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Fig. 185. — Mouvements oculaires nuls « veux figés dans la cire ». Ophtalmoplégie externe. I>ilatérale. totale, incomplète. Tous les muscles externes sont pris (ophtalmoplégie totale). Seul le releveur n'est pas complètement paralysé (ophtalmoplégie incomplète).

La musculature interne est épargnée comme c'est la règle. Légère atteinte du facial des deux côtés ; cette diplégie faciale se traduit par la difficulté dans les mouvements des joues, par un certain degré de parésie dans les divers mouvements de la face, l'impuissance à maintenir la contraction des muscles frontaux. Vision normale. La tête est rejetée légèrement en arrière pour rendre possihle la vision dans la direction primaire (fig. a). La figure b représente le malade essayant de regarder en haut sans élever la tête. Une légère élévation de la tête est nécessaire pour la vision dans un plan horizontal (position primaire) et pour voir audessus de ce plan le malade doit renverser la tête en arrière (fig. c).

nital et processus infectieux de nature indéterminée, et le groupe des intoxications par alcool, tabac, plomb, oxyde de carbone; des paralysies ont été observées à la suite de rachi-stovaïnisation, d'intoxication par cachexie cardiaque, urémie, hépatotoxémie, d'intoxication due aux aliments avariés. On connaît le rôle de la belladone dans la paralysie partielle de la 111° paire (mydriase), ainsi que les paralysies d'origine saturnine.

Jl y a enfin à mentionner les paralysies obstétricales et traumatiques.

Dans les anciennes nomenclatures on trouve des paralysies a frigore goutteuses et rhumatismales. Il convient de garder encore ces appellations, bien que la pathogénie et la nature de ces paralysies soienl obscures.

Œil (Paralysies),

Paralysies et ophtalmoplégie congénitales (fig. 185 et 186). — La limitation ou l'absence des mouvements oculaires est due à une malformation, un arrêt de développement, une atrophie, une absence, une insertion défectueuse des muscles oculo-moteurs, ou bien à l'arrêt de développement des cellules motrices, à l'aplasie des centres moteurs, à leur atteinte, par une lésion dégénéralive, à une névrite. Ces pathogénies musculaire et nerveuse sont basées sur des constatations anatomiques, excepté l'amyotrophie qui est admise hypothétiquement, parce que certaines ophtalmoplégies présentent des caractères héréditaires, familiaux et congénitaux, tels qu'on les rencontre dans les atrophies musculaires progressives. 11 a paru vraisemblable d'admettre l'absence congénitale d'un ou plusieurs nerfs; ce n'est qu'une hypothèse. On a aussi admis l'association des deux théories nerveuse et musculaire en considérant l'appareil visuel comme un tout indivis ne pouvant être lésé ou arrêté dans son évolution sans que toutes les parties s'en ressentent.

La paralysie congénitale de la VIP paire reconnaît habituellement pour cause l'agénésie du noyau du facial. Il existe une forme tout à fait distincte de paralysie faciale ; celle qui est liée aux malformations congénitales de l'oreille; la malformation ne demeurant pas cantonnée dans le domaine de la première fente branchiale, occupe tout un segment métamérique et cette extension explique les complications qui peuvent s'associer à cette paralysie faciale.

Les maladies infectieuses, la syphilis héréditaire, la tuberculose, l'alcoolisme, la consanguinité, l'hérédité ont été notés dans plusieurs observations.

Nerfs intéressés : la IIIe, la IVe et la VIe paire peuvent être intéressées: les paralysies sont isolées ou combinées, unilatérales ou bilatérales, associées à la paralysie de la VIIe paire ou assez étendues pour constituer des ophtalmoplégies externes complètes. On a observé l'ophtalmoplégie interne.

Un type clinique particulier est caractérisé par la paralysie congénitale de l'abduction avec énophtalmie et diminution de la fente palpébrale; le mouvement d'adduction rend bien évidente l'énophlalmie.

Complications. — Parmi les complications oculaires et des annexes on a relevé l'épicanthus : l'aplatissement du rebord orbilaire inférieur, de

Fig. 186. — Plosis congénital.

Les mouvements d'élévation des globes oculaires

sont très limités.

Œil (Paralysies). 854

l'apophyse malaire el de l'arcade sourcilière; une circulation veineuse accentuée palpébrale, la présence de poils follets sur les paupières, la protrusion du globe oculaire, l'excavation de la papille, le staphylome postérieur, une pigmentation anormale du fond de l'œil, le nystagmus, le larmoiement. Comme complications non oculaires on a observé l'aneslhésic trijémellaire, Fat teinte de la XIIe paire avec paralysie el hémiatrophie linguales, des malformations des doigts, des mains et des pieds, la croissance avec lenteur, un état cérébral défectueux.

Paralysies tabétiques (V. Tabès oculaire).

Paralysies oculaires d'origine cardiaque et artério-scléreuse. — Ces paralysies reconnaissent pour causes des phénomènes toxiques engendrés par la cachexie cardiaque, des troubles de circulation encéphalique, des embolies microscopiques au cours d'endocardite végétante.

Elles surviennent à l'occasion d'une recrudescence d'asystolie, dune attaque apoplectique. Dans une autopsie (Achard),il n'y avait pas de lésions cérébrales grossières, mais seulement de l'œdème sous-méningé, un piqueté hémorragique surtout au niveau des 2e et 5e frontales gauches.

L'arlério-sclérose avec hypertension peut déterminer des troubles paralytiques transitoires et dus à une ischémie passagère des noyaux (Claude). Celle ischémie détermine plutôt un trouble fonctionnel qu'une altération analomique. Dans d'autres cas l'arlério-sclérose produit non plus des lésions de déficit passagères, mais des lésions persistantes par dilatation de l'artère carotide et de l'ophtalmique (Péchin et Rollin, in Revue neurol., 1902, p. 257).

Paralysies oculaires dans l'hémiplégie organique. — Les muscles couplés, à action synergique, sont atteints dans l'hémiplégie organique. Les muscles oculo-moteurs sont atteints comme le sont également les muscles du thorax, les muscles peauciers el les muscles abdominaux. La puissance musculaire absolue de chacun des muscles oculaires est diminuée des deux côtés, mais surtout du côté hémiplégie. Souvent cette paralysie oculaire est latente, comme celle des autres muscles à mouvements synergiques (facial supérieur, muscle du tronc, diaphragme, muscles de la paroi abdominale), et doit comme celle-ci être recherchée.

La paralysie de la IIIe paire avec ptosis et associée à la paralysie de la VIIe est fréquente.

Le trouble paralytique peut prendre la forme d'hémiplégie oculaire [(V. Hémiplégie (Troubles oculaires)].

Division des paralysies au point de vue du siège de la lésion.

— Au point de vue du siège de la lésion, on peut diviser les paralysies en sus-nucléaires, et nucléaires el sous-nucléaires.

Dans le premier groupe la lésion est située dans les régions corticales ou sous-corticales, dans les noyaux centraux, en un mot, sur un trajet qui va de la région sus-nucléaire jusqu'à l'écorce.

Dans le deuxième groupe, la lésion est située dans les noyaux d'origine bulbo-protubérantiels et la paralysie est dile nucléaire.

Les paralysies sous-nucléaires comprennent les paralysies dues à des lésions inlra-pédonculaires), sous-pédonculaires (paralysies basilaires ou

s;>;> Œil (Paralysies).

extraorbitaires ou inLracraniennes), eL celles dues à une lésion orbilaire (paralysies orbitaircs).

Lorsque la lésion esl située sur le trajet périphérique des nerfs, la paralysie est dile névrilique.

Paralysies sus-nucléaires. — La lésion est située au delà des noyaux moteurs oculaires, dans la région bulbo-prolubérantielle, dans l'espace qui va de ces noyaux à l'écorce, soit dans les tubercules quadri jumeaux, soil dans les noyaux centraux, soit dans l'écorce ou dans la région sous-corticale. Le caractère de ces paralysies est d'être presque toujours partielles el le plus souvent associées et conjuguées, toujours bilatérales (ophtalmoplégie supra-nucléaire).

Aux paralysies corticales appartiennent plus spécialement la paralysie du releveur de la paupière supérieure (ptosis cortical) (v. c. m.), et celle des nerfs hémioculo-moteurs.

Paralysies bulbo-protubérantielles. — Elles comprennent les paralysie* nucléaires et sous-nucléaires. L'étude de ces paralysies offre un intérêt considérable parce que dans cette étroite région se trouvent de nombreux noyaux et faisceaux dont la moindre lésion offre une symptomatologie spéciale suivant son siège.

