GOUGE ROT

MYCOSES DE GILCHRIST. — V. Blastomycoses.

MYCOSIS FONGOÏDE. — Le mycosis fongoïde, découvert par Alibert et décrit par Bazin, est une affection diffuse de la peau qui se révèle tantôt par une érythrodermie généralisée, tantôt par des manifestations circonscrites épidermo-dermiques, d'abord superficielles, plus tard largement végétantes et néoplasiques. Il a une évolution très irrégulière et présente la plus haute gravité (Leredde).

Étiologie. — On ignore presque tout de son étiologie; on sait seulement qu'il se développe lentement chez des hommes arrivés à l'âge moyen de la vie et en parfait état de santé.

Symptômes. — Le mycosis fongoïde s'annonce souvent par du prurit diffus ou généralisé, intense et rebelle, d'assez longue durée. Les malades peuvent présenter dès cette époque des éruptions variées : érythèmes, bulles, urticaire surtout. Hallopeau aurait observé dans presque tous les cas une localisation initiale : tache érythémateuse, purpuracée, croûteuse ou ulcéreuse, ou bien plaques rouges arrondies, indurées ou mollasses, ordinairement saillantes. Cependant, la maladie semble constituer dès son début une affection générale de l'organisme.

Forme circonscrite. — Les plaques érythémaleuses peuvent inaugurer la période des lésions véritablement spécifiques. Elles prennent bientôt l'aspect eczémateux, se recouvrent destinâmes fines et sèches, et, de temps à autre, d'un suintement opalin, gommeux. Les lésions eczématoïdes, de toutes dimensions, semblent débuter de préférence par les parties supérieures du tronc; la face, mais bientôt toutes les régions supérieures du corps sont envahies indifféremment. Des bulles isolées apparaissent souvent ; des agents pyogènes les infectent souvent.

IVlycosis fongoïde.

Les lésions, jusque-là superficielles, deviennent plus profondes. On voit apparaître, soit au centre des plaques eczématiformes, soit à leur périphérie, soit même d'emblée sur la peau saine, des infiltrations œdémateuses d'un rouge brique, qui se plissent difficilement entre les doigts. Ainsi prennent naissance des plaques liehénoïdes, irrégulières, mamelonnées, rugueuses, plus ou moins étendues, diffuses ou circonscrites. Elles guérissent sans laisser de traces ou s'ulcèrent superficiellement.

Très rapidement, des nodules apparaissent, tantôt extrêmement petits et ne se révélant qu'à la palpation ou à une inspection attentive, tantôt plus volumineux et saillants, fermes, élastiques, et d'une coloration allant du rose au brun. Ils se développent et confluent pour former des tumeurs grosses d'ordinaire comme des noix, mais pouvant dépasser le volume d'une orange. Ces tumeurs peuvent se résorber; souvent elles présentent une ulcération circulaire superficielle ou profonde, qui se recouvre de végétations ou s'infecte.

La coalescence des nodosités, des tumeurs, des lésions d'infiltration diffuse, crée des masses irrégulières, parfois extrêmement étendues, pouvant constituer une sorte de cuirasse ; ces tumeurs conglomérées sont capables de guérison.

On observe souvent chez le même malade des lésions aux différents stades, plaques eczématiformes et lichénoïdes, tumeurs isolées ou conglomérées.

Le mycosis fongoïde peut atteindre tous les points des téguments. Cependant il se fixe de préférence sur les régions où la peau est fine, comme les régions de flexion, et surtout sur celles où le système lymphatique est développé, telles que la face, la racine des membres, la région mammaire. A la face en particulier, les lésions, infiltrations diffuses ou tumeurs, modifient la physionomie du sein, le mamelon est très souvent envahi.

Le cuir chevelu, habituellement respecté par les tumeurs mycosiques, est souvent le siège d'un état pityriasique ou d'une alopécie.

Les poils du corps tombent, surtout à une période avancée de la maladie.

Les ongles sont normaux ou épaissis, parfois striés transversalement.

A toutes ses périodes, sauf de rares exceptions, le mycosis fongoïde s'accompagne d'un prurit en général intense, rebelle, exagéré, lors des poussées éruptives, qui provoque l'insomnie, et est l'origine d'infections secondaires, pustules péri-folliculaires, ecthyma, furoncles, etc. Certains malades accusent en même temps un état douloureux de la peau, des sensations de brûlure, des picotements très pénibles.

Fig. 124 — Mycosis fongoïde. — Deux tumeurs d'emblée, non ulcérées et en voie de régression. Au-dessous, on distingue deux macules, reliquats de tumeurs plus petites guéries par la radiothérapie (Darier, Précis de Dermatologie. Malade de Jeanselme).

IVlycosis fongoïde. 540

Des adénopathies complètent le taoieau clinique; elles suivent l'évolution des poussées cutanées.

La rate et le foie sont souvent augmentés de volume.

On a signalé des accidents testiculaires.

L'état général des malades reste longtemps satisfaisant. Cependant il finit par s'altérer; de l'amaigrissement, des troubles gastro-intestinaux, surtout une diarrhée profuse, des phénomènes fébriles surviennent. Au bout de 4 à 5 ans, le malade meurt d'affaiblissement progressif ou succombe à des complications infectieuses, pleurésie, broncho-pneumonie, néphrite, érysipèle.

On ne connaît que deux ou trois cas de guérison spontanée.

Forme érythrodermique. — Dans cette forme, l'éruption apparaît sous forme de taches rouges, isolées, très prurigineuses, qui s'étendent et finissent par confluer; en général le tégument entier est envahi.

La rougeur de la peau est foncée, scarlatinif orme ; elle est maxima dans les plis et les régions où s'exercent des pressions.

La peau est constamment épaissie; devenue trop large pour les parties sous-jacentes en raison de l'amaigrissement et des lésions du réseau élastique, elle forme dans les aines, les aisselles, sur le bas-ventre, des bourrelets volumineux.

Le cuir chevelu est habituellement squameux, môme un peu rouge. La face, tuméfiée, indurée, prend un aspect étrange. La peau du tronc est sèche, lisse ou légèrement desquamante. Certains malades ont des accès de sueurs profuses, d'autres un suintement eczématiforme. Les poils tombent de toutes parts.

Le prurit est un des signes fondamentaux; il est généralisé, continu, intense et rebelle; il provoque toutes sortes de complications cutanées.

Aux lésions mycosiques s'ajoutent des lésions cutanées accessoires : lésions de grattage, condylomes, taches pigmentaires, bulles, etc.

Les adénopathies sont constantes; elles peuvent atteindre le volume d'un œuf de poule. La rate et le foie sont habituellement volumineux. La fièvre est fréquente. L'amaigrissement devient parfois excessif. La mort survient avec des phénomènes de cachexie analogues à ceux de la forme vulgaire.

A coté du mycosis à forme érythrodermique, on peut classer l'affection décrite par Kaposi sous le nom de lymphodermie pernicieuse . Dans cette dermatose, les téguments peuvent se prendre dans leur totalité; le malade est d'un rouge bistre de la tête aux pieds; la peau est infiltrée et donne au toucher la sensation d'un œdème dur, plus ou moins accentué suivant les régions. Par places, il se produit de véritables tumeurs aplaties en gâteau. Le prurit est intolérable. Le malade finit par mourir dans le marasme. Dès que la mort est survenue, toutes les lésions cutanées s'évanouissent. Entre les divers types que nous venons de décrire, il existe de nombreuses variétés intermédiaires.

Lésions. — Pathogénie. — Les recherches histologiques ont révélé l'infiltration du derme par de nombreuses cellules, surtout par des cellules conjonctives et lymphatiques; sous leur poussée, le tissu conjonctif se transforme en tissu réticulé. Avec les progrès de la maladie, l'épiderme peut s'altérer. Les tumeurs mycosiques sont dues principalement à l'accu-

541 , IVlycosîs fongoïde.

mulation des cellules, qui devient considérable dans le derme cutané.

Les recherches expérimentales, microbiologiques et autres n'ont pas encore révélé la nature de la maladie.

