MONTÉE
•î\ HEURES
Jusqu'à 10 mètres.
1 min.
De 5 à 5 h.
1 min.
De 10 à 20 —
1 min.
De 5 à 1 h.
50 min.
De 5 à 6
1 min. 1/2
De 1 h. à 1/2 h.
1 min. 1/2
De 6 à 2
1 min. 1/2
De 50 à 20 min.
2 min.
De 20 à 10 min.
2 min.
2 min.
De 10 à 7 min.
2 min. 1/2
De 7 à 5 min.
2 min. 1/2
— 50 m. et au-dessus.
5 min.
1 min.
5 min.
De plusieurs
jours.
Une, suivie de quelques jours (le repos.
249 Hématurie.
qu'il a faite auprès des scaphandriers des grands fonds de la côte provençale. Elles peuvent être résumées dans le tableau ci-contre (Boinet).
A partir de 20 mètres, les plongées doivent s'effectuer à jeun et la diète doit être absolue depuis vingt heures lorsque la descente a lieu dans des fonds dépassant 40 mètres. La plongée en profondeur de 60 mètres est l'extrême limite permise. j.a. S1CARD.
HÉMATORACHIS. — V. Hématomyélie, Moelle (Compressions).
HÉMATOSALPINX. — Lorsque la trompe kystique renferme du sang plus ou moins altéré, il y a liématosalpinx. Cetle accumulation de sang, qui peut être poisseux, fluide ou mélangé de caillols, survient dans des circonstances diverses, à la suite d'une atrésie génitale, et en partie de l'atrésie du col, dans certaines salpingites qui s'accompagnent de lésions hémorragiques, enfin, et c'est le cas de beaucoup le plus fréquent, dans la grossesse tubaire. C'est alors une hémorragie inlra-lubaire qui entraîne presque toujours la mort de l'embryon, et dont on peut affirmer la nature par la présence de villosités choriales et autres vestiges de l'œuf.
L'hémalosalpinx ne présente aucun caractère clinique permettant de le reconnaître et son traitement se confond avec celui des affections qui lui ont donné naissance (V. Atrésie du col, Salpingo-ovarites, Grossesse ectopique). j.-l. FAURE
HÉMATOZOAIRES. — V. Paludisme.
HÉMATURIE. — Le mot hématurie, pissement de sang, désigne une modification du liquide urinaire caractérisée par l'apparition du sang pendant les mictions, en d'autres termes par l'excrétion simultanée du sang et de l'urine. Il ne comprend par suite ni les urétrorragies antérieures, dans lesquelles le sang s'écoule en dehors de toute miction, ni Yliématospermie, constituée par le mélange de sperme et de sang.
On ne doit pas non plus en pratique entendre sous ce nom les hématuries liistologiques dans lesquelles des hématies sont trouvées dans le dépôt ou même dans le culot de ccntrifugation, quelque intérêt que puisse avoir cette constatation au point de vue du diagnostic de certaines lésions rénales.
Étiologie. — Fréquemment observée, l'hématurie est un symptôme d'importance capitale, mais, pour en apprécier la valeur, il ne suffit pas de reconnaître qu'un malade pisse du sang, il faut encore savoir comment et sons l'influence de quelles conditions il le pisse. Il faut donc, dans s<>n examen, comme dans son interrogatoire, avoir présentes à l'espril les multiples causes qui peuvent amener l'apparition du sang dans l'urine.
Les hématuries sont traumatiques, inflammatoires, liées à (l<«s altérations Spécifiques du rein on (le la vessie, sous la dépendance enfin de maladies
générales.
I. Hématuries traumatiques. — Le pissement de sang peut être le résultat d'un traumatisme externe portant sur l'urètre postérieur, sur le rein, la vessie, etc., ou d'un traumatisme interne à la suite d'une exploralion vésicale ou uretérale (cystoscopie, lithotritie, cathétérisme de l'uiv-
Hématurie. 250
1ère, etc.), l'hématurie dans ces conditions peut être due à une ulcération <le la paroi vésicale; elle esl d'autres fois la conséquence d'une perforation de la vessie (opératoire ou traumatique). Surtout L'hématurie résulte souvent de la présence d'un corps étranger [calcul) dans le bassinet ou la vessie, agissant par sa mobilisation. Enfin, on peul rapprocher de ces hématuries traumatiques celles ducs à une brusque décompression r<'-si<-ale.
II. Hématuries inflammatoires. — En dehors <\e> inflammations spécifiques des reins ou de la vessie, certaines inflammations non spécifiques de ces organes peuvent provoquer une hématurie. Les unes sont dues à une infection canaliculaire (urélrites, prostalites et surtout cystites), les autres sont la conséquence d'infection d'origine sanguine (pyélite, néphrite et cystite cantharidienne, pyélonéphrite hémorragique de diverses causes).
III. Hématuries par lésions spécifiques (tuberculose et cancer). — La tuberculose du rein et de la vessie s'accompagne fréquemment d'hématuries; celles-ci sont le plus souvent précoces, liées à la congestion et non aux ulcérations tuberculeuses elles-mêmes.
Le cancer est aussi une cause importante d'hématuries, qui, en raison de leur apparition souvent rapide, ont une valeur souvent révélatrice. On les observe dans les cancers de la prostate, les tumeurs de la vessie, les cancers du rein.
IV. Hématuries par maladies générales. — On peut enfin voir survenir les hématuries au cours des maladies dites hémorragiques (variole, fièvre typhoïde, etc.), dans l'ictère grave, dans la leucémie, etc. ; on a rattaché à Y hémophilie certaines hématuries dites essentielles, peut-être favorisées par les conditions organiques qui prédisposent aux hémorragies et notamment par une tare hépatique (cholémie familiale, lithiase biliaire, etc.); on a décrit aussi une hématurie hystérique, mais son existence est sujette à discussion. \J hématochylurie est due à la présence de la filaire du sang dans l'organisme et caractérisée par l'émission d'urines renfermant du chyle, de la lymphe et du sang. On doit en rapprocher l'hématurie d'Egypte due au distome de Bilharz, et celle due au strongle géant.
Nous n'avons fait qu'énumérer les diverses causes; nous avons ainsi mis en lumière leur multiplicité; suivant que l'hématurie est due à l'une ou à l'autre, qu'elle a son origine dans le rein, la vessie ou un autre point de l'arbre urinaire, elle peut revêtir soit en elle-même, soit dans ses conditions d'apparition un aspect clinique spécial qui permet un diagnostic précis.
Étude clinique. — Elle comprend d'une part l'examen des urines qui suffit le plus souvent pour faire connaître l'hématurie, d'autre part celui du malade, complété par son interrogatoire, qui permet le diagnostic étiologique.
I. Examen des urines sanglantes. — Lorsque les urines des c24 heures ont été conservées dans un bocal, ou dans un grand verre, on constate aisément s'il s'est formé un dépôt, et on peul analyser les caractères du dépôt, et ceux de l'urine qui surnage.
1° La coloration [du liquide urinaire varie beaucoup. Dans certains cas exceptionnels seul le dépôt est sanglant, le liquide qui surnage reste clair; mais le plus souvent il est plus ou moins coloré, grâce à la facile dilution
w251 Hématurie.
du sang par l'urine, et surtout par l'urine aqueuse, d'où la possibilité d'hémoglobinuries urinaires, liées précisément à ces hématuries peu abondantes (V. Hémoglobinurie). Il faut d'ailleurs une 1res petite quantité de sang- pour colorer fortement beaucoup d'urine. Mais si la coloration de l'urine par le sang* est habituelle, elle varie beaucoup d'intensité et de nuance, du rouge clair, du rouge rose au rouge éclatant et au rouge sombre; l'urine peut prendre une teinte brune ou noire, parfois brun sale, quelquefois bouillon trouble, notamment dans certaines néphrites aiguës; la coloration brune, pas plus que le mélange intime du sang et de l'urine, ne permet d'affirmer la provenance de l'hématurie, tout en indiquant plutôt une origine rénale. L'étude du dépôt et notamment des caillots a à cet égard plus d'importance.
2° Le dépôt, qui manque parfois dans les hématuries d'origine rénale, se présente sous deux aspects ; le sang peut y être mélangea d'autres matières, ou le constituer à lui seul.
Le mélange du sang avec les dépôts d'autre nature revêt deux formes. Dans l'une, le dépôt est jaunâtre, strié de sang, et est constitué par des bouchons légèrement glaireux dont chacun porte sa strie sanglante. Dans l'autre, il y a, au fond du vase qui contient l'urine, une couche d'apparence glaireuse, adhérente, de coloration rouge foncé ; cette coloration est due à une multitude de stries sanglantes, sillonnant et ponctuant l'épaisseur de la couche glaireuse; il est toutefois facile de reconnaître la présence de pus. Dans les deux cas il s'agit de cystites; le sang mélangé au dépôt ne colore que peu ou pas l'urine qui surnage, le pus ayant pour ainsi dire englué les hématies (Guyon).
Dans d'autres cas, il y a bien dans l'urine un dépôt de sang et de matières glaireuses ou floconneuses, mais ces matières sont distinctes du dépôt sanguin, et toute l'urine est plus ou moins fortement colorée par le sang; il s'agit alors d'une cystite modifiée dans son allure, qu'elle soit consécutive à un calcul, ou qu'il y ait eu intervention intra-vésicale (lithotritie).
Enfin le dépôt peut contenir des débris de tumeur, petites masses du volume d'un pois, ou d'un noyau de prune, de couleur jaunâtre, friables, se désagrégeant facilement, ayant habituellement un aspect villeux, framboise; elles proviennent en général d'une tumeur de la vessie.
Dans tous ces cas, c'est moins le sang que la manière plus ou moins intime dont il est mélangé au pus qui permet de préciser l'origine de l'hématurie, ce qui justifie l'assertion de Guyon, selon lequel le sang dans rurine indique qu'un problème pathologique est posé, mais ne sert pas à le définir.
Dans d'autres circonstances, le sang est plus abondant et Les urines sont entièrement teintées; leur teinte est uniforme, si ce n'est dans les couches les plus profondes où la nuance est plus sombre: celles-ci précèdent immédia teme ni le dépôt formé de 'sang pur. Ce dépôt présente ordinairement à considérer deux parties distinctes: une sorte de crème noire rougefttre et des caillots. L'une et l'autre témoignent de L'abondance de L'hématurie. Les caillot* surtout sont importants è étudier; plus ou moins nombreux, plus ou moins volumineux, atteignant fréquemment Le volume du doigt ou ^\\\
Hématurie. 252
pouce, ils s(»ui e plus souvenl semi-ovoïdes; quelquefois ils sont allongés et minces, et, ;i condition <]n<' leur longueur soit suffisante (44, 15 centimètres et plus) ils ont alors une grande valeur séméiologique, car ce! aspecl permet d'affirmer leur origine uretérale (probable, mais non certaine, lorsque les caillots sonl de longueur moyenne ou <le petites dimensions
La coloration des caillots est noire, rouge foncé, rouge vif; quelquefois ils sont décolorés, grisâtres, maculés <le sang sur fond grisâtre, ils prennent parfois, du fait du mélange avec le pus, l'aspect de morceaux de chair*
5° Dans quelques cas, l'examen spectroscopique de l'urine, parla présence des deux raies de l'oxyhémoglobine au milieu de la partie jaune du spectre, V examen microscopique (avec ou sans cenlrifugation), par la constatation de globules rouges déformés ou crénelés, et parfois de cylindres hématiques apportent un appoint utile au diagnostic d'hématurie, le plus souvent facile à faire par le seul examen macroscopique. L'examen chimique peut aussi être parfois employé à l'aide d'une solution de potasse donnant aux urines une coloration vert bouteille, ou à l'aide de la teinture de gaïac, additionnée de quelques gouttes de térébenthine ozonisée, qui suscitent une coloration bleue. On peut enfin employer la phénol-phtaléine selon la technique de Meyer, dont Albarran et Heitz-Boyer, Triboulet ont montré la valeur. La réaction de Meyer, faite à l'aide d'un réactif à la phénol-phtaléine et à la potasse, mêlé dans la proportion d'un tiers à l'urine et additionné de quelques gouttes d'eau oxygénée, donne une coloration variant du rose vif au rouge noir; il est surtout utile de la rechercher lorsque l'on soupçonne la présence dans les urines d'une très petite quantité de sang.
L'urine hématurique est aisément différenciée des urines noires consécutives à Yélimination de médicaments (rhubarbe, séné, semen-contra, acide phénique, salol, etc.), au passage de la bile, à la présence d'urates en excès. Plus délicat est le diagnostic avec Yhémoglobinurie; mais l'hémoglobinurie, si elle entraîne les mêmes réactions spectroscopiques, ne s'accompagne pas de présence de globules rouges dans le dépôt; dans les cas douteux, la centrifugation de l'urine suffit souvent au diagnostic. Il faut toutefois avoir soin d'examiner une urine fraîchement émise; en effet, dans certaines urines hémo-nocives, les globules rouges qu'elles contiennent au moment de leur émission peuvent être détruits lorsqu'on les examine quelques heures plus tard (fausses hémoglobinuries urinaires); avec des urines fraîches, celte cause d'erreur est facilement évitée; toutefois, il faut savoir que certaineurines faiblement hématuriques peuvent être hémoglobinuriques dès l'émission, l'osmonocicité des urines s'étant exercée à l'égard des globules rouges dans l'appareil urinaire avant l'émission. Ce sont là des hémoglobinuries urinaires (J. Camus). Cette action globulicide de l'urine peut être provoquée ou exagérée par l'ingestion de boissons abondantes.
On doit enfin éliminer la possibilité du mélange à l'urine du sang des règles ou de celui venant d'une urétrorragie antérieure, dans le premier cas l'interrogatoire, dans le second l'écoulement du sang pur en dehors des mictions permettent de trancher rapidement le diagnostic .
L'existence d'une hématurie peut donc être reconnue par le seul examen des urines sanglantes, mais l'analyse des caractères d'évolution de l'héma-
253 Hématurie.
turie, la recherche de l'état des reins et de l'appareil excréteur de l'urine, l'examen général du malade sont nécessaires pour préciser l'étiologie de cette hématurie.
II. Examen du malade. — Diagnostic étiologique. — Dans cet examen, il faut non seulement se rappeler les causes de l'hématurie, telles que nous les avons énoncées, mais connaître et bien connaître les phénomènes qui ont pu la précéder, les conditions qui la modifient lorsqu'elle est établie, les rapports qu'elle présente avec les différents temps de la miction, la fréquence, l'importance et la durée des crises, les symptômes qui l'accompagnent, se rendre compte de l'état général des malades, avoir sur la physiologie pathologique de l'hématurie les notions nécessaires (Guyon).
Il est toutefois des hématuries qui apparaissent spontanément, disparaissent sans raison appréciable, et évoluent sans autre phénomène morbide; « dans leur disparition comme dans leur venue, l'imprévu tient la première place ». « Toutes les fois que l'hématurie survient et s'en va sans cause, qu'elle est le seul symptôme, que la maladie semble commencer. et finir avec elle, l'esprit, loin d'être rassuré, doit être mis en éveil. Il faut craindre un néoplasme (Guyon). » On doit en outre pensera la possibilité d'une tuberculose rénale. Et la répétition et la durée de l'hématurie témoignent de la permanence de la cause qui la provoque. Il ne reste qu'à déterminer la nature de la lésion et son siège vésical ou rénal, ce que l'histoire clinique de l'hématurie peut permettre de résoudre.
Inversement, il est d'autres hématuries dont le diagnostic étiologique s'impose par la netteté même de leurs causes : chez un sujet qui a reçu un violent traumatisme de la région lombaire, ou qui est porteur à ce niveau ou à la paroi antérieure de l'abdomen d'une plaie pénétrante, la constatation <l'une hématurie abondante et durable prend une grande valeur en montranl le plus souvent qu'un gros vaisseau a été déchiré et en commandant une intervention chirurgicale immédiate. Il est toutefois certains traumalismes violents, avec ou sans plaie extérieure, qui s'accompagnent d'hématurie sans que celle-ci soit liée à la rupture d'un gros vaisseau ; elle peut être le fait d'une contusion du rein avec déchirure plus ou moins étendue de l'organe. L'indication opératoire n'est pas moins formelle.
Lors de maladie infectieuse bien diagnostiquée, l'apparition d'une hématurie peut facilement être rattachée à sa cause, qu'elle indique une tendance hémorragique de la maladie, associée alors à des hémorragies par d'autres voies (peau, muqueuse buccale, épistaxis, etc.), qu'elle révèle une néphrite aiguë secondaire donl témoignent souvent en même temps d'autres symptômes.
Si enfin L'hématurie apparat! au cours d'une néphrite aiguë constituée ou comme manifestation d'une maladie organique déjà diagnostiquée du rein ou de la vessie (calcul, tuberculose, cancer), il n'est pas nécessaire de discuter longuement l'étiologie du pissemîent de sang.
C'est surtout lorsque l'hématurie survient comme premier ' symptôme morbide que son diagnostic étiologique esi souvent délicat et que l'examen attentif du malade s'impose.
La première question à se poser est si l'hématurie vient du rtein ou de la
Hématurie.
vessie. Dans ce 1)111, on tiendra compte de divers éléments. Les douleurs lombaires, ou |>lns souvent réncntretérales, précèdent parfois l'hématurie rénale, surtout lors de lithiase; symptomatiques de la congestion rénale el de l'expulsion de caillots par l'uretère, elles onl une certaine valeur diagnostique, les hématuries vésicales étant communément indolentes. Les caractères des urines, par la présence de caillots uretéraux, par l'aspect du dépôt et de l'urine qui surnage, aident à ce diagnostiede localisation: nous avons déjà indiqué comment. L'élude de l'hématurie par X épreuve des trois verres (Guyon) a une grande importance révélatrice. Tantôt l'urine est complètement rouge du début à la fin de la miction (hématurie totale) ; lantôl l'urine, d'abord claire, devient sanglante à la fin de la miction; tantôt enfin le sang se montre seulement au début de la miction ; l'hématurie terminale est un indice de lésion vésicale, l'hématurie initiale est symptomatique d'une lésion de l'urètre ou de la prostate; souvent alors le sang réapparaît dans les dernières gouttes de l'urine, l'hématurie est à la fois initiale et terminale: il en est de même dans certains cas d'hématurie vésicale; l'hématurie totale, si elle doit faire penser à une hématurie rénale, est parfois d'origine vésicale, mais alors souvent l'urine est d'autant plus foncée qu'on s'approche de la fin delà miction. La marche des hématuries peut aider au diagnostic, la brusque disparition suivie de prochain retour, X alternance réitérée d'urines sanglantes et d'urines claires ne se voyant guère que dans l'hématurie d'origine rénale. L'examen méthodique des organes parle palper, le toucher vaginal, le toucher rectal, etc., facilitent également le diagnostic. Si cela ne suffît pas, on peut faire le cathétérisme qui permet de laver la vessie et de voir comment s'écoule le sang à la suite du lavage; si, lorsque l'eau du lavage est évacuée, les dernières gouttes seulement amènent du sang, on peut affirmer l'origine vésicale.