Le siège de la paralysie est nucléaire ou sous-nucléaire. Dans le premier cas, la lésion est située dans la colonne grise motrice de l'aqueduc de Sylvius ; dans le second, elle est située dans les étages inférieurs, sur le trajet des nerfs oculo-moleurs, depuis leur origine ganglionnaire jusqu'à leur entrée dans la fosse sphénoïdale ; et l'ophtalmoplégie sous-nucléaire se subdivise elle-même en ophl. intra-pédonculaire, opht. sous-pédonculaire (basilaire, cxtra-orbitaire, intr a- crânienne) et opht. orbitaire.

Dans les paralysies nucléaires, la lésion siège sur le plancher de l'aqueduc ou dans la colonne ganglionnaire sous-jacente ; c'est une polioencéphalile supérieure qui esl dans le cerveau postérieur, la protubérance, ce qu'est la polio encéphalite inférieure, dans sa forme pure {paralysie glosso-labiolaryngée), dans l'arrière-cerveau, le bulbe, et ce qu'est également X atrophie musculaire progressive myélopatliique (type Aran-Duchenne). On pourrait étendre l'analogie à certaines poliomyélites probablement encore insuffisamment différenciées.

Les polioencéphaliles supérieure et inférieure peuvent rester distinctes ou se combiner l'une avec l'autre. La combinaison peut se faire entre l'une d'elles ou toutes deux avec la polyomyélite antérieure, auquel cas il s'agil de polioencéphalomyélite , la colonne grise motrice étant affectée sur toute sa longueur.

L'ophtalmoplégie nucléaire est généralement bilatérale, partielle el complète ou incomplèle. C'est l'ophtalmoplégie d'Hutchinson, ophtalmoplégie presque toujours externe. Le globe oculaire est immobile, (/est le prototype des paralysies des centres fonctionnels. La multiplicité des origines nucléaires de l'oculo-moteur et surtout la division en deux groupes, l'un d'eux, le supérieur, étant constitué par les noyaux ciliaire et irien. rend compte de la dissociation lorsque la paralysie est partielle, lorsqu'elle atteint la musculature interne (fig. 18X).

Œil (Paralysies). 85G

Toutefois, mais c'est exceptionnel, une lésion de la base, située dans l'espace inlerpédonculaire, peut intéresser les deux troisièmes paires (IIIe paire) et s'étendre aux deux sixièmes paires (VIe), créant ainsi un syndrome nucléaire, mais d'autres symptômes indiqueront qu'il s'agit d'une lésion basilaire et non nucléaire.

La migraine ophtalmoplégique est une ophtalmoplégie nucléaire (Brissaud). La proximité des noyaux de la IIIe paire p. et de la Ve paire p. rend compte des accidents douloureux. Féré a appelé l'attention sur l'association chez les migraineux de troubles ophtalmo-spasmodiques et de troubles ophtalmoparalytiques et fait dériver ces troubles de l'anémie des centres nerveux ou de leur intoxication. La théorie nucléaire trouve là encore un appui. Pour Marina et Mingazzini il s'agirait le plus souvent dune névrite des fibres radiculaires de l'oculo-moteur pouvant s'étendre aux cellules ganglionnaires, névrite s'accompagnant de réaction de la méninge entourant la IIIe paire (migraine, paresthésie, anesthésie, névralgie) et pouvant par sa diffusion atteindre d'autres nerfs crâniens. La théorie basilaire a peu de partisans.

Luzenberger et Barabascheff invoquent les troubles circulatoires de la base du crâne. Avec les lésions syphilitiques de la base nous retrouvons les fausses migraines périodiques de Ballet ; aussi les accidents douloureux précédant ou accompagnant les accidents paralytiques oculaires donnent à penser qu'il s'agit de lésions initiales de la base. Mais, même dans ces cas, nous nous écartons peu de la théorie nucléaire, si nous n'y rentrons absolument, car la disposition spéciale des artères bulbaires et protubérantielles nous montre quelle solidarité existe entre les noyaux moteurs oculaires et ces fines artères qui s'y rendent directement. La nature des lésions (hémorragies, troubles vaso-moteurs, intoxications, infections, lésions de déficit par artérite ou thrombose) a pour corollaire la diversité des aspects cliniques que présente la migraine ophlalmoplégique qui, en somme, est moins une entité morbide qu'un syndrome.

En général, la IIIe paire seule est prise, mais on a observé en même temps la paralysie de la IVe, de la Ve, de la VIe. La paralysie totale et complète unilatérale a été observée par Brissaud et Barabascheff.

Habituellement la paralysie est précédée dhémicranie ; les douleurs cessant au moment où apparaissent les accidents paralytiques {migraine accompagnée). Mais ceci n'a rien d'absolu, les douleurs pouvant persister pendant toute la période paralytique, ou se déclarer à diverses reprises avant toute paralysie.

Un caractère essentiel de la migraine ophlalmoplégique est d'être récidivante {paralysie oculo-motrice récidivante, ophtalmoplégie périodique, névralgie oculaire à retours périodiques) et souvent, dans l'intervalle des crises, il n'y a pas disparition complète de tous les accidents. Les attaques peuvent alterner d'un œil à l'autre.

Le pronostic sera très réservé, car tôt ou tard on a à craindre de graves complications, la migraine ophlalmoplégique pouvant être le symptôme précurseur d'encéphalopathies diverses, de tumeurs cérébrales, de la paralysie générale, de la tuberculose méningée, etc....

Œil (Paralysies).

Les paralysies oculaires du tabès (v. c. m.) onl des caractères bien particuliers et en outre elles ne s'accompagnent pas de migraine. L'absence de paralysie dans les mouvements involontaires des yeux et les symptômes généraux feront reconnaître les paralysies de la psychonévrose.

Comme les poliomyélites avec lesquelles elles ont de si nombreuses analogies, les polioencéphalites sont aiguës ou chroniques.

La forme aiguë se rencontre dans la paralysie infantile, les auto-intoxications (plomb, oxyde de carbone, acide sulfurique, nicotine, alcool, etc.); les maladies infectieuses (pneumonie, diphtérie, grippe, scarlatine, etc.); la syphilis, les lésions vasculaires (hémorragies capillaires dans la substance grise qui tapisse les parois des 5e et 4e ventricules de l'aqueduc de Sylvius, poliomyélite hémorragique de Wernicke). Enfin, dans certains cas, on a supposé une lésion purement dynamique en l'absence d'une lésion macroscopique. La lésion n'est pas toujours primitivement nucléaire ; dans le cas principalement d'une polynévrite concomitante, il s'agit vraisemblablement de névrites périphériques.

Arrivée à la période d'état dans un délai très court, d'une façon foudroyante dans cer tains cas, l'ophtalmoplégie aiguë peut rétrograder progressivement et ne laisser que la paralysie d'un seul muscle ou même disparaître complètement. Chez un malade de Brissaud (fîg. 187) une polioencéphalile supérieure, subaiguë, avec paralysie de tous tes muscles extrinsèques et intrinsèques des deux yeux, se termina au bout de six semaines par une guérison presque complète; il ne subsistait qu'un double strabisme externe. Mais même dans ces cas, en apparence favorables, le pronostic est grave parce que le malade

reste exposé à des rechutes qui sont susceptibles de se compliquer de polyomyélite inférieure.

L'ophtalmoplégie nucléaire chronique est due généralement aux infections et aux intoxications, au labes (v. c. m.); elle est rare dans la syphilis des centres nerveux, la sclérose en plaques, le diabète. Elle fait partie du syndrome de la paralysie bulbaire asthénique. Ballet a signalé l'ophtalmoplégie externe et les paralysies des nerfs moteurs bulbaires dans le goitre exophtalmique. Toutefois celte origine est rare, car sur un grand nombre de goitres exophtalmiques, Dejerine n'a observé cette ophlalmoplégie qu'une seule fois, et encore croit-il plutôt à une simple coïncidence. Dans l'ophtalmoplégie externe hystérique, les mouvemenls volontaires sont seuls atteints.

Cette forme chronique est le type de l'ophtalmoplégie d'iïulchinson (ophtalmoplégie externe avec musculature interne intact?).

Exceptionnellement, les noyaux irido-ciliaires sont atteints. La lésion

ig. 187. — Poliencéphalite supérieure avec paralysie de tous les muscles extrinsèques et intrinsèques des deux yeux. (Brissaud.)

Œil (Paralysies).

peut s'étendre el l'ophtalmoplégie se compliquer de paralysie labio-glossoïaryngée, d'atrophie musculaire progressive, de sclérose latérale amyotrophique. Eu somme le processus s'étend à un même système anatomo-fonctionnel.