Les théories anatomo-pathologïques du mycosis peuvent être classées en trois chapitres :

1° Le mycosis est une forme de sarcomatose (Kaposi, Siredey). Il semble démontré aujourd'hui que le mycosis n'a aucune parenlé avec les sarcomes de tout ordre.

2° Le mycosis est une forme de lymphadénie (Ranvier, Darier, Leredde). (Y. Lymphadénie et Leucémie, Sang.)

5° Le mycosis constitue une espèce pathologique indépendante.

La cause réelle de la maladie nous échappe entièremenl. Son origine infectieuse paraît bien probable : elle se rapproche de la lèpre et de la syphilis par ses manifestai ions diffuses, comparables aux lésions secondaires, et par ses lésions tardives, plus graves, plus importantes que les lésions initiales (Leredde). Cependant le mycosis n'est pas contagieux.

Diagnostic. — Le diagnostic du mycosis fongoïde à forme circonscrite est facile à la période des infiltrations diffuses et des tumeurs. Il l'est moins au début de la maladie. Un prurit rebelle survenant vers l'âge de quarante ans, s'accompagnant plus tard d'accidents érythémateux ou urlicariens, doit faire soupçonner le mycosis.

Des lésions eczémateuses disséminées et persistantes et accompagnées de prurit prolongé et d'adénopalhies dénoncent aussi la maladie.

A une période plus avancée, on peut penser à une sarcomatose à distribution irrégulière. Les sarcomes ont une évolution lente, mais progressive; ils ne s'ulcèrent presque jamais; l'examen microscopique dissipe tous les doutes.

Le mycosis sous ses formes érythrodermique et lymphodermique simule les érythrodcrmies exfoliantes primitives et secondaires et le pityriasis rubra.

Les érythrodermies exfoliantes pi'imitïves, où l'on voit une exfoliation abondante et continue, ne s'accompagnent pas de prurit, ni d'adénopalhies importantes; l'examen des urines y révèle de l'hypoazoturie.

Les érythrodermies exfoliantes secondaires s'accompagnent d'une exfoliation encore plus marquée que les précédentes; le prurit y est inconstant, les adénopathies minimes; l'urée est diminuée dans les urines.

Le pityriasis rubra ne s'accompagne ni d'épaississement du derme, ni de suintement et aboutit à une période d'atrophie cutanée.

L'examen microscopique peut toujours servir à différencier ces maladies du mycosis fongoïde.

Gaucher, Jol train et Brin ont appliqué la pratique de la réaction de Wassermann au séro-diagnostic du mycosis fongoïde, en employant des extraits alcooliques ou alcoolo-acétoniques de tumeurs mycosiques, en dilution au dixième dans l'eau physiologique. Les résultats obtenus ont été des plus nets.

Traitement. — On ne connaît encore aucun traitement pathogénique du mycosis fongoïde.

Myélites aiguës. 543

Traitement interne. — Le traitement arsenical possède à son actif des améliorations indéniables. On ne devra y renoncer qu'après insuccès constaté. L'injection d'arséniate de soude à doses croissantes, jusqu'à 30 milligrammes par jour, peut amener, suivant Wolters, la résorption des infiltrats et des tumeurs. Brocq a prescrit avec succès le cacodylate de soude à doses progressives de 20 à 60 centigr. par jour. Tous les composés arsenicaux peuvent également être utilisés.

Les préparations iodiques, l'iodure de potassium en particulier, semblent aussi avoir donné quelques résultats.

On tachera, en outre, de soutenir les forces du malade en lui faisant suivre une hygiène rigoureuse, en lui donnant des toniques, quinquina, fer, etc. On combattra la diarrhée dès son apparition.

Traitement local. — Le but du traitement local est de maintenir les téguments en état d'asepsie suffisante, de réduire les lésions dans la mesure du possible et surtout de calmer le prurit.

Le malade sera pansé dans les formes érylhrodermiques et les formes étendues au moyen de corps gras, axonge fraîche, vaseline, cold-cream, huiles stérilisées (Leredde).

Vidal, Brocq ont amélioré l'éruption en appliquant des pommades à l'acide pyrogallique au dixième ou au cinquième.

Les préparations phéniquées, salicylées, les poudres à l'aristol, au sousnitrate de bismuth, peuvent être appliquées sur les tumeurs avant l'ulcération profonde.

Quand l'ulcération d'une tumeur est suivie de suppuration abondante, il est indiqué d'intervenir chirurgicalement et de pratiquer l'ablation au bistouri ou au thermocautère.

Les phénomènes pruri tiques, souvent très rebelles, nécessitent l'emploi de pommades au salicylate de méthyle à 5 ou 10 pour 100, renouvelées deux fois par jour, des pommades phéniquées, ichlhyolées, mentholées, de l'hydrothérapie tiède, etc. (V. Prurit).

Tout en ne constituant pas une médication héroïque du mycosis fongoïde, puisque, même dans les cas heureux, on est obligé de tenir constamment les malades en surveillance, la radiothérapie donne cependant dans cette affection des résultats fort satisfaisants.

On a récemment essayé les applications de radium avec quelque succès. Aussi le mycosis fongoïde dans ses formes généralisées devant toujours échapper à l'action chirurgicale, peut-on dire avec Brocq que son traitement par la radiothérapie dans les formes généralisées, par la radio ou la radiumthérapie dans les formes circonscrites, est une des plus belles et des plus indiscutables applications de ces méthodes. FERNAND TRÉMOLŒHES.

MYDRIASE. — V. Pupille.

MYÉLITES AIGUËS. — L'inflammation aiguë de la moelle est secondaire à une infection ou à une intoxication. Les autres causes ne jouent que le rôle de causes prédisposantes.

Elle survient dans le cours d'une infection générale (variole, rougeole,

545 Myélites aiguës.

fièvre typhoïde, rage, grippe, etc.; syphilis, tuberculose) ou locale (amygdalite, panaris, cystite, etc.). Les lésions de voisinage (abcès osseux) s'accompagnent plutôt de méningo-myélites à évolution subaiguë ou chronique. Les microbes qui abordent la moelle, soit par voie sanguine, soit par les lymphatiques des nerfs périphériques (névrite ascendante), ou qui agissent à distance par leurs toxines, n'ont rien de particulier; ils appartiennent à l'infection causale ou à une infection associée.

Les intoxications (plomb, arsenic, alcool, oxyde de carbone, ergot de seigle, etc.) produisent plutôt des lésions subaiguës ou chroniques.

Symptomatologie. — Les symptômes varient, non d'après l'infection ou l'intoxication causales, mais d'après la localisation de la lésion et sa rapidité d'évolution.

On distinguera : 1° les myélites cantonnées dans les cornes antérieures de la substance grise ou poliomyélites antérieures aiguës;

2° Les myélites occupant un territoire restreint mais prenant la plus grande partie de la coupe ou myélites aiguës transverses;

5° Les myélites s'étendant sur une grande hauteur de la moelle ou myélites aiguës diffuses;

4° Les myélites avec foyer disséminés dans la moelle, le bulbe, la protubérance ou myélites aiguës (lissé minées;

5° Les myélites aiguës à localisations rares.

Pour les myélites syphilitiques [V. Moelle (Svphilis)].

1° Poliomyélites antérieures aiguës. — (V. Paralysie infantile, Poliomyélites.)

2° Myélites aiguës transverses. — Deux grandes variétés suivant le siège.

a) Myélite dorso-lombaire . — Après un début, parfois très court, de quelques heures (myélite apoplectiforme), généralement de quelques jours, avec des douleurs rachialgiques et irradiations dans les membres inférieurs, de la faiblesse des membres inférieurs, quelquefois de la difficulté pour uriner, quelquefois de la fièvre, arrive la période d'état caractérisée :

Par une paraplégie flasque, complète. Les réflexes rotuliens sont abolis, les réflexes cutanés exagérés, le réflexe des orteils se fait en extension. La participation des sphincters se traduit au début par de la rétention, plus tard par une incontinence d'abord consciente, puis inconsciente.

Par des troubles de la sensibilité subjective (douleurs violentes dans les lombes, en ceinture, dans les membres inférieurs), objective (diminution, quelquefois dissociation ou retard, exceptionnellement hyperesthésie).