Le certitude sera plus grande encore en pratiquant la cystoscopie qui permet de voir, non seulement que c'est la vessie qui saigne, mais quel est le point en cause, et quelle est la nature de la lésion. Lors d'hématurie rénale elle permet aussi de voir l'éjaculation sanglante au niveau d'un orifice uretéral et de préciser ainsi le rein qui saigne sans qu'il soit besoin de recourir au cathétérisme des uretères ou à la séparation des urines. La cystoscopie est donc un moyen précieux surtout dans les cas, qui ne sont pas rares, où hématurie vésicale et hématurie rénale présentent les mêmes caractères. Elle est d'autant plus importante à pratiquer qu'elle permet souvent en même temps de préciser le diagnostic étiologique de l'hématurie et d'affirmer par exemple l'origine tuberculeuse.
Grâce à tous ces moyens, le diagnostic de localisation de l'hématurie est le plus souvent possible, et le diagnostic de la cause est complété par l'examen et l'interrogatoire du malade.
L'urétrorragie postérieure est due à une lésion de l'urètre postérieur ou de la prostate. Caractérisée par une hématurie initiale, elle est facile à rattacher à sa cause par la notion d'antécédents urétraux (blennorragie) ou prostatiques, parfois par celle d'un traumatisme externe ou interne. L'examen peul également révéler, notamment chez le vieillard, des lésions prostatiques évidentes, hypertrophie prostatique, cancer prostato-pelvien, parfois tuberculose.
255 Hématurie.
L'hématurie d'origine vésicale, reconnue aux caractères que nous avons énumérés (hématurie souvent terminale, dépôt de pus et de sang mêlés, symptômes associés, etc.) est souvent due aux cystites. La cystite aiguë, cantharidienne, blennorragique ou autre, se reconnaît à ses douleurs, à la fréquence des mictions, à la pyurie, et sa nature est d'ailleurs précisée par les antécédents. L'hématurie y est ordinairement peu abondante, mais souvent assez persistante, si bien qu'elle peut, à la longue, provoquer l'anémie du malade. La cystite tuberculeuse peut s'accompagner d'hématurie au début de la tuberculose urinai re, due plus à la congestion qu'à des ulcérations constituées. Il s'agit alors d'une sorte d'hémoptysie vésicale, spontanée, non influencée ou peu influencée par le repos, mais déjà l'examen permet de constater des lésions tuberculeuses de la prostate, des vésicules séminales, etc. Quand l'hématurie survient plus tard, alors que les signes de la cystite sont au complet, c'est l'intensité de la douleur et les caractères spéciaux de la pyurie qui font supposer la nature tuberculeuse de la maladie, prouvée par la cystoscopie.
Les calculs de la vessie entraînent des hématuries à caractères spéciaux, provoquées par le mouvement (course, chasse, chute), de courte durée (un à deux jours), calmées par le repos, souvent associées à des douleurs; ce sont des hématuries terminales se produisant dans la situation debout, et cessant souvent dans le décubitus horizontal. L'exploration vésicale permet d'ailleurs de rattacher l'hématurie à sa véritable cause.
Lors dé tumeurs de la vessie, les caractères sont tout autres. L'hématurie est spontanée, ne cesse pas par le repos, est communément très abondante, entraîne rapidement une anémie marquée. L'examen du malade par le toucher rectal, par la cystoscopie, permet de préciser le diagnostic; celle-ci peut montrer le rôle capital de la congestion dans les grandes hématuries vésicales symptomaliques de néoplasmes (Guyon).
L'hématurie vésicale peut encore résulter, lors de rétention d'urine, de la distension trop grande ou, au contraire, de la déplétion trop brusque de la vessie; elle est alors rarement abondante. Elle peut enfin être la conséquence de varices du col vésical, et est communément alors peu grave.
L'hématurie d'origine rénale a toute une série de caractères qui, réunis, ont une grande valeur, mais ne commandent pas toujours à eux seuls le diagnostic du siège; ce n'est que lorsque l'examen du rein révèle divers indices de lésions, lorsque inversement l'intégrité de la vessie est reconnue (notamment par la cvsloscopie) que l'on peut affirmer que le point de dépari est au rein.
Les calculs du rein sont la cause la plus fréquente. L'hématurie est alors provoquée par les secousses, disparait par le repos, et l'existence de coliques néphrétiques antérieures ou actuelles, aide au diagnostic causal, que l'exploration du reinpeul permettre de préciser el donl la radiographie facilite parfois l'affirmation (lors de calculs phosphatiques surtout).
Le cancer du rein, nous Payons dit, s'accompagne souvent d'hématurie précoce, apparaissant h disparaissant sans cause, non influencée par l<' repos souvent indolore; le diagnostic causal est facilité lorsqu'à ces sym pinmes s'ajouteni une douleur gravative permanente, un varicocèle unila-
Hématurie. 256
téral de date récente, el surtoul une tumeur abdominale donnant lieu au
ballotte ni rénal. L'examen fonctionnel <lu rein par le cathétérisme montre
qu'il fonctionne bien, saufà une période très avancée; il n'y a pas de différence ootable entre les deux reins au point de vue du taux des éliminations.
La tuberculose rénale, beaucoup pins fréquente, entraîne souvenl une hématurie prémonitoire, difficile à reconnaître; on doit toutefois s'habituer à soupçonner la tuberculose rénale en présence d'une hématurie survenue sans cause, en pleine santé apparente, et quand celle hématurie a tendance à persister malgré le repos complel. La recherche des signes habituels de la tuberculose, l'examen des urines el la recherche du bacille (d'ailleurs fréquemment difficile, en raison des causes d'erreur), l'inoculation aux animaux, etc., peuvent, dans quelques cas, permettre un diagnostic précis que le cathétérisme des uretères ou la division des urines viennent compléter. Le calhétérisme doit être le plus souvent préféré à la division qui expose à des erreurs graves. Il permet par l'analyse comparative des deux reins de constater du côté lésé la diminution notable du taux de l'urée, la réaction moindre à l'épreuve de la polyurie expérimentale, etc. De plus, la cystoscopie montre des modifications de l'orifice uretéral du même côté. Ainsi peut être précisé le rein sur lequel on peut intervenir chirurgicalement. Quand l'hématurie survient alors que la tuberculose rénale est avérée, le diagnostic en est beaucoup plus aisé.
L'hématurie rénale peut encore être la conséquence d'une néphrite aiguë ou d'une poussée aiguë au cours d'une néphrite chronique urémigène. El lorsque la néphrite est passée inaperçue on peut à tort croire à une hématurie essentielle. L'histoire de ces hématuries est encore assez obscure, car s'il est exact qu'il existe des hématuries essentielles ou névropathiques (Lancereaux), on peut actuellement reconnaître avec Castaigne que ce n'est là qu'un diagnostic d'exception; on ne doit le porter qu'alors que tous les autres ont été éliminés. Et il faut rechercher, avant de l'admettre, l'hypertension artérielle el les signes de petite urémie d'une part, les signes d'une tuberculose rénale ou d'un cancer latent, d'autre part.
L'hématurie, dans certains cas spéciaux, relève d'une cause parasitaire. Telles sont les hématuries des pays chauds, dues à la bilharziose ou à la filariose, dont le diagnostic se fait par la notion climatérique, les antécédents étiologiques, l'examen des urines (chylurie, lors d'hématurie filarienne, et surtout présence du parasite ou de ses œufs). On peut, quand on soupçonne la filariose, rechercher la filaire dans le sang, entre huit et dix heures du soir.
Elle est parfois également la conséquence de certaines maladies générales et semble quelquefois en rapport avec Yhémophilie. Mais si quelques cas assez probants ont été publiés (Broca), dans lesquels l'opération révéla 1 intégrité du rein, il faut, le plus souvent, n'admettre qu'avec réserve ce diagnostic.
On doit encore penser à certaines maladies du sang, telles que la leucémie] nous avons vu récemment un malade considéré comme atteint d'hématurie calculeuse chez lequel la constatation d'une grosse rate et l'examen
1257 Hématurie.
du sang* permirent d'affirmer l'origine leucémique de l'hématurie mortelle ; de tels cas ne sont pas exceptionnels.
Guy on, enfin, a insisté sur les relations de certaines hématuries avec la grossesse et l'allaitement, et cité quelques observations dans lesquelles l'hématurie s'était produite au cours de la grossesse, sous l'influence de poussées congestives du côté des reins et ne reparut plus, celle-ci terminée.
Pronostic. — Le pronostic varie naturellement avec la cause des hématuries, mais lorsqu'elles sont abondantes ou trop souvent répétées, elles peuvent, à elles seules, amener un état d'anémie grave par lui-même. Tl importe donc de pouvoir les traiter et les faire cesser, avant même de traiter l'affection qui les produit.
Traitement. — Le diagnostic du siège ou de la cause d'une hématurie étant porté, on en peut faire utilement le traitement, qui doit avoir pour base les notions de pathogénie et d'étiologie fournies par son étude. En outre, le traitement, pour être efficace, doit non seulement prévenir les pertes de sang, les combattre, mais s'attacher à en compenser les effets (Guyon).
Toutes les causes de congestion résultant de l'alimentation, de l'hygiène, des habitudes, de la manière de vivre, seront écartées. Pendant les crises hématuriques, comme dans leur intervalle, Y alimentation doit être réparatrice, mais non excitante, et Guyon conseille, à moins d'indications particulières, de laisser les malades se nourrir suivant leur appétit et leurs goûts, non de prescrire le régime lacté absolu. Le repos est le meilleur des agents thérapeutiques dans les hématuries calculeuses; mais il n'agit pas de même dans les hématuries inflammatoires et congestives, il ne faut alors ordonner qu'un repos relatif, et craindre la prolongation du séjour au lit, en se réglant d'après la cause de l'hématurie, l'intensité de la crise, l'état du malade (Guyon). On peut utilement conseiller tout ce qui aide la circulation périphérique, la révulsion, notamment sur la région lombaire (ventouses, pointes de feu), les frictions cutanées, tout ce qui régularise la circulation pelvienne (lavements, laxatifs huileux ou salins). Les applications locales du froid, l'usage topique d'eau très chaude, n'ont pas paru à Guyon donner toujours des résultats- probants.
Entre les crises, les mêmes prescriptions relatives à l'alimentation réparatrice, à la vie calme, mais non sédentaire, à l'hygiène de la peau et de l'intestin, doivent être conseillées. L'hydrothérapie est parfois utile.
Ce qu'on doit surveiller pendant les crises ce sont les contractions de la vessie, la manière dont la miction s'effectue. Un hématurique ne doit pas uriner avec efforts. La miction difficile, si elle n'esl pas due à un rétrécisse iiicul. à une hypertrophie de la prostate, au siège de la tumeur, obturant le col, ne peut être occasionnée que par la présence de caillots. Lorsque la vessie se vide, les boissons abondantes qui diluent, la miction dans la position horizontale peuvent améliorer la situation qu'aggrave la position debout, à genoux ou accroupie. S'il y a rétention, c'esl au cathétérisma qu'il faut avoir recours. L'évacuation sera lente, graduelle, antiseptique (Guyon). Si la vessie contient des caillots, un lavage, pratiqué avec dou ceur, les amène au dehors, s'ils sont peu nombreux el de pelii volume; il
Hématurie. 258
peul arriver qu'ils obtureni l;i sonde el empéchenl le retour du J j « ] 1 1 î < 1 « injecté; <>n pratiquera alors l'aspiration î»\ <«• une seringue à large embout. Dans quelques cas, le sang coagulé constitue une masse compacte; il faul alors fragmenter ce caillot avec une sonde àbec cour! H pratiquer l'évacuation secondairement. Il faut ainsi toujours cherchera bien évacuer la veçsie, ne pas arrêter 1rs lavages lorsque l'urine devient brusquement claire (il peut rester encore des caillots), mais attendre qu'elle reste claire après injections <le deux seringues. Cette nécessité de vider la vessie se comprend aisément, toute contraction vésicale amenée par «les caillots ou par le liquide intravésical entretient en effet la congestion de la vessie, suscite une contraction réflexe du rein (Albarran) et l'hématurie continue. C'est pour les mêmes raisons (]ue, lors d'hématurie vésicale, la mise en place d'une -onde à demeure s'impose le plus souvent.
Les lavages de la vessie peuvent être fails avec des liquides divers, de préférence pas très chauds ou froids; les substances hémostatiques sont contre-indiquées, quand le sang est dans la vessie en quantité notable, car elles risquent de coaguler la masse sanguine el de rendre l'évacuation difficile. L'eau bouillie, l'eau distillée, l'eau boriquée doivent être de préférence employées ; contre les petites hématuries, on a toutefois préconisé l'emploi d'une solution de tanin à 2 pour 100 et aussi celui d'une solution d'antipyrine à 5 pour 100.
Lorsque la miction est douloureuse, on peut lutter contre les contractions répétées de la vessie par la médication opiacée, employée en suppositoires ou sous forme d'injections de morphine.
Il est enfin des moyens qui ont action plus décisive parce qu'ils visent la cause. Le broiement ou X extraction des calculs de la vessie, Yenlèvement de calculs du rein sont indiqués lors d'hématuries calculeuses répétées. De même Y ablation d'un néoplasme rénal ou d'un néoplasme vésical fait cesser toute hématurie relevant de cette origine. Lors d'hématurie d'origine rénale dont l'examen clinique ne permet pas de décider la lésion causale, on peul recourir à la néphrotomie, qui, même alors qu'elle ne révèle aucune lésion, ne paraît pas par elle-même devoir entraîner de résultats fâcheux. Dans quelques cas où une hématurie rénale abondante met la vie du malade en danger, on peul, si le rein du côté opposé est reconnu sain, tenter une néphrectomie d'urgence sur le rein qui saigne.
Dans les saignements prostatiques spontanés ou Iraumaliques, la sonde à demeure fait cesser l'hématurie. Dans les rétentions qui font saigner la vessie, une évacuation méthodique aboutit au même résultat. Dans les cystites, il faut combattre l'inflammation de la muqueuse et le nitrate d'argent est indiqué en instillations ou en lavages, réserve faite toutefois de la cystite tuberculeuse. Enfin, il est des cas où l'ouverture de la vessie par voie hypogastrique est formellement indiquée et assure la cessation- des pertes de sang, lors d'hématurie vésicale rebelle.
Quant aux médicaments internes, ils n'ont qu'une influence secondaire. mais doivent être employés à titre adjuvant. Ils sont hémostatiques ou reconstituants. Parmi les hémostatiques , on doil placer, selon Guyon, en première ligne, l'essence de térébenthine et les boissons contenant des
259 Héméralopie et nyctalopie.
principes térébenthines (eau de Léchelle); le tanin, l'antipyrine ont été conseillés. La limonade sulfurique est souvent prescrite de même que l'ergotine, rhamamélis, le chlorure de calcium, sans que leurs effets dans les hématuries soient absolument démontrés; toutefois, parmi eux, le chlorure de calcium paraît l'agent le plus utile à employer comme dans la plupart des hémorragies, quel que soit leur siège. Les injections sous-cutanées de sérum gélatine auraient été parfois efficaces. Le perchlorure de fer, le quinquina peuvent être utilisés moins comme hémostatiques que comme reconstituants, de même que les divers agents couramment employés dans ce but (kola, médication phosphorée, etc.). Nous avons dit la place qu'il fallait réserver aux médicaments calmants.
Quelle que soit la médication adoptée, il faut, l'hématurie cessée, s'efforcer d'en éviter la reproduction, et pour cela, instituer sans tarder le traitement causal, exposé aux divers articles traitant des maladies susceptibles de provoquer une hématurie. p. LEREBOULLET.
HÉMÉRALOPIE ET NYCTALOPIE — Héméralopie. — L héméralopie consiste dans l'abaissement brusque et disproportionné de la vision dans les milieux faiblement éclairés. L'héméralope voit bien en plein jour, ce qui le différencie des amblyopes; mais lorsque le crépuscule arrive et, en général à un faible éclairage, sa vision baisse et devient insuffisante. Lorsque la rétine est excitée par une lumière suffisamment vive elle fonctionne normalement; l'excitation descend-t-elle au-dessous d'un certain degré, la rétine réagit mal (torpeur rétinienne). Les héméralopes ont de la peine à s'orienter le soir et éprouvent de grandes difficultés à s'adapter aux faibles éclairages.
Il n'y a pas de lésions du fond de l'œil, excepté dans l'héméralopie symplomatique de la rétinite pigmentaire. Cette héméralopie sans lésions ophtalmoscopiques est dite essentielle, idiopathique par opposition à l'héméralopie due à des opacités des milieux réfringents.
On a invoqué principalement les causes suivantes : l'éblouissement par une vive lumière, l'action prolongée du soleil, l'affaiblissement de la nutrition générale, une nourriture insuffisante ou de mauvaise qualité (forçais, prisonniers, soldais et matelots fatigués, épuisés, scorbutiques), les intoxications alimentaires, la débilité, les dyscrasies, le surmenage, les affections du foie, la cirrhose alrophique du foie, la fièvre palustre, l'albuminurie, l'alcoolisme chronique, la grossesse.
Les malades atteints de xérosis conjonctival dû à un mauvais étal général
sont particulièrement sujets.