Paralysies sous-nucléaires. — Avec les lésion* intra-protubérantiêlles, intrapédonculaires, nous devons nous attendre aux symptômes les plus graves comme les plus variés, el dans la plupart des cas, la symplomato-

logie permettra un diagnostic lopographique précis. Ces lésions sont parfois bilatérales; la disposition spéciale des artères de l'espace perforé postérieur explique comment des foyers hémorragiques ou ischémiques peuvent se développer dans des régions symétriques.

La situation r e s p e c l i v e des noyaux de la IIIe paire nous permet facilement de comprendre qu'une lésion est capable d'intéresser partiellement et suivant des modes variables les fibres radiculaires qui en émanenl.

Un foyer de déficit peut frapper isolément des fibres du noyau principal et respecter celles des noyaux irien et ciliaire, ou encore n'atteindre qu'isolément et partiellement ces dernières ; de là ces variétés de paralysies partielles de la IIIe paire avec ou sans blépharoptose, et la marche aiguë ou lente, progressive et exlensive de ces paralysies suivant la nature des lésions (fig. 188).

On comprend qu'un raptus hémorragique dissociant progressivement les élages inférieurs se manifestera par des phénomènes spasmodiques, hémi-

Fig. 188. — Coupe schématique antéro-postérieure de lu région pédonculo-protubérantielle. — III. noyau de la troisième paire. — IV, noyau de la quatrième paire. — VI, noyau de la sixième paire, — MC, noyau ciliaire. — MI, noyau irien. — GP, glande pinéale. — CP. commissure postérieure. — CP (pointillé), corps pituitaire. — VM, ventricule moyen. — Q.A, Q.-P, tubercules quadrijuineaux antérieurs et postérieurs. — AÇj, Aqueducs de Sylvius. — NR, noyau rouge. — TM, tubercule mamillaire. — PV, pont de varole. — P, pédoncule cérébral. — Cil, chiasma. — L, lésion supposée, elle épargne les racines du noyau ciliaire (cas de Braunscbtein). (Brissaud.)

859 Œil (Paralysies).

choréiques, hémîathétosiques et paralytiques bien différents de ceux que crée une tumeur ou un déficit à limites précises. Il se peut même que la lésion se traduise par des phénomènes irrilatifs el non paralytiques: c'est ainsi qu'avec une ophtalmoplégie peut coïncider un myosis dû à l'irritation des fibres irido-ciliaires.

Lorsque la VIe et la VIIe paires sont atteintes, on doit localiser la lésion à l'endroit où le coude du facial embrasse le noyau de la VIe paire; c'est le syndrome de Veminentia teres.

Avec une lésion de la racine descendante du trijumeau, on observe des douleurs faciales, oculaires et périorbilaires de la kératite neuro-paralytique.

Une lésion à l'émergence de la VIIIe paire et intéressant le noyau de Deiters donnera lieu au syndrome de Bonifier, c'est-à-dire à un vertige continu, au dérobemenl de l'appareil de sustentation, à des troubles auditifs et oculaires (nystagmus, paralysie, contracture).

Les paralysies oculaires inlra-protubérantielles pourront se compliquer d'autres phénomènes résultant de la propagation de la lésion aux noyaux el fibres des IXe, Xe, XIe et XIIe paires, au faisceau pyramidal et au faisceau sensitif (V. Paralysies alternes). Certaines paralysies associées ont été attribuées aune lésion du pédoncule cérébral, près de l'aqueduc de Sylvius (V. Paralysies associées).

La communauté d'origine des fibres du releveur de la paupière et des fibres des autres branches de la IIIe paire rend compte de l'association presque constante de la blépharoptose et d'une paralysie oculaire ; l'explication est moins facile lorsqu'il s'agit de blépharoptose sans autre paralysie oculaire, mais avec seulement une paralysie de la VIIe paire relevant d'une lésion intra-protubérantielle. On ne peut soutenir que de pareils cas prouvent la communauté d'origine de la VIP paire et des fibres du releveur, car il ne manque pas d'exemples de paralysies oculaires d'origine pédonculaire accompagnées de blépharoptose qui ne permettentpasde douter de la communauté d'origine du releveur de la paupière et des autres branches de la IIIe paire ; mais il est vraisemblable que des connexions fonctionnelles existent entre les noyaux d'origine du releveur de la paupière et ceux de la VIIe paire et que c'est à la rupture de ces connexions qu'est dû le phénomène de blépharoptose sans ophtalmoplégie el avec seulement paralysie de la VIP paire.

Ophtalmoplégie basilaire sous-protubérantielle, intra-cranienne . — Le siège de la lésion est, comme l'indique celle terminologie, à la base.

Il s'agit de tumeurs, abcès, altérations vasculaires (artério-sclérose, athérome, anévrismes miliaires, poches anévrismales, artérites syphilitiques ou autres, méningo-eneéphalites, méningo-myéliles el lésions d'origine Iraumatique.

Il est rare que la lésion consiste'dans une méningite pure, car la plupart des processus méningés aigus ou chroniques s'accompagnent de lésions des centres qui sont antérieures, ou contemporaines ou postérieures, en tous cas qui ne sonl pas commandées par les lésions méningées proprement dites. Les lésions des centres évoluent pour leur propre compte.

CE il (Paralysies). 860

Les lésions de la partie inférieure du lobe temporal (tumeurs, abcès) atteignent facilement la bandelette, le pathétique, la IIIe, la Ve et la VIe paires.

Au niveau de la selle turcique, de la glande pituilaire (hypophyse) el de l'espace inlerpédonculaire se trouvent réunis, dans un espace restreint, le ehiasma, les bandelettes, l'origine apparente des nerfs de la IIIe paire, et les pédoncules cérébraux. En cette région, une lésion se traduira par des troubles visuels, (abaissement de la vision, hémianopsie), paralysie de la IIIe paire, et paralysies alternes par suite de l'extension de la lésion au faisceau pyramidal.

A l'étage moyen, vers la fosse pituitaire, se trouve la zone dangereuse avec les affections du sinus sphénoïdal (tumeurs, sinusites), du sinus caverneux (anévrisme artério-veineux, thrombose, anévrisme de la carotide, tumeurs), les lésions qui se développent au niveau du rocher, vers le ganglion de Casser, dans la région sphéno-temporale. Vers la fente sphénoïdale, les lésions prennent une importance toute particulière (V. Paralysies orbitaires). L'atteinte de la Ve paire donne au syndrome paralytique une physionomie spéciale; en outre des symptômes paralytiques oculaires, on observe des troubles de la sensibilité dans le domaine de la Ve paire (névralgie, aneslhésie), el des troubles trophiques (kératite neuro-para lvtique).

A noter la disposition des artères cérébrales postérieures et les rapports de la IIIe paire avec ces artères et la carotide, et les rapports des bandelettes, du ehiasma et des nerfs optiques avec les carotides et deux de ses branches : cérébrale antérieure el communicante postérieure. Cette disposition et ces rapports expliquent le relentissemenl que peuvent avoir les lésions vasculaires dans cette région.

Les lésions basilaires se traduisent donc par des troubles paralytiques oculaires associés ou non à d'autres paralysies des nerfs crâniens, des troubles de la vision (diminution de l'acuité visuelle, hémianopsie), des troubles moteurs (paralysies alternes), lorsque la lésion atteint à la fois la IIIe paire et le faisceau pyramidal, et enfin des troubles de la démarche et de la slation,dc l'asynergie et des troubles de la diadococinésie lorsque les lésions méningo-protubérantielles s'étendent aux pédoncules cérébelleux moyens.

La lésion peut évoluer de telle sorte qu'à un moment donné on a une ophlalmoplégie externe capable d'en imposer pour une ophtalmoplégie nucléaire. Il ne faut pas se hâter de faire ce dernier diagnostic, car la lésion progressant, la musculature interne se prend, l'œil devient amaurotique, d'autres nerfs de la base sont atteints et le diagnostic de lésion basilaire devient certain. On doit retenir que les observations avec examen anatomo-pathologique d'Uhlofï ont démontré qu'il s'en faut que la paralysie dissociée, surtout d'origine syphilitique, soit toujours bulbaire; elle est au contraire très souvent basilaire.