Par des troubles trophiques et vaso-moteurs : tendance à l'éry thème et à la mortification de la fesse, de la région trochantérienne, du talon, de la face interne des genoux, tendance à V escarre sacrée (decubitus acutus); refroidissement, cyanose, œdème des membres paralysés.

La myélite peut suivre une marche ascendante (mort par accidents bulbaires, par infection consécutive à une escarre, une cystite, par bronchopneumonie) ; ou suivre une évolution chronique (apparition de la contracture, de phénomènes spasmodiques), ou régresser.

b) Myélite cervicale. — Les douleurs siègent surtout dans la nuque el les

Myélites aiguës. 544

membres supérieurs. Ceux-ci sont paralysés; les réflexes radiaux et olécraniens sont abolis, les réflexes rotuliens sont conservés, souvent exagérés. Cette myélite s'accompagne généralement d'accidents bulbaires; quelquefois elle suit une marche descendante [V. Moelle (Syphilis)].

5° Myélite diffuse. Paralysie ascendante aiguë. Maladie de Landry. — Si, cliniquement, la maladie de Landry est assez bien définie par son évolution rapide et sa marche ascendante, sa nature exacte reste discutée; on doit la considérer comme un syndrome que l'on rapportera tantôt à une myélite aiguë soit diffuse (avec réaction méningée et réaction ganglionnaire), soit localisée aux cornes antérieures, tantôt à une polynévrite. Elle serait plus fréquente chez les hommes, surtout chez les adultes.

Le début est analogue à celui de la myélite transverse dorso-lombaire, seulement il ne dure pas plus d'un ou deux jours et s'accompagne souvent de phénomènes généraux plus marqués : fièvre, 58° à 59°, nausées, vomissements.

La paraplégie est rapidement complète; elle est flasque avec abolition des réflexes rotuliens. Les sphincters sont tantôt intéressés, tantôt indemnes. Les troubles de la sensibilité sont variables, tantôt nuls, tantôt consistant en douleurs vives ou en fourmillements, en anesthésie incomplète ou même en liyperesthésie. Les troubles trophiques bu vaso-moteurs sont également variables et, si la peau rougit en certains endroits, l'atrophie et les escarres n'ont pas le temps de se développer. Les réactions électriques sont normales. Presque toujours il y a de la fièvre, 59° à 40°, le pouls est à 120.

La paralysie gagne rapidement les membres supérieurs; c'est encore une paralysie flasque, avec abolition des réflexes olécraniens et radiaux. Le cou est pris à son tour : la tête tombe inerte sur l'oreiller.

Bientôt apparaissent des phénomènes bulbaires. La respiration, rapide et superficielle, est à type costal supérieur, irfégulière et suspirieuse, parfois elle, prend le type de Cheyne-Stokes. Le malade parle lentement, à voix basse, presque aphone. La déglutition est difficile, la langue et les lèvres se paralysent, la salive s'écoule au dehors. Le réflexe massétérin est aboli; on a signalé exceptionnellement la déviation de la face d'un côté, la chute d'une paupière. L'intelligence est intacte, sauf quelquefois à la fin, où peut survenir un délire tranquille.

Le pouls devient filiforme; le malade meurt par asphyxie en 5 à lc2 jours. On a signalé des cas avec régression, le malade pouvant être emporté plus tardivement par une broncho-pneumonie, et même des cas avec guérison : il s'agirait alors vraisemblablement de polynévrites, plutôt que de myélites. Exceptionnellement la maladie peut débuter par les membres supérieurs et suivre soit une marche ascendante, soit à la fois une marche ascendante et descendante. La lymphocytose du liquide céphalo-rachidien n'est pas exceptionnelle dans le syndrome de Landry; dans les formes graves on peut même observer une réaction polynucléo-lymphocytique.

4° Myélites aiguës disséminées. — Deux variétés :

a) La forme paraplégique, qui se présente comme une myélite trausverse dorso-lombaire, mais avec en plus des symptômes de foyers bulbaires et protubérantiels : troubles bulbaires, paralysie des muscles des yeux, lésions des nerfs optiques.

545 Myélites aiguës.

b) Vataxie aiguë (Westphal), qui rappelle la sclérose en plaques. L'ataxie prend d'emblée les quatre membres, avec parfois de la prédominance d'un côté; il s'agit plutôt de parésie et de lenteur dans les mouvements que d'une véritable paralysie. Il n'y a ni troubles des sphincters, ni de la sensibilité. Les réflexes tendineux sont exagérés, les cutanés diminués. Il existe du tremblement spontané ou intentionnel des membres et de la langue, du nystagmus horizontal. La parole est traînante et scandée; les pupilles réagissent mais sont parfois inégales et irrégulières; on peut trouver des troubles psychiques : altération de la mémoire, modification de l'état mental pouvant aller jusqu'à la démence.

Après un début aigu ou subaigu, la maladie évolue avec des alternatives de rémission et d'aggravation et aboutit souvent au tableau de la Sclérose

EN PLAQUES (v. C. m.).

5° Myélites aiguës à localisations rares. — Trois variétés principales :

a) La myélite annulaire, qui est localisée surtout à la substance blanche. Elle s'accompagne plutôt de phénomènes spasmodiques, d'exagération de réflexes, sans troubles sphinctériens, sensitifs ou trophiques, et tend à la chronicité.

b) La myélite centrale ou péri-épendymaire . — La paralysie est flasque avec atrophie musculaire; les troubles sensitifs sont intenses avec parfois dissociation syringomyélique.

c) La myélite unilatérale [V. Moelle (Syphilis)] s'accompagne du syndrome de Brown-Séquard plus ou moins complet : hémiparaplégie du côté de la lésion avec hémianesthésie du côté opposé et zone d'hyperesthésie audessus.

Diagnostic. — En dehors du diagnostic avec les polynévrites, le diagnostic différentiel des myélites est généralement facile; le point le plus délicat est souvent le diagnostic étiologique : quand il est incertain, on doit toujours penser à la possibilité de la syphilis. On doit éliminer :

Les polynévrites : on sera parfois réduit à des probabilités, dans le cas de syndrome de Landry notamment. Un début par des troubles subjectifs de la sensibilité, l'envahissement simultané des nerfs crâniens et des nerfs des membres inférieurs, une inégale répartition des troubles moteurs avec prédominance sur les muscles extenseurs, l'intensité des phénomènes sensitifs subjectifs et objectifs, la douleur à la pression des troncs nerveux, l'intégrité des sphincters, la rétrocession et une guérison complète feront plus penser à une polynévrite qu'à une myélite.

La paralysie liystérique, qui s'accompagne de troubles variables de la sensibilité d'origine suggestive, sans modification des réflexes, sans troubles des sphincters, sans phénomènes trophiques.

Les paralysies intermittentes chez les anciens paludéens, avec troubles de la sensibilité et des sphincters, qui durent quelques heures et disparaissent dans une crise sudorale, et les paralysies périodiques, qui débutent brusquement la nuit chez des individus bien portants, par une paralysie flasque des quatre membres et du tronc, avec intégrité de la sensibilité et des sphincters, et se terminent vers midi; les accès peuvent être quotidiens, hebdomadaires, etc.

NJ" p. m. c. — v. 33

Myélites chroniques. 540

La méningite spinale, où les douleurs rachialgiques et irradiées sont surtout intenses, tandis que les paralysies, l'anesthésie, les troubles sphinetériens, l'abolition des réflexes manquent ou sont tardifs.

Traitement. — [V. Moelle (Syphilis)]. Pendant la période aiguë : immobilisation complète au lit; révulsion le long de la colonne (ventouses scarifiées, glace), purgatifs (calomel). L'ergot de seigle a été préconisé.

Après la période d'augment. : révulsion le long de la colonne (pointes de l'eu, teinture d'iode); galvanisation prudente de la moelle et des nerfs. La faradisation et le massage des muscles ne sont généralement pas indiqués. L'iodure de potassium et surtout les toniques sont souvent ordonnés.

Contre les douleurs on utilisera : l'opium, la morphine, l'antipyrine, le salicylate de soude, les bromures, le chloral, elc, les bains chauds.

