses artères, elle varie entre 25, 30 ou 40 centimètres par seconde.

Pour mesurer cette vitesse, on a recours aux hémodromomelves et hémotachomètres. Le premier en date de ces appareils est celui de Volkmanu (1850) : c'est un long tube en U rempli d'une solution alcaline incolore qu'on lie sur les deux tronçons d'une artère. Le sang entre par une des branches et sort par l'autre : on connaît la longueur du tube, et sachant le temps que le sang met à remplir le tube, en chassant la solution alcaline dans le tronçon périiihérique de l'artère, on déduit facilement la vitesse du sang. Le compteur {StroDiuhr) de Ludwig rappelle l'instrument de Volkmanu, mais est d'un maniement plus facile : le tube en U est plus court, et porte deux ampoules de capacité connue dans lesquelles le sang passe alternativement : on mesure la vitesse en notant combien de fois, dans un temps donné, les deux ampoules ont été remplies de sang : on a ainsi le volume du sang, et le temps : on en déduit la vitesse. Tout différent est l'appareil de Vierordt (1858). C'est une petite cage rectangulaire en verre où est suspendu un pendule qu'on peut apercevoir à travers les parois : le sang en traversant la cage écarte le pendule de sa position verticale : l'écartement se lit sur un cercle gradué. C'est une application du pendule hydrostatique enij^loyé jiour mesurer la vitesse des courants d'eau. U hémod roinor/ raphe de Chauveau et Lortet, imaginé en 1860, perfectionné depuis par Chauveau, repose sur le même principe : c'est un tube de laiton interposé sur le trajet d'une artère, et dans lequel est suspendue une aiguille terminée par une petite palette formant pendule : l'autre extrémité de l'aiguille traverse la paroi du tube et vient osciller le long d'un cercle gradué (on lit la vitesse après graduation de l'instrument qu'on fait traverser par des courants liquides de vitesse connue) ou bien actionne un tambour de Marey, ce qui en fait un hémodromographe. Un sphygmoscope se joint à l'ap- ])areil et indique la pression en même temps que la vitesse. Enfin le p)l^otoliémotachometre de Cybulski (1886) repose sur e principe des tubes de Pitot (fig. 33). tSoit un tube percé de deux orifices latéraux à travers lesquels passent deux tubes plus petits, coudés, disposés de telle sorte que les coudes soient opposés l'un à l'autre : dans le gros tube passe un courant de liquide. Ce liquide s'élève dans les tubes latéraux, mais il s'élève jikis dans celui qui a son coude dirigé contre le courant que dans le tube qui lui tourne le dos : il y a une ditïérence très appréciable de niveau.

On gradue l'appareil en y faisant passer des courants de vitesse connue, et on photographie les variations de niveau sur une plaque animée d'un mouvement de translation. Enfin. Hering mesure la vitesse du sang et la durée de la circulation en injectant dans une jugulaire du ferro-cyanure de potassium (ou mieux de sodium, qui est moins toxique) et en recueillant de cinq en cinq secondes un peu de sang par l'autre jugulaire : il traite ce sang par le percldorure de fer, et dès que celui-ci renferme du ferro-cyaniu-e, il se forme du bleu de Prusse avec le perchlorure. On sait donc combien de temps le sang a mis à faire le tour de l'organisme. Yierordt a perfectionné cette méthode en imaginant un dispositif qui permet de recueillir du sang de demi-seconde en derni-seconde.

Les expériences faites par les nombreux expérimentateurs qui se sont occupés de la vitesse du sang ont montré que celle-ci est maxima dans l'aorte, et minima dans les artérioles. Cela n'a rien de surprenant : la rivière ne va-t-elle pas d'autant plus lentement qu'elle est plus large, et Taire de l'aorte n'est-elle pas très petite comparée à celle de la base du cône artériel ? Chez le cheval, par exemple, la vitesse est de 300 millimètres par seconde dans la carotide : dans la maxillaire, déjà, elle tombe à 165 millimètres, et dans la métatarsienne à 56. En outre, si la vitesse est plus grande dans les grosses artères, elle est, par contre, moins régulière : il y a des oscillations de vitesse notables, celle-ci étant maxima après la systole ventriculaire, et minima durant le repos du cœur (520 et 140 millimètres comme maximum et minimum dans la carotide du cheval d'après Chameau}; il peut même, à la clôture des valvules sigmoïdes, y avoir vitesse négative dans les artères voisines du cœur) : dans les artérioles. la vitesse est constante, ou presque constante, tout comme la pression, l'élasticité des grosses artères régularisant le cours du sang. La vitesse du sang artériel varie, comme la pression, sous l'influence de différentes influences. Si le cœur bat plus fort et plus vite, la vitesse augmente naturellement, les artères recevant dans un temps donné