Ophtalmoplégie et paralysies orbitaires. — Les mouvements oculaires peuvent elre diminués el même supprimés, non pas qu'il y ait paralysie proprement dite, c'est-à-dire lésion de nature nerveuse ou musculaire, mais parée que le globe est comprimé, bloqué dans l'orbile par un néoplasme

Œil (Paralysies).

ig. 189. — Ophtalmoplégie droite totale avec exophtalmie dans un cas de sarcome cervical propagé à l'orbite. La fosse ptérygo-maxillaire et la fente sphéno-palatine sont comblées. Hyperesthésie névralgique de la branche de Willis. Névrite optique dégénérative. L'absence de ptosis est due à l'exorbitis (Brissaud).

quelconque. Lorsque le nerf ou le muscle esl alleinl lui-même, il y a réellement paralysie.

Les traumatismes orbitaires (Y. Paralysies d'origine traumatique) sont fréquemment en cause; après viennent les tumeurs orbitaires (V. Tumeurs de l'orbite), le phlegmon de l'orbite (v. c. m.).

Les lésions du sommet de l'orbite et de la fente sphénoïdale déterminent des troubles à la fois paralytiques et sensilifs. Tous les nerfs oculo-moteurs peuvent être atteints ainsi que la Ve paire (paralysies oculaires, anesthésie ou hyperesthésie du territoire innervé par la branche de Willis; troubles trophiques, kératite neuro-paralytique). A ces troubles sensilivo-moteurset trophiques, s'ajoutent des troubles circulatoires dus à la gêne de la circulation dans la veine ophtalmique. Mais ces troubles ne sont pas constants parce que le sang de la veine ophtalmique peut prendre le chemin de la veine faciale par la veine angulaire; en outre, la veine ophtalmique traverse la fente sphénoïdale dans sa partie la plus large, elle est flexueuse et entourée de tissu fibreux; elle se trouve par conséquent protégée et peut échapper dans certains cas à la compression.

L'orbite peut être envahi secondairement.

Une tumeur de la base du crâne peut avoir au début une évolution silencieuse ou donner lieu à des troubles vagues qui ne permettent pas uiie localisation; ce n'est qu'à partir du moment où la tumeur arrive à la fente sphénoïdale et détermine

uno onhtalmonléo-io In- Fig' 190- ~~ °Phtalmoplégie complète et interne. OD Paralysie de

une opntaimopiegie lO laVpaire. Exophtalmie. Sarcome rétro-pharyngien propagé à

taie complète OU illCOm- toute la face endocrinienne de la grande aile du sphénoïde el

i.; . , f ■ altération par compression et dégénérescence de tons les nerfs

pieie, Cl pariois une passant par la fente sphénoïdale (Lenoble et Aubineau).

Œil (Paralysies). 862

kératite neuro-paralytique procédée de troubles sensilifs dans la sphère du trijumeau, que le diagnostic devient possible. Pendant cette période de silence qui peut durer des mois, les erreurs de diagnostic sont faciles.

Les rapports du sinus sphénoïdal avec la paroi orbitaire, à proximité du canal optique et de la partie large de la fente sphénoïdale, expliquent l'extension des affections de ce sinus dans l'orbite. Le nerf optique peut être atteint avec les nerfs oculo-moleurs.

Les tumeurs de la base, les sarcomes cervicaux peuvent pénétrer dans l'orbite par la fente sphénoïdale et aussi par la fente sphéno-maxillaire (fig. 180 et 190).

On a enfin comme cause de paralysies orbitaires, diverses affections musculaires : gommes syphilitiques, nodules cancéreux, sclérose ou cirrhose de nature tuberculeuse, myosite primitive, dégénérescence hyaline, lésions mal définies comprises sous le nom de rhumatisme, les malformations, el l'absence d'un ou plusieurs muscles.

Paralysies dans les affections de l'oreille. — Les lésions labyrinthiques, pathologiques ou opératoires, peuvent donner lieu à des troubles moteurs oculaires liés ou non à d'autres phénomènes. Ces syndromes (syndrome de Ménière, syndrome de P. Bonnier) s'expliquent par le retentissement des lésions labyrinthiques sur le noyau bulbaire de Deilers qui, à son tour, réagit ou non sur les autres noyaux qui l'environnent. El cette répercussion pour se produire n'exige nullement de graves désordres dans ce noyau, une simple irritation suffit. En outre, cette répercussion d'une lésion labyrinthique sur le bulbe aura le même effet qu'une lésion dans la région latérale du bulbe. De toutes façons, que le point départ soit labyrinthique ou bulbaire, il s'agit de réaction propre du noyau de Deiters et de ses irradiations.

Les troubles oculo-moleurs sont quelquefois paralytiques; plus souvent nystagmiques (nyslagmus vestibulaire). Ce nystagmus est bilatéral, rythmique, inconscient; de directions variées (horizontal, vertical, circulaire, oblique) selon que loi ou lel canal semi-circulaire est lésé; léger le plus souvent, el alors il ne se manifeste que dans les positions extrêmes du regard; lorsqu'il est accentué, le nystagmus apparaît dans la position primaire ou directe des yeux. Il est dû à un double mouvement, au mouvement lent d'aller el rapide de retour qui indique son sens. Le nystagmus vestibulaire apparaît non seulement dans les positions extrêmes du regard, mais aussi dans la vision au loin, à l'infini, et c'est pourquoi l'occlusion des paupières ou des verres dépolis le rendent apparent.

Le nyslagmus est spontané lorsqu'il dépend d'un étal pathologique. Une lésion déterminera des phénomènes d'excitation, d'irritation ou de destruction; dans le premier cas, le tonus musculaire est augmenté et le nystagmus apparaît du côté de l'oreille lésée ; dans le second cas, le lonus disparaît et seul le tonus de l'oreille opposée agil, el c'est dans ce dernier sens que le nystagmus se fait. Avec le temps, le tonus du labyrinthe sain diminue d'énergie, finit par s'inhiber et le nystagmus disparaît.

Le nystagmus veslibulaire peut être provoqué, c'est alors un réflexe du à la pression (réflexe mécanique), à la rotation (réflexe rolatoire), au chaud, au froid (réflexes calorique, frigorifique), à ^électricité (réflxee galvanique).

863 Œil (Paralysies).

La pression, comme la rotation, détermine un mouvement du flux endolymphalique qui va de l'ampoule à l'arc du canal semi-lunaire ou inversement, el suivant le sens, on obtiendra un nystagmus qui ira du côté de l'oreille lésée ou du côté opposé.

Le chaud exagère le tonus labyrinthique, le froid le supprime. Le mécanisme du réflexe galvanique est inconnu.

On comprend toutes les ressources diagnostiques qu'est capable de donner l'étude de ces réflexes.

Ces troubles oculo-moteurs peuvent s'accompagner d'autres troubles oculaires. S'il y a retentissement sur la colonne des centres scoposthéniques qui sont les centres de la régie du regard dans toutes ses modalités, centres des IIIe et VIe paires associés au noyau de Deiters, on observera les phénomènes suivants : la vision et la tenue du regard sont pénibles, la vision esl trouble parce que l'accommodation varie constamment, la convergence esl instable, la diplopie accompagne le nystagmus, dans le milieu du champ visuel la vision est relativement nette, mais elle cesse de l'être vers la périphérie (déformation planétoscopique); le sujet éprouve une contraction simultanée de tout l'appareil oculo-moteur avec retrait du globe et compression rétinienne avec éblouissement ou cécité, obnubilalion.

Les troubles oculaires sont le plus souvent accompagnés de crises de verlige avec bourdonnement et surdité (syndrome de Ménière). L'ouïe est parfois douloureuse et l'hyperexcitabilité peut se traduire par la sensation de l'approche d'un corps vers l'oreille, alors que les yeux sont fermés et (pie l'on n'entend aucun bruit.

Les irradiations peuvent se produire vers les centres des Ve, IXe el Xe paires el l'on observe des douleurs, un élal nauséeux, de l'anxiété, de l'angoisse. L'irritation des centres hypniques (centres de la régulation du sommeil) se traduit par la lourdeur des paupières, des crises de sommeil ou de vigilisme. Une irradiation au-dessus du noyau de Deiters, et atteignait les centres slalisthéniques, déterminera du dérobement hémiplégique ou paraplégique avec ou sans douleur. La titubation réflexe est l'indice d'une irritation des fibres descendantes spinales.

Enfin le retentissement bulbaire dans les régions inférieures au noyau de Deiters se révélera par des troubles vaso-moteurs de la face, des variations du rythme cardiaque, de l'oppression, de la soif, de la boulimie, de l'anorexie, des vomissements.

Avec un relentissemenl sur les centres lonoslaliques, on observe des troubles dans la tonicité réflexe allant de l'exagération à la suppression.

Les paralysies d'origine otitique de la IIIe et de la IVe paires sont exceptionnelles. On les a vues compliquer la paralysie de la VIe paire, qui esl relativement plus fréquente. La Ve paire peut être seule intéressée. On a noté aussi la paralysie de la VIIe paire.