Les soins de propreté constituent la parlie la plus importante du traitement. L'asepsie de la région sacrée, le matelas d'eau permettant quelquefois d'éviter l'escarre qui, quand elle est constituée, sera pansée avec une pommade à l'iodoforme ou à la poudre de Lucas-Championnière. En cas de rétention, le cathétérisme vésical sera pratiqué avec les plus grandes précautions d'asepsie. Tout début d'infection vésicale sera combattu par des lavages à l'eau boriquée et au nitrate d'argent.

BRÊCY el BAUER.

MYÉLITES CHRONIQUES. — Le plus souvent chroniques d'emblée, quelquefois secondaires aux myélites aiguës, les myélites chroniques ont la môme étiologie que ces dernières.

Ce chapitre devrait comprendre toutes les maladies chroniques de In moelle, systématiques ou non, à l'exception des maladies familiales ou néoplasiques, mais, comme les plus importantes sont décrites comme des entités morbides [V. Tabès, Sclérose en plaques, Scléroses combinées, Sclérose latérale amyotrophioue, Atrophie musculaire progressive, etc., ou dans d'autres articles : V. Moelle (Syphilis, Compression), Mal de Pottj, il se trouve en réalité des plus réduits.

On a décrit plusieurs formes de myélites chroniques :

La myélite chronique transverse dorso-lombaire ou cervicale, dont la symptomatologie sera donnée à propos de sa variété la plus importante, la myélite syphilitique chronique.

La myél te annulaire, qui est plutôt une méningo-myélite, et la myélite hémilatérale, avec syndrome Brown-Séquard, qui sont généralement d'origine syphilitique.

La myélite ravitaire, dont l'individualité clinique est très discutée et qui s'accompagnerait des mômes symptômes que la syringomyélie.

La myélite chronique diffuse, dont il existerait deux variétés, l'une qui serait la forme chronique de la maladie de Landry, l'autre, paralysie générale spinale diffuse de Duchenne, avec signes de myélite et de poliomyélite antérieure, qui paraît n'être en réalité qu'une polynévrite.

Traitement. — Si la syphilis existe, appliquer le traitement spécifique [V. Moelle (Syphilis)].

On a préconisé contre le processus chronique, la révulsion le long de la

517 IVlyocardites

colonne, la galvanisation de la moelle, l'ibdure de potassium, les eaux de Lamalou.

Contre les douleurs, on utilisera tous les analgésiques (antipyrine, acétanilide, exalgine, opium et dérivés, pulvérisations de chlorure de mé- Ihyle, etc.); contre les anesthésies, les frictions, les bains excitants, l'électricité.

Les troubles moteurs flasques seront combattus par lélectrisation, massage, l'hydrothérapie, la strychnine; les troubles moteurs avec contracture par le massage, la gymnastique avec rééducation, les solanées et les opiacés; les rétractions tendineuses par une intervention chirurgicale.

Les troubles trophiques seront l'objet des plus grands soins : propreté des régions du décubitus, usage de la poudre de quinquina ou de Lucas-Cham pionnière, emploi du matelas d'eau; pansement antiseptique des escarres.

Contre les rétentions d'urine, on aura recours au cathétérisme pratiqué aussi aseptiquement que possible; contre l'incontinence, à l'urinai ou même parfois à la sonde fermée à demeure; contre la cystite, aux lavages à l'eau boriquée et au nitrate d'argent; contre la constipation, aux purgatifs et aux lavements.

Enfin le traitement général ne sera pas négligé (bonne alimentation, glycéro-phosphates, ferrugineux, huile de foie de morue, arsenic, cacodylate, kola, etc.). BRÉCY.

MYOCARDE (INFARCTUS). — Les artères coronaires, largement anastomosées vers la base du cœur, affectent vers la pointe le type terminal. Qu'une thrombose due à une artérite oblitérante, qu'une embolie, fait beaucoup plus rare, viennent oblitérer uneartériole, l'absence d'anastomose empêchera la circulation de se rétablir dans un territoire circonscrit du muscle cardiaque; une nécrobiose des éléments constituants sera la conséquence de cet arrêt brusque de l'apport sanguin. Ce foyer de nécrose peut amener la rupture du cœur ou se laisser envahir par la sclérose et guérir par une sorte de cicatrice ou de plaque fibreuse, favorisant à son tour le développement d'un anévrisme partiel du cœur.

L'infarctus du cœur ne peut guère être soupçonné en clinique. La thrombose coronarienne peut tuer brusquement par syncope. Parfois des crises d'angine de poitrine par athérome des coronaires sont des phénomènes prémonitoires ; ces crises sont plus ou moins fréquentes, peuvent être subintrantes et se terminer par la mort, soit lentement par insuffisance du myocarde, soit subitement par syncope.

Quelquefois, par contre, l'infarctus ne se manifeste par aucun trouble fonctionnel ou physique et la plaque fibreuse qui en résulte reste latente.

Enfin, l'infarctus peut ne se révéler cliniquement que par les symptômes de la rupture du cœur, ou ultérieurement par l'apparition d'un anévrisme V. Cœur (Rupture), Anévrisme]. e. DE MASSARY.

MYOCARDITES. — Seul de tous les muscles striés, le myocarde accomplit un travail qui ne comporte aucun repos. Cette activité continue nécessite une large irrigation, apportant à la fibre musculaire les matériaux destinés à

Myocardite aiguë. 548

soutenir son énergie et emportant les déchets provenant d'une combustion intense. Celte large irrigation sanguine est donc la sauvegarde du myocarde à l'état physiologique. Par contre, lorsqu'une affection quelconque apporte une modification à la composition du sang, soit en l'infectant par des germes, soit en y introduisant des toxines, le myocarde est un des premiers organes qui en rossent les effets. Cette voie d'infection ou d'intoxication n'est pas la soûle. Placé entre deux séreuses, dont les causes d'inflammation sont fréquentes, le péricarde et l'endocarde, intimement uni à ces séreuses par des communications lymphatiques, le muscle cardiaque n'est jamais indemne quand ces séreuses sont malades, soit isolément, soitsurtout simultanément. Toujours en effet la péricarditeou l'endocardite, ou mieux l'endo-péricardite, s'accompagnent d'une inflammation plus ou moins accentuée du myocarde; il y a donc inflammation diffuse de fout l'appareil cardiaque : il y a pancardite a-t-on dit. Mais il est juste d'ajouter que rares sont les cas où une de ces triples lésions ne prédomine pas.

Le mot de myocardite entraîne l'idée d'inflammation. Est-ce à dire que la palhogénie des accidents que l'on décrit sous ce nom soitunivoque et relevé toujours d'un processus phlegmasique ? La question n'est pas encore résolue, sauf pour la myocardite suppurée, affection rare d'ailleurs, dont la nature inflammatoire n'est pas discutée. Pour tous les autres cas, de beaucoup les plus nombreux, lesanatomo-palhologisles, s'appuyant sur des preuves histologiques également sérieuses, affirment, les uns qu'il ne s'agit que d'un processus de dégénérescence ou de nécrose, les aulres au contraire, qu'un véritable travail irritalif est la cause première des lésions observées,

Ces discussions, en somme, ne comportant pas de sanction pratique, importent peu. Ce qu'il faut savoir c'est que, comme tout organe, le myocarde est composé de cellules actives entourées d'une gangue celluleuse.

En général, le processus pathologique frappe ces deux éléments, mais à des degrés inégaux. Quand c'est la cellule musculaire qui succombe la première, la myocardite est dite parenchymateuse ; les symptômes sont alors précoces et l'évolution rapide ; cliniquement donc, la myocardite est aiguë. Quand, au contraire, la gangue celluleuse est la plus atteinte, la myocardite est dite interstitielle; après une phase aiguë possible, mais non constante, le développement exubérant du tissu conjonctif, tissu banal de soutien, étouffe les éléments actifs, les cellules musculaires; mais, en ce cas, l'évolution est longue, insidieuse et torpide; cliniquement, la myocardite est chronique. Entre ces deux formes extrêmes existent des transitions nombreuses. Les limites ne sont donc aucunement tranchées. D'ailleurs telle myocardite peut, comme la myocardite diphtérique, par exemple, passer par une phase aiguë initiale, et se terminer ultérieurement avec les allures plus lentes d'une affection devenue chronique (V. Myocardite aiguë, Myocardite chronique).