VlTESSl'] DU SANC, 205

une quantité de sang plus grande; la vitesse augmente avec la pression. Mais s'il y a augmentation de pression par le fait du nHrécissement du cœur périphérique, la pression augmente seule : la vitesse ne s'accroit point, elle diminue même. Il n'y a donc pas de rapports constants entre la pulsation cardiaque, la pression et la vitesse du sang, parce que le co^ur central et le cœur périphérique peuvent varier de façons très différentes. D'autre part, les mouvements respiratoires agissent sur la vitesse du sang comme sur sa pression. En général, — la question est encore discutée — la pression artérielle diminue pendant l'inspiration qui agit comme une dépression, pour augmenter pendant l'expiration, comme l'a dit Ludwig : la vitesse doit donc diminuer légèrement durant l'inspiration, la vitesse étant essentiellement fonction de la pression, ou mieux, des différences de pression. L'élément constant de la vitesse du sang est donc sans cesse additionné d'éléments variables d'origine diverse ; le courant sanguin est continu, avec renforcements (Marey). En somme, la vitesse du sang est relativement considérable. Il est facile de calculer — ou d'observer directement — cette vitesse, et on voit qu'en un temps très court, le sang a fait le tour complet de l'organisme. Ce temps varie naturellement selon les espèces, selon le cœur, la pression, la quantité de sang, les obstacles à son écoulement (activité ou repos : en activité les membres compriment les artères), etc. ; en moyenne, il faut de 25 à 30 pulsations du cœur pour que tout le sang du corps ait passé par cet organe, ce qui représente pour l'homme moins de 30 secondes. En une demiminute, le sang parti du cœur y est revenu. On a vu que ce chiffre de 25 ou 30 systoles se présente chez la plupart des animaux étudiés (Héring et Vierordt) ; mais ceci ne veut pas dire que la durée de la circulation soit uniforme ; le cœur bat plus vite chez certaines espèces, chez les petites en particulier, et alors la durée est moindre : il y suffit de G à 7 secondes (chat, lapin), tandis que chez les espèces à

cœur très lent, il faudra plus dune demi-minute. Chez le chien, 16 secondes suffisent (Yierordt) ; chez le cheval, 31 ; chez l'oie et le canard, 10 : chez la poule, 5 secondes (Héring). Si Ton ne peut mesurer directement la vitesse du sang, on peut toujours la calculer par la méthode de Héring, ou la déduire de la quantité totale de sang du corps, étant con-

Fig. 35, — Diaiinution de volume de la uiain de c en c' sous rinfluence de la compression de rarière liumérale. On cesse la compression en c' ; la main augmente de volume. (D'après Fr. Franck.)

nus la quantité de sang expulsée à chaque systole et le nombre des systoles.

La projection du sang dans les artères s"accompagne de quelques autres phénomènes dont il convient de dire un mot. Du moment où la caiiacité du système artériel est acci'ue temporairement, du moment où il se dilate j^our renfermer le sang que lui envoie le ventricule, il doit y avoir un changement de volume des organes et parties. Ce changement existe, en effet, comme on peut s'en assurer au moyen des sphygmogi'aphes volumétriques, oti du jjléthysmog/aphe de Mosso. inspiré par les appareils ou expériences de Piégu (1846j, PoisetiiUe, Chclius (1850) et Buisson (1862) qui fut le premier à inscrire ces changements. Ces appareils consistent essentiellement en un récipient rigide dans lequel on plonge une main, un bras, une jambe même. Le récipient est plein d'eau tiède par exemple, et il est clos de façon que le Uquide ne puisse s'échapper (avec du caoutchouc autour du membre). En un point quelconque un tube ouvert vient s'attacher sur le récipient : le liquide qui s'y trouve présente des oscillations qu'on

l'LÉTIlVSMOCiHAl'Illir. — BllllTS AUTKHIKLS 207

peut crailleurs enroj;i.slror avec un tainboui- de Marey. On coustaie de la sorte qu'à chaque systole du cœur qui se vide dans les artères le membre se dilate légèremenl, el Ir \i-nrè i-eproilnit môme les variations d'origine respiratoire.