Elle peut être héréditaire el familiale; les 10 générations consécutives pendant 270 ans dans la famille des Nougarel en esl un bel exemple. Des opacités cristalliennes périphériques ainsi que des opacités légères et diffuses de la cornée sont capables de déterminer un trouble analogue à l'héméralopie, lorsque L'éclairage baisse. La diminution de l'éclairage provoque la dilatation pupillaire. cl les opacités des milieux transparents (cornée, cristallin] en déterminant la dispersion, la diffusion «les rayons lumineux, abaissenl notablement l'acuité visuelle.
Diagnostic. Dans les cas qui ne soni pas très nets on appréciera la
Hémianesthésie. 260
diminution du sens lumineux avec le photomètre de Fdrsler. L'examen du cristallin el de la cornée fera reconnaître s'il s'agit d'un trouble visuel dû à des opacités:
Pronostic. Le pronostic esl souvent favorable; il esl lié à l'affection
générale qui esl la cause.
Traitement. — Relever les forces <lu malade par une bonne nourriture el une bonne hygiène. L'huile <le foie <le morue el l'opothérapie hépatique donnent de bons résultais.
Nyctalopie. — État oppose- à l'héméralopie. Lenyctalope distingue nettemenl les objets, le soir, el à un faible éclairage, alors qu'il ne peul le faire en plein jour. A la lumière du jour, les objets paraissent indistincts, comme à travers un brouillard, tandis que la nuit, les objets paraissent distincts. Cet état paraît être sous l'influence de l'ébloui ssement de la rétine ou du séjour prolongé dans des milieux sombres. On l'observe au début des névrites rétro-bulbaires toxiques. PÊCHIN.
HÉMIANESTHÉSIE. — On désigne sous ce nom un syndrome cérébral, caracté risé par la perte de la sensibilité générale dans la totalité d'une des moitiés du corps. Il ne sera pas question ici d'hémianesthésie d'origine spinale [V. Moelle (Compressions)].
Symptomatologie. — Ce qui frappe dès le premier abord dans ce syndrome, c'est la parfaite régularité de sa distribution: la limite de la surface eclodermique insensible n'est autre que la ligne médiane. Tout au plus observe- l-on, quand on cherche à déterminer avec une épingle les limites de l'insensibilité tégumenlaire, que les excitations sont confusément percées à quelques millimètres en dehors de la ligne médiane, sur toute la hauteur du côté insensible. Sur les muqueuses l'hémianesthésie s'arrête comme sur l'épiderme, exactement à la ligne médiane.
La sensibilité tactile est abolie ou diminuée, plus ou moins altérée. La nature, l'intensité et la localisation d'un contact ne sont pas appréciées ou le sont mal; la simultanéité de deux contacts et l'espace qui les sépare ne sont pas distingués et jugés exactement. Il est à noter que les erreurs de localisation et l'agrandissement des cercles de sensation, évalués au compas de Weber, vont souvent de compagnie, encore que le fait ne soit pas constant .
La sensibilité à la douleur offre des troubles analogues. La localisation de la sensation douloureuse est erronée. Il y a ici topoanalgésie, comme il y avait là topoanest/iésie.
De môme pour la sensibilité thermique qui est tantôt abolie, tantôt diminuée, tantôt pervertie avec erreur d'interprétation et confusion.
La sensibilité profonde (articulaire, musculaire, osseuse, tendineuse) n'est pas moins altérée que la superficielle. Le courant électrique à travers les muscles, les vibrations du diapason sont peu ou pas sentis, la torsion des jointures peu ou pas douloureuse.
Les troubles du sens musculaire et du sens stéréognostique se rattachent étroitement à l'étude de l'hémianesthésie.
Sous le terme très discuté de sens musculaire on désigne généralement les perceptions que les membres fournissent à la conscience sur leur posi-
261 Hémianesthési'
lion, leurs mouvements, la pesanteur et la résistance des objets, et l'effort corrélatif qui en résulte (Courgeon). Les troubles du sens musculaire pré dominent au niveau de la main et des doigts. Pour les rechercher, en clinique, il faut voir si le malade a conservé les notions de position, de mouvement actif et passif, de résistance et de force. Le sens musculaire peut être aboli, ou diminué, ou perverti. Ces troubles relèvent vraisemblablement de la perte de la sensibilité profonde, et coexistent très souvent avec l'anesthésie cutanée. Redlich n'a jamais vu d'hémianesthésie sans (rouble du sens musculaire.
On désigne sous le nom de sens stéréognostique la perception de la forme des objets par le palper manuel, par le toucher. A cette définition étymologique, on peut ajouter la perception des propriétés physiques des objets (Dejerine), ainsi que le nom et l'usage des objets.
Dans les cas d'hémiplégie avec paralysie et contracture marquée, ce sens est souvent difficile ou impossible à rechercher. L'inertie et la maladresse des membres sont une entrave à la notion de forme des objets. 11 faut donc, dans ces cas, promener longuement l'objet dans la main ou les doigts sur celui-ci. En dehors de ces cas et en dehors de l'hystérie (Gasne), Yastéréo- (jnosie coexiste avec des troubles, minimes parfois, des sensibilités superficielles ou profondes. Il est à noter que les sujets ayant perdu le sens stéréognostique ne semblent faire aucun effort pour reconnaître les objets, comme si leurs associations cérébrales étaient troublées.
Il est difficile, en clinique, de séparer l'astéréognosic (v. c. m.) de Yasymbolie tactile de Finkelburg, qui consiste dans un trouble de la perception compliqué d'un trouble de la compréhension de l'objet (signification el usage), et de la paralysie tactile de Wernicke qui est caractérisée par l'impossibilité de reconnaître un objet par le tact, malgré l'absence ou l'insignifiance des troubles sensitifs.
Pour rechercher l'astéréognosic, il faut faire fermer les yeux du malade et lui mettre dans la main divers objets usuels qu'il palpera. Toutes ces investigations, malgré leur simplicité apparente, sont des plus délicates. Elles le deviennent davantage encore s'il existe des troubles sensoriels surajoutés à ceux dont l'origine est dans les organes tactiles. Mais les troubles de l'ouïe, du goût, de l'odorat sont véritablement exceptionnels dans l'hémianesthésie organique. Quand ils existent, ils sonl bilatéraux el passagers, ces sens ayant une représentation bilatérale dans les deux hémisphères. Quant aux troubles de la vue, ils consistent en une hémianopie latérale homonyme (V. Hémianopie).
L'hémianesthésie tend naturellement vers l'amélioration. Cantonnée d'abord aux extrémités, elle disparaît peu à peu dans les segments les moins paralysés et les moins anesthésiés. Les sensations simples reviennent les premières, puis les sensations complexes (sens stéréognostique ci musculaire). Il semble que l'hémianesthésie <\(^ hémiplégiques évolue rapidement en quelques jours ou en quelques semaines. Il existe cependant <\c^ troubles persistants, observés dans le quart des cas par Redlich.
D'après Verger, qui a consacré à cette étude un excellent travail, l'hémianesthésie se présenterait en clinique sous Mois types :
Hémianesthésie. 262
I" L1 hémianesthésie totale (sensitivo-sensorielle de Charcol), due à l'hystérie :
2° U hémianesthésie incomplète, la plus habituelle, prédominanl à l'extrémité des membres :
3° V hémianesthésie fruste, caractérisée quelquefois par les seuls troubles s téréognos tiques.
Diagnostic. L'hémianesthésie d'origine cérébrale ne dépasse pas notablement la ligne médiane. Tantôt, surtout quand elle est d'origine capsulaire, elle est totale et intéresse la moitié du corps : face, tronc H membres du même côté. Tantôt, surtout quand elle relève d'un loyer cortical, elle est partielle et en rapport, du reste, avec l'hémiplégie qui se présente souvent sous le type de monoplégie associée.
Quelle que soit sa distribution, l'hémianesthésie cérébrale est complète ou incomplète. Dans le premier cas, assez rare du reste, elle rappelle l'hémianesthésie des hystériques: les sensations tactiles, douloureuses et thermiques, sont profondément abolies. Dans le second, ces sensations sont plus ou moins diminuées; quelques-unes peuvent même être entièrement conservées : le type de dissociation, qu'on connaît aujourd'hui sous le nom de « syringomyélique », a été noté par Landois et Mosler.
Nous savons que l'hémianesthésie cérébrale est ordinairement fugace et transitoire, puisqu'elle peut ne durer que quelques heures. Du moins il est très fréquent de la constater après l'ictus, et de ne plus la retrouver quelques jours après. C'est en raison de sa fugacité qu'elle paraît rare. Mais parfois aussi elle dure des mois et même des années, jusqu'à la mort. Elle peut aussi survivre à l'hémiplégie, qui s'atténue ou disparaît.
En présence d'une hémianesthésie sensitive, le problème qui se pose tout d'abord est celui-ci : ce signe relève-t-il d'une lésion organique ou de l'hystérie? Les hémianesthésies saturnine, alcoolique, etc., que l'on pouvait discuter autrefois, n'ont plus guère aujourd'hui d'autonomie, et relèvent semble-t-il, de l'hystérie. S'il y a hémiplégie avec exaltation des réflexes et trépidation spinale, si le signe de Babinski existe, il s'agit probablement d'une hémianesthésie d'origine organique. Mais l'hémiplégie spasmodique coexistante n'est pas constante, ainsi qu'en témoignent quelques observalions, soit qu'elle n'ait jamais existé, soit plutôt qu'elle ait disparu. A défaut d'hémiplégie, la coexistence très fréquente d'hémichorée ou d'hémiathétose plaidera évidemment pour une lésion cérébrale matérielle. Cependant i'hémichorée et l'hémiathétose peuvent également faire défaut. On peut n'avoir affaire qu'à une hémianesthésie pure et simple ou. tout au moins, accompagnée de troubles moteurs assez légers pour passer inaperçus; et dans ce cas le diagnostic devient plus difficile. Toutefois, un hystérique qui a des troubles de la sensibilité d'un côté du corps présente généralement d'autres stigmates. Et, en outre son hémianesthésie qui est, le plus souvent, due à une suggestion d'ordre médical, est mobile, contradictoire, subconsciente, accessible à la suggestion directe ou indirecte, etc.
Dans l'hémianesthésie d'origine organique, l'anesthésie n'est jamais absolue comme dans l'hystérie. Elle est plus marquée au niveau des membres (du membre supérieur surtout) qu'au niveau du tronc et de la face, et
2 1 > 7> Hémianesthésie.
au niveau des extrémités qu'à la racine des membres. Elle n'est jamais distribuée en segments et limitée par des lignes nettes; elle va au contraire en se dégradant progressivement. Elle entraîne des troubles et une gêne du mouvement que ne produit pas l'anesthésie des hystériques. Les sens spéciaux sont respectés ou touchés bilatéralement et passagèrement. Une exception, à cet égard, s'impose pour la vision. Mais ici il n'y a jamais ni rétrécissement du champ visuel ni vue double ; il y a hémianopie latérale homonyme, symptôme qui n'existe pas dans l'hystérie (V. Hystérie).
Du reste, il faut bien savoir que l'hystérie peut se superposer et s'associer aux maladies organiques, ce qui complique le problème. Une hémianesthésie hystérique peut, dans ces cas, recouvrir une hémiplégie organique vulgaire.
Localisation. — Quand on a éliminé l'hystérie, il reste à savoir si l'hémianeslhésie relève d'un foyer cortical ou d'une lésion capsulaire. Les caractères signalés plus haut et les signes concomitants permettront d'habitude de s'en rendre compte. La coexistence d'une aphasie, d'une épilepsie jaksonnienne, d'une monoplégie associée plaideront en faveur d'une lésioncorlicale.
L'hémianeslhésie cérébrale organique relève de foyers diversement localisés.
Une lésion centrale capsulaire (segment postérieur de la capsule) a longtemps semblé pouvoir occasionner une hémianesthésie, coexistant ou non avec une hémianopie latérale homonyme. Quoi qu'il en soit, les autres sens, ouïe, goût, odorat, ne sont pas touchés, ou s'ils le sont, ils ne le sont que Iransitoirement et des deux côtés. En pratique, les altérations du goût, de l'odorat, de l'audition ne font pas partie du tableau. Il est aisé de le comprendre si on songe que les fibres auditives cheminent dans la partie postérieure du segment sous-lenticulaire de la capsule interne, et que les fibres olfactives et gustatives ne passent vraisemblablement pas dans cette capsule. Il faudrait, par conséquent, dos foyers très étendus, dépassant le domaine de la capsule pour produire l'anosmie, l'agueusie, la surdité qui seraient du reste bilatérales et transitoires.
Aujourd'hui on n'admet guère qu'une lésion limitée au segment postérieur de la capsule interne proprement dite et respectant- le thalamus puisse produire l'hémianesthésie. Pour Dejerine et Long l'hémianeslhésie ne se rencontre dans les lésions centrales qu'aux deux conditions suivantes :
I Dans les cas de lésions thalamiques détruisant les fibres terminales des \oies sensitives du pédoncule et les fibres d'origine des neurones thalamocorticaux :
J Dans les cas où. le thalamus étant intact, les connexions avec le cortex sensitivo-motrices sonl plus ou moins détruites. Dans ce dernier cas In lésion esi toujours 1res étendue.
A ces doux conditions Dejerine el Roussy oui ajouté:
3 Lorsque la lésion siège (huis le noyau externe du thalamus, empiète sur les noyaux interne el médian de ce ganglion ci n'intéresse qu'une petite partie des fibres du segment postérieur de la capsule interne, on trouve réalisé le tableau clinique du syndrome thalamique (v. c. m.), c'est-à-dire ['hémianesthésie douloureuse.
La méthode anatomo-clinique el la méthode expérimentale onl montré
Hémianopie. 'J 6 i
l'existence d'une hémianesthésie par lésion corticale. La zone pariétale doil être regardée aujourd'hui comme le centre de la sensibilité générale. Une lésion de celle zone entraîne une hémianesthésie. Les sens ne sonl pas intéressés, car leurs centres respectifs sont très éloignés de celle région. Cependant si la lésion s'élendail aux radiations optiques il pourrail y avoir hémiopie; il en sérail de même s'il v avait un second foyer au niveau de la scissure calcarine. Quant à l'ouïe, au goût et à l'odorat, une lésion unilatérale de leurs centres ne déterminerait aucune altération notable. Donc une lésion de la zone rolandique n'entraîne aucun trouble sensoriel coïncidant avec une hémianesthésie.
Est-il possible, en se basant sur les caractères seuls <le ('hémianesthésie, de savoir si celle-ci relève d'une lésion corticale ou d'une lésion centrale (capsulo-thalamique) ? Wernicke, Bouhœffer, Sandberg le pensent. Ils admettent que l'hémianesthésie relève d'une lésion corticale, lorsque le lact est seul troublé, les autres modes de sensibilité n'offrant que des altérations très légères. Babinski admet que l'hémianesthésie, due aux lésions de la voie sensitive entre la couche optique et l'écorce, atteint parfois tous les modes de la sensibilité, parfois quelques-uns d'entre eux seulement. Dans ce dernier cas l'anesthésic ressemblerait à celle du tabès, c'est-à-dire que la sensibilité profonde, le sens stéréognostique et les sensations tactiles seraient plus ou moins affaiblis, tandis que les sensations thermique et douloureuse seraient conservées. Il n'aurait jamais observé la dissociation syringomyélique, contrairement à ce qu'il a constaté dans l'hémianesthésie d'origine bulbaire. Dans l'hémianesthésie consécutive aux lésions de la couche optique, Boussy a toujours constaté le type tabétique et jamais la dissociation syringomyélique. Ce n'est donc pas sur les caractères de l'hémianesthésie qu'on peut se baser pour reconnaître l'origine corticale ou centrale de 3elle-ci. Les seuls phénomènes, semble-t-il, qui permettent la certitude en l'espèce sontdes phénomènes surajoutés. L'aphasie, l'épilepsie jacksonnienne, une monoplégie feront admettre la localisation corticale ; le syndrome thalamique (hémialaxie, hémichorée, douleurs internes, hémiplégie légère), une localisation centrale.
D'après Babinski, ainsi que je viens de le dire, l'hémianesthésie croisée par lésion bulbaire présenterait souvent des caractères spéciaux : la dissociation du type syringomyélique (abolition ou diminution des sensations thermique et douloureuse avec conservation du tact et du sens musculaire).
Traitement. — L'hémianesthésie organique est généralement au-dessus des ressources de la thérapeutique. Elle ne comporte d'autre traitement que celui de la cause qui lui a donné naissance. Quant à l'hémianesthésie hystérique, elle est aisément accessible à la suggestion directe ou indirecte et facilement curable (V. Hystérie). a. SOUQUES.
HÉMIANOPIE. — Définition. — hltémianopie ou hémianopsie est la suppression complète ou incomplète de l'une des moitiés du champ visuel. L'hémianopie type intéresse les deux moitiés correspondantes ou homonymes du champ visuel des deux yeux : c'est l'hémianopie homonyme droite ou gauche (fig. 75). Elle est dite aussi latérale par opposition à l'hémianopie
Hémianopie.
Extw
Fig. 75. — Hémianopie homonyme droite.
homonyme supérieure ou inférieure. Mais ces deux dernières variétés sont encore mal connues.
L'hémianopie latérale peut consister en scotomes symétriques. On a étendu encore le terme d'hémianopie. On appelle hémianopie hêiêronyme celle qui consiste dans la suppression d'une moitié de l'un des deux champs visuels et de l'autre moitié de l'autre. L'hémianopie est alors droite d'un côté et gauche de l'autre ; autrement dit, elle est nasale ou bien temporale pour les deux champs visuels à la fois. Une lésion placée au-dessus ou au-dessous du chiasma peut par compression déterminer une hémianopie horizontale, supérieure ou inférieure.
Enfin l'hémianopie peut n'être pas binoculaire; elle peut être simplement monoculaire, s'il s'agit d'une lésion qui n'intéresse que la moitié de l'un des nerfs optiques.