E. DE MASSARY.

MYOCARDITE AfGUE. — t Donner une définition analomique précise de l'inflammation aiguë du myocarde est difficile. Si, en effet, les lésions macroscopiques des myocardiles sont caractéristiques, les modifications hisfologiques sont diverses et les théories pafhogéniques qui tentent de les expliquer sont contradictoires.

549 IVlyocardite aiguë.

A l'autopsie le cœur est mou, flasque ; il s'étale sur la table comme un linge mouillé (Louis) ; sa coloration est pâle, feuille morte (Laënnec) ; des ecchymoses sous-péricardiques marbrent sa surface. A un examen plus minutieux, on découvre des stries jaunâtres alternant avec des lignes violacées.

Enfin ses cavités dilatées contiennent des caillots nombreux.

Mais quelle est la cause intime de ces modifications macroscopiques ? La solution de ce problème a suscité des discussions qui ne sont pas encore épuisées. Jadis, dès 1852, Virchow pensait que la myocardite était duc à une inflammation purement* parenchymateuse. Plus tard, en 1870, H ave m attribuait à l'inflammation du tissu conjonctif une part prépondérante. Ces deux théories, également exclusives, eurent depuis chacune leurs défenseurs. En réalité, elles contiennent toutes deux une part de vérité : qu'une infection ou une intoxication frappe le myocarde, les deux éléments constitutifs réagissent chacun pour leur propre compte : la cellule musculaire subit des modifications comme la cellule conjonctive : il est vrai d'ajouter, cependant, que, suivant des causes, soupçonnées actuellement, mais encore peu précises, tantôt les lésions sont prédominantes sur la fibre musculaire, tantôt, au contraire, c'est le tissu conjonctif dont les réactions sont les plus marquées. On peut donc décrire, un peu schématiquement il est vrai, la myocardite aiguë parenchymateuse, la myocardite aiguë interstitielle.

Pathogénie et étiologie. — Pour comprendre la genèse de ces diverses variétés de myocardites aiguës, il faut tenir compte de la virulence des agents pathogènes, de la résistance plus ou moins grande de l'organisme et du muscle cardiaque, facteurs opposés ou alliés suivant les cas.

Si, dans quelques observations, il fut possible de mettre en évidence des bacilles d'Eberth ou des pneumocoques dans des coupes de myocardites aiguës, iln'enestpas moins vrai queces constatations sont cependant restées des exceptions. Par contre, reproduire par expérimentation des myocardites aiguës typiques, en injectant simplement des toxines (toxine diphtérique ou toxine pyocyanique), estchose facile. Dans ces expériences furent produites des lésions, à la fois irritatives et dégénératives des fibres musculaires et du tissu cellulaire; mais quelquefois cependant se montrèrent certains symptômes de la myocardite, sans qu'ultérieurement furent constatées des lésions du myocarde ; on admet dans ces cas que la fibre musculaire est atteinte fonctionnellement, mais non organiquement; dans d'autres cas, enfin, la toxine exerce son action nocive, non plus sur le muscle cardiaque, mais sur les nerfs du cœur et les centres vaso-moteurs.

En clinique toutes les infections ou toutes les intoxications peuvent retentir sur le muscle cardiaque ; mais quelques-unes ont une aclion.prédominante.

La fièvre typhoïde, surtout lorsqu'elle aune certaine gravité, se compliqué fréquemment, dans le cours du deuxième ou troisième seplennaire, de myocardite aiguë.

La diphtérie, surtout la diphtérie toxique, frappe souvent le cœur, soit pendant la période d'état, soit, peut-être plus fréquemment, pendant la convalescence.

gVlyo car dite aiguë. 550

Des infections diverses, comme Yérysipèle grave, X infection puerpérale, la grippe, la pneumonie, les fièvres éruptives, et particulièrement la scarlatine, les fièvres palustres graves, etc., sont à signaler.

Enfin le rhumatisme articulaire aigu, dans ses formes graves et prolongées frappe non seulement les séreuses, l'endocarde et le péricarde, mais encore quelquefois le myocarde.

Parmi les intoxications, il faut citer surtout Y alcool, Y oxyde de carbone.

Quant aux auto-intoxications, elles sont représentées soit par le surmenage cardiaque, soit par les diverses dyscrasies.

L'action de toutes ces causes efficientes est favorisée par une faible résistance de l'organisme, ou par une tare cardiaque antérieure résultant de l'hérédité, du surmenage ou dune lésion ancienne.

Symptômes. — Toujours secondaire et apparaissant dans le cours ou dans la convalescence d'étals graves, infectieux ou toxiques, la myocardite aiguë est une affection dont le début se cache derrière les symptômes plus accentués de la maladie primitive.

Les troubles fonctionnels qui peuvent la démasquer sont vagues; ils sont communs à toutes les lésions cardiaques : dyspnée plus ou moins intense, palpitations avec ou sans angoisse, douleurs précordiales simulant parfois de véritables crises anguleuses, produites probablement par distension aiguë du cœur.

Tous ces symptômes sont inconstants; la myocardite peut se manifester uniquement par une complication brusquement mortelle, ou n'être reconnue que par un examen systématique du cœur.

Les signes physiques par contre sont caractéristiques. Le résultat immédiat de la myocardite est de diminuer la force de contraction du muscle cardiaque. Cette diminution se manifeste en clinique par plusieurs signes : d'abord le premier bruit est affaibli, puis il disparaît, le second bruit persiste, quoique moins éclatant que normalement. V impulsion cardiaque est diminuée, et la palpation ne fait plus percevoir qu'une ondulation vague. Le cœur se laisse distendre, d'où augmentation de la matité, et quelquefois même apparition d'un souffle systolique doux, à la pointe, d'insuffisance mitrale par dilatation; ce souffle disparaît quand la faiblesse du myocarde augmente.

Le rythme est modifié ; le plus souvent existe de la tachycardie, avec ou sans intermittences. Lorsque l'accélération est très rapide, le rythme cardiaque rappelle celui du fœtus ; égale est l'intensité des deux bruits, égale la durée des deux silences; ainsi est constitué ce que Stokes dénommait rythme fœtal, ce que Huchard désigne par le néologisme embryocardie.

Le pouls est très petit, faible, rapide, intermittent, quelquefois incomptable. La circulation veineuse se fait mal, mais les œdèmes n'apparaissent que dans les cas complexes.

La durée de la myocardite aiguë est variable suivant des facteurs multiples : gravité de la maladie causale, résistance du sujet, thérapeutique suivie. Cette durée peut être interrompue par des complications graves : collapsus cardiaque, syncope.

551 Myocardite aiguë.

Les crises de collapsus sont annoncées par la cyanose des lèvres, la pâleur du visage, le refroidissement des extrémités, les sueurs, l'affaiblissement du choc précordial, la disparition du pouls; ces crises peuvent durer de quelques minutes à quelques heures, elles cessent par le rétablissement progressif des fonctions du cœur, mais peuvent reparaître plus ou moins fréquemment. Trop souvent d'ailleurs les fonctions cardiaques cessent progressivement et la mort en résulte par asphyxie.

Dans d'autres cas, une syncope enlève brusquement le malade, sans phénomènes prémonitoires, sans cause, ou à l'occasion d'un simple mouvement.

Le pronostic est donc singulièrement grave, mais non désespéré; si les complications peuvent être évitées, le muscle cardiaque reprend peu à peu sa vigueur primitive, et la guérison peut être complète, guérison apparente cependant, car le tissu conjonctif, hyperplasié par cette atteinte aiguë, s'organise, amorçant ainsi une myocarditc scléreuse, menace sérieuse pour l'avenir.

Diagnostic. — Les troubles fonctionnels ne sauraient suffire à caractériser la maladie : les troubles du rythme cardiaque, bradycardie, tachycardie, arythmie, sont fréquents dans le cours des maladies aiguës, et surtout pendant la convalescence; ils ne signifient pas que la fibre musculaire soit touchée. Si discutée que soit encore leur pathogénie, ces troubles du rythme cardiaque semblent relever surtout de l'action des toxines sur le système nerveux cardiaque, central ou périphérique, bulbaire ou névritique. Il en est ainsi très probablement dans la grippe, maladie dont le retentissement sur le système du pneumogastrique est si particulier.