En même temps, une artère qui reçoit le sang diassé })ar le ventricule se dilate, elle subit un léger déplacement. Poiseuillc a démontre la dilatation au moyen d'un petit appareil dans lequel il em])risonnait un segment d'artère in situ, et qui était rempli de liquide et pourvu d'un tube latéi-al où on pouvait lire les variations de volume de l'eau entourant l'artère. La locomotion des artères peut s'observer sans le secours d'appareils : on les voit s'allonger et devenir légèrement sinueuses — et non rectilignes, comme le croyait Bicliat, — à chaque systole ventriculaire. Une artère qui se divise en deux branches séparées par un éperon s'allonge à chaque systole du cœur, l'éperon étant légèrement chassé dans la direction du cours du sang : cette locomotion longitudinale se voit très bien sm* les artères qui ont été liées dans une opération chii'urgicale : le bout lié fait saillie hors du moignon à chaque pulsation du cœur.

Enfin, chacun sait que le passage du sang dans les artères s'accompagne de la production de bruits spéciaux. Ils sont dus aux vibrations des particules liquides flottant les unes contre les autres, et renforcées par les vibrations ainsi déterminées dans les parois des vaisseaux : ils se produisent surtout là où le sang passe d'un endroit rétréci dans un endroit large. En comprimant légèrement une artère, on en détermine la production aisément, et ces bruits de souffle, — c'est ainsi qu'on les nomme — se rattachent souvent aussi à une diminution de la densité du sang : aussi les observe-t-on particulièrement chez les anémiques. Il ne faut pas les confondre avec des bruits propagés du cœur où nous savons qu'il s'en produit sous l'influence de différentes lésions des orifices et valvules, en dehors de ceux qui sont normaux et dont il a été parlé.

Les artères étant les conduits par où le sang propre à la nitration et à la respiration se rend dans les organes et tissus, on serait en droit de supposer que la ligature, ou la section d'une artère, suivie de la ligature de ses tronçons, doit entraîner la mort des parties auxquelles elle se distribue. Tel serait le cas, en effet, s'il n'y avait des anastomoses entre les artères, qui font que la section ou la ligature de celles-ci n'est généralement point nuisible. Si l'anatomie ne

montrait ces vaisseaux anastomotiques, on en devinerait l'existence à voir les résultats de l'expérimentation. Coupez une artère et liez-en les deux tronçons après les avoir mis en rapport avec des manomètres ; le tronçon périphérique renferme du san» dont la pression est très appréciable, voisine de celle du tronçon central, mais inférieure naturellement (en vertu du principe des tubes de Pitot). Aussi la ligature d'une artère n'entrave-t-elle que temporairement et faiblement l'irrigation : la circulation se fait par les voies anastomotiques, collatérales, qui acquièrent par là un développement plus considérable, de sorte qu'en peu de temps les choses sont remises en l'état de façon très satisfaisante.

Innervation des artères ; vaso-moteurs. — Nous avons dit plus haut que les artères "^ont contractiles : les petites artères surtout, plus riches en éléments musculaires que les grosses, et nous avons fait allusion au cœur périphérique composé des artérioles contractiles, et non des capillaires à qui Bichat avait donné ce nom. Si les artères n'étaient composées que d'éléments élastiques, elles auraient sur le vivant la forme que nous leur voyons sur le cadavre, après pénétration d'air et après mort des fibres lisses, la forme de tiges cylindriques creuses. Si elles ont, durant la vie, la forme de ruban aplati, passant, lors de la diastole artérielle, à celle de tube cylindrique, c'est que les fibres musculaires lisses dont elles sont entourées sont plus ou moins contractées. En effet, ces fibres sont dans un état de contraction variable, mais permanent : elles ne se relâchent jamais d'une manière complète ; il y a là une tonicité très marquée en antagonisme constant avec l'élasticité. Cette tonicité est facile à mettre en lumière quand on étudie la contractilité des artères ; elle est naturellement, comme cette dernière, surtout marquée là où les fibres musculaires sont particulièrement abondantes dans des parois, c'est-à-dire dans les petites artères. J. Hunter fut le premier à remarquer la con-