Localisation. — Le trajet des voies optiques est aujourd'hui bien fixé. Au delà du nerf optique, les fibres visuelles passent dans le chiasma, puis dans la bandelette optique, et vont se perdre dans les centres sous-corticaux ou ganglionnaires, à savoir dans le tubercule quadri jumeau antérieur, le pulvinar et le corps genouillé externe. Les nerfs optiques ne subissent dans le chiasma qu'une semi-décussation, de sorte que la bandelette optique d'un côté contient deux faisceaux distincts : l'un volumineux qui s'entre-croise au niveau du chiasma, passe dans le nerf optique opposé et vient s'irradier dans la moitié nasale de la rétine, l'autre moins épais passe dans le nerf optique correspondant et vient se perdre dans la moitié temporale de la rétine : on conçoit aisément qu'une lésion de la bandelette gauche, par exemple, entraîne une hémianopie homonyme latérale droite, puisque nous voyons à droite avec la moitié gauche de nos deux rétines.
Les radiations optiques naissent du pulvinar, du corps genouillé externe, du tubercule quadrijumeau antérieur, autrement dit, des centres sous-corticaux ou ganglionnaires où elles entrent en rapport avec les arborisations terminales des fibres de la bandelette optique correspondante. Puis elles enveloppent la partie externe du corps genouillé et du pulvinar, et ensuite se dirigent vers le lobe occipital en décrivant une courbe autour de la corne occipitale du ventricule latéral. Ces radiations traversenl donc le segmenl rétro-lenticulaire de la capsule interne. On conçoit qu'une lésion puisse les atteindre en même temps que le faisceau moteur et le « faisceau sensitif ». et déterminer une hémianopie coexistant avec une hémiplégie et une hémianesthésie. Cette lésion devrait intéresser la partie sous-thalamique de la capsule (Dejerine).
Reste à déterminer la localisation corticale <ic V hémianopie. Or, celle-ci n'es! que la terminaison du faisceau sensitif ris/'<-l. Les faisceaux sensitifs
Hémianopie.
aboutissent à loul l'étage inférieur du lobe lingual, depuis l'extrémité postérieure de cette circonvolution, c'est-à-dire depuis l<i i»<»l<- occipital, jusqu'à l'iincus de l'hippocampe, en arrière du noyau amygdalien. Un certain nombre se jettent aussi dans le lobule fusiforme el peut-être même dans la troisième circonvolution occipito-temporale.
La scissure calcarine, qui forme l<i centre de la sphère visuelle de l'homme, se prolonge quelquefois à la face externe de l'hémisphère; par conséquent, l'hémianopie peut résulter d'une destruction de la partie la plus postérieure et externe du lobe occipital.
Lésions. — Pour ce qui est de l'hémianopie d'origine corticale, il s'agil presque toujours d'un ramollissement de la face interne du cerveau dans la région indiquée. Les lésions sont souvent beaucoup plus profondes (pion ne le soupçonne et l'examen microscopique est nécessaire. Jusqu'à présent
Fig. 76. — Sphère visuelle corticale (d'après Vialet) : 0\ gyrus fusiforme; O5, gyrus lingual; O6, cuneus. Le cuneus en fait partie.
Fig. 77. — Sphère corticale visuelle limitée en haut par la scissure calcarine. Le cuneus n'en fait pas partie (d'après Brissaud).
on a toujours trouvé des lésions sous-corticales. Exceptionnellement, il s'agit d'un foyer hémorragique sous-cortical comme dans l'observation de Chauffard (cécité corticale).
Il suffit que la lésion intéresse le faisceau visuel à sa partie inférieure pour produire l'hémianopie. Certaines lésions du lobe temporal, ou pariétal, et surtout du pli courbe sont dans ce cas. Il va sans dire que la nature de la lésion est indifférente : on peut avoir affaire à une tumeur, sarcome gliome, abcès, hématome, traumatisme du lobe occipital ou pariétal.
On a signalé quelques très exceptionnelles observations d'hémianopie dans les névroses, dans Yhystéro-neur asthénie (Dejerine et Nolet), dans l'hystérie (P. Janet). Cette hémianopie est variable dans ses limites, mobile et généralement transitoire.
Séméiologie. — Il est rare que le malade accuse le phénomène catégoriquement; en général, le fait demande à être recherché. Cependant certains sujets disent qu'ils ne voient que la moitié des objets, la moitié des figures.
Souvent le malade ne se plaint que d'avoir la vue faible ou trouble du côté de l'hémianopie latérale. S'il s'agil d'un malade atteint dalexie, on cherchera immédiatement l'hémianopie.
Il faut examiner séparément les deux champs visuels et, pour ce faire, fermer l'un des veux du malade. Un examen grossier sans appareil peut
267 Hémianopie.
suffire au diagnostic dans les cas typiques. On conçoit que, s'il s'agit seulement de scotomes symétriques, il sera nécessaire de faire usage du campimètre. Chose curieuse, la vision centrale est généralement respectée. Quelquefois, il existe un rétrécissement concomitant du champ visuel; toujours alors le champ visuel correspondant du côté de l'hémianopie est plus rétréci.
L'hémianopie peut être transitoire et accompagnée du scotome scintillant : c'est là une forme tout à fait spéciale, dont l'histoire se confond avec celle de la migraine ophtalmique et dont la durée ne dépasse guère vingt minutes.
Le phénomène une fois constaté demande à être localisé sur une partie déterminée du trajet des fibres optiques.
Règle générale, dit-on, « l'hémianopie dont la cause est située au-dessous ou au niveau des centres ganglionnaires s'accompagne de la perte du réflexe pupillaire à la lumière, quand on projette un rayon lumineux sur la demi-rétine correspondant à la lésion : c'est la réaction pupillaire hémianopique ou hémirétinienne de Wernicke. Il faut savoir que le réflexe de la pupille pour la lumière peut manquer du fait d'une affection concomitante, comme le tabès, par exemple. Aussi, suivant Blocq et Onanoff, l'hémianopie homonyme incomplète, avec scotomes parfaitement symétriques, et conservation de l'acuité visuelle centrale, doit être mise sur le compte d\me lésion hémisphérique, même si le réflexe pupillaire à la lumière est absent. Celte symétrie aura une valeur diagnostique réelle si ce genre d'hémianopie se montre chez un sujet tabétique, ou chez un sujet atteint d'ophtalmoplégie interne ou totale. »
L'hémianopie incomplète à scotomes parfaitement symétriques avec cécité verbale permettra aussi de localiser la lésion dans la couche sous-corticale du cerveau. Bien entendu, il n'y a que l'hémianopie droite qui se complique de cécité verbale. Une exception doit être faite, au moins théoriquement, pour les gauchers.
Toutes les hémianopies monoculaires sont dues à des lésions du nerf optique.
Quant aux hémianopies bioculaires hêtéronymes, qu'il s'agisse d'hémianopie nasale, temporale, supérieure ou inférieure, elles relèvent d'une lésion du chiasma, occupant les angles postérieur ou antérieur dans le cas d'hémianopie biiemporale, les angles latéraux dans les cas d'hémianopie nasale, les régions supérieure ou inférieure du chiasma dans les exemples d'hémianopie supérieure ou inférieure.
Donc les lésions du chiasma frappent les deux yeux, en déterminant des troubles de la vision centrale et des modifications du champ visuel qui varient suivant la localisation du foyer morbide. Mais il est nécessaire d'ajouter que les lésions du chiasma ne déterminent généralement pas une hémianopie franche avec des limites nettes. Il s'agit bien plutôt de rétrécissement du champ visuel se rapprochant plus ou moins de l'hémianopie.
Lorsque le foyer morbide atteint les bandelettes, L'hémianopie homo nyme latérale est habituellement nette ci complète. Pendant un certain temps, le fond de l'œil reste normal, mais, à la longue, survient une déco
Hémianopie. 268
location de la papille, qui indique la dégénération descendante. Souvenl avec celle hémianopie coexistent des paralysies oculaires directes ei une hémiplégie croisée. Il en esl de même quand la lésion intéresse l«' pulvinar. Dans ['hémianopie corticale où sous-corticale, le réflexe pupillaire hémianopique existe et le fond de l'œil peste toujours normal. Il est vrai que ces deux traits se voient plus ou moins longtemps dans les hémianopies de la hase. L'hémianopie corticale ou sous-corticale est, par contre, accompagnée parfois de cécité verbale.
Bref, pour localiser la lésion qui détermine l'hémianopie homonyme lalérale, il faut se baser moins sur les caractères propres de l'hémianopie d<tel ou loi siège (basale, de la bandelette, des régions intermédiaires, des radiations optiques, corticale) que sur les phénomènes concomitants (paralysie oculaire, hémiplégie, hémianesthésie, cécité verbale, etc.).
L'hémianopie peut guérir (hémorragie, syphilis, etc..) Elle reste souvent stationnaire ; elle peut être transitoire ou oscillante. Elle débute brusquement ou insidieusement.
Il reste à dire un mot de Yhêmianopie double, ou cécité corticale, ou anopie corticale. Si l'hémianopie se produit successivement des deux côtés, en deux temps, comme cela arrive presque toujours, la première atteinte peut rester ignorée jusqu'au jour où se produit la seconde. Pourtant Tanopie corticale peut se réaliser en un temps par lésion simultanée des deux lobes occipitaux.
La cécité corticale peut coexister avec l'intégrité des souvenirs visuels, et dans ce cas persiste « la faculté de réveiller les impressions visuelles antérieurement perçues ». Il peut même encore ici exister des hallucinations visuelles d'origine centrale.
La cécité corticale peut être transitoire dans la migraine; elle peut l'être aussi dans les intoxications telles que l'urémie, l'éclampsie puerpérale.
L'hémianopie double ou cécité corticale est caractérisée, comme l'hémianopie corticale unilatérale, par l'existence du réflexe lumineux hémirétinien et par l'intégrité du fond de l'oeil. Tantôt la cécité est complète et totale, tantôt la vision centrale ou maculaire est conservée ou reparaît assez rapidement, tandis que la vision périphérique reste définitivement abolie. Parfois elle s'accompagne de troubles de l'orientation et d'agnoscio (particulièrement d'alexie).
La cécité psychique est tout à fait autre chose que la cécité corticale : c'est précisément la perte du souvenir des images optiques; elle est, en d'autres termes, pour les objets, ce que la cécité verbale est pour les mots.
H. Wilbrand signale un cas de double lésion du lobe occipital avec hémianopie double et homologue, dans lequel les altérations destructives intéressaient des parties différentes de ce lobe. Le sujet, malgré la cécité psychique, c'est-à-dire malgré l'incapacité de reconnaître la signification des objets qu'on lui présentait, avait gardé la faculté de se figurer, les veux fermés, les mêmes objets. Il voyait bien qu'on lui présentait un objet: mais cet objet ne lui disait rien ; il ne savait plus rien de lui ; il n'en savait plus L'usage. Et lorsqu'on lui demandait s'il savait en quoi consistait cet objet, les yeux fermés, il le voyait encore par L'espn'l, en d'autres termes, grâce à
Hémianopsie (Pratique ophtalmologique).
l'exci talion exercée sur le centre de mémoire visuelle par la stimulation auditive de l'objet énoncé. A. SOUQUES.
HÉMIANOPSIE (PRATIQUE OPHTALMOLOGIQUE). - - Afin de rendre clair ce chapitre très important de séméiologie oculaire et nerveuse, je rappellerai brièvement quelques notions anatomiques des voies optiques.
Les anciennes couches de la rétine se réduisent à trois : les cellules visuelles (épithélium sensoriel) qui s'articulent avec les cellules bipolaires (neurones sensitifs périphériques) et les cellules nerveuses (neurones centraux) auxquelles font suite des prolongements cylindraxiles qui constituent le nerf optique; ce dernier est donc un faisceau central détaché, projeté hors du cerveau.
Les nerfs optiques s'entre-croisent incomplètement (chiasma) (fig. 78, 79 et 80), se prolongent au delà du chiasma par les bandelettes optiques (tractus) et arrivent aux ganglions centraux qui constituent un poste de relai (centres optiques primaires). Le ganglion genouillé interne et les tubercules quadrijumeaux postérieurs participent peu ou pas à la vision. Le corps genouillé externe reçoit les fibres rétiniennes qui transmettent direclement les impressions visuelles ; ces fibres sont en contact avec les cellules ganglionnaires qui ('mettent à leur tour les fibres nerveuses qui vont constituer la voie optique occipitale. Le pulvinar et les tubercules quad ri jumeaux antérieurs seraient plutôt des ganglions réflexes pour les impressions visuelles; il serviraient (Tinter médiaires cuire la rétine, les couches corticales el les autres parties <lu cerveau.
Au delà des ganglions centraux les fibres optiques sous le nom de radiations optiques de Gratiolet se dirigent vers le lobe occipital en contournant la face externe du prolongement sphénoïdal du ventricule Latéral «M vonl aboutir à toute la face interne du lobe occipital (cunéus, scissure calcarine, lobule lingual el même au delà . La projection corticale eu îlot de la macula soutenue par Henschen est discutée.
Schéma de la constitution <ln cerf optique. (D'après van Gehuchten.)
Hémianopsle (Pratique ophtalmologique). 270
De ce centre cortical partent des fibres qui fonl un Lrajel inverse, fibres donl le rôle es! encore inconnu, ('.«-s fibres à trajet centrifuge se rendent Les unes aux ganglions centraux fibres eortico-ganglionnaires . les autres à La rétine (fibres cortico-rétiniennes). Elles dégénèrent dans les cas de lésions destructives de La zone corticale visuelle.
Au niveau du pulvinar, le faisceau des fibres optiques subi! deux courbures, une première courbure dans un plan vertical el une seconde courbure
Fig. 79. Base du cerveau (schéma) (d'après Brissaud). CH, chiasma optique; EPA, espace perforé antérieur; ce, corps calleux; ROS, rostrum; OL, nerf olfactif: OU, racine olfactive interne; OLE, racine olfactive externe; LMV, substance réticulaire d'Arnold; Pyramide grise de Soemmenng; psp, bandelette diagonale; LAT, lame terminale; BO, bandelette optique; NO, nerf optique; TC, tuber cinereum; ///., lobule de l'hippocampe; Hip, circonvolution de l'hippocampe: Bf, fente de Bichat; TM, tubercules inamillaires; GIP, ganglions inter-pédonculahes; PP. pédoncules cérébraux; MOC, IIP paire; EP, espace perforé postérieur; TEC, tegmentum, calotte ou étage supérieur des pédoncules; LN, locus niger; AQ, aqueduc de Sylvius; QA, tubercule quadrijumeau antérieur; GE, corps genouillé externe; GI, corps genouillé interne; SPL, splenium.
clans un plan horizontal au-dessus du premier plan. Celte disposition, mise en évidence par des coupes sériées du cerveau Dejerine), a permis a (ieorges Poulain d'édifier sa théorie de la vision droite. Lorsqu'on suit, en effet, les fibres optiques, dans ce trajet des deux courbures, on constate qu'elles tournent sur elles-mêmes, de telle sorte qu'au bout de la seconde
Hémianopsie (Pratique ophtalmologique),
courbure elles oui pris une position inverse en tous sens de la position primitive qu'elles avaient avant la première courbure. El si Ton représente la
Champ visuel
Temporal
Temporal
I ig. 80. - Schéma du parcours des libres optiques. Disposition «I ensemble Pécbin). A. région anté rieur.' du chiasma : lt, région postérieure du chiasma ; C, portion interne de la bandelette optique : C' portion externe de la bandelette optique; D, région externe <lu chiasma; Qa, tubercules quadrijumeaux; Cgi, corps genouillés internes; Cge, corps genoulllés externes; Pulv, Pulvinar; Ro, radiations optiques; Fli, faisceau longitudinal inférieur; Se, scissure calcarine; C, cuneus M, macula; Vc, vision centrale; TA, tache aveugle ;Of première circonvolution occipitale ;T, deuxième circonvolution temporale : fd, faisceau direcl : fc, faisceau croisé.
coupe des fibres optiques au débul <lu trajel par un dessin renversé, on obtient an dessin complètement retourné à La fin du trajet, après le par-
Hémianopsie (Pratique ophtalmologique).
(•(nus des deux courbures. C'esl le redressement de i image rétinienne. Au niveau du chiasma chaque bandelette optique se divise en deux faisceaux, l'un direct (/>/. fig. 80) se rend à la partie temporale d'une rétine, cl l'autre croisé fc) va à la partie nasale de la rétine opposée. En arrière, chaque bandelette optique correspond pur les ganglions centraux el par les radiations optiques à l'hémisphère du côté correspondant. De telle sorte que la voie optique gauche transmet les sensations lumineuses perçues par la paitie temporale de la rétine gauche el la partie nasale de la rétine droite, el que la voie optique droite transmet de môme les sensations perçues parla partie nasale de la rétine gauche et la partie temporale de la rétine droite. Les divisions de chaque bandelette s'adaptenl aux deux parties homonymes du champ visuel, les parties rétiniennes temporale droite et nasale gauche fournissant le champ visuel gauche; les parties rétiniennes temporale gauche et nasale droite embrassant le champ visuel droit (fig. 80).
A. — Hémianopsie homonyme. — L'hémianopsie homonyme est la perte de la moitié du champ visuel. Il y a hémianopsie droite lorsque la vision est
abolie dans la moitié droite du champ visuel par anesthésie des deux hémirétines homonymes : temporale gauche et nasale droite. Il y a hémianopsie gauche lorsque la vision est abolie dans la moitié gauche du champ visuel par anesthésie des deux hémirétines homonymes : temporale droite et nasale gauche. L'hémianopsie homonyme porte sur les deux moitiés droites ou gauches du champ visuel (fig. 81 et 82).
Le champ visuel est nettement délimité par une ligne verticale, mais le point de fixation est conservé, la ligne l'ait une encoche autour de ce point; la vision maculaire persiste; elle peut être légèrement diminuée. Et celte persistance de la vision maculaire ne peut exister qu'autant que chaque macula est en rapport avec les deux hémisphères.
La conservation de la vision centrale est la raison pour laquelle les malades ne se plaignent pas de leur hémianopsie, qui à proprement parler n'apporte pas de trouble visuel. Il y a simplement suppression d'une partie du champ visuel et dans cette partie il n'y a aucune vision dans le type pur. Mais avant l'abolition complète de la vision on peut observer certains troubles, tels que la déformation des objets (hémiparopsie); c'est un scotome négatif par opposition au scotome positif. Ce dernier donne la sensation visuelle d'une tache noire et serait parfois le signe d'une lésion dans le corps genouillé externe ou le pulvinar.