Le diagnostic ne peut donc se faire que par la constatation des signes physiques : affaiblissement du premier bruit, dilatation cardiaque avec augmentation de la matité; ces deux signes pourraient faire croire également à une péricardite avec épanchemcnt, mais, dans ce dernier cas, la matité s'accroît plus rapidement et devient beaucoup plus étendue; de plus, le rythme cardiaque ne rappelle pas le rythme fœtal, si spécial à la myocardite aiguë.

Traitement. — Traiter d'abord la maladie causale, telle est la première indication. Dans la fièvre typhoïde, la méthode des bains, tiècles ou froids, a puissamment contribué à rendre très rare la myocardite, si fréquente jadis. De même, dans la diphtérie, les injections précoces de sérum font éviter les complications cardiaques.

Quand la myocardite est crainte, il faut recommander l'immobilité la plus absolue, éviter tout mouvement inutile: s'il est nécessaire de donner des bains, ne le faire qu'avec prudence.

Contre la myocardite elle-même, un des remèdes les plus efficaces est l'application sur la région précordiale d'une vessie de glace, application permanente, ou application avec intermittences. L'action tonique du froid est supérieure à celle des révulsifs cutanés qui mettent en jeu l'excitabilité de la région précordiale pour agir sur les centres nerveux cardio-vasculaires. Les frictions, le tapotage de la région précordiale, le massage vibratoire, ne seront donc que des adjuvants, devant être employés d'ailleurs avec prudence.

Myocardite chronique. 552

Quant aux médicaments toniques du cœur, ils ne seront utilisés qu'avec une grande surveillance; la digitale, par exemple, peut ralentir simplement un cœur faible et dilaté sans le tonifier. D'une action plus sûre sont les autres toniques : caféine, spartéine, huile camphrée, éther. Ces médicaments devront êlre administrés en injections hypodermiques.

L'état général sera soutenu soit par des injections sous-cutanées de sérum artificiel, soit par des toniques généraux : alcool, acétate d'ammoniaque, etc.

Ces différentes médications seront continuées longtemps, et ce n'est qu'avec de grandes précautions que l'on autorisera les premiers mouvements. E.DE ' MASSARY.

MYOCARDITE CHRONIQUE. — La myocardite chronique existe rarement isolée , elle fait en général partie d'un syndrome analomo-clinique, mal défini d'ailleurs, Y artériosclérose. Cependant, la myocardite chronique a par elle-même des caractères anatomiques et des manifestations cliniques qui permettent de lui attribuer, dans l'artério-sclérose, ce qui lui revient en propre.

Lésions. — La myocardite chronique est caractérisée anatomiqucment par la sclérose et l'hypertrophie du muscle cardiaque, avec association fréquente mais non constante de la dilatation des cavités.

L'augmentalion de volume du cœur est quelquefois considérable. Le cœur, qui normalement pèse 270 grammes, atteint le poids de 400, 700 et 1)00 et même 1000 grammes dans les hypertrophies considérables. Son aspect est globuleux; sa consistance dure, résistante; sa coloration gris pâle; tels sont les caractères généraux. Mais, à un examen plus attentif, on voit que la sclérose n'est pas uniformément répartie, elle se présente sous forme de foyers, tantôt en traînées linéaires, tantôt en îlots étoiles; ces foyers sont en nombre variable, peu nombreux dans la myocardite discrète ou circonscrite, ils sont au contraire confluents dans la myocardite diffuse. Suivant leur âge, suivant leur vascularité, on les divise en foyers de sclérose molle et en foyers de sclérose dure.

Les foyers de sclérose siègent de préférence dans les parois du ventricule gauche et dans le septum interventriculaire; ils déforment fréquemment les piliers charnus de la valvule mitrale.

Comme lésions concomitantes, et de même nature, on trouve fréquemment : de l'aortile chronique avec ou sans insuffisance et rétrécissement aortique; des coronarites, et enfin des plaques opalescentes, scléreuses, sur l'endocarde ou le péricarde. Les plaques scléreuses de l'endocarde acquièrent une importance capitale lorsqu'elles siègent, ce qui est fréquent d'ailleurs, sur un appareil valvulaire; c'est ainsi que la grande valve de la mitrale, particulièrement vulnérable, peut être déformée, d'où résulte une double lésion : insuffisance mitrale et rétrécissement sous-aortique par sclérose du canal mitro-aortique.

Vexanien microscopique révèle des altérations des vaisseaux, du tissu conjonctif interstitiel, des fibres musculaires.

Les vaisseaux intra-myocardiques sont atteints de péri-artérite etd'endartérite; au centre d'un îlot scléreux on voit quelquefois des artères oblitérées,

553 Myocardite chronique.

reconnaissables uniquement par leurs tuniques élastiques; par contre, existent des foyers scléreux avec vaisseaux perméables.

Le tissu conjonctif interstitiel est représenté par des travées plus ou moins épaisses, des cercles tantôt périvasculaires, tantôt périfasciculaires ; il est fîbroïde dans la sclérose dure, riche en éléments lymphatiques et parcouru par des veinules et des capillaires dilatés dans la sclérose molle.

Quant aux fibres musculaires, celles qui sont dans le voisinage des îlots scléreux ou surtout celles qui sont encerclées par des bandes fibreuses, présentent différents types de dégénérescence; les plus lointaines sont au contraire hypertrophiées.

Pathogénie. — Peu de questions furent plus discutées. La plupart des auteurs attachèrent aux lésions vasculaires une importance primordiale; d'autres au contraire firent de la myocardite le résultat d'une inflammation lente et même chronique portant simultanément sur les vaisseaux, le tissu conjonctif et la fibre musculaire.

Dans le premier groupe se rangent les défenseurs de la doctrine des scléroses régionales d'origine ischémique. Hippolyte Martin pensait qu'après une oblitération vasculaire les fibres , musculaires dégénéraient et que la trame conjonctive s'hypertrophiait pour prendre la place des fibres musculaires disparues par malnutrition : c'était une sclérose dystrop/dque. Ziegler fit des îlots scléreux des cicatrices d'infarctus nécrosiques.

Ces théories pathogéniques, qui peuvent expliquer la production de foyers isolés de sclérose, ne sauraient rendre compte de la production des foyers confluents de sclérose diffuse. Dans ces cas, la théorie de Brault est plus satisfaisante : il ne s'agirait plus de lésions dystrophiques, mais bien de lésions irritatives par action directe des agents sclérogènes sur la trame conjonctive du myocarde, action de même ordre que celle qui détermine les lésions artérielles. La disparition des fibres musculaires marche parallèlement à l'envahissement du tissu conjonctif et cette disparition résulte également de l'action directe des agents pathogènes.

A côté de ces deux ordres de causes de sclérose il en existe une troisième : la sclérose diffuse par stase, sclérose due à la stase veineuse et à l'œdème persistants du myocarde sous l'influence des crises répétées et prolongées d'asystolie.

Étiologie. - — De même que l'artério-sclérose, qui coïncide si fréquemment avec elle, la myocardite chronique a comme facteurs étiologiques principaux les intoxications et les infections. Parmi les agents toxiques, il faut citer en première ligne : l'alcool, le plomb, le tabac. Puis viennent les auto-intoxications : goutte, diabète, l'arthritisme en général, le mal de Bright. Toutes les maladies infectieuses peuvent retentir sur le myocarde : fièvre typhoïde, scarlatine, grippe, diphtérie, pneumonie, syphilis, etc. ; et même le rhumatisme articulaire aigu, qui non seulement affecte une prédilection toute particulière pour les séreuses cardiaques (endocarde et péricarde), mais encore peut créer une myocardite tendant à devenir chronique. Ces diverses infections agissent soit directement par leurs agents microbiens, soit indirectement par leurs toxines; il est probable que, dans ces

Myocardite chronique. 551

cas, la myocardite chronique n'est que le reliquat cicatriciel d'une myocardite aiguë antérieure.