Les malades sont atteints d'otorrhée, d'otites à poussées aiguës compliquées ou non de mastoïdite, d'otites généralement non soignées ou soignées tardivement. L'extension de l'infection partie de la caisse est soumise aux règles générales de l'infection (nature de l'infection, terrain), et ces règles nous donnent, avec les dispositions anatomiques spéciales qui \ arien! avec

Œil (Paralysies). 864

chaque sujet, la raison pour laquelle certaines infections otitiques s'éteignent sur place, avec un minimum de réaction, et pour laquelle certaines autres dépassent les limites de la caisse, suivent les voies osseuse, vasculaire, lymphatique et nerveuse, pour déterminer des complications encéphaliques et parfois un état général grave.

Les rapports entre la caisse et la base du cerveau rendent bien compte de ces complications. Le processus infectieux part de la caisse pour suivre le système pneumatique qui la relie à la poinle du rocher, se poursuit à travers une voie anatomique préexistante ou nouvellement créée par la suppuration, marche par traînées anastomotiques; ou bien l'infection se transmet par les petits vaisseaux qui vont de la caisse au plexus péricarotidien ou encore par le symphatique ou par les filets du symphalique. Et l'infection ainsi transportée se traduit par l'ostéite de la pointe du rocher, la phlébite, la thrombophlébite des plexus péricarolidiens, la thrombose du sinus caverneux, du sinus pétreux, du sinus latéral, de l'œdème, des abcès rxtraduraux, des névrites, des plaques de méningites accusées surtout au niveau de la pyramide pétreuse. Et naturellement ces divers foyers d'infeclion peuvent retentir les uns sur les autres, attribuant soit à l'un, soit à l'autre le primum moveris des accidents.

Avec la possibilité dune pareille dissémination de l'infection, on doit s'attendre à une grande variété de formes cliniques et comportant des pronostics graves ou bénins.

Le ganglion de Gasser peut être seul atteint; on observe alors, selon l'état du ganglion, des phénomènes douloureux ou d'irritation sensitive, ou encore d'anesthésie étendus à tout le domaine du trijumeau ou à une partie seulement.

Les douleurs ont souvent le caractère névralgique (névralgies sus et sousorbitaires, névralgies dentaires). Certains malades se plaignent d'une douleur vive dans la profondeur de l'orbite. La participation de la branche motrice de la Ve paire à la lésion se traduit par des phénomènes de paralysie ou de contracture des muscles masticateurs.

Ces troubles de la sensibilité et de la motililé peuvent se compliquer de troubles trophiques (herpès, zona du pavillon de l'oreille; kératite neuroparalytique).

L'association de la paralysie de la VIe paire avec des troubles sensitivomoteurs dus à l'atteinte de la Ve paire constitue un type clinique, bien qu'à ces troubles se soient ajoutés dans quelques observations des lésions du fond de l'œil (névrite optique), la paralysie des IIIe et IVe paires du côté opposé, du spasme de l'orbiculaire, du myosis, de la mydriase, du nyslagmus, des troubles moteurs des membres supérieurs (monoplégie brachiale).

Cette association de lésions de la Ve et de la VIe paire, s'explique bien par l'ostéite apexienne avec pachyméningite, comprimant ou enflammant la VIe paire. Un abcès sous-dural a donné dans certains cas lieu à un abcès rétro-pharyngien, ce qui laisse supposer que le pus s'est frayé un passage à travers le trou déchiré antérieur.

Le nerf moteur oculaire externe est facilement atteint au niveau du bec

865 Œil (Paralysies).

du rocher en cas d'ostéite, d'abcès sous-dural ou de méningi te ; il peut l'être également dans le trajet caverneux lorsque l'infection suit le sinus péri-carotidien.

La paralysie faciale peut être d'origine labyrinthiqne ou otitique, proprement dite. Dans le premier cas, il s'agit d'un trouble auriculaire caractérisé par des phénomènes d'irritation labyrinthique (bourdonnements, bruits pulsatiles, oppression labyrinthique, signe de Romberg) ; dans le second cas, il s'agit d'ostéite de la caisse, de mastoïdite (paralysie faciale d'origine intratemporale, intrarocheuse, pétreuse).

Pronostic. — Le pronostic des paralysies oculaires d'origine otitique doit être réservé. Sans doute les guérisons spontanées sont nombreuses, mais la vie du malade est à la merci de la propagation de l'infection aux sinus vasculaires, aux méninges, au cerveau.

Traitement. — Il n'est pas prudent de compter sur les guérisons spontanées pour différer l'intervention. Il faut drainer la caisse et la mastoïde, désinfecter l'oreille. Si les symptômes sont assez graves pour qu'on puisse craindre une infection inlracranienne (abcès sous-dural, carie, nécrose de la pyramide, infection du cavum de Meckel), on ne devra pas hésiter à profiter de toutes les ressources de la chirurgie cérébrale.

Paralysies périphériques. — Les paralysies oculaires de nature toxiinfectieuses sont le plus souvent nucléaires ou sus-nucléaires, alors que les névrites périphériques atteignent plus fréquemment les membres.

Les paralysies périphériques sont dues à la toxi-infection des nerfs oculomoteurs. L'énumération très longue de toutes les causes toxi-infectieuses capables de les produire n'est pas plus indispensable ici que dans le chapitre éliologique des névrites optiques périphériques. Nous nous bornerons à signaler les paralysies périphériques observées dans la diphtérie, la fièvre typhoïde, la syphilis, la grippe, les oreillons, l'érysipèle, l'état puerpéral, la rougeole, la variole, la lèpre, et celles notées dans les intoxications par le tabac et l'alcool, le plomb, l'arsenic, le sulfure de carbone, la rachistovaïnisation, les aliments avariés et certains champignons.

Il s'agira tantôt d'une névrite bien localisée et limitée, à topographie régionale, c'est-à-dire d'une névrite proprement dite, tantôt le processus toxi-infectieux s'étendra à d'autres nerfs que les oculo-moteurs pour donner lieu à un type de polynévrite.

Paralysie diphtérique. — La paralysie de l'accommodation avec ou sans atteinte de l'iris est la plus fréquente. Elle est bilatérale. Souvent ne se complique pas d'autres paralysies oculaires. La IIIe paire est rarement atteinte. Il en est de même de la paralysie de la VIe paire. La paralysie de l'accommodation apparaît rapidement, en quelques jours, et disparaît de même. Elle persiste rarement au delà de quelques semaines.

Paralysie dans la fièvre typhoïde. — On a signalé des cas d'ophtalmoplégies avec examen anatomique démontrant qu'il n'y avait ni méningite, ni lésions de la base ; en l'absence d'examen des nerfs eux-mêmes, on ne peut que supposer qu'il s'agit de névrites périphériques, car il y a d'autres observations de paralysie de la IIIe paire compliquée d'autres symptômes permettant de localiser la lésion sur le plancher du 4e ventricule et de l'attribuer à un ramollissement par thrombose des artères du pont.

Œil (Paralysies). 866

Paralysies syphilitiques. — En dehors des paralysies dues aux processus syphilitiques habituels (artérite des artères de la base avec les lésions de déficit qu'elle commande dans le cerveau et notamment dans la région bulbo-protubérantielle, périostite gommeuse, gommes des méninges, exostoses), on doit faire une place à part aux paralysies qui reconnaissent pour lésion une thrombose des petits vaisseaux qui se ramifient dans l'épaisseur du tronc nerveux, une névrite et périnévrite interstitielle, gommeuse. Dans ces cas, le nerf est infiltré, augmenté de volume, moniliforme, ou uniformément épaissi, cylindrique (V. Syphilis oculaire).

Paralysies grippales. — Si l'on a pu constater un liquide séreux enkysté dans les méninges au niveau de la selle turcique et produisant l'ophlalmoplégie externe par compression, on doit admettre que la paralysie peut être périphérique et de nature toxi-infec lieuse.

Paralysies oculaires dans la rougeole. — Dans certains cas, la paralysie périphérique a été démontrée cliniquement, par exemple lorsque le releveur de la paupière est pris alors que le droit supérieur resle intact; une paralysie périphérique explique cette sélection sur deux muscles innervés par un tronc commun.

Dans les autres cas, il s'agit de toxines introduites et charriées dans le sang, d'artérites infectieuses produisant des foyers d'hémorragies ou de ramollissement. L'anatomie et la disposition des artères protubérantielles rendent bien compte du processus dans les paralysies rubéoliques avec siège bulbo-protubéranliel.