Fig. 81. — Hémianopsie homonyme gauche.
Fig. 82. — Hémianopsie homonyme droite.
273 Hémianopsie (Pratique ophtalmologique).
Voilà pourquoi l'hémianopsie est un symptôme qui doit être recherché, les' malades attentifs se plaignant tout au plus de maladresse de la main droite, s'ils sont droitiers, dans l'hémianopsie droite de la gêne qu'ils éprouvent dans l'écriture parce qu'ils sont obligés de tourner la tête lorsque la vision maculaire atteint la limite du scotome. Pour l'écriture ou la lecture des textes orientaux la gêne se fera surtout sentir dans l'hémianopsie gauche.
Suivant le siège de la lésion, sa nature et son mode d'évolution, on aura une hémianopsie d'emblée ou progressive.
On a observé des hallucinations dans la partie abolie du champ visuel, la simple hémiachromatopsie et enfin la persistance des sensations lumineuses dans le champ aveugle des hémianopsiques (Bard). J'ai constaté avec Léopold Lévi la persistance de la sensation et de la quantité lumineuse chez deux hémianopsiques.
Valeur sémiologique. — 11 est dès lors facile de comprendre que toute lésion unilatérale en avant du chiasma (nerf optique) déterminera une amblyopie ou une amaurose directe et que l'hémianopsie sera la conséquence de toute lésion située sur la voie optique en arrière du chiasma. que la lésion siège au niveau de la bandelette optique (E), dans les centres primaires optiques et notamment dans le corps genouillé externe, dans les radiations optiques de Gratiolet ou dans la sphère visuelle corticale. Une lésion située à droite déterminera une hémianopsie gauche; une lésion située à gauche déterminera une hémianopsie droite. Le siège de la lésion et le côté hémianopsique sont croisés (fig. 80).
Le diagnostic de la nature de la lésion se fera d'après la marché des symptômes, l'évolution du processus, l'âge du malade, son état général, ses antécédents personnels. La céphalée, les vomissements, une torpeur intellectuelle, la névrite optique œdémateuse (stase papillaire) seront en faveur d'une tumeur cérébrale ou des méninges (gliome, exostose, tubercule, gomme, lésions de l'hypophyse, etc.) cette tumeur agissant par compression, ou altération, ou destruction. Un étal cérébello-spasmodique, la diffusion des symptômes, le début lent, progressif, feront penser à la sclérose en plaques. La soudaineté des accidents, les ictus répétés, l'état général, la dissociation des symptômes indiqueront l'artério-sclérose créant par l'athéroine des artères des lésions de déficit. Le caractère terminal des artères cérébrales, du bulbe et de la protubérance en général, donne l'explication de certains syndromes par lésions multiples que ne pourrai! déterminer une tumeur.
A I artério-sclérose on joindra toutes les affections susceptibles de provoquer des lésions vasculaires (néphrites, urémie, glycosurie, intoxications diverses, etc.).
L'hémianopsie peut être sous la dépendance d'abcès cérébraux d'origine otique | Lannois el Jaboulay).
Joann\ Roux, Bar, Henri Dufouronl constaté l'association fréquente de 1 hémianopsie el de la déviation conjuguée des yeux avec rotation de la tète chez les hémiplégiques. Celte association implique-t-elle l'origine senso nelle de la déviation conjuguée, comme le soutient Bar? Il esl possible que
V" p. M. ( IV 18
Hémianopsie (Pratique ophtalmologique). 11 \
L'hémianopsie joue m» rôle dans l'altitude oculaire, mais cette théorie sensorielle paraît, je crois, trop absolue. V\ a I il pas des déviations conjuguées des yeux avec rotation de La tête chez des aveugles? Il est vrai que 1 î;u admet que la suspension de l'activité de L'hémisphère lésé permet à L'autre hémisphère d'être seul à évoquer spontanément des images sensorielles. Les excitations extérieures productrices de réflexes ne seraient même pas nécessaires. Mais une observation de Dejerine et Roussj d'une hémiplégie avec déviation conjuguée de la tête et des yeux chez une aveugle de naissance \a à rencontre de celle explication. <>n ae peut, en effet, admettre dans ce cas L'évocation des images puisqu'elles a'ont jamais existé et que l'éducation visuelle n'a pu se faire. J'en ai observé <leux cas, l'un récemment dans le service de Brissaud.
L'hémianopsie latérale homonyme droite est sinon constante du moins très fréquente dans l'alexie pure.
Knfm les névroses, l'hystérie, la neurasthénie spontanée, la neurasthénie traumatique peuvent exceptionnellement se compliquer d' hémianopsie. Dans ces cas où le rétrécissement du champ visuel délaisse sa forme concentrique habituelle, l'hémianopsie d'origine nerveuse, fonctionnelle, se distingue de l'hémianopsie organique par la variabilité des limites du champ visuel conservé (Dejerine et Vialet).
Certains traumatismes tels que lésions du pédoncule et des voies optiques centrales par balles ; hématome et fracture de la base sont capables de déterminer l'hémianopsie [V. Optique (Traumatismes)].
Siège des lésions. — Pour marquer des points de repère sur ce long trajet qui va du chiasma au cuneus et afin de préciser le diagnostic topographique, on tirera parti des indications fournies par les manifestations associées.
Nous avons vu que les bandelettes optiques BO (fig. 79) décrivent en arrière du chiasma (CH) une courbe en fer à cheval circonscrivant le tuber cinereum (TC) et les pédoncules cérébraux (PP). Ce voisinage avec les pédoncules cérébraux nous explique l'association d'une hémianopsie avec une hémiplégie sensitivo-motrice d'origine cérébrale et une paralysie de la IIIe et de la IVe paire. Une tumeur peut en s'étendant déterminer des paralysies oculaires croisées.
La réaction pupillaire hémianopdque de Wernicke indiquera si la lésion est au delà ou en deçà des tubercules quadrijumeaux. On sait que les fibres sensitives à direction centripète de la rétine vers le centre photomoteur accompagnent les fibres visuelles jusqu'au voisinage du corps genouillé externe. Arrivées là elles se séparent des fibres visuelles pour se rendre au noyau de la IIIe paire. Or, toute lésion qui détruira ces fibres sensitives en même temps qu'elle s'accompagnera d'hémianopsie, aura son siège sur la bandelette ou au niveau de la bifurcation des fibres sensitives et se traduira par l'absence du réflexe lumineux lorsqu'on éclairera la partie anesthésiée de la rétine, celle qui correspond à l'hémianopsie4. C'est le signe d'Argyll Robertson à condition que l'éclairage porte uniquement sur cette partie déterminée de la rétine. Il faut bien dire que cette réaction de Wernicke est d'une technique difficile; elle est inconstante et, de plus, d'une valeur diagnostique discutable.
"21 ;> Hémianopsie (Pratique ophtalmologique).
L'hémianopsie par lésion du corps genouillé externe est homonyme, se traduit par un scolome positif, s'accompagne souvent d'hémianesthésie croisée." Les lésions capsulo-thalamiques se compliquent d'hémiplégie, d'hémianesthésie et d'hémianopsie. Celle-ci est due à l'extension de la lésion en arrière du thalamus, jusqu'aux radiations optiques de Gratiolet, ou au corps genouillé externe. C'est l'ancien syndrome capsulaire postérieur de Charcot avec l'hémianopsie aux lieu et place de l'amblyopie croisée. Des troubles athétosiques, choréiformes viendront témoigner de l'extension des lésions à la partie avoisinante de la capsule interne.
Avec un siège cortical ou sous-cortical de la lésion nous devons nous attendre aux complications qu'expliquent les rapports du centre visuel cortical avec d'autres centres environnants : centre des souvenirs visuels, centre visuel des mots, centre de la mémoire auditive, centre du langage articulé et, en effet, l'hémianopsie peut s'associer aux divers troubles des aphasies d'expression ou aphasies motrices et des aphasies de compréhension ou aphasies sensorielles, à l'aphasie optique et à la cécité psychique. Les lésions peuvent s'étendre à la capsule interne et déterminer une hémiplégie motrice. L'absence de la réaction de Wernicke sera une conjecture en faveur de l'hémianopsie corticale Ou sous-corticale.
Cette hémianopsie peut aussi coïncider avec une paralysie alterne supérieure (syndrome de Weber) et une paralysie de la IIIe pain4. Pareille association de symptômes indique à la fois le siège des lésions multiples dans le cuneus ou dans le corps genouillé externe et dans la protubérance et leur origine vasculaire; car il s'agit d'une lésion de la cérébrale postérieure (artério-sclérose, syphilis, etc.).
L'association de cécité et de surdité verbales avec aphasies sensorielle ou motrice assignera un siège surtout temporo-occipal, cortical ou souscortical.
Hémianopsie homonyme double. Cécité corticale. - L'hémianopsie homonyme latérale d'un côté, combinée à l'hémianopsie de l'autre côté, constitue l'hémianopsie homonyme double avec persistance de la vision maeulaire. Si cette vision maculaire fait défaut on a la cécité corticale.
Les malades sont habituellement âgés et c'est exceptionnellement qu'on constate la ceci lé corticale chez des sujets jeunes. On connaît le cas de Moore où un enfant âgé de 5 ans fut atteint de cécité à la suite (Tune chute qui entraîna h' ramollissement de la pointe des deux lobes occipitaux cl celui <h; Babinski-Chaillous qui concerne un jeune épileptique qui perdit la \ isioD ;i l'âge de 2 ans 1/2.
L'hémianopsie homonyme double est rarement d'emblée bilatérale. Le plus fréquemment une hémianopsie droite vient après un certain temps s'ajouter à une hémianopsie gauche ou inversemeni cl le malade est toul ;< fait aveugle (cécité corticale), ou bien il reste ou revient une bonne vision dans une très petite étendue du champ \isuel (hémianopsie double).
Le fond (le l'œil <--i normal : les réflexes pupillaires normaux, à moins que les pupilles ne soient immobiles, rigides, consécutivement à une affection syphilitique. L'intégrité des réflexes ;• une grande valeur sémiologique, car
elle n'existe pas dans la cécité qui ;i pour e.nise des lésions ehorio-réli-
Hémianopsie (Pratique ophtalmologique).
niennes <>u des nerfs optiques el des bandelettes, el «pu alors s'accompagne <lc mydriase <-i <le pertes des réactions pupillaires.
I>< ^ troubles de l'orientation <»ni été notés dans la cécité corticale comme dans l'hémianopsie double.
Les lésions siègent dans les lobes occipitaux ou les radiations optiques (appareil optique intra-cérébral) (fig. *<>. 83 et 84), elles peuvent être de nature variée: on a constaté habituellement un ramollissement consécutif
nopau Capiuli
lenti'ulaire interne.
Ilabemiit'i
Sissure
calcarine
Fig. 83. — Centre visuel cortical. Face interne de l'hémisphère gauche. La teinte plus foncée de la scissure calcarine indique le siège principal du centre visuel (Poirier et Charpy). 0\ quatrième occipitale; O5, cinquième occipitale; O", sixième occipitale; I". pariétale supérieure.
Fig. 84. — Radiations optiques. Coupe horizontale de l'hémisphère gauche (Poirier et Charpy
à des hémorragies cérébrales, à une thrombose, à l'athérome du tronc basilaire et des artères cérébrales postérieures. Une méningite purulente avec abcès dans les lobes occipitaux peut être en cause.
Ce symptôme est bien d'accord avec la localisation du centre cortical de a vision, au niveau des lobes occipitaux et particulièrement à la lace interne de ces lobes, et pourtant il y a des exemples rares de lésions unilatérales n'ayant pas entraîné d'hémianopsie ; bien plus, il y a quelques exceptions à cette loi qui veut que lorsque la lésion est bilatérale la cécité survienne constamment (cas de Maunoir, de Forster, de Maillard, Biche! el Mutel). Il en sera pour ces cas comme pour l'aphasie de Broca avec ou sans lésion de la troisième circonvolution frontale gauche. L'explication de ces faits en apparence contradictoires ressortira d'examens anatomo-pathologiques minutieusement pratiqués à laide de coupes sériées.
Le pronostic de la double hémianopsie est très grave: les complications cérébrales ne lardent pas à entraîner la mort. '
B) Hémianopsie hétéronyme (Croisée). — L'hémianopsie est dite hétéronyme ou croisée lorsque, des deux cotés, elle intéresse la moitié temporale (externe) ou la moitié nasale (interne) du champ visuel.
Hémianopsie (Pratique ophtalmologique).
L'hémianopsie temporale bilatérale (fig. 85) (syndrome chiasmatique) est due à une lésion intéressant les deux bandelettes optiques en avant (A) (fig. 80) ou en arrière (B) du chiasma (acromégalie, tumeur de la glande pituitaire, hypertrophie hypophysaire par myxoedème, méningite et gomme de la base, tumeur intra-eranienne, exostose des petites ailes du sphénoïde et des apophyses clinoïdes postérieures, compression du chiasma par dilatation du IIIe ventricule, fracture de la base du crâne, anévrysme basilaire) on l'a signalée dans le tabès, dans le diabète, la syphilis et la neuromyélite aiguë. Si la lésion s'étend au delà du chiasma, elle pourra atteindre les nerfs oculo-moteurs, la Ve paire, les pédoncules céré braux. La portion interne d'une seule bandelette peut être intéressée (C) et dans ce cas l'hémirétine nasale du côté opposé scia seule anesthésiée, on aura une hémianopsie temporale unilatérale, ou plutôt une diminution du champ visuel d'un seul œil, un rétrécissement à forme spéciale, comprenant toute -la partie temporale. Si la lésion est en avant du chiasma, auquel cas les bandelettes olfactives sont prises, les deux hémirétines nasales seront encore
Fig. 85. — Hémianopsie croisée temporale lu-k-mporale).
Fig. <SI>. — Ilrinianopsio ernisre nasale i bi-nasaleï.
anesthésiées, et si un seul nerf optique est atleinl, seule l'hémirétine correspondante sera anesthésiée; or, c'est surtout dans ces cas de lésions d'un ou • le deux nerfs optiques que le terme d'amblyopie avec rétrécissement convient mieux que celui d'hémianopsie uni ou bitemporale d'autant plus que la vision centrale est elle-même compromise.
Dans le cas d'une lésion partielle située sur la portion interne dune bandelette on aura une hémianopsie temporale unilatérale.
Enfin, une lésion située sur la partie externe de la bandelette (en C) (fig. 80) ou à l'angle externe du chiasma (en D) (anévrisme de la carotide, athérome du cercle <le W'illis et des deux artères communicantes postérieures, processus méningitique) provoquera une hémianopsie nasale
(fig. 86) par aneslliésie de l'hémirétine temporale du même côté, lei encore,
comme pour l'hémianopsie temporale, il s'agil plutôt d'un rétrécissemenl du champ visuel à forme spéciale que d'une véritable hémianopsie. L'hémianopsie binasale esl beaucoup plus rare que l'hémianopsie bitemporale.
Cécité psychique. Celle cécité esl caractérisée par la conservation de la perception visuelle avec incapacité d'en interpréter la signification. Les objets sonl vus, mais non reconnus. L'impression produite par un objet esl transmise à son centre cortical, mais ne parvient pas à réveiller l'idée corres pondante. L<% malade voit, mais il ne reconnaît pas les objets les plus usuels. Il voit les personnes et les choses comme s'il l<v- voyait pour la première fois.
Hémiplégie.
Le siège «lu centre visuel cortical (centre de perception), siégerai! ;i lu face interne du !<»!*<* occipital.
La cécité psychique s'accompagne souvenl de faiblesse <l<- mémoire visuelle, le malade ne peut reproduire par le dessin un objet usuel qu'il connaissail 1res bien; elle s'accompagne aussi de trouble de l'orientation, d'hémianopsie el de troubles aphasiques divers suivanl la topographie des lésions. ,,, , //M
HÉMIATHETOSE \. Encéphalopathies infantiles.
HÉMICHORÉE. — V. Hémiplégie.
HÉMICRANIOSE - Brissaud el Lereboullet, puis Parhon, onl décrit sous ce
nom un lype particulier d'hémihypertrophie crânienne avec hyper ostose fronto-pariétale el sus-orbitaire accompagnée de signes de tumeur intracranienne.
Hémicraniose signifie pour ces auteurs, tuméfaction d'un des deux côlés du crâne dans le territoire de la Ve paire, avec saillie osseuse plus ou moins élevée au dehors el saillie osseuse au dedans.
Les autopsies onl montré la gravité de celle dernière : au poinl où elle irrite la dure-mère, il se forme un ou plusieurs sarcomes angiolitiques, donl les grandes dimensions entraînent des symptômes graves de compression cérébrale V. Cérébrales (Tumeurs)].
A ne considérer que l'hypertrophie osseuse en soi, un rapprochement s'impose entre l'hémicraniose et la Irophonévrose de Romberg V. Faciale (Hémiatrophie) . Le pronostic de l'hémicraniose es! donc grave : heureusement c'est une affection très rare. Sa thérapeutique sera celle des tumeurs cérébrales (v. c. m.) (V. Crani .
HENRY MEIGE et /.. FEISDEL.
HEMIMÉLIE. — V. Ectromélie, Phocomélie.
HEMIPLEGIE. — Au sens étymologique, l'hémiplégie est un syndrome essentiellement caractérisé par l'abolition pinson moins complète de la motilité volontaire dans une moitié du corps.
L'hémiplégie esl un syndrome, c'est-à-dire un complexus symptomatique commun à i\v^ maladies différentes. Comme type de description, je choisirai I hémiplégie cérébrale vulgaire^ causée par une hémorragie ou un ramollis-
Hémicraniose (Brissaud H Lereboullet).
279 Hémiplégie.
sèment cérébral. Ses symptômes fondamentaux appartiennent, du reste, à presque toutes les autres variétés d'hémiplégie.