Les maladies organiques du cœur, causées elles-mêmes par une maladie infectieuse, s'accompagnent fréquemment de sclérose cardiaque. Dans ces cas, le fonctionnement anormal du muscle, sa vascularisation défectueuse, sont autant de causes qui entretiennent et développent la sclérose primitivement toxique ou infectieuse.

Enfin la myocardite scléreuse s'observe fréquemment chez le vieillard; le cœur sénile n'étant que l'aboutissant d'intoxications ou d'infections multiples, subies dans le cours de l'existence.

Telles sont les différentes causes efficientes de la myocardite chronique. Leur action est d'autant plus forte qu'elles frappent sur des sujets prédisposés dont le cœur est en état de moindre résistance soit par une Hérédité vicieuse, soit parce qu'il est déjà lésé par des atteintes antérieures.

Symptômes. — L'évolution de la myocardite chronique est très lente; la durée peut être de plusieurs années. Pendant ce temps la maladie passe par des phases successives, très différentes les unes des autres.

Pendant une première période, la plus longue, n'existent que des troubles relevant de Y hypertension artérielle. Le malade n'accuse encore que des troubles transi loires : des palpitations, de la précardialgie, quelquefois de véritables crises d'angine de poitrine de pathogénie discutée, des vertiges. Enfin, on note, assez souvent môme, quelques troubles des fonctions rénales : polyurie, albuminurie légère avec indices de dépuration urinaire insuffisante: céphalée, bourdonnements d'oreille, mouches volantes, troubles digestifs, crises de dyspnée. Bref, le malade éprouve tous les signes de Y artériosclérose. Si on examine son appareil cardio-vasculaire, on trouve le cœur souvent arythmique, par crises, impulsif, en état d'éréthisme, mais non encore hypertrophié. Le pouls est tendu, le sphygmomanomètre indique une tension élevée.

Souvent enfin existent les symptômes physiques d'une affection concomitante, aortite, lésions valvulaires diverses.

Cette première période procède assez fréquemment par poussées successives, et les différents symptômes fonctionnels apparaissent sous l'influence d'une cause passagère : trouble digestif, émotion, fatigue physique ou cérébrale, maladie intercurrente. Entre les poussées aiguës, calmées par un régime approprié, peuvent se montrer des rémissions, quelquefois très longues.

Pendant la période d'état, les symptômes cardiaques et les symptômes artériels coexistent : c'est la période cardio-artérielle de Huchard. Les signes fonctionnels se précisent, deviennent plus fréquents, plus sérieux.

La dyspnée est le plus important : d'abord dyspnée d'effort se produisant par intervalles, avec des alternatives de recrudescence et de rémission, ou pouvant durer des mois. Elle simule quelquefois l'asthme. Comme pendant la première période, ces accès de dypsnée ont une cause : écarts de régime, émotion, fatigues, etc ; mais il suffit alors d'une cause des plus légères. Quant à l'origine même de la dyspnée, il est difficile de la préciser : troubles cardio-pulmonaires par dilatation d'un myocarde scléreux succombant sous

555 Myocardite chronique.

vin surcroît de travail; spasme vasculaire périphérique par action de toxines alimentaires (dyspnée toxi-alimentaire de Huchard) ; diminution de la perméabilité rénale (dyspnée urémique); troubles dyspeptiques agissant par réflexe sur la circulation pulmonaire; poussée aiguë d'aortite, etc.

L'examen du cœur fait percevoir des modifications importantes portant sur le volume. Il y a car diomég allé. C'est donc plus par la palpation que par l'auscultation que se fera le diagnostic. La pointe du cœur est déplacée en bas et en dehors, elle vient battre dans le sixième ou même le septième espace intercostal, à 6 ou 7 centimètres en dehors de la ligne mamelonnaire.

Le choc de la pointe est en général énergique, et soulève vigoureusement la paroi costale.

La percussion dénote une augmentation notable de la matilé cardiaque et, par sa forme générale, indique que l'hypertrophie frappe surtout le ventricule gauche.

L'auscultation fait percevoir la fréquence el souvent l'irrégularité des battements du cœur. En outre, les bruits sont modifiés : le rythme à trois temps ou bruit de galop par dédoublement du premier bruit, s'enlend aussi fréquemment que dans la néphrite interstitielle chronique. Le deuxième bruit est claqué, clangoreux môme, soit par hyperlension artérielle, soit par induration sigmoïdienne.

Tels sont les signes physiques, appartenant en propre à la myocardite chronique, que permet de constater l'examen méthodique du cœur. A ceux-ci s'ajoutent quelquefois les signes d'affections valvulaires donl la coexistence est possible; insuffisance mitrale par dilatation cardiaque, ou par athérome de la grande valve; rétrécissement mitral; insuffisance aor tique.

Le pouls contraste avec l'éréthisme cardiaque; il n'est pas vif, bondissant, car les oscillations de la tension sont minimes, l'hypertension étant constante. En outre, le pouls est souvent accéléré, arythmique.

La troisième période, ou phase asystolique, s'annonce par une diminution des forces des contractions cardiaques et par une stase vasculaire. Cette asthénie cardio-vasculaire se traduit par des symptômes fonctionnels dont les deux principaux sont la diminution des urines et la dyspnée. Pendant la période d'état, le malade atteint de myocardite chronique est un polyurique; quand le cœur faiblit, la stase rénale qui en résulte a pour conséquence une diminution notable de la quantité d'urine.

Quant à la dyspnée, elle devient continue et n'est plus, comme précédemment, sans lésions anatomiques : une congestion des bases la légitime, mais en partie seulement.

Bientôt enfin apparaissent les œdèmes, les congestions viscérales et, particulièrement, la stase hépatique.

Le cœur se laisse dilater; sa force de contraction diminue, ses battements deviennent insensibles, la matité augmente encore ; le bruit de galop disparait; le premier bruit s'éteint ou, si le myocarde a encore quelque vigueur, est remplacé par un souffle syslolique d'insuffisance valvulaire par dilatation.

Myocardite chronique. 55G

Celle asystolie s'installe progressivement ou par poussées successives; ^ette dernière éventualité est plus fréquente; les premières crises d'asystolie, favorisées par des causes minimes, sont vite enrayées par le repos, le régime lacté et quelques toniques cardiaques. Mais, peu à peu, les crises deviennent plus rapprochées, plus longues, et le malade peut rester plusieurs mois en subasystolie ou en asystolie, ou mourir dans la cachexie avec phénomènes d'urémie lente se traduisant par le délire, l'anorexie et les vomissements, la dénutrition progressive et l'hypothermie.

Complications. — De nombreuses complications peuvent surgir pendant l'évolution de la myocardite chronique (V. Asystolie).

La mort subite est toujours à craindre, soit par angine de poitrine, soit par rupture du cœur consécutive à un infarctus cardiaque, soit par syncope.

La mort rapide peut être le fait d'une crise d'œdème aigu du poumon, d'une embolie pulmonaire résultant de coagulations sanguines inlra-cardiaques, d'une thrombose cardiaque.

Mais c'est la mort lente qui est la terminaison la plus habituelle, soit après plusieurs mois dune asyslolie irréductible, soit par urémie lente, soit par complications du côté des séreuses, péricardite ou pleurésie.

Toutes ces complications, toujours possibles dans le cours de la myocardite, assombrissent le pronostic. Si l'affection suivait son cours normal, sa durée pourrait être très longue. « Elle procède par poussées et par rémissions; des périodes de tolérance de plusieurs années succèdent à des séries d'accidents qui semblaient devoir compromettre l'existence à brève échéance » (P. Merklen).

Diagnostic. — Les troubles fonctionnels isolés ne peuvent avoir une valeur diagnostique suffisante ; chacun d'eux doit être suspect.

Les palpitations, les douleurs précordiales, les altérations du rythme cardiaque, relèvent beaucoup plus fréquemment de névroses, ou sont beaucoup plus fréquemment l'aboutissant d'un acte réflexe parti d'un organe splanchnique, que le résultat d'une myocardite chronique.