Paralysies dans la lèpre. — L'authenticité de ces paralysies périphériques résulte d'examens anatomiques qui ont montré les bacilles siégeant non seulement autour des nerfs ciliaires, mais encore dans les filets nerveux. On a noté la paralysie de la Ve paire et la parésie avec atrophie de l'orbiculaire.

Paralysies diabétiques (V. Diabète oculaire).

Paralysies alternes motrices. — On entend par paralysies alternes l'association d'une hémiplégie des membres et du tronc et d'une paralysie d'un ou de plusieurs nerfs crâniens.

On décrit plusieurs variétés :

1° Paralysie alterne supérieure, syndrome de Weber, syndrome pédonculaire ;

c2° Paralysie alterne inférieure, syndrome de Millard-Gubler, syndrome protubérantiel inférieur.

A ces deux types classiques on peut en ajouter d'autres suivant que la voie sensitive est atteinte, que les deux noyaux delà VIe paire sont intéressés, qu'à l'hémiplégie s'ajoute de l'autre côté la paralysie du facial et de l'hémioculo-moteur de Grasset, que la paralysie alterne est limitée à la face, qu'il y a hémiplégie d'un côté et paralysie de la VIe et de la XIIe de l'autre côté.

La paralysie alterne peut être uniquement sensitive, intéresser la face d'un côté et les membres et le tronc du côté opposé ou s'associer à une paralysie alterne motrice. Dans un cas de Raymond, il y avait hémiplégie motrice d'un côté et paralysie partielle de la IIIe et de la VIIe paires de l'autre côté.

Pour fixer la distribution paralytique de ces divers types, Siegerson a établi la classification suivante :

Œil (Paralysies).

•e et coïne et parala face et

rait à la Weber si

ANL

Paralysie en X, c'est-à-dire paralysie des deux moi liés de la l'ai cidant avec la paralysie des membres des deux côtés du corps.

Paralysie en y, c'est-à-dire paralysie des deux moitiés de la lac lysie des membres d'un seul côté.

Paralysie en X (renversé), c'est-à-dire paralysie d'une moitié de paralysie des membres des deux côtés.

Paralysie en V, c'est-à-dire paralysie des deux moitiés de la face

Syndrome de Weber {Syndrome G ub 1er -Weber). — On pour rigueur distraire du groupe des ophtalmoplégies le syndrome de l'on voulait s'en tenir strictement à la convention de réserver le terme d'ophtalmoplégie à la paralysie de deux nerfs oculaires, l'un de ces nerfs étant la IIIe paire. En effet, le type pur du syndrome est constitué par la paralysie de la IIIe paire d'un côté et une hémiplégie du côté opposé, mais ce type pur est rare.

Une lésion pédonculaire ou sous-pédonculaire atteint généralement les deux IIIes paires. Ilestexceptionnel qu'une seule IIIe paire soit lésée.

Le siège de la lésion est basilaire ou sous-pédonculaire (fi g. 191), au bord supérieur de la protubérance, vers l'origine apparente de la IIIe paire.

Il s'agit d'hémorragie ou de thrombose de l'artère basilaire ou d'une de ses branches, de thrombose des artères perforantes, d'anévrisme de la cérébrale postérieure, de la cérébelleuse supérieure, de tuberculose, de lumeurs diverses et le plus souvent de ramollissement.

Dans le syndrome de Weber à type pur, fondamental, classique, la paralysie de la IIIe paire, unilatérale, totale ou partielle, complète ou incomplète, est associée à l'hémiplégie classique (croisée, totale des membres, de la partie inférieure de la face et de la moitié de la langue) (fi g. 192). C'est un syndrome pédonculaire, une paralysie alterne supérieure par opposition à la paralysie alterne inférieure (syndrome Millard-Gubler; syndrome protubérantiel inférieur). Le développement de la lésion s'accompagne de réactions méningi tiques.

Fig. 191. — Région pédonculo-protubérantielle i/ace inférieure). — CH, chiasma optique; BO, bandelette optique; ANL, anse pédonculaire de Gratiolet; PP, pédoncule cérébral; PV, pont de Varole ; III, nerf de la troisième paire; L, localisation de la lésion qui produit le syndrome de Weber. (Brissaud.)

Œil (Paralysies).

Le type pur est exceptionnel. La lésion franchit le plus souvent la ligne médiane pour atteindre la IIIe paire du côté opposé. Les formes anormales sont constituées par l'association d'autres para-

WÊr

Fig. 192. Fig. 193.

Fig. 192. — Syndrome de Weber, — Hémiplégie droite. Ophtalmoplégie gauche, partielle et complète. Paralysie de tous les muscles innervés par la IIP paire. Intégrité de l'abducens. Lésion syphilitique sous-pédonculaire. (Brissaud.)

Fig. 193. — Malade atteint d'ophtalmoplégie totale du côté droit associée à une hémiplégie gauche. (Syndrome de Weber, forme anormale). La IIP p. n'est pas seule atteinte. La VPet la VIP le sont également.

Fig. 194. — Localisation supposée de la lésion chez la même malade (figure précédente). Face inférieure du mésocéphale. — Cil, chiasma optique. — BO, bandelette optique. — PP, pied du pédoncule cérébral. — PV, protuhérance annulaire. — Pcm, pédoncule cérébelleux moyen. — III, nerf moteur oculaire commun. — V, trijumeau. — VI, moteur oculaire externe. — Facial. — L, lésion supposée.

Œil (Paralysies).

lysies; IIIe et IVe paires. Dans une observation de Brissaud, la paralysie de la IIIe paire droite était associée à la paralysie de la VIe paire du même côté; il y avait en outre une titubation ébrieuse qu'expliquait la participation à la lésion des pédoncules cérébelleux et une névralgie du trijumeau droit avec une double atrophie optique précédée de stase papillaire (fîg. 193 et 194).

Fig. 193. — Ptosis gauche (paralysie de la IIIe paire). Paralysie du facial inférieur, à droite.

(Souques et Bonnus.)

Cantu, Brissaud, Souques et G. Bonnus (fig. 195, 19G et 197) ont signalé la paralysie de la VIIe paire; l'hémianopsie et le double syndrome de Weber ont été notés plusieurs fois.

Le siège de la lésion peut être non plus basilaire ou sous-protubérantiel, mais intrapédonculaire, et cette forme d'ophtalmoplégie intrapédonculaire est analogue au syndrome de Weber. Cette ophtalmoplégie est rarement bilatérale et totale. La lésion intrapédonculaire intéresse le plus souvent quelques fibres, soit celles du groupe supérieur de la IIIe paire (fibres iridociliaires), soit celles du groupe inférieur. Les lésions sont en général des foyers hémorragiques ou ischémiques.

Syndrome de Benedikt. — La paralysie d'un moteur oculaire commun

CE il (Paralysies).

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peut s'accompagner d'hémiplégie ou plutôt d'hémiparésie avec tremblement du côté opposé. La lésion est moins profonde que dans le syndrome de Weber; il y a seulement compression et excitation sur les fibres pyramidales. Le facial inférieur était intéressé dans un cas de Léopold-Lévi et Péchin.

Syndrome protubérantiel du type Millard-Gubler. — Ce syndrome est caractérisé par la paralysie de la VIIe paire d'un côté et une hémiplégie du côté opposé. A la paralysie faciale peut s'ajouter la paralysie de la VIe et de la XIIe paire, et aussi des troubles de la sensibilité à la face et aux membres du même côté que la paralysie des VIe et VIIe paires. On a ainsi plusieurs types de ce syndrome :

1° Type ordinaire : Paralysie des membres d'un côté et paralysie du facial total de l'autre;

2° Type modifié ou complété :

Paralysie des membres d'un côté et paralysie du facial total et de un ou plusieurs nerfs crâniens de l'autre;

5° Type Foville avec participation de rhémi-oculo-moleur de Grasset (dexlrogyre ou lévogyre) et hémiplégie.

La lésion siège dans le mésocéphale, dans la partie inférieure de la protubérance.