Symptômes. — Le début de Y hémiplégie cérébrale varie : tantôt imprévu, brusque, avec ou sans perte de connaissance, ce début est tantôt précédé de prodromes, tels que céphalalgie, étourdissements, vertiges, faiblesses passagères, tremblements localisés, douleurs, fourmillements ou engourdissement dans un côté du corps, troubles des sensibilités spéciales, de l'intelligence.... Qu'elle s'installe subitement, rapidement ou lentement (quelques heures ou quelques jours), l'hémiplégie peut être accompagner de contractures précoces indiquant, soit une excitation du faisceau pyramidal par le foyer, soit une irritation méningée, soit encore une inondation ventriculaire (dans ce dernier cas, la contracture est le plus souvent bilatérale), contractures passagères, souvent de fâcheux augure et qu'il importe de distinguer de la contracture secondaire, tardive et permanente.
Une fois installée, l'hémiplégie évolue de diverses façons. Lorsque le faisceau pyramidal a été simplement comprimé, la motilité volontaire revient plus ou moins vite et complètement. Le malade guérit. D'autres fois, l'état général s'aggrave, la température s'élève, et le malade succombe, en quelques jours, au milieu du deciibitus acutus (v. c. m.).
Plus souvent, l'hémiplégie persiste indéfiniment. Dans ce dernier cas, on lui reconnaît deux périodes : l'une de flaccidité, l'autre de contracture secondaire.
A) Période de flaccidité. — Elle commence avec le coma, après L'apoplexie cérébrale (v. c. m.). Au milieu de la résolution musculaire, de la perte du sentiment et du mouvement, on peut déjà, à certains indices, pressentir quel est le côté du corps paralysé. La déviation conjuguée de la tête cl de> yeux vers le côté sain, le soulèvement excessif de l'une des deux joues par l'air expiré et le signe de Babinski, du côté malade, sont des renseignements très précieux. A leur défaut, il suffit aussi de soulever et de laisser retomber alternativement les membres des deux côtés du corps, pour reconnaître le côté paralysé à ce fait que ce côté retombe sur le lit lourdement, rapidement, comme une masse inerte.
Quand le sujet a repris ses sens, ou quand la paralysie s'esl installée sans ictus, rien n'est plus aisé que de faire ce premier diagnostic.
Si la motilité volontaire est abolie, l'hémiplégie es! complète] elle est incomplète, si celle motilité esl simplement diminuée, quel que soit d'ailleurs le degré de celle diminution. Entre l'impotence absolue el l'hémi parésie légère, ou peul trouver tous les degrés intermédiaires possibles. L'hémiplégie esl dite totale, si la face cl les membres sont pris: elle est partielle. si la l'ace ou l'un ou l'autre membre esl respecté. .le supposerai ici un cas d'hémiplégie complète et totale. Au membres supérieur et inférieur, toute motilité volontaire esl supprimée dans les premiers jours. Le bras et lu jambe, soulevés et abandonnés a eux inclues, retombent pesamment sur le plan dulit, malgré les eflbrtsdu sujet. La flexion, l'extension, l'abduction, l'adduction, l'élévation... sont abolies dans les divers segments. L'inertie esl absolue el généralisée.
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Plus tard, le mouvement revient progressivement et lentement dans le côté paral^ -<;.
Revient-il simultanément et également dans tous les muscles, autrement dit, j a i il des muscles qui soient plus touchés par la paralysie que d'autres? Wernicke H Mann, son élève, étudiant la topographie des muscles paralysés, ont affirmé <|n 'au membre supérieur le court abducteur du pouce, l'opposant du pouce, les extenseurs des doigts, les supinateurs «l<- Pavantbras, les élévateurs H l<is rotateurs en dehors du bras, les élévateurs et adducteurs de l'épaule sont plus gravement frappés par la paralysie que leur- antagonistes. Les fléchisseurs sont, eu effet, moins sérieusement paralysés. M<i même, au membre inférieur, les extenseurs ou « allongeurs » sont indemnes ou peu touchés, tandis que les fléchisseurs ou « raccourcisseurs » sont plus ou moins sévèrement atteints (fléchisseurs dorsaux du pied, fléchisseurs de la jambe, fléchisseurs, abducteurs et rotateurs externes <le la cuisse). Les adducteurs sont, en effet, moins pris que les abducteurs. Clavey a repris ces recherches et les a confirmées en majeure partie.
Cette répartition inégale de la paralysie rend compte et de l'altitude générale des membres paralysés et de certains troubles fonctionnels, tels que la difficulté de l'opposition du pouce, de la supination de l'avant-bras. de l'élévation et de la rotation externe du bras, et de certains mouvements dans la marche.
Pour Mann, la paralysie ne porte pas sur un muscle ou sur un groupe musculaire donné; elle porte sur des mouvements fonctionnels, sur des « mécanismes musculaires ».
A la face, la paralysie, prédominante dans le domaine du facial inférieur, engendre une asymétrie visible à distance. La commissure labiale est abaissée du côté malade et soulevée du côté sain. La joue du côté malade esl affaissée, flasque. Les plis cutanés de la joue et du menton, le grand pli naso-génien sont atténués on effacés du côté hémiplégique. Ainsi, dans le domaine facial inférieur, la peau est lisse et la partie inférieure du visage sans expression. La comparaison avec le côté sain forme un contraste frappant.
Mais la paralysie n'est pas limitée au facial inférieur. Le facial supérieur est constamment atteint, encore que sa paralysie, parfois latente, soil beaucoup moins marquée : du côté paralysé, les rides frontales sont plus effacées, le sourcil abaissé, moins courbe et moins mobile, la fente palpébrale plus étroite que du côté opposé, l'énergie de l'orbiculaire diminuée.
Si on dit au malade de tirer la langue hors de la bouche, on voit qu'elle se dévie généralement du côté paralysé, et quelquefois du côté normal. Il semble, d'après les recherches de Féré et Ozanon, que la langue soit plus souvent paralysée qu'on ne croit et qu'elle le soit habituellement des deux cotés. Assez souvent le voile du palais est intéressé et la luette déviée.
Garel et Dor, Dejerine, etc., ont observé une paralysie du larynx, consécutivement à la lésion d'un seul hémisphère, mais Simerka n'a jamais trouvé de paralysie des adducteurs chez 23 hémiplégiques. De son côté. Lermoyez a insisté sur la rareté des paralysies laryngées dans l'hémiplégie. Cela esl d'ailleurs en rapport avec les données de la physiologie.
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Du côlé du pharynx, il importe de souligner les troubles fréquents de la déglutition et l'état du réflexe pharyngé. Kattwinkel et P. Marie ont étudié ce réflexe sur 100 hémiplégiques et constaté que son abolition ou sa diminution, presque constantes dans l'hémiplégie gauche, étaient exceptionnelles dans l'hémiplégie droite, preuve que la déglutition et l'articulation sont essentiellement régies par l'hémisphère droit.
Cette paralysie des lèvres, de la joue, de la langue, du voile et du larynx amène des troubles de la parole, de la mastication, de la déglutition et de la phonation, qui, dans quelques cas (surtout d'hémiplégie gauche), rappellent le syndrome de la paralysie bulbaire. En outre, l'expression et la mimique du visage sont altérées.
Il suffit, lorsque la paralysie faciale inférieure n'est pas très évidente au repos, de faire rire ou pleurer le malade, de lui ordonner de siffler, de souffler, etc., pour la démasquer. Mais cette accentuation de l'asymétrie dans les mouvements automatiques n'est pas constante; il n'est pas très rare de la voir au contraire s'atténuer.
Sous le nom de signe dû peaucîer, Babinski « désigne un trouble qui consiste en ce que, dans certain acte où le muscle peaucier entre en jeu, la contraction de ce muscle est plus énergique du côté sain que du côlé paralys»' ; ce phénomène est particulièrement apparent, tantôt quand le malade ouvre la bouche toute grande, tantôt quand il fléchit la tête et s'oppose au mouvement d'extension qu'on cherche à lui imprimer, tantôt quand le malade siffle, souffle ou exécute des mouvements de déglutition ».
Au tronc, la paralysie existe mais elle est moins accusée qu'aux membres. Les muscles du cou, de l'abdomen, sont peu ou pas touchés en apparence. mais en réalité leur énergie est affaiblie. Les muscles respiratoires sont peu atteints.
Les muscles du dos ne semblent pas touchés.
Les sphincters vésical et rectal sont généralement respectés, une fois que l'ictus apoplectique est terminé et que le sujet a repris ses sens.
Règle générale, quand l'hémiplégie a été complète dès l'origine, c'esl au boul de 2 ou 5 semaines que la molilité volontaire commence à revenu-. d'abord dans le membre inférieur, plus tard dans le membre supérieur. Peu ;'i peu. les mouvements augmentent d'amplitude cl le sujet peut se servir, dans une certaine mesure, de son bras cl surtout de sa jambe. Au boni de I ou 2 mois, le malade peut se lever cl marcher avec ou sans aides, mais déjà son! survenus, dans cette période de régression, des phénomènes nouveaux. Les réflexes ir,i<Hn<>i<j\ normaux ou affaiblis dès l'origine, s'exa gèrenl peu à peu; des raideurs, d'abord transitoires, se montrent cl gênent Ij» molilité volontaire. Puis celle exaltation des réflexes s'accentue, le clonus du pied s'esquisse, !<•- raideurs deviennent plus étendues et plus
durables. Ce sont là <les signes de Iransilion, ou plutôt des signes précur-
9eurs <|ui annoncent la contracture secondaire. C'est déjà la contracture latente.
B) Période de contracture. La contracture permanente est annoncée par li-- -ignés précédents. Elle survient généralement de I ;i ."► mois après !<• début de l'hémiplégie. Elle est ;'i eu près constante. Lu réalité, les hémi
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plégies <|in paraissenJ rester flaccides présentent d<- l'exagération des réflexes ou de la trépidation spinale. Il j a toujours imminence de contrac ture. En effet, une simple] excitation 1 1 1 «'-*-;* 1 1 î < 1 1 1 < * cutanée ou tendineuse, un efforl . une émotion même suffisenl pour la faire apparaître temporairement . Ces cas mis à part, ta contracture esl habituellement très apparente. La raideur transitoire d'abord, ensuite permanente, se montre surtout dans les fléchisseurs de la main et du bras. Lesdoigts progressivement se fléchissent dans la paume de la main, l'avant-bras se fléchit à son tour et se met <-u pronation sur le bras <|ui s'écarte <lu thorax. Des phénomènes analogues se passent «lu côté du membre inférieur, H même d<- la face (quoique plus rarement). Ainsi s'établit la contracture dans le côté hémiplégique; elle s'exagère lentement H reste ensuite fixe. Cette contracture permanente imprime, cela se conçoit, aux membres paralysés une attitude vicieuse, une déformation variable suivant les cas. Il y a deux types d'attitude fréquents : le type de flexion et le type d'extension, suivant la prédominance de la contracture sur tel ou tel mécanisme musculaire.
Au membre supérieur, c'est le type de flexion qu'on rencontre ordinairement : le bras esl en rotation interne, le coude écarté du tronc, l'avantbras fléchi à angle droit sur le bras et en pronation, la main peu fléchie sur l'avant-bras; les doigts, avec le pouce en dedans, sont fortement portés dans la paume de la main, parfois avec une telle énergie qu'il peut en résulter des accidents (macération de répidèrme avec odeur aigrelette de la main, pénétration des ongles dans la paume). Au membre intérieur, c'est le type inverse qui domine avec l'extension des divers segments les un> sur les autres; la jambe est en ligne droite, étendue sur la cuisse et le pied en varus équin. Le type d'extension est rare au membre supérieur; de même le type de flexion n'est pas fréquent au membre intérieur : dans ce dernier cas, la flexion est toujours tardive, s'observe chez les malades immobilisés au lit: elle peut quelquefois atteindre le membre inférieur du coté sain.
Mais ces types ne sont ni constants ni exclusifs. Ils ne sont, du reste, pales seuls possibles et ils peuvent se mélanger sur un même membre ou dans divers segments. Il y a, à cet égard, un très grand nombre de variétés cliniques qu'il faut renoncer à décrire.
Du côté du tronc, la contracture n'est pas rare: elle imprime une attitude vicieuse variable suivant les cas.
A la face, la contracture est assez rare. Souvent la paralysie s'efface, sans laisser de trace, avec le temps. S'il y a contracture secondaire, l'asymétrie faciale devient très évidente : les traits du côté sain sont fortement attirés du côté malade dont la commissure labiale esl surélevée. Au premier abord. on pourrait croire à une paralysie faciale du côté sain et à une hémiplégie alterne.
Comment évolue la contracture permanente des hémiplégiques? Parfois elle reste très modérée et permet l'usage des membres. Parfois elle \a. pour ainsi dire, toujours en progressant; elle entraîne des attitudes incroyables et condamne les malades au lit avec impotence motrice absolue. Entre ces deux extrêmes, il existe de nombreux degrés intermédiaires. Enfin, dans quelques exemples exceptionnels, elle rétrocède et disparaît. Ce retour à I"
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flaccidité, caractérisée par l'état flasque des membres el la diminution ou l'abolition des réflexes, peut se produire plusieurs années après le début de la contracture. Il est sous la dépendance de l'amyotrophie, qui est venue compliquer le tableau.
Quand la contracture est restée modérée, le malade peut quitter son lit, se servir, dans une certaine mesure, de son membre supérieur et assez convenablement de son membre inférieur. 11 peut marcher. Mais la marche n'est guère possible avant 5 ou 4 semaines après l'ictus. Jusque-là le malade s'eiïbndre quand il veut essayer de se tenir sur sa jambe, soit à cause de l'impotence motrice, soit à cause des troubles de l'équilibre qui ne sont pas rares et qui tiennent, dans certains cas du moins, à des lésions de la voie cérébelleuse. Il ne faut pas confondre cette incapacité physique avec l'incapacité psychique, c'est-à-dire avec les troubles astaso-basiques qu'on rencontre chez certains hémiplégiques (Grasset, Mirallié) et qui relèvent d'une appréhension morbide, d'une phobie empêchant la marche à certains moments et dans certaines conditions.
Vient un moment où le malade peut déambuler facilement. A cet égard, l'altitude d'un hémiplégique qui marche est loin d'être univoque. Mais souvent celte attitude répond au type classique : le sujet jette en avant la jambe paralysée en lui faisant décrire un mouvement de cirçumduction, d'arc de cercle. Il fauche, suivant l'expression consacrée.
Lorsque la contracture est modérée le malade ne fauche plus; de postérieure la jambe devient antérieure directement, en frottant le sol. Enfin, il faut signaler la « marche à petits pas », qu'on rencontre souvent dans l'hémiplégie progressive (Brissaud), chez les gâteux et les déments. Marinesco a étudié les troubles de la marche dans l'hémiplégie organique au moyen du cinématographe, et signalé quelques particularités peu connues, à savoir : l'élévation du bassin, la déviation du rachis et l'existence d'un pli lombaire latéral, du côté de la jambe malade.
Soil dans la période de flaccidité, soit dans la période de contracture, il existe uu grand nombre de signes qui appartiennent en propre à l'hémiplégie organique, à savoir: Y hypotonicité musculaire, signalée par Babinski, el qui se rencontre surtout au début de l'hémiplégie; elle se traduit à la face par l'abaissement de la commissure, la chute du sourcil, l'effacement des plis: au niveau des membres, parla chute de l'épaule, du pied et de la main, par la possibilité d'obtenir une flexion exagérée de Vavanl-bras sur le bras.
Babinski a également appelé l'attention sur la flexion <-<>utl>iucr <><■ I" cuisse et du tronc. « Lorsque, dit-il, étendu sur un plan résistant horizontal, sur un plancher, par exemple, dans le décubilus dorsal, les lu-as croisés sur la poitrine, le malade fail un effort pour se mettre sur,son séant, du côté paralysé, la cuisse exécute un mouvement de flexion sur le bassin el le talon se détache du sol, tandis que, du côté oppose. Ir membre inférieur reste immobile ou (pic la flexion de la cuisse el le soulèvement du talon n'appa raissenl que plus tardivement ci sont bien moins marqués qu'au membre atteint de paralysie : «m môme temps, l'épaule «lu côté normal se porte en avant. Le mouvement que je viens de décrire se reproduit, H peut être plus
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ou moins accentué que dans l'acte précédent, quand le malade, après s'être mis sur son séant, les bras Loujours croisés sur la poitrine, porte le tronc en arrière pour reprendre la position primitive. ■
Babinski a égalemenl signalé, H plus récemment, <lu côté paralysé 1»' retrait du membre supérieur préalablement porté en avant et tendu, M la pronation de la main qu'on peul observer avant même que la contracture soit établie. Pour mettre ce dernier phénomène «m évidence, on recommande au malade de laisser inertes ses membres supérieurs, puis on place les avant-bras en supination, on 1rs soutienl en ses propres mains par leur lace dorsale, au niveau du poignet, et on leur imprime plusieurs secousses successives; on voit alors la main du côté de l'hémiplégie se porter en pronation.
Sous le nom <le phénomène des interosseux de la main, Souques a signalé le fait suivant : si on commande au malade de lever le bras paralysé, les doigts de la main s'étendent et s'écartent en éventail (parfois mais beaucoup plus rarement ils se rapprochent et se fléchissent vers la paume). Ce phénomène est assez fréquent; pour qu'il puisse se produire il est nécessaire que la paralysie du membre supérieur soit incomplète et que la contracture existe.
Klippel et Weil ont décrit le signe du pouce qui consiste dans la flexion spontanée de ce doigt lorsque les autres doigts sont passivement redressés.
Raïmiste a appelé l'attention sur un phénomène de la main qu'on obtient ainsi : le coude du malade étant appuyé, on relève son avant-bras et sa main (en maintenant celle-ci) jusqu'à la verticale, puis on les abandonne sans attirer l'attention; alors la main paralysée, privée de son appui, tombe brusquement formant avec l'avant-bras un angle de 150° à 140°. Au niveau du membre inférieur, le même auteur a signalé le phénomène de Vadduction associée, qui consiste dans la production d'un mouvement d'abduction de la jambe paralysée lorsqu'on s'oppose à l'accomplissement de ce mouvement commandé du côté sain, et inversement dans la production d'un mouvement d'adduction de la jambe paralysée, l'observateur s 'opposant à l'exécution commandée de l'adduction du côté sain. Ces deux phénomènes se constatent à la période de flaccidité.