Il faut donc, de toute nécessité, avant de porter le diagnostic de myocardite scléreuse, constater en même temps que des troubles fonctionnels, des signes physiques indubitables : le premier en date est Y hypertension artérielle permanente, le second est Y augmentation, également permanente, du volume du cœur. Quand troubles fonctionnels et cardiomégalie permanente sont associés, le diagnostic est certain.

La confusion ne pourrait se faire qu'avec le cœur gras dont les symptômes rappellent ceux de la myocardite : dyspnée d'effort, oedème facile des bases, intermittences et arythmie; augmentation de volume du cœur; mais, points essentiels, il y a diminution de tension artérielle, diminution de l'énergie ventriculaire ; phénomènes en contradiction absolue avec ceux qui caractérisent la myocardite scléreuse, au moins à son début et dans sa période d'état.

Une fois la myocardite chronique reconnue, il faudra déterminer si elle est isolée ou associée à d'autres lésions. Elle complique en effet la plupart des affections chroniques du cœur et de ses dépendances.

On la retrouve dans la symphyse rhumatismale du péricarde; on la trouve

557 IVlyocardite chronique.

également dans toutes les cardiopathies valvulaires d'origine rhumatismale. Elle atteint donc son plus complet développement quand péricarde et endocarde sont simultanément lésés, dans le grand cœur rhumatismal de Duroziez.

Enfin, la myocardite scléreuse n'étant en somme qu'une partie d'un syndrome plus complexe, l'artério-sclérose, il faut examiner le système artériel périphérique et l'état des différents organes, particulièrement du rein, le premier et le plus profondément touché.

Traitement. — Dans les deux premières périodes, tant que prédomine l'hypertension artérielle, deux indications principales doivent être remplies : enrayer les progrès de la sclérose cardiaque, diminuer la tension artérielle pour diminuer par cela même le surcroît de travail du cœur.

De la première indication découlent principalement des règles hygiéniques. La myocardite chronique étant l'aboutissant de l'action de toxines sur le cœur, il faut d'abord diminuer la production de ces toxines, et favoriser ensuite l'élimination de celles qui existenl. C'est par le régime alimentaire que ce double but peut être atteint. Interdiction absolue de l'alcool sous toutes ses formes ; interdiction absolue des viandes faisandées de toute nature; diminution ou même suppression momentanée des viandes; alimentation surtout végétarienne, avec régime lacté partiel. Mais il ne faut pas maintenir trop longtemps ce régime, évidemment débilitant; pendant les rémissions, une alimentation carnée, comportant toujours une quantité plus considérable de légumes et particulièrement de féculents, peut être permise, à la condition formelle que les viandes, blanches ou rouges, soient absolument fraîches. Faut-il permettre l'usage du sel? oui, mais en petite quantité, dans les intervalles de bonne santé relative; non, pendant les crises surtout si des œdèmes surviennent. D'ailleurs il sera bon de faire faire, de temps en temps, des cures de régime déchloruré.

Il faut en plus, par une hygiène physique et morale rigoureuse, faire éviter au malade les efforts, les fatigues, le surmenage cérébral et les émotions.

A ces préceptes hygiéniques, il est utile de joindre un traitement médicamenteux. Les iodures, à faibles doses, sont à la fois des résolutifs employés contre les lésions interstitielles néoformatives et des modificateurs de la circulation; ils diminuent la tension artérielle et par cela même rendent plus facile le travail du cœur.

Les massages, les frictions générales au gant de crin, le massage abdominal, agissent dans le même sens. Enfin les cures thermales sont, à cette médication, un adjuvant puissant. Parmi celles-ci il faut surtout citer : Bourbon-Lancy, Royat, Néris, Luxeuil.

Moyennant toutes ces précautions, le malade atteint de myocardite scléreuse peut vivre avec son mal sans trop de désagrément. Mais il faut le surveiller. Pratiquement, il est de toute nécessité de connaître fréquemment le taux de l'élimination urinaire. C'est la variation de ce taux qui doit guider le traitement. Tant que l'élimination est normale, les complications restent éloignées. Les urines viennent-elles à diminuer, l'albuminurie apparaît-elle, les éliminations chlorurées ou azotées ont-elles tendance à devenir insuffi-

Myocardite suppurée.

fisantes, il faut immédiatement prescrire le repos, un régime strict, lacté ou déchloruré. C'est en pareille circonstance qu'une cure à Êvian trouve son maximum d'utilité.

Enfin, lorsque la troisième phase de la maladie est confirmée, apparaissent les indications tirées de l'état asystolique. Favoriser la circulation périphérique par le repos, le régime lacté, les purgatifs, telle est l'indication primordiale. Ensuite, et suivant les cas, deux autres indications surgissent : si la tension artérielle reste élevée, ne pas donner de Ioniques cardiaques, mais abaisser d'abord cette tension, véritable barrage apporté à la circulation; pour arriver à ce résultat, les diurétiques, et particulièrement la théobromine, sont les médicaments de choix. Si, au contraire, la tension artérielle est tombée au-dessous de la normale, ce sont les Ioniques cardiaques qu'il faut employer : caféine, huile camphrée, etc.

Reste à discuter l'opportunité de la digitale. Ce médicament, quand le cœur s'est laissé distendre pendant de longs mois, est souvent dangereux. « Donnée trop tôt, la digitale ralentit quelquefois le cœur, sans relever son énergie et sans le diminuer de volume, pouvant même augmenter momentanément sa dilatation, la cyanose et l'asphyxie. » (P. Merklen). C'est dire qu'il faudra, dans la myocardite comme dans maintes cardiopathies, préparer l'action de la digitale en favorisant primitivement une débâcle urinaire et intestinale; lorsque la surcharge du cœur a, pour ce fait, disparu, le muscle cardiaque, aidé par la digitale, peut retrouver son énergie.

Les complications, qui menacent le cardio-scléreux, ont toutes leurs indications thérapeutiques spéciales. [V. Angor pectoris, Syncope, Poumon (OEdème), Pulmonaire (Embolie), Urémie, Asystolie].

/•;. DE MASSARY.

MYOCARDITE SUPPURÉE. — Celte myocardite est caractérisée par la formation, dans l'épaisseur des parois du cœur, de véritables abcès. Tantôt le pus est simplement infiltré dans les interstices des fibres musculaires; tantôt il est collecté en nombre plus ou moins considérable de petits foyers miliaires; tantôt enfin existent des foyers plus volumineux mais plus rares. Lorsque ces abcès s'ouvrent, ils déterminent soit une péricardite suraiguë, soit, plus souvent, une endocardite ulcéreuse.

Vétiologie de cette affection est des plus obscures. La myocardite suppurée est rare; elle est habituellement consécutive soit à une maladie infectieuse, soit à la suppuration d'une région ou d'un organe voisins ou éloignés. Il faut en plus évidemment une prédisposition singulière du muscle cardiaque.

Les symptômes qui révèlent la myocardite suppurée sont de deux ordres : des symptômes généraux graves, analogues à ceux de l'endocardite aiguë, groupés de façon à représenter soit Yélat typhique, soit Y état pyo/iémique; des symptômes locaux souvent intenses, tels que douleurs précordiales très vives, avec irradiations dans le dos el l'abdomen, accompagnées d'angoisse extrême.

Les contractions cardiaques perdent toute énergie, les bruits s'affaiblissent, le pouls est filiforme.

559 IVlyoclonîes (Chorées électriques, pseudo-chorées).

L'évolution est rapide, la durée n'est que de quelques jours ; la mort est la conséquence soit de l'asthénie cardiaque, soit d'une complication embolique.

Le diagnostic repose sur la coïncidence de phénomènes cardiaques douloureux avec les phénomènes généraux graves de l'état typhique ou de l'état pyohémique. Il est d'ailleurs difficile de distinguer la myocardite suppurée de l'endocardite ulcéreuse.

Le traitement doit remplir plusieurs indications : combattre les infections primitives par des moyens propres à chacune d'elles ; combattre la septicémie par le collargol (V. Endocardites aiguës); calmer les douleurs précordiales par l'application locale de la glace; soutenir le muscle cardiaque par la caféine, le sérum artificiel, l'huile camphrée.