Paralysie alterne limitée à la face. — On a observé la paralysie de la IIIe et de la VIe paire d'un côté avec la paralysie de la VIIe paire de l'autre (Raymond); la paralysie de la VIIe et de la VIe paire d'un côté avec la paralysie de la IIIe et de la Ve de l'autre côté (Wernicke). Dans cette dernière observation, une tumeur de la protubérance faisait saillie sur le plancher du 4e ventricule. Hunnius a constaté un tubercule de la protubérance qui avait déterminé une paralysie totale de la VIIe paire d'un côté et une ophtalmoplégie externe du côté opposé. Il s'agissait encore d'une tumeur (tubercule) dans le tiers postérieur de la moitié droite de la protubérance chez le malade de Crohn qui avait eu une paralysie de la IIIe paire d'un côté et une paralysie des VIe et VIP paires du côté opposé. Mierzejewsky et Rosenbach ont observé une paralysie du facial droit et du dexlrogyre avec comme lésion une tumeur dans la moitié droite du pont de Varole englobant les noyaux des VIe et VIIe paires droites. Aubineau et Lenoble ont observé chez une enfant de 8 mois une paralysie du nerf facial inférieur droit, du ptosis des deux côtés, de l'ophtalmoplégie externe gauche et une légère parésie

Fig. iiù. — Ramollissement du pcdoncule gauche.

Œil (Paralysies),

des membres du côté gauche. Il s'agissait dans ce cas d'un tubercule caséifîé occupant la plus grande partie de la protubérance.

Fig. 197. — Aspect de la lésion sur une coupe transversale passant par le bord supérieur de la protubérance; vue d'en haut.

Paralysies des mouvements associés. — Il ne s'agit pas ici de la paralysie d'un muscle moteur, mais d'un groupe musculaire agissant pour la fonction de convergence ou pour la direction des yeux dans les diverses positions du regard, les mêmes muscles conservant leur motilité intégrale pour assurer d'autres mouvements que ceux que comportent cette fonction de convergence ou de direction simultanée des deux yeux.

La paralysie est complète, c'est-à-dire qu'elle atteint tous les mouvements associés; mouvements associés de latéralité vers la droite et la gauche (mouvements horizontaux), mouvements associés d'élévation et d'abaissement (mouvements verticaux) et mouvements de convergence et de divergence; ou bien encore ces différentes paralysies peuvent se combiner de diverses façons ou se présenter isolément.

Nous retrouvons ici les mêmes causes générales des paralysies oculaires, mais avec un siège différent, un siège supranucléaire. Les centres coordinateurs ou les fibres qui les relient entre eux sont atteints.

Paralysie des mouvements de latéralité. — On sait que le muscle droit interne reçoit une innervation différente suivant qu'il s'associe à son homonyme pour la fonction de convergence (IIIe paire) ou qu'il intervient avec le muscle droit externe de l'autre œil dans les mouvements horizontaux (VIe paire). Cette double innervation du droit interne ressort de la figure 198. Elle nous montre les fîlels nerveux sortant des noyaux protubérantiels. Au delà de ces noyaux, le trajet cortico-pédonculaire est mal connu, ainsi que le lieu exact de sa décussation. Son élévation permet toutefois de comprendre l'association de l'hémiplégie alterne. D'après Grasset, deux centres voisins corticaux (rétro-rolandique et péri-rolandique) donnent naissance à un nerf moteur (oculogyre) qui descend à un centre supranucléaire

Œil (Paralysies).

pour, de là, se diviser en un rameau qui va au droit externe de l'œil correspondant et un rameau qui va au droit interne de l'autre œil. C'est l'innervation des mouvements de latéralité. L'autre centre cortical envoie un filet nerveux au droit interne de l'œil du côté opposé. C'est l'innervation de la convergence.

Ces notions sont indispensables pour bien comprendre les divers types de paralysies associées ou combinées horizontales.

Dans le cas d'une lésion intéressant le noyau du moteur oculaire externe d'un côté, le gauche par exemple (E7) (fig. 198), les muscles droit externe

gauche et droit interne droit qui assurent le mouvement dans le regard à gauche seront paralysés (type Féréol-Graux).

Si la lésion est située plus bas, sur le trajet du nerf moteur externe gauche, il y a paralysie du droit externe gauche, le noyau (E') et le filet anastomotique (r) restant intacts. Dans le regard à gauche, l'œil gauche ne dépassera pas la ligne médiane, mais l'œil droit tournera à gauche puisque le droit interne droit est indemne, il y aura même du spasme de ce muscle en raison des efforts inutiles pour porter l'œil gauche à gauche (déviation secondaire). Ce spasme devient ainsi un signe du siège périphérique de la lésion. C'est la paralysie d'un côté avec spasme de l'autre (Parinaud). On peut rencontrer le type inverse, c'est-à-dire la paralysie du droit interne droit (par lésion du filet anastomotique) dans le regard à gauche avec spasme du droit externe gauche (obs. de Sauvineau).

Et dans ces divers types la fonction de convergence est conservée. Le mouvement de latéralité est aboli d'un seul ou des deux côtés (Raymond). Les efforts pour diriger le regard en haut ou en bas, ou encore pour converger, s'accompagnent souvent de secousses nyslagmiformes, et, dans le regard du côté paralysé, on peut aussi constater une oscillation lente de l'œil dans le sens vertical, due à la suppléance des obliques.

La paralysie des mouvements de latéralité associée ou non à la déviation de la tête et des yeux apparaît dans l'épilepsie corticale ou jacksonnienne, la sclérose en plaques, la maladie de Friedreich, l'hémiplégie [(V. Hémiplégie (Troubles oculaires)]. Il s'agit habituellement de tuberculose, de gliome, d'hémorragies, de foyers de ramollissement. Les lésions ont été constatées dans l'écorce (cire, pariétales), la protubérance, le bulbe, les tubercules quadrijumeaux, la couche optique et la partie correspondante de la capsule interne, sur les radiations optiques de Gratiolel, sur le segment externe du noyau lenticulaire, dans le cervelet.

Fiff. 198.

875 Œil (Paralysies).

La déviation conjuguée de la tête et des yeux a été expliquée par certains auteurs par une lésion du centre cortical oculo-céphalo-moteur. Les divergences se produisent lorsqu'il s'agit de fixer un centre cortical, et il n'est pas certain qu'il réside dans le pli courbe. Grasset a imaginé sa théorie des oculogyres et des céphalogyres ; ces voies nerveuses seraient très voisines, mais non identiques, puisqu'elles peuvent être atteintes séparément.

L'origine sensorielle de la déviation conjuguée des yeux avec rolation de la tête chez les hémiplégiques a été soutenue par Bard, mais l'hémianopsie ne peut toujours être invoquée comme cause du syndrome, puisque dans un cas de Dejerine et Roussy il s'agissait d'une malade aveugle de naissance.

Paralysie des mouvements de latéralité, d'élévation et de convergence. — Dans un cas de Raymond et Cestan, il y avait paralysie des mouvements de latéralité ; dans chaque mouvement latéral vers la droite ou vers la gauche, il se produisait un arrêt des globes oculaires, et si on continuait à solliciter le mouvement latéral, l'œil du côté opposé, mû par le droit interne, restait immobile ou n'était animé que de quelques secousses nystagmiformes. Il y avait en outre paralysie de l'élévation avec secousses nystagmiformes. Le mouvement d'abaissement était normal. La convergence était un peu atteinte. Comme complication, on observait une hémiplégie sensitivomolrice avec paralysie du facial inférieur.

En pareil cas, on ne peut, en l'absence d'autopsie, que placer la lésion dans les centres coordinateurs des globes oculaires, centres dont nous ignorons encore le siège et le mécanisme exact.

Paralysie associée de l'abaissement. — La paralysie complète des mouvements associés des yeux pour le regard en bas peut exister seule ou être compliquée de spasme des muscles releveurs ; dans ce dernier cas ce spasme apparaît dès que le malade fait des efforts pour regarder en bas. On a observé encore comme complication la paralysie de la convergence et de l'accommodation. Aucun examen anatomique ne permet de faire un diagnostic topographique précis.

Crouzon a cité un cas de tic d'élévation des deux yeux qu'on ne doit pas confondre avec la paralysie de l'abaissement. C'est un trouble fonctionnel qui semble analogue aux tics d'habitude et en particulier au torticolis mental.

Paralysie associée de l'élévation. — On assigne hypothétiquement à ce groupe de paralysies le centre coordinateur mésocéphatique, actuellement encore non précisé. Les examens anatomiques ont montré des lésions corticales (base des circonvolutions frontales et pariétales ascendantes s'étendant au centre de l'hypoglosse et du membre supérieur). Dans une observation de Parinaud où ces lésions furent constatées, il y avait en outre hémianopsie par lésions du lobe occipital. Dans un cas de Spiller une tumeur du pédoncule cérébral à proximité de l'aqueduc de Sylvius avait provoqué la dégénération d'un grand nombre de cellules des deux IIIes paires. Avec Thomsen on trouve un néoplasme gommeux de la base, à la naissance des IIIes paires entre les corps mamillaires et les pédoncules cérébraux où la tumeur pénétrait. Henoch constate un tubercule dans le tubercule quadrijumeau postérieur gauche. Parinaud trouve une lésion protubérantielle.