Enfin Néri a appelé l'attention sur Yhypertomcité des fléchisseur* de Ux jambe, du côté de l'hémiplégie. On la constate tant dans le décubitus dorsal que dans la station debout. Dans le décubitus dorsal, il suffit de pratiquer la manœuvre de Lasègue, pour voir que l'élévation de la jambe malade est beaucoup moins accusée que celle de la jambe saine. De même, dans la station debout, les jambes écartées, il suffit de commander la flexion du tronc en avant jusqu'à l'horizontale pour constater que la jambe paralysée se fléchit tandis que la jambe saine reste étendue.
Il importe d'ajouter maintenant que les réactions électriques sont généralement normales dans les muscles paralysés.
C) Troubles moteurs du côté sain. — On peut poser en principe que le <ôlé sain chez les hémiplégiques n'est jamais complètement sain. I>ès INT.'». Westphal y avait signalé le clonus du pied. Dejerine, en 1878, fit la même remarque. Hrissaud insista sur l'exaltation des réflexes et la con-
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Iracture qu'on pouvait y rencontrer. Mais c'est surtout Pitres et Dignat qui ont fait de ce sujet une étude systématique. P. Marie, dans ses leçons, Faure, dans sa thèse inaugurale, Font complétée.
D'après Dignat, au membre inférieur du côté « sain », la force musculaire, recherchée au début de l'hémiplégie, est diminuée de moitié. Aussi, y a-t-il une impotence relative qui coexiste, du reste, avec l'absence de coordination des mouvements. En outre, le réflexe rotulien y est souvent exagéré et la contracture permanente n'y est pas très rare.
Au membre supérieur « sain », on ne retrouve généralement ni clonus, ni contracture. Mais, par contre, les réflexes tendineux y sont exagérés, et la force musculaire diminuée de 58 pour 100.
D) États des réflexes. — L'examen des réflexes dans l'hémiplégie fournit des indications très instructives. Aussi, importe-t-il de les étudier méthodiquement : lesréflexes tendineux d'abord-, les réflexes cutanés ensuite.
Les réflexes rotnliens étaient considérés jusqu'ici comme abolis ou affaiblis dans l'hémiplégie récente. Ganault, dans le service de P. Marie, à Bicêtre, a trouvé sur 10 cas, du côté paralysé, le réflexe normal 3 fois, affaibli 2 fois, exagéré 5 fois. L'affaiblissement peut durer des semaines ; on le rencontre non seulement dans les cas de grosse hémorragie cérébrale, comme le suppose Sternberg, mais encore dans les faits de ramollissement étendu. Dans les hémiplégies anciennes, le réflexe rotulien, du côté paralysé, est exagéré dans 92 pour 100 des cas, normal dans 6 pour lo0 et diminué dans 2 pour 100. Ce même réflexe, du côté sain, est le plus souvent normal, souvent exagéré, rarement affaibli.
Généralement, à l'exagération des réflexes et à la contracture s'associe la trépidation spinale ou clonus du pied. Ce phénomène habituellement unilatéral, quelquefois bilatéral, est rare dans l'hémiplégie récente et très fréquent chez les anciens hémiplégiques.
Les réflexes cutanés les plus intéressants à étudier sonl les réflexes abdominal, crémastérien et plantaire. Le réflexe abdominal, étudié par Rosenbach, et sur lequel j'ai insisté à l'article Apoplexie, est souvent affaibli ou aboli du côté paralysé, d'après Ganault : aboli dans 45 pour 100 des cas, affaibli dans 7)7» pour 100, normal dans IN pour 101», exagéré dans 2 pour 100. I)u côté sain, il est normal dans 50 pour 100, affaibli ou aboli dans ii pour 100 et normal dans 5 pour 100 des cas. Le réflexe cr4mastérien est souvent aboli des deux côtés, très souvent aboli ou affaibli et rarement normal du côté paralysé. Du côté sain, il est normal dans un quart des cas et affaibli ou aboli dans les autres. La fréquence de l'abolition esl en rapport direct avec l'âge, semble-fil.
Quant au réflexe plantaire, il importe de distinguer le mouvement de défense qui suit une excitation plantaire, - et qui n'est pas un véritable réflexe, du phénomène des orteils, décrit par Babinski. A l'étal normal. l'excitation de la plante (lu pied (chatouillement, piqûre) détermine la flexion plantaire des orteils. Dans l'hémiplégie organique, la même excitation pro voque du côté paralysé soit l'extension dorsale des orteils (signe de Babinski), particulièremenl du gros orteil, soi! L'abduction des orteils (signe de léventail). Ce phénomène permet de distinguer L'hémiplégie organique de
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l'hémiplégie des hystériques, chez lesquels I excitation de la plante du pied amène la flexion plantaire des orteils. Il n'est cependanl pas constant. Ganaull I a observé dans s.'» pour loi) des cas d'hémiplégie organique; dans 12 pour 100, il y avait flexion plantaire. Il esl généralemenl associé avec l'exagération des réflexes tendineux el avec le clonus. mais ce I i<-n n'esl pas indissoluble.
Uhyperkinésie réflexe, signalée par II. Claude, serait, quand on la constate, un signe de guérison. Elle consiste en ce l'ail qu'un membre complètement paralysé pour tous les mouvements volontaires peut pré senter des mouvements réflexes, quand on exerce sur lui des excitations cutanées ou musculo-articulaires. Pierre Marie el Foix viennent de signaler le retrait réflexe du membre inférieur provoqué par la flexion forcée des orteils. Pour le rechercher il faut prendre à pleine main l'ensemble des orteils H les porter progressivement en flexion forcée sur le métatarse. Il faut éviter de porter en même temps l'ensemble du pied en hypertension sur la jambe, manœuvre douloureuse provoquant des mouvements de défense. La flexion forcée doit être progressive et non brutale. Ce retrait réflexe est très fréquent dans l'hémiplégie organique, où il esl précoce, et dans d'autres affections du faisceau pyramidal.
Évolution de l'Hémiplégie. — J'ai déjà laissé entrevoir que, quel <|iie fût son mode de début, l'hémiplégie cérébrale pouvait évoluer dans un triple sens. J'ai signalé que parfois elle pouvait complètement guérir en un laps de temps, du reste très variable, lorsqu'il s'agissait d'hémiplégie par compression légère et transitoire du faisceau pyramidal.
Plus souvent, au contraire, l'hémiplégie se termine rapidement par la mort. On voit alors, du 2e au ¥ jour qui suit l'attaque, apparaître sur la fesse du côté paralysé une rougeur érylhémateuse étendue, bientôt suivie d'une escarre sur les caractères, l'évolution et la signification de laquelle j'ai insisté à l'article Apoplexie.
En même temps que cette escarre survient, la température centrale s'élève à 40° et au-dessus, en dehors de toute phlegmasie viscérale. La suppuration péri-escarrotique se montre, l'état général s'aggrave el le sujet succombe rapidement dans le decubitus acutus (v. c. m.).
Somme toute, cette évolution de l'hémiplégie cérébrale vulgaire, soit vers la guérison complète, soit vers la mort rapide, reste une terminaison assez rare. Dans la grande majorité des cas, la température ne dépasse pas r>80 et l'escarre ne survient pas. Il ne persiste qu'une paralysie permanente qui évolue en deux phases successives. A la flaccidité succède, au bout de un à 3 mois, la contracture définitive qui peut durer 10 ans, 20 ans et même davantage. Il ne s'agit plus que d'une infirmité à vie. Tantôt cette infirmité est grave ; elle empêche la marche et la station debout et ne permet aux malades condamnés au lit qu'un usage plus ou moins limité de leurs membres. Il n'est pas rare de voir, chez ces hémiplégiques immobilis survenir à un moment donné, quelquefois très tôt, l'incontinence des urines et des matières et une escarre sacrée qui facilitent l'infection urinaire ou générale et conduisent à la cachexie infectieuse et à la mort. Tantôt, el plus souvent, cette infirmité esl très relative; elle esl parfaitement compa-
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tible avec les occupations habituelles du sujet et avec la marche. Ces hémiplégiques qu'on rencontre si fréquemment dans les asiles de la vieillesse ne meurent pas de leur paralysie. Ils succombent soit à un nouvel ictus, soit à une maladie intercurrente (broncho-pneumonie, pneumonie, etc.).
Complications. — Tels sont les caractères fondamentaux de l'hémiplégie cérébrale. Il n'est pas rare de voir s'ajoutera ce tableau, à un moment donné, des signes accessoires et inconstants qu'on peut à la rigueur considérer comme des complications et qui sont d'ordre sensitif, moteur, vasomoteur, trophique, intellectuel, etc.
A) Troubles sensitifs. — Ces troubles de la sensibilité sont subjectifs ou objectifs. Les premiers sont représentés par des engourdissements, des fourmillements, et parfois par de véritables douleurs, généralisés à tout le côté paralysé ou localisés à un membre, à un segment de membre. Ils peuvent précéder la paralysie ou la suivre.
Les douleurs pré hémiplégiques, tantôt paroxystiques, tantôt continues, précèdent la paralysie d'une ou plusieurs années, de quelques jours, de quelques heures, occupant le côté qui sera paralysé plus tard et spécialemont les jointures et les tissus fibro-musculaires.
Généralement il s'agit de douleurs posthémiplégvques, souvent peu accusées, limitées aux jointures, surtout à l'épaule; elles se montrent quelquefois très vives et constituent une véritable hémiplégie douloureux*'.
II faut aussi signaler la céphalalgie, précédant ou accompagnant l'hémiplégie, qui témoigne d'une irritation des méninges.
Parmi les troubles de la sensibilité objective il faut placer l'hémihypcrestliésie et surtout Vhémianesthésie (v. c. m. et Svndrome thalamique).
B) Troubles moteurs. — Les mouvements préhémiplégiques sont rares et de courte durée (un ou plusieurs jours). Ils cèdent, en effet, bientôt la place à la papalysie et ont, dans tous les cas, une signification grave.
Les mouvements posthémiplégiques sont beaucoup plus fréquents. 11 faut en outre mentionner certains mouvements dits réflexes et associés. Les premiers surviennent à propos d'une secousse de toux, d'un bâillement, et se passent surtout dans le membre supérieur. Les seconds consistent en ce fait que le membre malade exécute en réduction, en miniature, un mouvement commandé au membre sain (syncinésie).
Les mouvements posthémiplégiques sont tantôt réguliers et rythmés, tantôt, au contraire, irréguliers et sans rythme. Ils coexistent souvent avec une hémianesthésie (V. Syndrome thalamique).
Deux conditions sont nécessaires à la production de ces mouvements : il faut que l'hémiplégie soit incomplète et à -la fois plus ou moins flaccide, c esl à-dire que la contracture secondaire n'entraîne pas une rigidité absolue.
:\) Tremblements posthémiplégiques proprement dits. — On peul observer che/ l<>> hémiplégiques un tremblement unilatéral présentant tous les carac tères de la paralysie agitante, ou rappelant le Lremblemenl de la sclérose en plaques.
b) Hémiataxie. Dana ces laits d'hémiataxie posthémiplégique, il s'agit de mouvements incoordonnés, è l'occasion d'actes voulus, rappelant lin
Hémiplégie. < s §
coordinatioo «1rs tabétiques, mais n'étant pas, comme celle ci, exagérés par l'occlusion des \ eux.
c) Hémichorée. - Parfois rhémichorée précède la paralysie de quelques jours, soil qu'elle suive l'ictus, soi! qu'elle s'installe progressivement. Dans la majorité des <-as, elle suil l'hémiplégie el ae se montre que quelques mois après le débul de celle ci, c'est-à-dire lorsque l'hémiplégie commence à guérir. Elle est caractérisée par des mouvements involontaires, irréguliers, peu étendus d'abord, devenant bientôl plus amples el persistanl souvent, avec ces caractères, jusqu'à la mort. I les troubles existent au repos cl s'exagèrent à propos des mouvements volontaires qu'ils entravent ou empêchent. Ils siègent dans les membres, plus rarement dans la face.
Habituellement, cette hémichorée se superpose à une hémiparésie bien plutôt qu'à une hémiplégie. Elle est souvenl accompagnée d'hémianesthésie. Par contre l'hémiatrophie, les déformations et les troubles intellectuels fou! ordinairement défaut. Au contraire, dans l'hémichorée par atrophie cérébrale, l'hémianesthésie manque et les troubles intellectuels sont fréquents.
d) Hémiathétose. — Qui dit hémiathétose dit mouvements involontaireexagérés, lents, limités à la main et au pied du côté hémiplégique. Ces! là un syndrome commun à diverses lésions cérébrales, compliquant tantôt l'hémiplégie vulgaire, tantôt l'atrophie cérébrale. Dans le premier cas, elle peut survenir à tout âge; dans le second, elle se montre surtout dès les premières aimées de la vie.
Règle générale, elle se montre peu de temps après l'hémiplégie (entre quelques semaines et 2 ans), lorsque la paralysie commence à s'amender. Ce qui caractérise ces mouvements athétosiques, c'est leur localisation aux extrémités du côté paralysé, c'est-à-dire aux doigts et aux orteils. Assez souvent le poignet et rarement le cou-de-pied y participent. Exceptionnellement le cou et la face sont intéressés. En outre de leur limitation si spéciale, ces mouvements sont lents et exagérés, rappelant ceux des tentacules du poulpe marin.
Ces mouvements sont permanents ; ils persistent au repos et quelquefois même pendant le sommeil. Sur '27 cas, M. Oulmont les a vus persister 23 fois pendant le repos. Il est vrai de dire qu'ils sont alors plus ou moins atténuéet partant difficiles quelquefois à percevoir. Ils varient suivant les jours et les divers moments de la journée, et cela sans cause appréciable. La volonté n'a sur eux aucune influence déterminée : parfois elle les suspend quelques instants, surtout s'ils sont faibles ; souvent elle les exagère et les transforme en mouvements choréiformes. La fatigue et les émotions peuvent les changer en spasmes transitoires. Ils apportent à la préhension, à la marche, aux actes divers de la main une gêne plus ou moins grande, qui est dans certains cas une cause d'incapacité de travail.
Généralement, le coude et l'épaule sont respectés, et c'est là ce qui les distingue cliniquement de l'hémichorée.
Parmi les phénomènes qui accompagnent l'hémiathétose, il faut souligner l'hémichorée et l'hémianesthésie. Celle-ci est très fréquente. On a encore noté, dans l'hémiathétose, dc> troubles vaso-moteurs, l'atrophie ou l'hypertrophie musculaire (l'hypertrophie est l'exception, l'atrophie ou lin-
28<J Hémiplégie.
tégrité la règle), la laxité des ligaments, des déformations articulaires, plus marquées au niveau de la main à laquelle elles donnent quelquefois l'aspect du rhumatisme déformant.
Une fois installée, l'hémiathétose persiste indéfiniment sans amélioration appréciable. Gowers a observé une fois la guérison à peu près complète.
G) Troubles vaso-moteurs et trophiques. — Il faut citer comme troubles vaso-moteurs : la coloration rouge violacé de la peau, l'abaissement de la température locale, Y œdème souvent précoce et localisé aux extrémités du côté paralysé, tantôt blanc et mou, tantôt dur et peu marqué, donnant aux doigts un aspect effilé et cylindrique.
La circulation est manifestement troublée. Féré, Yillard, Sicard et Guillain, Tixier ont signalé l'abaissement fréquent de la pression artérielle du côté hémiplégique. Cette hypotension, mesurée au sphygmomanomètre de Potain, est de 2 à 4 centim. de mercure. D'autre part, le sang lui-même est modifié, du côté paralysé. Penzoldt a noté X hyper globulie dans des recherches qui ont été reprises, confirmées et complétées par Sicard et Guillain. Cette hyperglobulie est quelquefois accompagnée d' hyperleucoeytose ; enfin, on constaterait dans le sang, du côté malade, des granulations spéciales liées vraisemblablement à la destruction des leucocytes.
Nous ne ferons que mentionner les troubles trophiques cutanés suivants : l'amincissement luisant de la peau, sa sécheresse, sa desquamation, la déformation des ongles (striation et friabilité), l'état cassé et la chute des poils, la canitie survenue dans un cas quelques heures après l'apoplexie et étroitement limitée aux cheveux, l'adipose sous-cutanée (Landouzy), la limitation des éruptions soit au côté paralysé (Mattignon, Etienne), soit au côté sain (Charmeil, Thibierge, Raviart et Tonnel), les escarres dans la région sacrée, du coude, du talon.
De ces troubles trophiques on peut rapprocher les ré fractions musculotcii'lineuses.
1° Amyotrophie . — 11 s'agit ici d'atrophie musculaire véritable et nullement d'émacialion diffuse occasionnée par une impotence prolongée.
Suivant l'époque de son apparition, on peut la diviser en précoce et tardive, la première se produisant dans les premiers jours ou les huit premières semaines qui suivent l'ictus.
Précoce ou tardive, l'amyolrophie des hémiplégiques frappe le membre supérieur habituellemenl el en deux lieux d'élection : à la main au niveau des éminences thériar, hypothénar el des interosseux, à L'épaule au niveau du deltoïde, du sus cl du sous-scapulaire. Quelquefois, un segmenl de membre ci môme un membre tout entier esl eu\alii. Au membre inférieur, moins souvent intéressé, l'atrophie frappe volontiers les fessiers, les mus- •!<■- de la partie supérieure de la cuisse cl ceux de la région antéro-externe la jambe. Cette amyotrophie, quand elle esl précoce, évolue rapide menl :
s atteint vite son maximum, puis reste stationnaire, sans jamais atteindre l'intensité *\c> atrophies musculaires spinales vulgaires. Elle esl très sou vent précédée ou accompagnée de douleurs \i\cs, localisées à la région menacée <>u envahie. D'habitude elle offre électriquement les caractères d une atrophie simple, exceptionnellement ceux d'une atrophie dégénérât in <•. \ i- M < |\ |9
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Hémiplégie. 290
2° Atrophie des os. L'atrophie du squelette a été étudiée par Bouchard, Debove, qui a cité trois cas de fracture et montré qu'il s'agissait d'ostéite raréfiante, par Joffroj et Achard, Dejerine et Théohari « j 1 1 i oui signalé une diminution de volume lente el progressive des os de la main el de la cla- \ icule.