DKCOUVERTE DKS VASO-MOTEURS •J«t9

traclilité artérielle, et à voir qu'elle est surtout marquée sur les petits vaisseaux. Chacun peut l'observer en examinant une des artères de l'oreille du lapin : on y aperçoit des alternatives de resserrement et de relâchement, parfois rythmiques, non isochrones avec le pouls, et qu'on a, à tort, cru susceptibles d'aider au cœur. La durée de ces alternatives varie : la phase de resserrement peut durer longtemps; c'est ce qui a lieu pour les artères cutanées, quand la peau est soumise au froid ; de là la pâleur de la peau plus pauvre en sang ; au contraire, en présence de la chaleur, ces vaisseaux se dilatent, et la peau est rouge ; le rayonnement et la sudation sont, ou peuvent être, plus actifs. Cette contractilité des artérioles, qui peut s'observer encore dans beaucoup d'autres parties du corps, se montre très nette lors des excitations expérimentales. Electrisez une artère ou excitez-la mécaniquement, elle se resserre, et le resserrement dure un certain temps : l'artère peut se réduire au septième de sa largeur originelle ; grattez même une grosse artère, la carotide ou la crurale, comme le fit Verschuir en 1766, et le vaisseau se contracte, se resserre ; faites encore une raie à la peau, avec l'ongle, la raie se montre en blanc ; la peau pâlit par la contraction des artères ; après quoi elle rougit, les mêmes artères se distendant. Cette contractilité est due à la présence d'abondantes fibres musculaires lisses, bien mises en lumière par Henle, de fibres contractiles, à contraction lente (période latente longue), mais durable.

A quoi est due la contraction des artères sur le vivant, en dehors de toute excitation extérieure ? A cette question Cl. Bernard a répondu en 1851 au moyen d'une expérience fondamentale. Mettant à nu le grand sympathique dans la région cervicale chez le lapin, il coupa le nerf, et aussitôt survint, avec d'autres phénomènes oculo-pupillaires dont il n'y a pas à s'occuper ici, une dilalation marquée des vaisseaux de l'oreille du même côté. Le pouls en devint percep-

tible au doigt, et toute l'oreille devint rouge injectée de sang, les plus petits vaisseaux étant considérablement élargis, tant veines qu'artères. Cette dilatation de vaisseaux s'étendait à toute la moitié correspondante de la tête, aux muqueuses nasale et buccale, aux glandes salivaires, à l'œil, etc. : le sang était plus abondant, plus rouge, et s'écoulait en plus grande quantité ; il était moins veineux dans les veines où les pulsations cardiaques se faisaient sentir, et du côté du nerf sectionné, la température était de plusieurs degrés (5, 10 et 15) plus élevée (si bien que Cl. Bernard crut d'abord avoir découvert un nerf calorificateur). D'autre part, V excitation du sympathique cervical, ou de son bout périphérique, déterminait les e/f'ets inverses (Brown-Séquard).

On en conclut que les mouvements de resserrement et de dilatation des artères sont sous l'influence du système nerveux, et en particulier du sympathique, et qu'il existe réellement des vaso-moteurs^ comme l'avait pressenti Stilling — à qui ce nom est dû — quand il constata que des nerfs vont se perdre dans les parois des vaisseaux. Le fait est aujourd'hui bien prouvé, comme nous Talions voir, et on a pu généraliser la conclusion qui découle de l'expérience de Cl. Bernard, en disant que toutes les artères ont des nerfs spéciaux qui président à leurs variations de calibre. La circulation dans son ensemble n'est donc pas uniquement sous la dépendance du cœur et de son innervation ; il y a bien réellement un énorme cœur périphérique constitué parles petites artères et innervé par des centres spéciaux, ou, autrement dit, il y a beaucoup de circulations locales dans la circulation générale.

D'où viennent ces nerfs vasculaires ? Du sympathique, avons-nous vu. Sans doute, ils ont leur origine réelle dans les centres nerveux, mais c'est dans les rameaux du sympathique qu'ils se trouvent, et dans ses ganglions, dans les nerfs splanchniques, etc. Il s'en trouve ailleurs aussi : dans les nerfs sciatiques, rachidiens, le trijumeau, le facial, les

VASO-CONSTRICTEURS ;{(ll

nerfs du bras, etc., etc.. mais ce sont des fibres d'cmprinil qui viennent soit du sympatbi(|ne. soit de la moelle qui en renferme évidemment beaucoup. En effet, si l'on coupe un de ces nerfs, par exemple le sciatique, il y a une vaso-dilatation très marquée des doigts et de la membrane interdigitale (grenouille) : si chez un chien porteur d'une blessure à la patte gauche on coupe le sciatique correspondant, le sang coule abondant et il s'arrête si on électrise le nerf : dans les deux cas on a agi sur des filets sympathiques accolés au nerf.