Œil (Paralysies). 874

Comme dans d'autres types de paralysies associées les complications consistent dans d'autres troubles paralytiques oculaires : paralysie de latéralité, paralysie faciale de siège cortical où le nerf de la VIIe paire n'est pas ou peu touché; inégalité et rétrécissement des pupilles, diminution et môme absence du réflexe lumineux, ptosis, troubles paralytiques de la main, hémiplégie, déviation de langue (XIIe paire).

Paralysie de ï élévation et de rabaissement. — Parinaud a trouvé une lésion protubérantielle; Wernicke a vu un recroquevillement de la couche optique et des tubercules quadrijumeaux consécutif à un ramollissement.

On a noté comme complications : la paralysie de la convergence, l'énophtalmie, de la dysarthrie, la participation de l'hypoglosse (paralysie de la langue) et du facial, l'hémiplégie, des crises épileptiformes.

Paralysie de la convergence. — Seule ou coexistante avec les diverses paralysies associées. Elle se traduit par de fortes douleurs de tête, l'incapacité de travail, la convergence pénible et douloureuse, les troubles consécutifs à la cessation des rapports qui existent entre la convergence et l'accommodation (deux fonctions synergiques), l'absence de la réaction pupillaire à l'accommodation, le défaut de convergence des yeux pouvant aller jusqu'au strabisme divergent et à la diplopie croisée sans modification notable de l'écartement des images. L'amplitude de convergence (ac) est de

10 à 12 angles métriques cliez l'emmétrope. Un angle métrique est l'angle formé par les axes visuels quand ils se rencontrent à 1 mètre de distance des yeux. L'amplitude de convergence est la différence qui existe entre la convergence minima (remotum de la convergence, rc) et la convergence maxima (proximum de la convergence, jf). La diminution ou la perte d'amplitude de la convergence (parésie, paralysie de la convergence) est en outre constatée par le prisme mobile, le stéréoscope et l'ophtalmo-dynamomètre.

Pour travailler à 55 centimètres, dis lance habituelle, on a besoin d'une amplitude de convergence d'environ 9 angles métriques (9 am.), parce que les 2/5 de cette amplitude doivent être en réserve pour soutenir l'effort dans la vision rapprochée. Cette réserve étant de 0 am., il en restera 5 am. pour le travail. Au-dessous de 9 am., des troubles asthénopiques surviennent; c'est ce qu'on appelle l'insuffisance de convergence. Il est rare qu'on puisse corriger cette insuffisance avec des prismes, car les plus forts prismes qu'on puisse monter en lunettes ont un angle de déviation de 1°,40 c'est-àdire environ un angle métrique. Ce secours de 1 am. est peu de chose; aussi est-on obligé le plus souvent de faire l'avancement des droits internes.

Dans la contracture de la convergence, les axes visuels ne peuvent être ramenés au parallélisme et la diplopie est homonyme.

Spasmes. — Des troubles oculo-moteurs spasmodiques, de la convergence, de l'accommodation (v. c. m.) s'observent notamment chez les sujets névrosés. Ils peuvent, dans des cas de lésions irrilatives, précéder les phénomènes paralytiques. Certaines déviations conjuguées par lésions irrilatives des centres coordinateurs des mouvements oculaires sont dues à un spasme.

11 en est de môme pour certains strabismes intermittents.

Le caractère de ces troubles spasmodiques est d'être temporaires, variables.

875 Œil (Paralysies).

La diplopié est inconstante dans son apparition, sa durée, et dans l'écartemenl des images.

Blépharospasme (v. c. m.).

Rétraction spasmodique, contracture du r éleveur de la paupière supérieure. — Cette rétraction peut être congénitale. On l'a vue persister pendant de nombreuses années sans s'accompagner d'aucun trouble. Elle est alors isolée, indépendante.

On l'observe, clans la maladie de Thomsen, de Basedow (fig. 199), dans certaines affections inflammatoires du sinus frontal, dans l'ophtalmoplégie externe ou une paralysie ancienne de l'œil du côté opposé et chez les névropathes.

Elle est mono ou bilatérale.

La paupière est attirée en

hanl la fonlo nalnébralo Fig. 199. - Rétraction de la paupière supérieure droite.

naut, la lente paipcDian Début de la maladie de Basedow. (Péchin.)

agrandie (signe de Stell-

wag). Dans le regard horizontal, le bord supérieur de la cornée et môme

une certaine étendue de la sclérotique se trouvent à découvert.

Dans le regard en bas, la paupière reste contracturée ou suit le mouvement avec retard (signe de de Graefe). Les yeux peuvent se fermer. Dans le regard en haut, si une seule paupière est contracturée, la différence s'efface. La commissure externe du côté contracture est attirée en haut ; d'où obliquité du diamètre transversal de l'œil passant par les deux commissures.

La contracture palpébrale est parfois compliquée de contracture de l'accommodation, de troubles de la motilité dans l'élévation et de paralysie de la convergence.

Traitement. — V. Paupières (Opérations).

Paralysies d'origine traumatique. — On a constaté des paralysies oculaires transitoires à la suite d'injections sous-conjonctivales. Elles sont rares.

Le plus souvent elles sont la conséquence de contusion du globe ou du rebord orbi taire, des divers traumatismes de l'orbite et du crâne.

La paralysie après la contusion oculo-orbitaire peut atteindre les divers muscles oculo-moteurs et aussi le muscle ciliaire. Dans quelques cas de contusion oculaire on a même observé une paralysie accommodative de l'autre œil. Le mécanisme de ces dernières paralysies échappe. Pour les autres il s'agit d'épanchements séro-sanguins dans les gaines musculaires ou de lésions directes des branches nerveuses ou de rupture tendineuse ou musculaire, de dissociation, d'élongation des fibres musculaires, toutes lésions musculaires associées ou non à des lésions nerveuses, ou encore de fracture de l'orbite s'élcndant à la fente sphénoïdale. La dislocation des parois orbilaires peut déterminer des troubles paralytiques par diminution ou suppression d'appui d'un muscle.

Les fractures peuvent également se compliquer de paralysies soit par

Œil (Paralysies).

Fig. 200. — Ophtalmoplégie unilatérale totale et complète, consécutive au traumatisme de l'orbite par balle de revolver. Le malade regarde en baut et à droite. Il n'y a pas de ptosis et l'on pourrait penser que la branche du releveur est intacte si le malade ne fronçait pas légèrement les muscles susorbitaires. (Brissaud.)

déchirures musculaires, soit par adhérences ou brides cicatricielles. Des

esquilles osseuses peuvent léser les muscles et même l'artère carotide clans le sinus caverneux.

Les muscles sont parfois lésés volontairement ou involontairement dans certaines opérations orbilaires. On a signalé la paralysie du grand oblique dans les interventions sur le sinus frontal.

Pour être moins fréquentes que l'atrophie optique, les paralysies consécutives aux plaies pénétrantes de l'orbite n'en sont pas moins importantes à signaler. Le corps étranger (bout de parapluie, stylet, tringle, épée, etc.) peut léser les muscles ou les nerfs dans l'orbite ou au niveau de la fente sphénoïdale. Et si le corps étranger va au delà de cette fente, on pourra observer des accidents encore plus graves tels que déchirure de l'artère ophtalmique dans le sinus caverneux, lésions des nerfs à leur passage dans le sinus, lésions de la cérébrale moyenne avec hémiplégie alterne (Péchin, Pascheff).

Les traumatismes crâniens peuvent déterminer des paralysies oculaires par lésions bulbo-protubérantielles ou par fracture de la base du crâne. La paralysie de la VIe paire est le type de la paralysie par fracture de la base du crâne et notamment de la fracture du rocher et de la selle turcique. L'anatomie de la région explique cette paralysie; le nerf est lésé au sommet du rocher, là précisément où se trouve la lésion osseuse. La lésion osseuse peut ne pas exister ou bien laisser le nerf intact ou à peu près; en ce cas, la paralysie est due à U11 épail- Fig, 201. — Schéma représentant les lésions causées par le projec M-iATT^nt conmiin M tile chez le malade de la fiSure précédente. Le projectile P a Cliemeill bdn^um, ei sectionné le nerf optique NO, la VIe paire, la IVe, la branche infélorsque Ce dernier est Heure de la III°, le nerf du droit supérieur (III droit sup.). Le seul , , , , filet du releveur palpébral (III. Rel. palp.) est respecté . (Bris-

resorbe, le muscle re- Saud.) "