3° Arthropathies des hémiplégiques. — Parmi les troubles qui peuvent succéder promptemenl à rictus apoplectique, les arthropathies rhéritenl elles une mention particulière ?
En vérité, la description de Charcof semble concerner les arthropathies que nous classerions aujourd'hui dans les arthrites infectieuses. Leurs caractères, leur gravité ne laissenl aucun doute à cel égard : il s au i i là en réalité d'une arthrite survenue chez un [hémiplégique à la suite d'une infection le plus souvent indéterminée.
Mais, à côté de ces faits, il reste une catégorie d'arthropathies sans rougeur, sans gonflement, sans fièvre, sans gravité, qui s'accompagnent souvent <le douleurs et entravent les mouvements des jointures (V. Arthropathies nerveuses).
D) Troubles du langage et de l'intelligence. — Ces trouble- sont généralement la conséquence d'un foyer assez étendu de ramollissement cérébral.
1° Parmi les troubles du langage, il faut signaler en première ligne Y aphasie qui, sauf chez les gauchers, coexiste avec une hémiplégie droite. On en trouvera la description dans un article spécial. Il ne faut pas confondre avec elle la dysarthrie des hémiplégiques, due à la paralysie des lèvres, de la joue, de la langue, etc. Parfois, cette dysarthrie est si accusée qu'on se trouve en présence d'une véritable paralysie glosso-labiée pseudo-bulbaire. D'autres fois, elle s'accompagne de tremblement des lèvres et de la langue, et fait songer à la paralysie générale surtout quand elle coexiste avec des troubles de l'intelligence (V. Aphasie).
2° Les troubles intellectuels ne sont pas constants, il s'en faut. La plupart des hémiplégiques ont conservé la plénitude de leurs facultés.
Mais il en est un certain nombre, surtout parmi les vieillards, qui présentent de l'affaiblissement intellectuel. On peut voir ces troubles survenir à toutes les périodes de l'hémiplégie. Ainsi, ils ne sont pas exceptionnels dans la période prodromique. A la période d'état, ils sont généralement plus accusés. Toutes les facultés sont affaiblies, mais d'une manière partielle. C'est surtout à propos de la mémoire qu'il est facile de les mettre en évidence. Acquérir de nouvelles connaissances, fixer un souvenir dans le passé et, axant tout, évoquer des faits récents, est chose difficile ou impossible. Parfois cette amnésie est très considérable. Fournier, Pick, P. Marie ont vu survenir, en même temps que l'hémiplégie, une amnésie subite et presque totale : l'ensemble de ces troubles est désigné sous le nom d' « ictus amnésique ».
De même L'attention, la perception, le jugement, la volonté sont troublés. Le caractère est modifié, les facultés affectives et morales altérées; les malades deviennent souvent capricieux, irascibles, acariâtres, égoïstes, indifférents. Sur ce fonds intellectuel qui constitue l'étal mental des hémiplégiques peuvent venir se greffer de \éritables perturbations de l'intelli-
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gence et du sens moral, des délires divers avec hallucinations, idées de grandeur, de persécution, des idées mélancoliques avec, quelquefois, tentatives de suicide, des attentats à la pudeur, etc. Chez les dégénérés héréditaires, une hémiplégie peut provoquer l'apparition de troubles psychiques variés, plus ou moins latents jusque-là, indépendants de la lésion cérébrale et survenus simplement à l'occasion de celle-ci. A la période terminale, on voit quelquefois cet état mental s'aggraver, l'intelligence sombrer complètement dans la démence et le malade, gâteux, être réduit à la vie végétative.
A propos de troubles psychiques, il importe de rappeler ici le rire et le pleurer spasmodique, étudiés par Bechterew et Brissaud, qui seraient en rapport avec une lésion du bras antérieur de la capsule interne : il s'agit d'hémiplégiques très émotifs, à intelligence à peu près normale, qui sont pris sans raison suffisante d'un rire ou d'un pleurer impulsif, inextinguible, ridicule, tout à l'ait distinct du rire niais des déments. Enfin je signalerai en terminant l'humeur gaie et plaisante de certains malades, qui n'a rien à voir avec le rire et le pleurer spasmodique (V. Puérilisme).
Diagnostic. — Il n'est guère que deux conditions où le diagnostic d'une hémiplégie présente quelques difficultés : c'est pendant l'ictus apoplectique et dans les cas d'hémipàrésie légère. J'ai déjà indiqué les moyens de la reconnaître en pleine apoplexie. Quant à la seconde condition, il suffit d'y regarder de près et de recourir au dynanomètre, pour éviter toute erreur.
Au surplus, le problème n'est pas là. Ce qu'il importe de connaître, c'est, d'une part, le siège exact de la lésion et, d'autre part, la cause même de l'hémiplégie. Poury parvenir, il faut d'abord penser analomiquementet physiologiquement, c'est-à-dire considérer les rapports que les centres moteurs et le faisceau pyramidal affectent avec les centres corticaux voisins et les faisceaux contigus. 11 faut ensuite tenir compte de l'âge du sujet, de ses antécédents héréditaires ou personnels et des conditions dans lesquelles s'est produit le syndrome.
Il faut enfin l'aire intervenir l'examen des divers organes, du cœur en particulier. En utilisanl ces multiples renseignements, il est le plus souvent possible de résoudre le problème.
A) Diagnostic topographique. — 11 s'agit de savoir, étant donnée une hémiplégie, si celle dernière est d'origine corticale, capsula ire, pédonculaire, bulbo-protubérantielle ou spinale.
1° Dans Y hémiplégie corticale, les troubles moteurs prédominent d'habitude sur un membre ou même s'y localisent exclusivement cl se présentent parfois sous forme de monoplégie associée (facio-brachiale, brachio-crurale). Celle hémiplégie débute souvent d'une manière progressive, précédée de fourmillements ou de douleurs dans le côté menacé. La sensibilité et le sens musculaire s<»ni constamment altérés, mais ici L'hémianesthésie est ordinairement fugace. En outre, celle hémianesthésie est incomplète, partielle, et contraste ;iin>i avec celle de l'hémiplégie capsulaire, qui semble |>lus complète et plus durable. Enfin et surtout, la coexistence d'aphasie permanente (hémiplégie droite), d'épilepsie partielle et de troubles intellectuels, plaide pour l'origine corticale du syndrome. Une lésion artérielle ou cardiaque [forme hémiplégique du rétrécissement mitral) fera supposer, avec la possi
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bililé d'une embolie, la probabilité d'un foyer cortical. Mais toutes ces données soi il inconstantes. Aussi convienl il de Paire toujours certaines réserves et de se contenter <l<* probabilités, la certitude étant pour ainsi dire impossible.
Tantôt La lésion siège primitivement dans l'écorce. Il en est ainsi dans lo cas de nécrobiose par embolie ou par thrombose artérielle de la sylvienne ou d'une de ses branches. Tantôt l<- siège initial de la lésion est sus-cortical et occupe soit La paroi osseux- du crâne, suit les méninges. L'écorce, dans ces c;i^. est intéressée secondairement. Souvent alors la syphilis ou la tuberculose sont en jeu et Yépilepsie partielle, d'ordinaire, précède La paralysie. D'abord transitoire, Vhémiplégie postrépileptoïde peut Qnir par s'installer à l'étal permanent, s'accompagner de contracture secondaire cl remplacer 1rs convulsions jacksonniennes. Tantôl enfin le siège de la lésion est immédiatement sous-cortical. Dans ce <;is. l'hémiplégie n'a rien qui la distingue de L'hémiplégie corticale proprement dite.
2° Dans Vhémiplégie capsulaire, il s'agit d'ordinaire d'hémiplégie totale occasionnée par une hémorragie. D'après les récentes recherches de P. Marie et de Guillain, toute lésion de la capsule interne, si minime soit-elle, cul raine toujours une hémiplégie, jamais une monoplégie. L'hémianesthé-ic est rare dans cette variété d'hémiplégie, mais, quand elle existe, elle esl le plus souvent totale, complète et durable. Par contre, Fhémichorée et Fhémia- Ihélose ne sont pas très rares, tandis que ces deux troubles moteurs semblent exceptionnels dans les lésions limitées à l'écorce. L'épilepsie partielle fait défaut. Lorsque les convulsions existent, elles sont généralement précoces, généralisées, et indiquent une inondation ventriculaire. L'aphasie manque également. Les troubles de l'articulation et de la déglutition trahiraient une lésion du noyau lenticulaire; les douleurs, l'hémianesthésie, l'atrophie musculaire, l'hémichorée, une altération de la couche optique.
5° Hémiplégie pédonculaire et pédonculo-protubérantielle. -- Dans certains faits, rien ne permet de reconnaître l'hémiplégie pédonculaire. On porte le diagnostic d'hémiplégie vulgaire par lésion de la capsule, par exemple, et l'autopsie vient révéler un foyer dans un pédoncule. Mais, dans la majorité des faits, il n'en va pas ainsi. A une hémiplégie vulgaire se surajoute une paralysie du moteur oculaire commun, du côté opposé à la paralysie des membres. C'est cette variété d'hémiplégie alterne que Charcot a proposé de désigner sous le nom de syndrome de Weber (V. Ophtalmoplégies). Tantôt la paralysie de l'oculo-moteur commun est complète : ptosis. strabisme externe, mydriase, etc. Tantôt elle est incomplète. Elle peut alors se présenter sous la forme d'ophtalmoplégie interne isolée, comme dans un cas de Poumeau. D'autres fois, au contraire, le noyau supérieur de l'oculomoteur commun est respeclé et l'iris et la pupille ne sont pas intéressés: la paralysie se limite à tous les muscles externes de l'œil innervé par la IIIe paire. 11 se peut même que tous les muscles externes ne soient point touches simultanément. On a vu du ptosis isolé (Richards et Leube). Il esl à remarquer qu'avec cette blépharoptose isolée semblent coexister une paralysie de la VIe paire cl une paralysie totale du facial. Assez souvent la paralysie du moteur oculaire commun est bilatérale par suite de propagation de la lésion au côté opposé.
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Quant à l'hémiplégie des membres et du facial inférieur, du côté opposé à la paralysie complète de la IIIe paire, elle est de tout point comparable à l'hémiplégie cérébrale vulgaire. Elle peut s'accompagner d'hémianesthésie, d'hémiopie permanente (Joffroy), ainsi que de troubles vaso-moteurs. Dans certains faits de lésion pédonculaire, il ne s'agit pas d'hémiplégie véritable, mais bien d'un hémitremblement permanent ou intentionnel auquel Charroi a donné le nom de syndrome de Benedikt.
¥ Hémiplégie bulbo-protubérantielle . — Le syndrome de Millard-Gubler est essentiellement caractérisé par la coexistence d'une paralysie faciale totale d'un côté avec une hémiplégie des membres du côté opposé du corps. La paralysie faciale, au point de vue de ses caractères objectifs, de son étendue et de ses réactions électriques, se comporte comme la paralysie faciale dite a frigore : c'est une paralysie faciale périphérique. Il n'est pas rare de voir coïncider, avec cette paralysie du facial, une paralysie d'autres nerfs crâniens du môme côté, en particulier de l'hypoglosse et de l'abducens.
Ici encore l'explication de cette hémiplégie alterne est fournie par l'anatomie de la région, par les relations que le faisceau pyramidal, dans son trajet bulbo-protubérantiel, affecte avec les troncs des nerfs facial, hypoglosse et moteur oculaire externe.
Ce syndrome de Millard-Gubler se complique donc assez souvent de paralysie de la VIe paire et de troubles de la parole, avec ou sans hémiatrophie de la langue. Dans quelques cas, on a vu le trijumeau et l'auditif participer au syndrome. L'hémiplégie alterne inférieure ou bulbo-protubérantielle peul se présenter sous un type différent du type Millard-Gubler et être caractérisée par une hémiplégie vulgaire des membres, associée à une paralysie de l'abducens ou de l'hypoglosse (V. Opiitalmoplégies).
11 est une variété d'hémiplégie alterne qui a été signalée par Raymond et étudiée plus récemment par Bernhârdt. Elle consiste dans une hémianesthésie alterne, tantôt pure el isolée, tantôt associée à une paralysie motrice des membres ou du trijumeau. A l'état d'isolement, elle est caractérisée par une anesthésie de la face d'un côté (trijumeau pris totalement ou partiellement), associée à une hé mianesthésie de la peau du houe el des membres de l'autre côté.
5° Hémiplégie spinale. — Lesyndrome d<> Brown-Séquard consiste en une hémiplégie des membres d'un côté avec hémianesthésie du côté oppose. L'hémianesthésie occupe le côté du corps opposé au siège de la lésion spinale L'hémiplégie occupe les membres du côté de la lésion; elle ne s'accompagne pas d'anesthésie* mais souvent, au contraire, d'hyperesthésie. La face esl respectée. Dans un cas de Stieglitz, il y avait syndrome de Brown- Séquard pour les membres jet, eu plus, anesthésie du trijumeau (intéressé dans -;i racine ascendante) du même côté que la paralysie motrice, de telle sorte qu'on se trouvail en présence d'une hémianesthésie alterne V. Moelle (Compressions
La condition nécessaire de celle hémiplégie esl que la lésion, traumatique ou spontanée, siège dans la région cervicale de la moelle. Toute lésion située au-dessous engendrerait le même syndrome, mais sous le type hémipara plégique.
Hémiplégie. 29 1
On peul résumer, comme il suit, les troubles observés en pareil cas
:i ) ihi côté de la lésion spinale :
I Hémiplégie motrice ;i\<'<- hémihypereslhésie :
2° Zone anesthésique, peu étendue, située immédiatemenl au dessus de la limite supérieure de l'hérnihyperesthésie, correspondanl au territoire innervé par les nerfs qui aaissenl immédiatement au dessous du siège de la lésion;
3° Zone hyperesthésique, située au-dessus de 1;» zone anesthésique précédente :
1° Paralysie possible des origines du grand sympathique;
5° Hyperthermie des parties paralysées.
I)) \)u côté opposé à la lésion spinale :
I" Hémianesthésie complète ou dissociée, homologue (quanl à son étendue) à l'hémiplégie motrice du côté opposé ;
w2" Zone hyperesthésique située au-dessus de l'hémianesthésie ;
3° Intégrité de la motiiité volontaire.
D'après Mann, dans l'hémiplégie spinale, la paralysie porterai! sur les moines groupements ou « mécanismes musculaires » que dans l'hémiplégie cérébrale, c'est-à-dire sur les « raccourcisseurs » du membre inférieur, les « allongeurs » de ce membre restant plus on moins intacts. Cet auteur admet trois types de paralysie spinale, suivant la hauteur de la lésion :
1° Une paralysie spasmodique des membres supérieur et inférieur, sans altérations électriques, si la lésion siège au-dessus du renflement cervical;
c2" Une paraplégie spasmodique du membre inférieur, associée à une monoplégie brachiale flasque et atrophique, si la lésion occupe le renflement cervical :
r>" Une hémiparaplégie spinale, spasmodique, si la lésion siège au-dessous du renflement cervical.
A ces trois types on peut adjoindre V hémiplégie spinale bilatérale (Hanoi el Meunier, Brissaud) fréquente dans la syphilis, « la paraplégie syphilitique sensitivo-mo triée bilatérale étant quelquefois une double hémiparaplégie motrice avec double hémianesthésie croisée ».
A côté de cette hémiplégie spinale si particulière, il faut mentionner Y hémiplégie spinale aiguë, chez l'enfant ou chez l'adulte, par poliomyélite antérieure. Elle est exceptionnelle et déterminée par la coïncidence de deux foyers occupant, l'un la région cervicale et l'autre la région lombaire, du même côté de la moelle. Elle est facile à reconnaître à sa flaccidité (abolition des réflexes tendineux), à la mobilité extrême des parties paralysées, à l'arrêt de développement et aux déformations considérables des membres, à l'amyotrophie, aux troubles électriques, à l'absence de troubles de la sensibilité, etc.
0° Hémiplégie bilatérale. — Jusqu'ici, je n'ai envisagé que les faits communs d'hémiplégie vulgaire. On peut se trouver en présence des cas d'hémiplégie double accompagnée du syndrome giosso-labié. Ce sont les faits de ce genre que M. Lépine, en 1877, a aulonomisés sous la dénomination de paralysie glosso-labiée cérébrale à forme pseudo-bulbaire , qui sera étudiée ailleurs (V. Paralysie pseudo-bulbaire).
B. — Diagnostic étiologique. — Retrouver la cause derrière le syndrome hémiplégie est parfois chose très facile. Lorsque, par exemple, ce syndrome
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survient au cours d'une maladie parfaitement caractérisée, comme la pneumonie, la sclérose en plaques, etc., il est vraisemblable qu'il est sous la dépendance de la maladie initiale. Mais il pourrait, à la rigueur, relever d'une hémorragie ou d'un ramollissement cérébral vulgaire, voire de l'hystérie.
Quand, au contraire, l'hémiplégie se montre au milieu d'une santé parlaite, et quelle constitue, en apparence du moins, tout le mal, il est plus malaisé de résoudre le problème. Pour arriver, dans ces cas, à la probabilité, sinon à la certitude, il faut réunir une série de notions tirées de l'âge du sujet, de ses antécédents, de son passé pathologique, des signes concomitants, des caractères mêmes du syndrome hémiplégique et tâcher, à l'aide de ces connaissances, de remonter de l'effet à la cause première.
Il est impossible de passer ici en revue les diverses variétés étiologiques de l'hémiplégie. Ce serait une revue à la fois fastidieuse et incomplète, tant ces causes sont innombrables. On trouvera dans le tableau suivant la liste des principales d'entre elles.
11 suffit de se reporter aux articles concernant les maladies énumérées dans ce tableau pour prendre connaissance des caractères spéciaux que chacune de ces causes imprime au syndrome en question. L' hémiplégie s/xi.<modique infantile fait l'objet d'une étude spéciale (V. Encépiialopatiiies infantiles).
1° LÉSIONS TRAUMATIQUES CRANIENNES, CÉRÉBRALES ET MÉ- DULLAIRES.