D'autres recherches ont permis d'établir l'existence de nerfs dont l'action est inverse de ceux dont il vient d'être question, et en somme on conclut à l'existence de deux sortes de nerfs vasculaires ou vaso-moteurs : les vaso- constricteurs ou vaso-moteurs propres, et les vaso-dilatateurs.

Le grand sympathique cervical peut servir de type des vaso-constricteurs. Excitons -le directement, ou excitons encore le sciatique, ou le pneumo-gastrique, et tout un syndrome uniforme se présente. Les téguments, ou l'organe, pâlissent; ils diminuent de volume, ils saignent plus difficilement , leur température s'abaisse , leur poids diminue (Mosso) : le tout parce que les vaisseaux se sont contractés et que le sang y est moins abondant.

Coupons ces nerfs, et les phénomènes inverses, en tout point, surgissent.

On comprend facilement les vaso-constricteurs ; on comprend que l'excitation d'un nerf musculaire détermine la contraction des muscles auxquels il se rend, et qu'inversement la section de ce nerf détermine la paralysie de ces muscles; mais on comprend moins bien que l'excitation d'un nerf détermine un relâchement musculaire. Or c'est ce que produit l'excitation des vaso-dilatateurs. Mais comment cela se peut-il ? Schiff a cru à une dilatation active ; mais on ne voit point comment elle pourrait se produire ; on ne s'en figure pas le mécanisme : on ne voit pas une fibre mus-

302 CTRCULATIOX

cnlaire s'allongeant ou se relâchant sous l'influence d'une excitation. Tout porte à croire qu'il y a plutôt dilatation passive, et comme Tout dit Cl. Bernard et Vulpian, dilatation par inhibition des constricteurs, par paralysie de ceux-ci. Cela n'est pas encore d'une clarté parfaite : cela rappelle l'action du pneumo-gastrique sur le cœur, et le mécanisme ne semble pas bien clair, mais l'hypothèse de la paralysie des vaso-constricteurs nous paraît la plus rationnelle. D'ailleurs, qu'elle le soit ou non, ce qui est certain, et ce qui nous importe le plus, c'est la réalité de la vaso-dilatation.

Los exemples de celle-ci ne sont pas précisément abondants ; il en est un toutefois que tous connaissent : il s'agit de l'érection du pénis. On sait que celle-ci est due à l'afflux et à la stase du sang dans les mailles du tissu caverneux. Les corps caverneux reçoivent des nerfs — du plexus sacré — que Eckhard a nommés nervi erigentes : les excite-t-on, ou excite-t-on leur bout périphérique après les avoir sectionnés, le tissu caverneux se remplit de sang rutilant. Que se passet-il? on ne sait. On ne peut, en effet, invoquer un rétrécissement des veines qui expliquerait l'érection, car la ligature de celles-ci ne provoque pas cette dernière (Lovèn). Le fait est là ; mais il demeure inexplicable ; il en est de même pour le gland de la verge et pour tous les organes érectiles, le clitoris et le bulbe du vagin chez la femme, les organes copulateurs des vertébrés, la crête des oiseaux, etc. C'est du sang artériel qui les remplit ; il y a une vaso-dilatation active très marquée, et non simplement stase de sang veineux. Chez l'homme, l'érection est du reste un acte réflexe : l'arc efTérent est constitué par les nerfs érecteurs; l'arc afférent par le nerf sensitif (nerf dorsal) de la verge, et aussi par la plupart des nerfs de sensibilité générale ou spéciale, l'érection pouvant se produire en effet sous l'influence d'excitations sensitives très variées, et aussi sous l'influence d'une excitation purement cérébrale (souvenir, lecture, etc.). (Voir Beproduction.) Mais , si l'érection semlde bien être un

VASO-mLATATIîURS. — NKIU' PK CYON

lie se |>a<se.

exemple de vaso-dilatalion, à vra p dire nous n'en comprenons pas le •^ mécanisme. Nous ne comprenons J pas plus celui de la vaso-dilalation

2 dont la glande sous-maxillaire de- ^^ vient le siège lors de l'excitation g de la corde du tympan. Nous 'à -^ voyons bien que, lors de cette "5 -^ excitation, il y a dilatation des r. '^ vaisseaux glandulaires que le Zl râ sang, rutilant, traverse en aboni^ i. dance (voir Digestion) ; nous sa- H ^ vous que lors de l'excitation du t^ ^ glosso-pharyngien, il y a vasoa. ;§ dilatation de la partie postérieure ^ '^ de la langue (Vulpian) ; Jolyet et g S Laffont ont montré que l'excita- S r§ tion du maxillaire inférieur et du .3 T nerf buccal donnent naissance à i s de la vaso-dilatation dans les pa- ^^ rois du nez, de la bouche et des ^ -2 lèvres avec hyperthermie ; il y a S .-^ même des vaso-dilatateurs dans

3 a le sympathique, car l'excitation

•ê ^ de ce nerf du cou détermine une S .,^ vaso-dilatation de la moitié de la 1 S cavité buccale (Dastre et Morat) ;

"E, mais le mécanisme nous échappe.

K II en est de même pour l'action

I du nerf dèpresseur de Ludwig et

^ Cyon. Ce nerf sensitif du cœur

■-•f jouit de la curieuse propriété que

!^ voici : on le sectionne au cou et on

excite le bout périphérique ; rien

Maisexcite-t-DU le bout central, il y a aussitôt une

chute considérable de la pression sanguine (de 5 ou 6 centimètres de mercurei. Il y a là un réflexe très intéressant, qui s'effectue par la moelle et les nerfs splanchniques principalement : l'excitation partie du cœur — ou artificiellement produite sur le trajet du nerf dépresseur — détermine une dilatation des artères de tout le corps, et particulièrement des organes abdominaux (intestin, etc.) d'où une chute de la pression qui permet au cœur de déployer un effort moindre ; l'excitation cesse naturellement d'être efficace si les nerfs splanchniques ont été sectionnés.

Il semble encore que les nerfs moteurs renferment des filets vaso-dilatateurs, leur excitation déterminant une dilatation des vaisseaux des muscles (Ludwig, etc.) ; il y aurait donc des dilatateurs et des constricteurs accolés aux nerfs moteurs, et selon le cas, l'effet des uns l'emporterait sur celui des autres : même avec l'excitation du sciatique, surtout si l'on opère sur un sciatique sectionné depuis quelques jours, on peut obtenir d'emblée la vaso-dilatation.

Résumons les notions qui prccèdeni en les complétant. Il faut se représenter les vaso-constricteurs comme ayant leur source principale dans la moelle et dans le grand sympathique, un centre gênerai se trouvant peut-être placé dans la partie supérieure de la moelle allongée, près des tubercules quadrijumeaux (Owsjannikoff), ou dans quelque autre région très voisine de la moelle : d'api'ès Stricker, même, il y aiu*ait un centre dans la partie antêriem^e des corps striés et peut-être dans la région psycliomotrice des hémisphères. Ludwig et Thiry (1864) croient plutôt à l'existence d'un centre vaso-moteur général bulbaire, et Schiff et Owsjannikoff confirment cette hypothèse, la destruction de la partie supérieui'e du bulbe supprimant les réflexes vasculaires. Mais les supprime-t-elle vraiment ? Vulpian et Goltz ont wl qu'après cette destruction — ou la section du bidbe — de nouvelles lésions ou sections de la moelle — agissent encore sur la pression et la température. Il en faut conclm*e que, s'il existe un centre vaso-moteur général dans le bulbe, il existe aussi nombre de centres vaso-moteurs secondaires à action plus restreinte, mais jouissant encore de quelque autonomie, et qui siègent dans la moeUe. Au centre bulbaire il faut donc ajouter plusievu's centres médullaii*es. Les vaso-moiems bulbaires passeraient dans la

inni:rvatio.\ générale des vaisseaux .w..

ijiOL'Ue, y formeraient quelques centres, et de ces conirfs les fibres constrictives part iraient pour aller au sympathique. Autr» ment on ne comprendrait ni la vaso-dilatation très nette qui suit la section ou l'hcmisection de la moelle (Brown-Scquard, 1853) et l'augmentation de température qui se produit dans les membres postérieurs (Nasse, 1839), ni la vaso-constriction non moins prononcée consécutive à l'électrisation de la moelle (Brown-Séquard et AValler, 1853). Les vaso-constricteurs passent de la moelle dans le >ympathique et là encore, avant de se répandre de tous côtés, ils forment des centres qui sont les ganglions, et qui possèdent aussi une certaine autonomie. Tous ne passent pas nécessairement par le sympathique : il en est qui vont de la moelle à la périphérie en compagnie des nerfs mixtes nés de celle-ci. Les filets qui vont former le sympathique s'en détachent çà et là, pour se joindre aux nerfs moteurs, sensitifs ou mixtes, et aller innerver tous les vaisseaux. Les vaso-contricteurs de la tète accompagnent les nerfs crâniens, le trijumeau surtout ; ceux des membres y vont directement en suivant les artères, ou en compagnie des nerfs du plexus brachial, ou des sciatiques ; ceux du thorax y vont directement du premier ganglion thoracique ; ceux de l'abdomen suivent les splanchniques, etc. Ajoutons que ces fibres semblent se terminer à la péx'iphérie dans de petits centres situés dans les parois des vaisseaux, qui formeraient une quatrième catégorie de centres vaso-moteurs (centre bulbaire, médullaire, sympathique et périphérique) : il semble, en effet, que le tonus vascuiaire, supprimé par la section des constricteurs, puisse se reconstituer avec le temps, et ceci ne pouiTait. semble-t-il, se faire que s'il y a dans les vaisseaux de petits centres autonomes. Mais personne n'a encore pu montrer ces derniers.

Pour les dilatateurs, il semble bien qu'en dehors des nerfs Spéciaux dont il a été parlé — nerfs érecteurs, corde du tympan, etc., — il existe des filets analogues disséminés un peu partout, des filets accompagnant les nerfs crâniens, méduUaii-es, ou sympathiques, tout comme les constricteurs. C'est du moins l'opinion de Goltz qui s'appuie sur le fait que la vase-dilatation avec lu'perthermie locale, déterminée par la section du sciatique par exemple, est chose temporaire, l'équilibre se rétablissant en quelques jours, et qui conclut de ses expériences — confirmées par d'autres observateurs — qu'en réalité la vaso-dilatation consécutive à la section nerveuse est due, non à une paralysie des constricteurs , mais à une excitation de dilatateurs : l'excitation de ces derniers déterminerait une paralysie des petits centres périphériques , paralysie qui disparaîtrait avec le temps, ces petits centres reprenant leur activité et devenant apjtes à rétablir le tonus vascu-

lairo. La question ost trop oomploxo pour qno nous outrions ici dans les détails; mais il semble bien que la idiqiart des constricteurs sont accompa^i^ncs de dilatateurs. Ces dilatateurs auraient un centre général dans le >)ulbe ou peut-être le cerveau, et des centres secondaires dans la moelle et les ganglions sympathiques : passentils par les racines antérieures ou par les i)OStérieures, on ne sait : en somme, la question demeure vague encore. On peut admettre, semble-t-il, la coexistence de fibres constrictriceset dilatatrices dans la plupart des nerfs; mais on ne sait guère pourquoi l'excitation d'un nerf renfermant ces deux ordres de fibres donne naissance à une dilatation plutôt qu'à une constriction, ou inversement. Pourtant les constricteurs semblent agir constamment, plus ou moins, tandis que les dilataleui's n'agissent que d'une façon intermittente ; par contre, l'excitabilité de ces derniers est plus durable.

Les vaso-moteurs, ou neifs vasculaires, sont des agents importants dans la circulation générale. C'est à eux qu'est dû le tonus vasculaire. c'est-à-dire l'état de contraction — variable — des vaisseaux. Ce tonus est subordonné à de nombreuses influences, naturellement, puisqu'il dépend de fibres relevant des centres nombreux : centres périphériques peut-être, ganglions sympathiques, centres médullaires, centre bulbaire : le cœur périphérique subit la même loi que le cœur central sur lequel retentissent tant d'excitations lointaines. Cette dépendance se voit à des phénomènes multiples. Excitez les centres nerveux, et il y a un retentissement sur la vascularisation des extrémités ou de la périphérie : il y a vasoconstriction générale. Un chien est curarisé ou cicutinisé pour paralyser les nerfs moteurs (et les nerfs modérateurs du C(eur), on pratique la respira,tion arlilicielle, et on prend la pression. Coupez alors le bulbe : la pression tombe, la température s'élève, et il y a vaso-dilatation manifeste, comme on le voit à l'hémorragie continue qui se fait par la blessure d'un orteil par exemple. Excitez ensuite le bout périphérique de la moelle sectionnée : il y a vaso-constriction générale, arrêt de l'hémorragie, refroidissement, élévation de la pression. Opérez sur le cerveau : et selon le point excité, il y a vaso-dilatation tïénérale. ou vaso-constriction ; la question

r.ÉNKRALTTÉS SUR LES NERFS VASCULAIRES 307

est encore assez vague, mais il y a une influence évi«lcnte. D'autre part, excitez la moelle, ou coupoz-la en totalité ou ou partie (hémiseclion) et il y a des efl'els vaso-moteurs parfaitement nets, plus ou moins localisés selon la région excitée ou lésée ; la section détermine une vaso-dilatation, avec les phénomènes concomitants énumérés plus haut : déperdition thermique, etc. ; l'excitation, une vaso-constriction. Do même les poisons qui paralysent le système nerveux paralysent les vaso-constricteurs : la pression tombe ; les convulsivants au contraire élèvent la pression. Les poisons qui, comme la nicotine, sont d'abord excitants, puis paralysants, opèrent d'abord une vaso-constriction, puis une dilatation ; le nitrite d'amyle oulin jouit de la propriété d'agir tout spécialement sur les vaso-moteurs ; paralyse-t-il les constricteurs, ou oxcite-t-illes dilatateurs, toujours est-il qu'il détermine une dilatation considérable et générale des vaisseaux, surtout dans la tète, avec chute marquée de la pression sanguine.

A l'état physiologique, donc, le tonus vasculaire de chaque organe, de chaque partie peut varier et varie sous l'influence d'excitations multiples parties de points très nombreux. Mais en ce cas, l'excitation directe est remplacée par l'excitation réflexe : au lieu do l'opérateur agissant sur tel ou tel point du système nerveux, il y a une ou plusieurs excitations nées des points les plus variés de l'organisme, et venant se réfléchir dans tel ou tel centre où elles excitent telle ou telle catégorie de fibres. Une excitation psychique y suffit : une émotion détermine la rougeur ou la pâleur du visage: un autre, un simple souvenir, détermine l'érection, et une excitation émotionnelle ou intellectuelle se traduit par des altérations de pression, de couleur, de température, et de calibre des vaisseaux. Sans doute le cœur central joue un rôle dans ces modilications ; mais le cœur périphérique en remplit un au moins aussi considérable.

Les excitations sensitives agissent encore sur ces variations du cœur périphérique : la plupart des excitations don-

loureuses déterminent de la constriction plus ou moins générale, et la régulation du cœur périphérique, par rapport au cœur central, s'opère par les excitations sensitives parties de ce dernier par le nerf dépresseiir de Cyon. Et encore échauffez la peau ; il y a vaso-dilatation, et elle est réflexe, car elle se montre aussi au point symétrique du corps non échauffé. Mettez un corps sapide ou irritant sur la langue, il y a vaso-dilatation aussi. Toutefois l'activité des nerfs vasculaires n'est pas invariablement réflexe à l'état normal. Ceux-ci peuvent être excités en même temps que d'autres nerfs (activité sympathique ou associée) par une même cause : la colère s'accompagne de vaso-constriction (la pression peut augmenter d'un quart, d'après Féré), la honte, d'une vaso-dilatation, etc. Et enfin, il ne faut pas oublier que l'état du sang qui agit sur les centres nerveux généraux agit aussi sur les centres vaso-moteurs ; le sang asphyxique détermine d'abord une constriction des vaisseaux viscéraux avec dilatation des vaisseaux cutanés (et augmentation de pression), puis l'effet inverse avec chute de la pression, alors que le sang riche en oxygène détermine une dilatation vasculaire générale. C'est dire que la régulation du tonus vasculaire et du cœur périphérique est chose très complexe et très délicate. On entrevoit pourtant de manière distincte les principaux usages des nerfs vasculaires. Ils sont tout d'abord régulateurs de la circulation, non dans le même sens et de la même façon que l'appareil cardiaque, mais par la façon dont ils distribuent la répartition du sang. C'est là un fait très important. Voici un organe inactif, en repos à peu près absolu : il ne lui faut pas grand'chose, et, de fait, il reçoit peu de sang. Entre-t-il en activité? il a besoin d'aliments et d'air en grande quantité. Soit-il muscle ou glande, les vaisseaux se dilatent comme si l'excitation à Factivité fonctionnelle produite volontairement, expérimentalement, ou par voie réflexe, s'accompagnait d'une excitation appropriée des nerfs vasculaires. Par exemple, Tarrière-train d'un